BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Cedera kepala berat memicu terjadinya respon simpatik dan hormonal dengan level

katekolamin yang berbanding terbalik dengan tingkat keparahan cedera. Hiperglikemia umum terjadi setelah cedera primer dan berhubungan dengan keparahan cedera dan buruknya prognosis mortalitas dan perbaikan fungsional pada orang dewasa dan anak-anak. Sekitar !" pasien menunjukkan kadar glukosa darah # $$%$ mmol-$ &'!!mg dl-$(% dan level puncak yang lebih tinggi dari angka tersebut pada ') jam pertama setelah masuk rumah sakit berhubungan dengan peningkatan resiko mortalitas dan status fungsional hingga $ tahun pasca trauma.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Hipermetabolisme, hiperglikemia da hiperkatabolisme *eadaan ini disebabkan karena pengaruh katekolamin% *+S% glukagon dan hormon pertumbuhan &,rowth Hormone(% dengan gejala atau repons tubuh berupa - gangguan sistemik - takipne & # .! /0menit (% takikardia & # $'!0menit (% hipertensi &tekanan sistole # $1! mmHg( dan hiperpireksia &temperatur # .2 C( - gangguan hemodinamik - curah jantung meningkat% aritmia% nekrosis miokard. +erjadi gangguan pada keseimbangan nitrogen% selain itu glukose darah meningkat karena adanya gangguan kadar insulin dan terjadi resistensi terhadap insulin% serta terlihat pula gangguan profil fosfolipid plasma - perubahan stres hormon - *+S meningkat% glukagon meningkat% hormon pertumbuhan meningkat% katekolamin meningkat% 3L meningkat dan +45 meningkat - gangguan keseimbangan garam - 6n menurun% 5e menurun% Cu meningkat. 7ntuk memenuhi kebutuhan energi otak bila kadar glukose tidak mencukupi% energi akan diperoleh dari pembebasan glikogen dari simpanan di dalam hari dan otot dan proses ini disebut glikogenolisis% dan juga pemanfaatan dari asam amino seperti valine% leusine% isoleusine% arginin dan glutamat serta asam lemak dan proses ini disebut glikoneogenolisis. !likoge !likoge olisis !likoge esis !l"kose !liko eoge olisis As# Lemak Protei !liko eoge esis

8ekanisme hiperglikemia pada cedera kepala 9alam keadaan trauma% tubuh berusaha untuk mempertahankan kadar glukosa darah. +erdapat mekanisme kontrol dalam mempertahankan kadar

glukosa darah dari berbagai stres baik fisik maupun psikis misalnya pada cedera kepala. Hiperglikemia reaktif dapat terjadi sebagai reaksi non-spesifik terhadap terjadinya stres akibat kerusakan jaringan. :eaksi ini adalah fenomena yang tidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan biokimiawi multipel yang berhubungan dengan cedera kepala fase akut. *eadaan ii dapat pula dijumpai pada keadaan luka bakar% stroke% prosedur operasi dan infark miokard akut. Hiperglikemia yang terjadi tergantung pada lokasi serta beratnya kerusakan

jaringan otak akibat cedera kepala. 9alam keadaan stress% ada ' komponen utama sebagai respon adaptasi terhadap stress yaitu $. Sistem saraf autonom simpatis '. Sistem Corticotropin-releasing hormon &C:H( ;usat sistem simpatis terletak di batang otak. <ktivasi sistem ini akan menyebabkan terjadinya pelepasan katekolamin &epinefrin( yang mempunyai efek sangat kuat terhadap reaksi glikogenolisis dan glukoneogenesis dalam hati% sehingga akan meningkatkan pelepasan glukosa oleh hati masuk kedalam

sirkulasi% selain itu juga menghambat pemakaian glukosa di jaringan perifer. =uga akan menghambat sekresi insulin oleh sel beta pankreas. dalam hati% 4orepinefrin% tetapi dapat

mempunyai

efek lemah

terhadap glikogenolisis

merangsang glikoneogenesis karena mempunyai efek lipolisis yang kemudian memberi asupan gliserol bagi hati. Laktat juga merupakan prekursor yang penting bagi glukosa dalam hati dan merupakan refleksi peningkatan glikogenolisis di jaringan perifer dan kemungkinan down regulation dari piruvat dehidrogenase. Laktat akan berfungsi sebagai substrat alternatif bagi proses glukoneogenesis dalam keadaan stress katabolik. ,liserol akan masuk ke dalam hati untuk berpartisipasi dalam proses glukoneogenesis% setelah dilepas dari jaringan adiposa% karena kecepatan lipolisis ')%' . akan meningkat sebagai akibat sekresi hormon

counterregulatory.

Sistem C:H tersebar di seluruh bagian otak tetapi paling banyak terdapat di nukleus paraventrikuler aksis hipotalamus. ;erangsangan Hipofisis sistem akan C:H akan menghasilkan

mengaktivasi

hipofisis-adrenal.

adrenocorticotropin hormone &<C+H( % yang akan merangsang korteks adrenal

.1

untuk melepas kortisol. >fek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat adalah perangsangan proses glukoneogenesis &1-$! kali lipat( dan selanjutnya akan meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Selain itu% stres dan kerusakan jaringan juga akan merangsang sekresi hormon pertumbuhan &growth hormon( yang juga mempunyai efek diabetogenik% mengurangi pemakaian glukosa. Sitokin seperti tumor necrosis factor &+45( mengubah metabolisme

glukosa dengan mempengaruhi fungsi sel-sel pankreas sehingga mengakibatkan terjadinya intoleransi glukosa. ;ada 8ekanisme cedera .' 1. basal dapat meningkat hingga .!".

otak metabolisme neural%

mungkin bersifat

kimiawi atau hormonal.

*atabolisme

meningkat dengan kehilangan 4itrogen mencapai $!! mg0kgbb0') jam. ;ada keadaan ini protein lebih banyak diurai. <sam amino yang terurai dari proteolisis diantaranya digunakan untuk pembentukan glukosa. <lanin% setelah keluar dari otot di dalam hepar diubah menjadi glukosa dan dalam proses ini terbentuk ureum. 9i dalam otot glukosa diubah menjadi asam piruvat yang kemudian diubah kembali menjadi alanin dengan proses transaminase dari valin% leusin dan isoleusin. Siklus alanin ini berperan memberikan glukosa. Sumber glukosa lain ialah glutamin dengan deaminasi% dalam reaksi ini terbentuk amonia.

;embentukan glukosa yang berlebihan oleh hepar dengan menggunakan alanin yang berasal dari penguraian protein otot akan menyebabkan semakin tingginya kadar glukosa dalam darah. .

BAB III KESI$PULAN Cidera kepala dapat menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme otak seperti metabolisme anaerob% hipermetabolisme% hiperglikemia% hiperkatabolisme dan gangguan metabolisme asam lemak. 9ikatakan bahwa pada penderita cedera kepala yang mengalami hiperglikemia akan terjadi hiperosmolalitas yang mengakibatkan penurunan konsumsi oksigen sebesar $?" dan penurunan aliran darah ke otak sebesar $@".

DA%TA& PUSTAKA

,ennarelli% +.<. and +hibault% L.>.&$2? (. Biomechanics of head injury. 3n 4eurosurgery volume 33. >ditors - Ailkins% :.H. and :engachary% S.S.% 8c ,raw Hill 7S<% pp $ .$ - $ .
8arik ;>% Baron =% +rask +. 8anagement of Head +rauma. CH>S+. '!!'C$''-122-@$$.

8c3ntosh +*% Saatman *>% :aghupathi :% ,raham 93% Smith 9H% Lee B8D% +rojanowski =E. &$22?(. +he molecular and cellular seFuelae of e/perimental traumatic brain injury- ;athogenetic mechanisms. 4europathology and applied 4eurobiology ')%' $-1@.
8oppet * 3. Traumatic Brain Injury- Assessment, Resuscitation, and Early Management. B=<. '!!@C22-$?-.$.