DECOMPENSASI CORDIS A.

Pengertian Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani 199!" #rice 199$).

B. Etiologi %ekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan&keadaan yang meningkatkan beban a'al beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. (eadaan yang meningkatkan beban a'al seperti regurgitasi aorta dan cacat septum )entrikel. *eban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. (ontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati. +aktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan )entrikel (stenosis katup atrio)entrikuler) gangguan pada pengisian dan ejeksi )entrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (#rice. ,yl)ia A 199$).

C. Klasifikasi *erdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. #ada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d-effort fatigue ortopnea dispnea nocturnal paroksismal batuk pembesaran jantung irama derap )entricular hea)ing bunyi derap ,. dan ,4 pernapasan cheyne stokes takikardi pulsusu

alternans ronkhi dan kongesti )ena pulmonalis. #ada gagal jantung kanan timbul edema li)er engorgement anoreksia dan kembung.#ada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan hea)ing )entrikel kanan irama derap atrium kanan murmur tanda tanda penyakit paru kronik tekanan )ena jugularis meningkat bunyi #/ mengeras asites hidrothoraks peningkatan tekanan )ena hepatomegali dan pitting edema. #ada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. 0e' 1ork 2eart Association (012A) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas 3 1. (elas 1"*ila pasien dapat melakukan akti)itas berat tanpa keluhan. /. (elas /"*ila pasien tidak dapat melakukan akti)itas lebih berat dari akti)itas sehari hari tanpa keluhan. .. (elas ."*ila pasien tidak dapat melakukan akti)itas sehari hari tanpa keluhan. 4. (elas 4"*ila pasien sama sekali tidak dapat melakukan akti)its apapun dan harus tirah baring.

D. Patofisiologi (elainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik mengganggu kemampuan pengosongan )entrikel yang efektif. (ontraktilitas )entrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan )olume residu )entrikel. ,ebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat 3

%eningkatnya akti)itas adrenergic simpatik %eningkatnya beban a'al akibat akti)asi system rennin angiotensin aldosteron dan 2ipertrofi )entrikel.

(etiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

(elainan pada kerja )entrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berakti)itas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. %eurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. %eningkatnya akti)itas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.4uga terjadi )asokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi )olume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. #enurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristi'a 3 1. #enurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus /. #elepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus .. 5teraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin 5 4. (on)ersi angiotensin 5 menjadi angiotensin 55 $. #erangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal dan 6. 7etansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. 7espon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.2ipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel&sel miokardium"tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.7espon miokardium terhadap beban )olume seperti pada regurgitasi aorta ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

E. Tanda dan gejala Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem )ena atau sisitem pulmonal antara lain 3

8elah Angina 9emas :liguri. #enurunan aktifitas ;5 (ulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari )entrikel kiri antara lain 3 Dyppnea *atuk

:rthopea 7eles paru 2asil <&ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda&tanda dan gejala kongesti balik )entrikel kanan 3 =dema perifer Distensi )ena leher

2ari membesar #eningkatan central )enous pressure (9#>)

F. Pe eriksaan !en"njang 1. +oto polos dada o #royeksi A&#" konus pulmonalis menonjol pinggang jantung hilang cefalisasi arteria pulmonalis.
o

#royeksi 7A:" tampak adanya tanda&tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran )entrikel kanan.

/. =(; 5rama sinus atau atrium fibrilasi gel. mitral yaitu gelombang # yang melebar serta berpuncak dua serta tanda 7>2 8>2 jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

.. (ateterisasi jantung dan ,ine Angiografi Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan )entrikel kiri pada saat distol. ,elain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan )entrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

#agal $ant"ng %&eart Fail"re' ;agal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.1 Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dira'at di rumah sakit 4 ?@ 'anita dan $ 1@ laki&laki. 5nsiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan / . A . ? perseribu penderita pertahun. / (ejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.. ;agal jantung susah dikenali secara klinis karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda A tanda klinis pada tahap a'al penyakit. #erkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis kualitas hidup penurunan angka pera'atan memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup. . D=+505,5 ,=7TA (8A,5+5(A,5 ;agal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. (eadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. ;angguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik gangguan irama jantung atau ketidaksesuaian preload dan afterload. (eadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien./ ;agal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. ;agal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut gagal jantung kronis dekompensasi serta gagal jantung kronis. *eberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. ,istem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan (illip yang digunakan pada 5nfark %iokard Akut klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi +orrester ,te)enson dan 012A./ (lasifikasi berdasarkan (illip digunakan pada penderita infark miokard akut dengan pembagian3

(lasifikasi ,te)enson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. (ongesti didasarkan adanya ortopnea distensi )ena juguler ronki basah refluks hepato jugular edema perifer suara jantung pulmonal yang berde)iasi ke kiri atau square wave blood pressure pada manu)er )alsa)a. ,tatus perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit pulsus alternans hipotensi simtomatik ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. #asien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). #asien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). *erdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas yaitu3 =T5:8:;5 ;agal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. ,ecara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 #ada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. 2ipertensi telah dibuktikan meningkat&kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. 2ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme termasuk hipertrofi )entrikel kiri. 2ipertensi )entrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi )entrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia )entrikel. =kokardiografi yang menunjukkan hipertrofi )entrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4 (ardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner hipertensi maupun penyakit jantung kongenital katup ataupun penyakit pada perikardial. (ardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional 3 dilatasi (kongestif) hipertrofik restriktif dan obliterasi. (ardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada )entrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi )entrikel kanan. #enyebabnya antara lain miokarditis )irus penyakit pada jaringan ikat seperti ,8= sindrom 9hurg& ,trauss dan poliarteritis nodosa. (ardiomiopati hipertrofik dapat merupakan

penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflo' aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). (ardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance )entrikel yang buruk tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian )entrikel.4 $ #enyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik 'alaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. #enyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. 7egusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban )olume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi )entrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). (onsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung / A .@ dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. :bat A obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. :bat kemoterapi seperti do<orubicin dan obat anti)irus seperti Bidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. #AT:+5,5:8:;5 ;agal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung otot skelet dan fungsi ginjal stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. #ada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada )entrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. 2al ini menyebabkan akti)asi mekanisme kompensasi neurohormonal sistem 7enin A Angiotensin A Aldosteron (sistem 7AA) serta kadar )asopresin dan natriuretic peptide

yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga akti)itas jantung dapat terjaga.6 ? Akti)asi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung meningkatkan kontraktilitas serta )asokons&triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Akti)asi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit hipertofi dan nekrosis miokard fokal.6 ,timulasi sistem 7AA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin angiotensin 55 plasma dan aldosteron. Angiotensin 55 merupakan )asokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis menghambat tonus )agal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin 55 juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.6 ? Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (A0#) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan )asodilatsi. #ada manusia Brain Natriuretic Peptide (*0:) juga dihasilkan di jantung khususnya pada )entrikel kerjanya mirip dengan A0#. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat efek terhadap natriuresis dan )asodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi )olume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin 55 pada tonus )askuler sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. (arena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung./ 6 >asopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. (adar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia./ =ndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide )asokonstriktor yang poten menyebabkan efek )asokonstriksi pada pembuluh darah ginjal yang bertanggung ja'ab atas retensi natrium.

(onsentrasi endotelin&1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. ,elain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure perlu pera'atan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin&1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling )askular dan miokardial akibat endotelin./ 6 Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard dengan kekakuan dinding )entrikel dan berkurangnya compliance )entrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian )entrikel saat diastolik. #enyebab tersering adalah penyakit jantung koroner hipertensi dengan hipertrofi )entrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Calaupun masih kontro)ersial dikatakan .D A 4D @ penderita gagal jantung memiliki kontraksi )entrikel yang masih normal. #ada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. D5A;0:,5, ,ecara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat akti)itas edema paru peningkatan 4># hepatomegali edema tungkai.!&1D #emeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thora< =(; 1/ lead ekokardiografi pemeriksaan darah pemeriksaan radionuklide angiografi dan tes fungsi paru./ 11 1/ #ada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio E $D@) gambaran kongesti )ena pulmonalis terutama di Bona atas pada tahap a'al bila tekanan )ena pulmonal lebih dari /D mm2g dapat timbul gambaran cairan pada fisura horiBontal dan garis (erley * pada sudut kostofrenikus. *ila tekanan lebih dari /$ mm2g didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral tetapi bila unilateral yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.! 1D #ada elektrokardiografi 1/ lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 1D@ kasus. ;ambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang F abnormalitas ,T A T hipertrofi )entrikel kiri bundle branch

block dan fibrilasi atrium. *ila gambaran =(; dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. ! =kokardiografi merupakan pemeriksaan non&in)asif yang sangat berguna pada gagal jantung. =kokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. #enderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah 3 semua pasien dengan tanda gagal jantung susah bernafas yang berhubungan dengan murmur sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium serta penderita dengan risiko disfungsi )entrikel kiri (infark miokard anterior hipertensi tak terkontrol atau aritmia). =kokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik fungsi diastolik mengetahui adanya gangguan katup serta mengetahui risiko emboli.! #emeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. #ada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. #emeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin con)erting enByme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. #ada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. 2ipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. 2iperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal penggunaan A9=&inhibitor serta obat potassium sparring. #ada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin A,T dan 8D2) gambarannya abnormal karena kongesti hati. #emeriksaan profil lipid albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. #emeriksaaan penanda *0# sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar *0# plasma 1DDpgGml dan plasma 0T&pro*0# adalah .DD pgGml. #emeriksaan radionuklide atau multigated )entrikulografi dapat mengetahui e ection fraction laju pengisian sistolik laju pengosongan diastolik dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi )entrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan

sebelah kanan (atrium kanan )entrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.! 1$ #=0A0;A0A0 #enatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung. #enatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis meskipun penatalaksanaan secara indi)idual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. ,ehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya./ 16 #enatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. #erubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. #embatasan asupan garam konsumsi alkohol serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. #enderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal fungsi otonom endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. ;agal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru sehingga )aksinasi terhadap influenBa dan pneumococal perlu dipertimbangkan. #rofilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis.16 #enatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. ;agal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. ;agal jantung terkompensasi biasanya stabil dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. #enatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka ra'at.1$

:bat A obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain3 diuretik (loop dan thiaBide) angiotensin converting en!yme inhibitors f blocker (car)edilol bisoprolol metoprolol) digo<in spironolakton )asodilator (hydralaBine Gnitrat) antikoagulan antiaritmia serta obat positif inotropik.1$&1? #ada penderita yang memerlukan pera'atan restriksi cairan (1 $ A / lGhari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. #emberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. #emberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi )entrikel.16 #enderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu takikardia serta cemas pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik H 9D mm2g) oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bah'a penderita dalam kondisi syok kardiogenik. ;agal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun )entrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum )entrikel pasca infark./ 1? ;agal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab perbaikan hemodinamik menghilangan kongesti paru dan perbaikan oksigenasi jaringan./ %enempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. %onitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. (oreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.16 #emberian loop diuretik intra)ena seperti furosemid akan menyebabkan )enodilatasi yang akan memperbaiki gejala 'alaupun belum ada diuresis. 8oop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin )asdilator renal. =fek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid sehingga harus dihindari bila memungkinkan.

:pioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan nyeri dan stress serta menurunkan kebutuhan oksigen. :piat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian )entrikel serta udem paru. Dosis pemberian / A . mg intra)ena dan dapat diulang sesuai kebutuhan./ #emberian nitrat (sublingual buccal dan intra)enus) mengurangi preload serta tekanan pengisian )entrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. #ada dosis rendah bertindak sebagai )asodilator )ena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan )asodilatasi arteri termasuk arteri koroner. ,ehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjaid keseimbangan antara dilatasi )ena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. (ekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intra)ena dosis tinggi sehingga pemberiannya hanya 16 A /4 jam./ 19 ,odium nitropusside dapat digunakan sebagai )asodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. #emberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis D . A D $ IgGkgGmenit./ 19 0esiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan )asodilator. 0esiritide adalah *0# rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan )entrikel. #emberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal dapat menurunkan akti)itas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin aldosteron dan endotelin di plasma. #emberian intra)ena menurunkan tekanan pengisian )entrikel tanpa meningkatkan laju jantung meningkatkan stroke )olume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus / IgGkg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus D D1 IgGkgGmenit./ #emberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. :bat inotropik dan G atau )asodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah !$ A 1DD mm2g. 4ika tekanan sistolik H !$ mm2g maka inotropik danGatau )asopressor merupakan pilihan. #eningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata &rata E 6$ mm2g.1 / 16

#emberian dopamin 3 / IgGkgGmnt menyebabkan )asodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. #ada dosis / A $ IgGkgGmnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. #ada pemberian $ A 1$ IgGkgGmnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta )asokonstriksi. #emberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik J1 dan J/ menyebabkan berkurangnya tahanan )askular sistemik ()asodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya / A . IgGkgGmnt untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis / $ A 1$ IgGkgGmnt. #ada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 1$ A /D IgGkgGmnt./ #hospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic&A%# menjadi A%# sehingga terjadi efek )asodilatasi perifer dan inotropik jantung. 1ang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan eno<imone. *iasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intra)ena /$ IgGkg bolus 1D A /D menit kemudian infus D .?$ A D?$ IgGkgGmnt. Dosis eno<imone D /$ A D ?$ IgGkg bolus kemudian 1 /$ A ? $ IgGkgGmnt./ #emberian )asopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah H ?D mm2g. #enderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah H 9D mm2g atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik .D mm2g selama .D menit. :bat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. =pinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis D D$ A D $ IgGkgGmnt. 0orepinefrin diberikan dengan dosis D / A 1 IgGkgGmnt./ #enanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. 1ang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. *ila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intra)ena nitrat atau nitroprusside intra)ena maupun natagonis kalsium intra)ena (nicardipine). 8oop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload meningkatkan aliran darah koroner. 0icardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan

afterload tinggi. #enderita dengan gagal ginjal dasar. Aritmia jantung harus diterapi./

diterapi sesuai penyakit

#enanganan in)asif yang dapat dikerjakan adalah #ompa balon intra aorta pemasangan pacu jantung" implantable cardioverter defibrilator" ventricular assist device. #ompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum inter)entrikel. #emasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan )entrikel diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrio)entrikular derajat tinggi. #mplantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi )entrikel dan takikardia )entrikel. $ascular Assist %evice merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi )entrikel indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.1 / 750;(A,A0 ;agal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. ,angat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. #enatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal jantung akut dengan penanganan non medikamentosa dengan obat A obatan serta dengan menggunakan terapi in)asif. DA+TA7 7K4K(A0 1 %aggioni A#. 7e)ie' of the ne' =,9 guidelines for the pharmacological management of chronic heart failure. =uropean 2eart 4ournal ,upplements /DD$"? (,upplement 4)341$&4/D. / ,antoso A =r'inanto %una'ar % ,urya'an 7 7ifLi , ,oerianata ,. Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. /DD? . Da)is 79 2obbs +D7 8ip ;12. A*9 of heart failure3 2istory and epidemiology. *%4 /DDD"./D3.9&4/. 4 8ip ;12 ;ibbs 97 *ee)ers D;. A*9 of heart failure3 aetiology. *%4 /DDD"./D31D4&?.

$ 7odeheffer 7. 9ardiomyopathies in the adult (dilated hypertrophic and restricti)e). 5n3 Dec ;C editor. 2eart failure a comprehensi)e guide to diagnosis and treatment. 0e' 1ork3 %arcel Dekker" /DD$.p.1.?&$6. 6. 4ackson ; ;ibbs 97 Da)ies %( 8ip ;12. A*9 of heart failure3 pathophysiology. *%4 /DDD"./D316?&?D.