KELAINAN PIGMENTASI POST TRAUMA

Pigmentasi kulit adalah Perubahan warna kulit seseorang yang disebabkan adanya penyakit atau perlukaan yang bisa menimbulkan perubahan warna yang lebih gelap (hyperpigmentation) atau lebih terang (hypopigmentation) . Fisiologi melanin Warna kulit normal terdiri dari campuran dari empat biochromes, yaitu hemoglobin berkurang ( biru), oksihemoglobin ( merah), karotenoid ( kuning), eksogen dari diet, melanin ( cokelat). Penentu utama dari warna kulit pigmen melanin dan variasi dalam jumlah dan distribusi melanin di kulit merupakan 3 dasar dari warna kulit kepala dasar manusia : hitam, coklat, putih. Ketiga warna kulit dasar secara genetik disebut pugmentasi melanin konstitutif; pigmentasi warna kulit yang normal dasar dapat meningkat sengaja oleh paparan radiasi ultraviolet atau hormon pituitary, dan ini disebut induksi pigmentasi melanin. Warna kulit timbul dari perekrutan melanosom yang mengandung melanin, yang dihasilkan oleh melanosit, ke dalam keratinosit-keratinosit pada epidermis, dan degradasinya selanjutnya. pada orang-orang yang berpigmen gelap, melanosit menghasilkan lebih banyak melanin, dan melanosom lebih besar dan mengandung banyak melanin, dan mengalami degradasi lebih lambat dibanding pada orang yang berkulit lebih terang. Melanin dihasilkan melalui hidroksilasi tirosin menjadi 3,4-dihidroksifenilalanin (DOPA) dengan menggunakan enzim tirosin, yang selanjutnya mengoksidasi DIPA menjadi dopakuinon, mengarah pada pembentukan melanin (eumelanin dan feomelanin).

Setelah melanin dibuat dalam melanosom, melanin selanjutnya bermigrasi ke dalam ujung-ujung dendrit melanosit dengan menggunakan filamen miosin V dan motor dynein. Masing-masing melanosit bersentuhan dengan beberapa keratinosit tetangga, membentuk sebuah unit melanin epidermal. Melanin dalam melanosit kemudian direkrut ke dalam keratinosit lain dari unit melanin epidermal, atau ke dalam dermis melalui sebuah proses yang masih belum dipahami dengan baik. Beberapa mekanisme telah diusulkan untuk transfer melanin ini ke keratinosit tetangga. Mekanisme pertama melibatkan fagositosis. Melanin dilepaskan ke dalam dermis setelah kerusakan melanosit pada lapisan basal dan kemudian

difagosit oleh melanofage. Mekanisme transfermelanin lainnya yang diusulkan adalah endositosis. Proses ini melibatkan melanosom yang dibuang secara langsung ke dalam ruangruang interseluler diikuti dengan endositosis. Sementara peneliti lain menganggap bahwa inokulasi langsung atau injeksimelanin ke dalam melanosit terjadi. Hipotesis akhir adalah bahwa transfer melanin terjadi melalui penggabungan membran keratinosit-melanosit. Walaupun proses pasti dari transfer melanin masih sedikit dipahami, penemuanpenemuan baru telah didapatkan dalam bidang ini. Penelitian-penelitian terbaru telah memberikan pengetahuan tentang bagaimana melanin direkrut ke dalam keratinosit. Sebagai contoh, Seiberg dk., menemukan bahwa reseptor teraktivasi-protease 2 (PAR-2), yang diekspresikan pada keratinosit tetapi tidak pada melanosit, penting dalam meregulasi pelumatan melanosom oleh keratonist dalam kultur. PAR-2 merupakan sebuah reseptor berpasangan protein-Gyang diaktivasi oleh perpecahan protease serin. Ini dianggap penting dalam gangguan hiperpigmentasi karena telah ditemukan bahwa inhibitor serin proteaseyang mengganggu aktivasi PAR-2 menimbulkan depigmentasi dengan cara mempengaruhi transfer dan distribusi melanosom. Disamping itu, aktivasi PAR-2 dengan tripsin dan peptida-peptida sintetik lainnya telah terbukti menghasilkan ppenggelapankulit yang tampak. Penemuanpenemuan seperti ini bisa mengarah pada pemahaman baru mengenai gangguan-gangguan pigmentasi yang sulit diobati ini. A. Sinar Ultraviolet dan Warna Kulit Radiasi ultraviolet (UV) merupakan sumber kerusakan kulit yang utama dari lingkungan. Jika kulit yang terbuka terpapar sinar UV, melanogenesis atau pencoklatan terjadi dan merupakan mekanisme pertahanan utama kulit terhadap kerusakan akibat UV lebih lanjut. Penggelapan kulit ini terjadi ketika radiasi ultraviolet memberikan sebuah sinyal positif ke unit-unit melanin epidermal yang terpapar. Jumlah melanosit yang secara aktif menghasilkan melanin terus meningkat. Disamping itu, transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit juga meningkat. Peningkatan melanin yang dihasilkan melindungi terhadap kerusakan UV lebih lanjut dengan menyerap foton UV dan rad ikal bebas yang dihasilkan UV sebelum bisa bereaksi dengan DNA dan komponen seluler penting lainnya. Penelitian terbaru oleh Gilerest dkk menunjukkan bahwa intermediet kerusakan DNA atau reparasi DNA bisa menstimulasi melanogenesis tanpa adanya sinar UV. Faktanya, fragmen-fragmen DNA berantai tunggalyang kecil seperti dimidin dinukleotida (pTpT) mampu menstimulasi pencoklatan jika

diaplikasikan secara topikal pada kulit yang utuh tanpa adanya kerusakan DNA. Temuantemuan ini bisa memberikan lebih banyak pengetahuan tentang penyebab gangguangangguan pigmentasi, dan bisa memiliki kegunaan dalam menyediakan proteksi dari kerusakanyang disebabkan oleh sinar UV (Seperti produk kosmetik yang menghasilkan penyamakan yang aman). Menariknya, telah ditunjukkan bahwa pTpT juga bisa menimbulkan respon-respon fotoprotektif lainnya seperti reparasi DNA yang membaik dan induksi faktor nekrosis tumor (TNF)- melalui penimbulan dan aktivasi penekan tumor p53 dan faktor transkripsi. Pengertian pigmentasi kulit adalah Perubahan warna kulit seseorang yang disebabkan adanya penyakit atau perlukaan yang bisa menimbulkan perubahan warna yang lebih gelap (hyperpigmentation) atau lebih terang (hypopigmentation) . Penyebab utama hiperpigmentasi adalah peningkatan jumlah melanin, substansi tubuh yang bertanggung jawab terhadap tampilan warna kulit (pigmen). Memang ada kondisi tertentu yang mempengaruhi jumlah melanin menjadi meningkat, seperti kehamilan atau penyakit Addison (penurunan fungsi kelenjar adrenal). Paparan sinar Matahari yang intens juga diduga sebagai penyebab utama hiperpigmentasi. Konsumsi obat-obat tertentu, seperti golongan antibiotik atau amiodarone, chloroquine dan quinacrine menjadi faktor terjadinya hiperpigmentasi. Contoh pigmentasi kulit yang akan dipaparkan, yaitu sebagai berikut :

MELASMA
Definisi Kelainan warna kulit akibat berkurang atau bertambahnya pembentukan pigmen melanin pada kulit. Melasma Adalah Suatu Hipermelanosis yang didapat yamg umumnya simestri berupa makula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpanjan sinar ultra violet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung, dan dagu.

Patogenesis Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit : hipermelanosis bila produksi pigmen melanin bertambah, hipomelanosis bila reproduksi pigmen melanin berkurang.

Hipermelanosis dapat di sebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun bertambah maupun hanya karena pigmen melanin saja yang bertambah. Sebaliknya leukoderma dapat di sebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit. Hipomelanosis pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.

Etiologi Melasma sampai sekarang ini belum di ketahui pasti. Faktor kausatif yang di anggap berperan pada patogenesis melasma adalah a) Sinar ultra violet : spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di epidermis yang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion cu dari enzim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak di hambat lagi sehingga memicu proses melanogenesis. b) Hormon : misalnya estrogen , progesteron, dan MSH ( melanin stimulating

hormone ) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ke-3, pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut. c) Obat : misalnya difenil hidantoin, mesatoin, klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis. d) Genetik : di laporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-7% , karna faktor keturunan. e) Ras : melasma banyak di jumpai pada golongan hispanik dan golongan kulit berwarna gelap. f) Kosmetika : pemakai kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosintesivitas yang dapat

mengakibatkan timbulnya sinar hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari. g) Idiopatik.

Epidemiologi Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah tropis. Melasma di jumpai pada wanita, meskipun di dapat pada laki-laki 10 % adalah idiopatik dan terutama sering terjadi eksaserbasi setelah paparan sinar matahari, kehamilan, pemakaian

kontrasepsi oral dan obat-obatan tertentu. Melasma juga ada hubungannya dengan faktor genetik dan kelainan endokrin. Di indonesia perbandingan kasus wanita dan pria 24: 1. Terutama tampak pada wanita usia subur riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak pada usia 30-40 tahun. Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil,wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat-obat, dan lain-lain.

Klasifikasi Terdapat beberapa jenis melasma di tinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan hispatologik, dan pemeriksaan dengan sinar wood. Melasma dapat di bedakan berdasarkan gambaran klinis , pemeriksaan hispatologik, dan pemeriksaan dengan sinar wood. Berdasarkan gambaran klinis : 1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung, serta dagu. (63%). 2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%) 3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%) Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar wood : 1. Tipe epidermal , melasma tampak lebih jelas dengan sinar wood di bandingkan dengan sinar biasa. 2. Tipe dermal , dengan sinar wood tak tampak warna kontras di banding dengan sinar biasa. 3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas. 4. Tipe sukar, dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat jelas. Perbedaan tipe-tipe in sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit di obati dibanding tipe epidermal. Berdasarkan pemeriksaan histopatologis : 1. Melasma, tipe epidermal, umumnya berwarna coklat , melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal , kadang-kadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum. 2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atsa terdapat fokus-fokus infiltrat.

Maninfestasi klinis Makula coklat, batas jelas, ireguler seperti peta dan biasanya bersifat simetris. Bersifat khronik dan mengalami eksaserbasi bila kena sinar matahari atau sinar buatan UVA dan UVB. Pada multipara melasma terjadi setelah kehamilan yang berulang-ulang. Melasma sering mengadakan re solusi setelah melahirkan atau penghentian oral kontrasepsi. Ada 3 bentuk melasma : a. Bentuk sentrofasial b. Bentuk Malar c. Bentuk Mandibular Tipe lesi : a. Epidermal (coklat tua ) : terbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering di pipi dan hidung. b. dermal (biru , abu-abu) c. mixed (campuran) : coklat abu-abu Terapi hanya berhasil pada tipe epidermal dan bagian epidermalnya saja dari tipe campuran. Pemeriksaan dengan lampu Wood pada tipe epidermal tampak lebih jelas (kontras) dari pada dengan sinar biasa, sedangkan pada tipe dermal tidak. : pada pelipis, dahi , alis, dan bibir atas, : pada pipi dan hidung. : pada ramus mandibular, dagu.

Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnosis ada 3 yaitu pemeriksaan hispatologik, pemeriksaan mikroskop elektron, dan pemeriksaan sinar wood. a. Pemeriksaan histopatologik Terdapat 2 tipe hipermelanosis : 1. Tipe epidermal : melanin terutama terdapat di lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum spinosum sampai stratum korneum ; sel-sel yang padat mengandung melanin adalah melanosit, sel-sel lapisan basal, dan suprabasal, juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum korneum. 2. Tipe dermal : terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam dermis bagian atas terdapat fokus-sokus infiltrat. Pada melasma epidermal, yang tampak kecoklatan, lapisan basal dan suprabasal memiliki kadar melanin yang lebih dari normal, yang juga bisa terhadap di seluruh epidermis. Dengan presentasi dermal, yang tampak abu-abu kebiru-biruan, makrofage yang mengandung melanin terjadi pada sebuah tatanan perivaskular dalam tingkat superfisial dan tingkat tengah

dari dermis. Belum ada pengobatan efektif yang diketahui untuk melasma dermal. Hipermelanosis campuran, yang tampak berwarna abu-abu kecoklatan, juga bisa terjadi. Hanya komponen epidermal yang bisa diobati. b. Pemeriksaan mikroskop elektron Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas melanosit meningkat. c. Pemeriksaan dengan sinar wood a. Tipe epidermal b. Tipe dermal c. Tipe campuran : warna lesi tampak lebih kontraks : warna lesi tidak bertambah kontrass : lesi ada yang bertambah kontraks ada yang tidak

d. Tipe tidak jelas : dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Diagnosis melasma di tegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe melasma di lakukan pemeriksaan sinar wood, sedangkan pemeriksaan histopatologik hanya di lakukan pada kasus kasus tertentu.

Penatalaksanaan Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan penderita berobat untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus di lakukan secara teratur dan sempurna karna melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting di cari etiologinya.

Pencegahan a) Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita di haruskan menghindari pajanan langsung sinar ultra violet terutama antara pukul 09.00-15.00. sebaiknya jika keluar rumah menggunakan payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya syang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakainnya. Tanpa pemakain tabir surya setiap hari pengobatan sulit berhasil. Pemakain tabir surya di anjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari. Ada 2 macam

tabir surya yang di kenal yaitu tabir surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan/menghamburkan ultra violet , misalnya : titanium oksida, seng oksida, kaolin . sedangkan tabir surya kimiawi adalah bahan yang menyerap ultra violet. Tabir surya kimiawi ada 2 jenis yaitu : yang mengandung PABA ( para amino benzoic acid ) atau derivatnya, misalnya octil PABA, yang tidak mengandung PABA ( non PABA ), misalnya : bensofenon, sinamat, salisilat, dan antranilat.

b) Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya menghentikan pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna atau mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin, sitostatika, obat antimalaria, dan minosiklin.

Penatalaksanaan Pengobatan di bagi menjadi 3 yaitu pengobatan topikal, pengobatan sistemik dan pengobatan khusus. 1. pengobatan topikal a. hidokinon hidrokinon di pakai dengan konsentrasi 2-5%. Krim tersebut dipakai pada malam hari di sertai pemakaian tabir surya pada siang hari. umumnya tampak perbaikan dalam 6-8 minggu dan di lanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian penggunaan hidrokinon sering terjadi kekambuhan. b. Asam retinoat ( retinoic acid/tretinoin) Asam retinoat 0.1 terutama di gunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga di paki pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat di pakai sebagai monoterapi, dan di dapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat. Efek samping berupa eritema,deskuamasi dan fotosintesis. c. Asam azeleat ( azeleic acid ) Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk di pakai. Pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal. 2. Pengobatan sistemik a. Asam askorbat/ vitamin C

Vitamin C mempunyai efek merubah melanin benin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA. b. Glutation Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhdril (SH) yang berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan cuprum dari tiriosinase.

Tindakan khusus Tindakan khusus terbagi menjadi 2, yaitu pengelupasan kimiawi dan bedah laser. a. Pengobatan kimiawi Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi di lakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menit di lakukan setiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelum di lakukan pengelupasan kimiawi di berikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari. b. Bedah laser Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched Ruby dan laser argon, kekambuhan dapat juga terjadi.

Komplikasi a. Pemakaian hidrokuinan dalam waktu yang lama juga dapat menyebabkan reaksi iritasi, sensitasi ringan di tandai dengan rasa gatal , rasa terbakar, dan dermatitis alergika. b. Pemakaian azelaic acid mempunyai kemampuan untuk memutihkan kulit , hasilnya hampir sama dengan hidrokuinon tetapi dapat megakibatkan rasa gatal dan menyengat.

Prognosis Prognosis melasma pada umumnya baik jika ditangani secara adekuat dan tergantung pada faktor penyebabnya. Hiperpigmentasi pada melasma tipe epidermal mempunyai prognosis yang lebih baik daripada tipe dermal. Hal ini disebabkan karena pigmen pada lapisan dermis butuh waktu yang lebih lama untuk berubah dibandingkan pigmen pada lapisan epidermis karena tidak ada terapi efektif yang mampu menghilangkan pigmen di lapisan dermis.

Hiperpigmentasi yang timbul pada masa kehamilan biasanya menghilang secara spontan setelah beberapa bulan setelah melahirkan. Pada penggunaan kontrasepsi oral, hiperpigmentasi membutuhkan waktu yang lebih lama untuk sembuh. Melasma dapat menetap selama beberapa tahun setelah penghentian kontrasepsi oral. Kasus-kasus resisten atau rekuren sering terjadi dan pasti terjadi jika pasien tidak memperhatikan dengan baik untuk menghindari cahaya matahari secara sempurna. Sehingga pengobatan dan perawatan kulit pada pasien melasma harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronik residif. VITILIGO definisi Vitiligo adalah kelainan pigmentasi (pewarnaan) kulit, seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi (warna keputihan) pada kulit yang asimtomatik (tanpa gejala). Selain kelainan pigmentasi, tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut. Epidemiologi Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus, seorang dokter Romawi pada abad ke-2. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin dengan perbedaan yang tidak bermakna. Penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit berwarna dan biasanya dengan derajat yang lebih berat. Penyakit dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi pada usia 10 -30 tahun. Etiologi Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. Dari sebuah penyelidikan dilaporkan 38% penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo.

Patogenesis Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo, sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut, yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu :

1.

Hipotesis autositoksik

Hipotesis ini berdasarkan biokimiawi melanin dan prekursornya. Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. Sintesis produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit. Seorang peneliti mengemukakan bahwa melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut, sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil, sehingga bila ada gangguan, produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya terjadi vitiligo. Hal ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). Juga hal ini dapat terjadi pada pekerja-pekerja industri karet, plastik dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol.

2.

Hipotesis neurohumoral

Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan, maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita polineuritis berat.

3.

Hipotesis imunologik

Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun, pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik, yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. Dari hasil-hasil penelitian terakhir, tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli. Hal ini disokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat pada penderita

penyakit autoimun, yaitu antara lain : penyakit kelenjar tiroid, alopesia areata, anemia pernisiosa, anemia hemolitik autoimun, skleroderma dan artritis rheumatoid.

KLASIFIKASI

Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Ada yang membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu:
1. 2.

Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.

Ada lagi yang membagi berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, menjadi:

1. a.

Tipe lokalisata, yang terdiri atas: Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula (bercak keputihan) pada satu daerah dan tidak segmental. Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. Bentuk mukosal : lesi (bercak keputihan) hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). Tipe generalisata, yang terdiri atas: Bentuk akrofasial : lesi terdpat pada bagian distal ekstremitas (bagian ujung anggota gerak) dan muka. Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh. Dapat pula terjadi bentuk-bentuk campuran atau bentuk-bentuk peralihan, misalnya dari bentuk lokalisata menjadi bentuk generalisata.

b.

c.

2. a.

b. c.

Gejala klinis Pada beberapa penderita tampak 1-2 bercak berbatas tegas; pada penderita lainnya bercak vitiligo menutupi suatu bagian tubuh yang luas. Perubahan ini tampak sangat jelas pada orang yang berkulit gelap. Bercaknya datar, berbatas tegas dengan bentuk yang tidak beraturan. Sering ditemukan di wajah, sikut, lutut, tangan, kaki dan alat kelamin. Kulit yang tidak memiliki pigmen ini sangat peka terhadap luka bakar karena matahari. Rambut yang tumbuh di atas kulit yang terkena vitiligo juga berwarna putih karena melanosit juga hilang dari selubung akar rambut (folikel).

Makula hipopigmentasi (kurang warna/pucat) yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu, berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter, berbentuk bulat, lonjong, ataupun tak beraturan, dan berbatas tegas. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai kelainan lain pada kulit. Kadang-kadang rambut pada kulit yang terkena ikut menjadi putih. Pada lesi awal kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian, tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang.

Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan (muka, dada, bagian atas, punggung tangan), daerah intertriginosa (aksila, lipat paha), daerah sekitar orifisium (sekitan mulut, hidung, mata dan anus), pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jari-jari, lutut, siku), daerah tibia anterior, daerah sekitar puting susu dan umbilikus (pusar). Daerah mukosa yang sering terkena terutama genital, bibir dan gusi.

Penatalaksanaan Menggunakan kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan covermask. Pengobatan sistemik dengan trimetil psoralin atau metoksi psoralen dengan gabungan sinar matahari yang mengandung sinar Ultra violet gelombang panjan. MBEH(Monobenzilether of hidrokuinon ) dapat dipakai untuk pengobatan vitiligo. Cara lain ialah tindakan pembeadahan dengan tandur kulit pada seluruh epidermis. Dicoba repigmentasi kulit dengan cara tato dengan bahan ferum oksidase dalam gliserol atau alkohol.

pengobatan Belum ada pengobatan yang memuaskan. Bercak yang kecil bisa disamarkan dengan kosmetika. Psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA) kadang efektif, tetapi harus terus dipakai sampai waktu yang tidak dapat ditentukan. Untuk mencegah terjadinya luka bakar karena matahari bisa digunakan tabir surya sebagai pelindung terhadap sinar matahari.