21

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. 1 Cedera kepala Cedera kepala secara harfiah berarti cedera pada kepala, tetapi pada hakekatnya definisi tersebut tidak sesederhana itu, karena cedera kepala bisa berarti cedera pada kulit kepala, tulang tengkorak, jaringan otak atau kombinasi dari masing-masing bagian tersebut. Di bidang Ilmu Penyakit saraf cedera kepala lebih dititik beratkan pada cedera terhadap jaringan otak, selaput otak dan pembuluh darahnya. leh karena itu istilah cedera kranioserebral menurut !ennet dan "easdale lebih tepat digunakan . #ampai saat ini belum ada definisi yang dapat mencakup seluruh rumusan cedera kepala, tetapi #trubb mengemukakan dua pandangan pokok yang penting yaitu $ 1. Cedera yang disebabkan adanya benturan pada kepala atau %kselerasi1 1

deselerasi yang tiba & tiba dari otak di dalam rongga tengkorak. 2. %danya gangguan fungsi saraf yang terjadi segera. 'angguan fungsi saraf ini secara klinis dapat ber(ujud berbagai macam bentuk, namun

kehilangan kesadaran sering kali merupakan gambaran utama. )ntuk kepentingan klinis, perlu ditegaskan kasus-kasus mana yang dapat digolongkan kepada kasus kranioserebral. *enurut penelitian cedera kepala di #cottish +ospital, yang digolongkan kedalam kasus cedera kepala adalah $ a. %danya ri(ayat benturan pada kepala. b. ,aserasi kulit kepala atau dahi. c. Penurunan kesadaran (alaupun singkat.
1

22

2. 2 Patogenesis cedera kepala 2.2.1 Metabolis e otak nor al. -erat otak manusia normal berkisar antara 12.. & 1/.. gram, merupakan 20 dari berat badan total manusia. Dalam keadaan istirahat otak memerlukan oksigen sebanyak 2.0 dari seluruh kebutuhan oksigen tubuh dan memerlukan 1.0 glukosa tubuh. %danya kebutuhan oksigen yang tinggi tersebut disertai dengan aktifitas metabolik otak yang terjadi secara terus-menerus memerlukan aliran darah yang konstan kedalam otak, sehingga otak memerlukan makanan yang cukup dan teratur. Dalam setiap menit, otak memerlukan 2.. cc oksigen dan 1.. mgr glukosa sebagai sumber energi. -erkurang atau hilangnya suplai darah ke otak dalam beberapa menit akan menimbulkan adanya gangguan pada jaringan otak yang ber3ariasi dari ringan hingga yang berat berupa kematian sel otak .
11

#ecara normal otak memerlukan glukosa untuk menghasilkan energi melalui proses glikolisis dan siklus kreb serta membutuhkan 4 / 5 1.
21

%"P per

atau 6 mg71.. gr otak7menit. 8ecepatan metabolisme oksigen di otak adalah 196

yang akan menghasilkan senya(a fosfat berenergi tinggi seperti %"P. *aka jaringan otak sangat rentan terhadap gangguan suplai glukosa dan oksigen. 8ebutuhan glukosa dan oksigen di hantarkan melalui aliran darah secara konstan. :euron-neuron otak mendapatkan seluruh sediaan energi dari metabolisme

oksidatif glukosa. )ntuk melakukan fungsi-fungsinya, otak memerlukan seperempat kebutuhan oksigen yang digunakan oleh tubuh per menit .
11

2;

*etabolisme aerob glukosa sangat efektif untuk menghasilkan energi yang diperlukan. #atu molekul glukosa menghasilkan ;2 molekul %"P, sedangkan metabolisme anaerob hanya menghasilkan 2 molekul %"P serta dihasilkannya ion laktat yang menghasilkan perubahan p+ intrasel. 8ebutuhan otak secara umum adalah konstan, tetapi secara lokal ber3ariasi dan mampu beradaptasi terhadap pasokan darah. +al ini mencegah perubahanperubahan yang mungkin timbul dalam tekanan perfusi yang dipengaruhi oleh sistem sirkulasi sentral dengan autoregulasi. +al ini dapat dicapai melalui

kontraksi otot polos terhadap berbagai tingkat resistensi arteri dan arteriole sesuai dengan tekanan luminal. +al ini diduga akibat respon langsung mekanisme distensi dari otot polos atau suatu reflek neurogenik sistem simpatis. *elalui autoregulasi yang memungkinkan neuron dapat dipertahankan aliran darah otak total diatas rentang yang luas dari tekanan perfusi .
11

Dalam keadaan normal, aliran darah otak pada orang de(asa antara 6.&66 m,71.. gr otak 7 menit. -ila aliran darah otak turun hingga kurang dari 12 ml71.. gr otak7menit merupakan ambang ba(ah gagalnya pompa ion. 2.2.2 Pato!isiologi cedera kepala -enturan pada kepala dapat terjadi pada ; jenis keadaan 1. 8epala diam dibentur oleh benda yang bergerak. 8ekuatan benda yang bergerak akan menyebabkan akibat deformitas
12,1;

percepatan, perlambatan dan rotasi yang terjadi secara jaringan otak. "rauma

cepat dan tiba-tiba terhadap kepala dan tersebut

bisa menimbulkan kompresi dan regangan yang bisa

2/

menimbulkan robekan jaringan dan pergeseran sebagian terhadap jaringan otak yang lain. 2. 8epala yang bergerak membentur benda yang diam.

jaringan

8epala yang sedang bergerak kemudian membentur suatu benda yang keras, maka akan terjadi perlambatan yang tiba-tiba, sehingga

mengakibatkan kerusakan jaringan di tempat benturan dan pada sisi yang berla(anan. Pada tempat benturan terdapat tekanan yang paling tinggi, sedang pada tempat yang berla(anan terdapat tekanan negatif paling rendah sehingga terjadi rongga dan akibatnya dapat terjadi robekan. ;. 8epala yang tidak dapat bergerak karena menyender pada benda lain dibentur oleh benda yang bergerak <kepala tergencet=. Pada kepala yang tergencet pada a(alnya dapat terjadi retak atau hancurnya tulang tengkorak. -ila gencetannya hebat tentu saja dapat mengakibatkan hancurnya otak.

2. " Mekanis e ti b#ln$a lesi pada Cedera Kepala. %da beberapa hipotesis yang mencoba menerangkan terjadinya lesi pada pada jaringan otak dan selaput otak pada cedera kepala. 1. %etaran otak. "rauma pada kepala menyebabkan seluruh tengkorak beserta isinya bergetar. 8erusakan yang terjadi tergantung pada besarnya getaran. *akin besar
1;

getarannya

makin

besar

kerusakan

yang

ditimbulkannya .

26

2. &e!or asi tengkorak. -enturan pada tengkorak menyebabkannya menggepeng pada tempat benturan itu. "ulang yang menggepeng ini akan membentur jaringan diba(ahnya dan menimbulkan kerusakan pada seberangnya, tengkorak bergerak diba(ahnya sehingga timbul otak. Pada sisi

menjauh dari jaringan otak ruangan

1;

3akum

yang

dapat

mengakibatkan pecahnya pembuluh darah . ". Pergeseran otak.

-enturan pada kepala menyebabkan otak bergeser mengikuti arah gaya benturan. 'erakan geseran lurus ini disebut juga gerakan translasional. 'eseran ini dapat menimbulkan lesi bila permukaan dalam tengkorak kasar seperti yang terdapat di dasar tengkorak. 8elambanan otak karena konsistensinya yang lunak menyebabkan gerakannya tertinggal terhadap gerakan tengkorak. Di daerah seberang gerakan otak akan membentur tulang tengkorak dengan segala akibatnya . '. (otasi otak Pada tahun 1296 %l>uie pada percobaannya pada mayat dan he(an telah mengetahui bah(a pada saat benturan kepala, otak mengalami rotasi sentrifugal yang mengakibatkan benturan otak pada tabula
1;

interna tengkorak. +olbourn <1?/;= mengatakan bah(a rotasi otak dapat terjadi pada bidang sagital, hori@ontal, koronal dan

kombinasinya. 'erakan berputar ini tampak disemua daerah kecuali di daerah frontal dan temporal. Di daerah dimana otak dapat bergerak, kerusakan otak yang terjadi sedikit atau tidak ada, 8erusakan terbesar

29

terjadi di daerah yang tidak dapat bergerak atau terbatas gerakannya, yaitu daerah frontal di fossa serebri anterior dan daerah temporal di fossa serebri media. 8arena sulit bergerak, jaringan otak di daerah ini mengalami regangan yang mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah dan serat-serat saraf .
1;

Percobaan yang dilakukan oleh Puden@ dan #heldon <1?/9= pada kera *ac>ue dengan kal3arium yang diganti menunjukkan bah(a dengan plastik yang transparan

benturan yang subkonkusif saja sudah menyebabkan kelembamannya.

terjadinya gerakan pada otak di dalam tengkorak akibat

"engkorak berputar pada sumbu ser3ikal dan otak berputar di dalam rongganya. *ereka hanya melihat gerakan rotasi otak di bidang sagital dan hori@ontal dan

tidak dibidang koronal. 8emungkinan gerakan di bidang koronal ada tetapi terbatas karena adanya falks serebri dan tentorium serebelli. 'erakan terbesar tampak pada lobus parietalis dan lobus oksipitalis. 'erakan lobus frontal terbatas sekali dan gerakan lobus temporalis tidak tampak. 'erakan ini hanya terjadi pada kepala yang dapat bergerak dengan bebas. -ila kepala difiksasi hingga tidak dapat bergerak, maka benturan tidak menimbulkan gerakan pada otak. %danya cairan otak menghambat gerakan otak yang terjadi. 8ombinasi gerakan rotasi dan translasional disebut gerakan angular .
1;

2. ' Klasi!ikasi cedera kepala Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. #ecara praktis cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan $ *ekanisme, beratnya dan morfologi cedera kepala
1/,16

21

A. Mekanis e cedera kepala -erdasarkan mekanisme cedera kepala dibagi atas a. Cedera kepala tumpul Cedera kepala tumpul, dapat terjadi 1. 8ecepatan tinggi berhubungan dengan kecelakaan mobil-*otor. 2. 8ecepatan rendah, biasanya disebabkan jatuh dari ketinggian atau dipukul dengan benda tumpul. b. Cedera kepala tembus Disebabkan oleh $ - cedera peluru - cedera tusukan %danya penetrasi selaput dura menentukan apakah suatu cedera termasuk cedera tembus atau cedera tumpul. B. Beratn$a cedera kepala Glasgow Coma Scale <'C#= digunakan untuk menilai secara kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera kepala
1/,16 1/,16

. Penilaian 'C# terdiri atas ; komponen diantaranya respon

membuka mata, respon motorik dan respon 3erbal. (espon e b#ka ata Skor / ; 2 1

*embuka mata spontan -uka mata bila ada rangsangan suara atau sentuhan ringan *embuka mata bila ada rangsangan nyeri "idak ada respon sama sekali (espon otorik

*engikuti perintah

22

*ampu melokalisasi nyeri Aeaksi menghindari nyeri Bleksi abnormal Ckstensi abnormal "idak ada respon sama sekali (espon )erbal rientasi baik 8ebingungan <tidak mampu berkomunikasi = +anya ada kata kata tapi tidak berbentuk kalimat < teriakan = +anya asal bersuara atau berupa erangan "idak ada respon sama sekali -erdasarkan skor 'C#, beratnya cedera kepala dibagi atas $ a. Cedera kepala ringan $ 'C# 1/ & 16 b. Cedera kepala sedang $ 'C# ? & 1; c. Cedera kepala berat $ 'C# ; - 2 C. Mor!ologi cedera kepala #ecara morfologi cedera kepala dapat dibagi atas a. Braktur kranium.
1/,16

6 / ; 2 1

6 / ; 2 1

Braktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak. Dibagi atas $ 1.Braktur kal3aria $ D bisa berbentuk garis atau bintang D Depresi atau non depresi D terbuka atau tertutup. 2. Braktur dasar tengkorak $

2?

D Dengan atau tanpa kebocoran cerebrospinal fluid <C#B= D Dengan atau tanpa paresis :.EII. b. ,esi intrakranium. Dapat digolongkan menjadi $ ,esi fokal $ D Perdarahan epidural D Perdarahan subdural D Perdaraha intraserebral ,esi difus $ D 8omosio ringan D 8omosio klasik D Cedera akson difus

2. * Konsentrasi gl#kosa dara+ 'lukosa darah berasal dari karbohidrat dari bahan makanan yang dikonsumsi setiap hari. Disamping itu juga diperoleh melalui proses glukoneogenesis dan glikogenolisis . #ebagian besar karbohidrat yang dapat dicerna di dalam makanan akhirnya akan membentuk glukosa. 8arbohidrat di dalam makanan yang dicerna secara aktif mengandung residu glukosa, galaktosa dan fruktosa yang akan dilepas di intestinum. Fat-@at ini lalu diangkut ke hati le(at 3ena porta hati. 'alaktosa dan fruktosa segera dikon3ersi menjadi glukosa di hati .
19 19

'lukosa dibentuk dari senya(a-senya(a glukogenik yang mengalami glukoneogenesis. #enya(a ini dapat digolongkan kedalam 2 kategori $
19

;.

1. #enya(a yang melibatkan kon3ersi neto langsung menjadi glukosa tanpa daur ulang yang bermakna, seperti beberapa asam amino serta propionat. 2. #enya(a yang merupakan produk metabolisme parsial glukosa pada jaringan tertentu dan yang diangkut ke hati serta ginjal untuk disintesis kembali menjadi glukosa. #elain itu proses glikogenolisis juga menjadi sumber glukosa didalam darah. 'likogenolisis berarti pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk

menghasilkan kembali glukosa di dalam sel. )ntuk mempertahankan kadar glukosa darah dalam batas normal, tubuh mempunyai mekanisme glukoregulasi yang mengatur keserasian ketiga proses tersebut diatas . Baktor-faktor yang berperan dalam glukoregulasi adalah $ 1. autoregulasi. 2. regulasi hormonal. ;. regulasi neural. 2. *.1 A#toreg#lasi *eningkatnya absorbsi glukosa oleh saluran cerna, akan meningkatkan kadar glukosa intrahepatik secara parallel. *elalui proses en@imatik,
11

hiperglikemia ini secara langsung menekan produksi glukosa endogen. #etelah terjadi penghambatan akti3itas en@im fosforilase dan glukosa 9 fosfatase, maka en@im glikogen sintetase akan diaktifkan. Galaupun berbagai jaringan tubuh mempunyai en@im glikogen sintetase untuk mensintesis glikogen dan en@im fosforilase untuk hidrolisis glikogen, hanya hati dan ginjal yang memiliki glukosa

;1

9 fosfatase, yaitu en@im yang diperlukan untuk mengeluarkan glukosa ke dalam sirkulasi
19,11

%pabila pada suatu saat kadar glukosa dalam sirkulasi berkurang, hati sebagai satu-satunya organ pembentuk glukosa endogen akan mempertahankan kadar minimal glukosa dalam sirkulasi. 2. *.2 (eg#lasi +or onal. +ormon-hormon yang berperan dalam glukoregulasi $ 1. ngsi untuk menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkatkan ambilan glukosa di jaringan. 2. meningkatkan glikogenolisis dengan mengaktifkan en@im
11

fosforilase. +ormon ini juga meningkatkan glukoneogenesis dari asam amino dan laktat dengan menghasilkan c%*P. +al ini akan mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah. ;. 'lukokortikoid. Disekresikan oleh korteks adrenal. +ormon ini meningkatkan glukoneogenesis. +al ini terjadi karena

peningkatan katabolisme di jaringan, peningkatan ambilan asam amino oleh hati, dan peningkatan en@im transaminase serta en@im lainnya yang berhubungan dengan

glukoneogenesis. /. Cpinefrin, disekresikan oleh medulla adrenal. +ormon ini menyebabkan glikogenolisis di hati serta otot karena stimulasi en@im fosforilasi dengan menghasilkan syclic AMP <c%*P=.

;2

6. 'ro(th hormon, disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior. +ormon ini menurunkan ambilan glukosa dijaringan tertentu. #ebagian efek ini tidak langsung, karena hormon ini memobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa dan asam lemak itu menghambat penggunaan glukosa. -ila terjadi hipoglikemia, sekresi hormon glukagon, epinefrin,

glukokortikoid dan gro(th hormon, yang juga dikenal sebagai counterregulatory hormon akan meningkat. 2. *." (eg#lasi ne#ral. Perangsangan saraf simpatis pada hati, akan menurunkan cadangan

glikogen dalam hati dan akan meningkatkan produksi glukosa endogen hati sehingga terjadi hiperglikemi. #ebaliknya perangsangan saraf parasimpatis, akan meningkatkan cadangan glikogen hati serta menurunkan produksi glukosa endogen hati. Pada tingkat organ target, faktor neural ini diperankan oleh norepinefrin sebagai neurotransmitter simpatetik akson terminal. *ekanisme kerjanya serupa dengan epinefrin yaitu melalui syclic AMP <c%*P=
19,11,12

Pada tingkat yang lebih tinggi dari target organ, regulasi neural diatur oleh hipotalamus. -agian nukleus ventromedialis hipotalamus <E*+= bersifat simpatetik sedangkan nukleus lateralis hipotalamus <,+= bersifat parasimpatetik. 8edua nukleus hipotalamus ini berpengaruh terhadap glikogenolisis glukonesis melalui pelepasan katekolamin yang akan dan

mengakti3asi en@im
11

fosforilase dan glikogen sintetase di hati melalui akti3asi syclic AMP <c%*P= .

;;

2. , (espon

etabolis e pada cedera kepala

Pada cedera otak berat timbul banyak perubahan metabolisme dan sekresi hormon yang merupakan mekanisme pertahanan tubuh. "erdapat kaitan yang kompleks antara pengadaan energi, keseimbangan cairan dan elektrolit dan

akti3itas endokrin. Cedera otak biasanya diikuti dengan kenaikan penggunaan energi dan metabolisme basal, yang setara dengan berat ringannya cedera. Cnergi diperoleh dari deposit di jaringan endogen le(at proses kenaikan kecepatan glukoneogenesis, glikogenolisis dan proteolisis. Perubahan metabolisme tersebut diatur oleh akti3itas neuroendokrin, ditandai kenaikan ekskresi nitrogen urine, perubahan substrat plasma dan konsentrasi hormon .
1?

Aespon metabolisme pada cedera otak lebih intens

dan lebih lama

dibanding jenis cedera di organ lain, karena otak merupakan pusat pengendali banyak proses fisiologis. #timulus yang beraksi sentral menimbulkan respon yang lebih berat dibanding yang di perifer . 2. ,. 1 -iper etabolis e. Penderita cedera otak berat selalu mengalami 2 masalah pokok yaitu kerusakan otak dan gangguan sistemik yang bersifat tidak langsung. #alah satunya adalah hipermetabolisme yang berkorelasi dengan berat ringannya cedera otak berat. *etabolisme diukur dengan istrumen yang disebut measured energy expenditure <*CC=. ,ebih dari 16 peneliti mendapatkan kenaikan *CC pada cedera otak berat. /. 0 penderita cedera otak mempunyai *CC diatas normal, yang mencapai normal kembali setelah 2 minggu tergantung dari berat ringannya cedera kepala yang di alami. Pemberian nutrien, steroid dan adanya infeksi secara statistik tidak signifikan menaikkan tingkat metabolisme sedangkan kenaikan
2.

;/

tekanan intrakranial dan peradangan otak berkaitan erat dengan kenaikan metabolisme
21,22

%kibat kenaikan metabolisme adalah kelemahan otot dan penurunan berat badan. !uga terjadi peningkatan kebutuhan akan adenosin trifosfat <%"P= untuk menyokong kerja jaringan dan organ .
1;

8erusakan di dalam jaringan otak dapat meningkatkan respon terhadap rangsangan dari perifer. "onus otot yang meninggi dan hipertensi turut

meningkatkan metabolisme. Peningkatan metabolisme mencapai puncaknya, dapat hingga 11.0 pada hari ke 6 & 11 setelah trauma. *etabolisme menurun pada penderita cedera kepala yang mengalami kelumpuhan, yang mendapat terapi barbiturat dan obat-obat yang menghambat gerakan otot dan penderita dengan penurunan kesadaran
1;,2;

2. . Mekanis e +iperglike ia pada cedera kepala Dalam keadaan trauma, tubuh berusaha untuk mempertahankan kadar glukosa darah. "erdapat mekanisme kontrol dalam mempertahankan kadar glukosa darah dari berbagai stres baik fisik maupun psikis misalnya pada cedera kepala. +iperglikemia reaktif dapat terjadi sebagai reaksi non-spesifik terhadap terjadinya stres akibat kerusakan jaringan. Aeaksi ini adalah fenomena yang tidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan biokimia(i multipel yang berhubungan dengan cedera kepala fase akut. 8eadaan ii dapat pula dijumpai pada keadaan luka bakar, stroke, prosedur operasi dan infark miokard akut. +iperglikemia yang terjadi tergantung pada lokasi serta beratnya kerusakan

;6

jaringan otak akibat cedera kepala. Dalam keadaan stress, ada 2 komponen utama sebagai respon adaptasi terhadap stress yaitu $ 1. #istem saraf autonom simpatis 2. #istem Corticotropin-releasing hormon <CA+= Pusat sistem simpatis terletak di batang otak. %kti3asi sistem ini akan menyebabkan terjadinya pelepasan katekolamin <epinefrin= yang mempunyai efek sangat kuat terhadap reaksi glikogenolisis dan glukoneogenesis dalam hati, sehingga akan meningkatkan pelepasan glukosa oleh hati masuk kedalam sirkulasi, selain itu juga menghambat pemakaian glukosa di jaringan perifer. !uga akan menghambat sekresi insulin oleh mempunyai efek lemah sel beta pankreas. :orepinefrin, dalam hati, tetapi dapat

terhadap glikogenolisis

merangsang glikoneogenesis karena mempunyai efek lipolisis yang kemudian memberi asupan gliserol bagi hati. ,aktat juga merupakan prekursor yang penting bagi glukosa dalam hati dan merupakan refleksi peningkatan glikogenolisis di jaringan perifer dan kemungkinan down regulation dari piru3at dehidrogenase. ,aktat akan berfungsi sebagai substrat alternatif bagi proses glukoneogenesis dalam keadaan stress katabolik. 'liserol akan masuk ke dalam hati untuk berpartisipasi dalam proses glukoneogenesis, setelah dilepas dari jaringan adiposa, karena kecepatan lipolisis akan meningkat sebagai akibat sekresi hormon counterregulatory
2/,26

#istem CA+ tersebar di seluruh bagian otak tetapi paling banyak terdapat di nukleus para3entrikuler hipotalamus. Perangsangan sistem CA+ akan mengakti3asi aksis hipofisis-adrenal. +ipofisis akan menghasilkan

adrenocorticotropin hormone <%C"+= , yang akan merangsang korteks adrenal

;9

untuk melepas kortisol. Cfek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat adalah perangsangan proses glukoneogenesis <9-1. kali lipat= dan selanjutnya akan meningkatkan kadar glukosa dalam darah. #elain itu, stres dan kerusakan jaringan juga akan merangsang sekresi hormon pertumbuhan <growth hormon= yang juga mempunyai efek diabetogenik, mengurangi pemakaian glukosa
2/,26

. metabolisme

#itokin seperti tumor necrosis factor <":B= mengubah

glukosa dengan mempengaruhi fungsi sel-sel pankreas sehingga mengakibatkan terjadinya intoleransi glukosa . Pada cedera otak metabolisme basal dapat meningkat hingga ;.0. *ekanisme mungkin bersifat neural, kimia(i atau hormonal. 8atabolisme
29

meningkat dengan kehilangan :itrogen mencapai 1.. mg7kgbb72/ jam. Pada keadaan ini protein lebih banyak diurai. %sam amino yang terurai dari proteolisis diantaranya digunakan untuk pembentukan glukosa. %lanin, setelah keluar dari otot di dalam hepar diubah menjadi glukosa dan dalam proses ini terbentuk ureum. Di dalam otot glukosa diubah menjadi asam piru3at yang kemudian diubah kembali menjadi alanin dengan proses transaminase dari 3alin, leusin dan isoleusin. #iklus alanin ini berperan memberikan glukosa. #umber glukosa lain ialah glutamin dengan deaminasi, dalam reaksi ini terbentuk amonia. Pembentukan glukosa yang berlebihan oleh hepar dengan menggunakan alanin yang berasal dari penguraian protein otot akan menyebabkan semakin tingginya kadar glukosa dalam darah
1;,21,22

;1

CCDCA% 8CP%,%

'ro(th +ormon

%kti3asi #impatis

Cfek diabetogenik

- #ekresi insulin

%a bar. 1 Mekanis e +iperglike ia reakti!.

2. / Pengar#+ +iperglike ia ter+adap ker#sakan otak. #etelah cedera kepala terjadi degenerasi neural yang merupakan kombinasi kondisi primer maupun sekunder. Proses sekunder melibatkan mekanisme yang

;2

kompleks sehingga bisa terjadi iskemik tergantung pada beratnya cedera kepala yang dialami dan komplikasi yang terjadi akibat cedera kepala. Proses iskemik yang terjadi setelah cedera kepala akan mengakibatkan depolarisasi membran neuron yang menyebabkan pelepasan glutamat. "erlepasnya neurotransmitter glutamat dan akti3asi reseptor glutamat spesifik menyebabkan akti3asi reseptor N methyl ! aspartate <:*D%= dan reseptor Alpha amino " hydroxy -#-

methyl -$- isoxa%ole propionic acid <%*P% = serta kainat. %kti3asi reseptor :*D% menyebabkan influks ion Ca
2H

dan :a

. +al ini juga mengakti3asi

reseptor metabotropik sehingga terjadi pelepasan inositol trifosfat serta diasilgliserol di dalam sel
;,2?,;.

*eningkatnya kalsium intraselular akan mengaktifkan en@im fosfolipase sehingga terbentuk asam arakidonat yang metabolismenya dapat menghasilkan

eikasanoid. *etabolisme eukasanoid menimbulkan pembentukan radikal bebas. #emua radikal bebas yang terbentuk dapat menga(ali timbulnya peroksidasi lipid sehingga terjadi kematian sel . +al ini akan memperburuk defisit neurologis yang terjadi
;1,;2

Pada penderita cedera kepala berat dengan hiperglikemia akan menghasilkan lebih banyak glutamat
?,1.,;;

. #elain itu akibat

hiperglikemia dapat pula terjadi

penurunan aliran darah ke otak akibat hiperosmolalitas darah serta terganggunya fosforilasi oksidatif dan produksi %"P. 8eadaan hipoksia setelah cedera kepala, glukosa akan mengalami metabolisme anaerob menjadi asam laktat dan hasil akhirnya akan menyebabkan terjadinya asidosis intraseluler dan ekstraseluler yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan neuron, 3askuler. jaringan glia dan jaringan

;?

Dikatakan bah(a pada penderita cedera kepala yang mengalami hiperglikemia akan terjadi hiperosmolalitas yang mengakibatkan penurunan konsumsi oksigen sebesar 120 dan penurunan aliran darah ke otak sebesar11 0 .
;

2. 0 Disability rating scale 1&(S2. )ntuk menilai perbaikan pada penderita cedera kepala, ada beberapa skala yang dipergunakan, salah satu diantaranya adalah !isability rating scale <DA#=. DA# dapat dipergunakan untuk menilai adanya 1. Impairment < kelemahan= 2. Disability < ketidak mampuan = ;. +andicap < kecacatan = Cara penilaian !isability rating scale %ngka ma5imum pada DA# adalah 2? yang merujuk pada keadaan 3egetatif state. )ntuk penilaian DA# yang 3alid sebaiknya dilakukan pada
;/,;6

penderita tanpa ada pengaruh obat anestesia, obat-obat yang mempengaruhi kognitif dan jangan dilakukan pada penderita yang habis kejang atau penderita yang baru pulih dari pengaruh anestesi umum. :ilai DA# dihitung berdasarkan (espon e b#ka ata
;/,;6

$ Skor . 1 2 ;

*embuka mata spontan -uka mata bila ada rangsangan suara atau sentuhan ringan *embuka mata bila ada rangsangan nyeri "idak ada respon sama sekali

/.

Ke a p#an berko #nikasi rientasi baik 8ebingungan <tidak mampu berkomunikasi = +anya ada kata kata tapi tidak berbentuk kalimat < teriakan = +anya asal bersuara atau berupa erangan "idak ada respon sama sekali Ke a p#an otorik . 1 2 ; / 6 akan3 toilet3 eng#r#s diri 4 . 1 2 ; /

*engikuti perintah *ampu melokali rangsangan Aeaksi menarik ekstremitas yang dirangsang Bleksi abnormal bila dirangsang nyeri Ckstensi abnormal bila dirangsang nyeri "idak ada respon sama sekali Ke a p#an kogniti! #nt#k Co plit

Penderita dalam keadaan sadar sehingga dia mengetahui bagaimana cara makan, bagaimana buang air besar 7 kecil, bagaimana mengurus dirinya sendiri, dan penderita mengetahui dimana aktifitas tetsebut harus dilakukan. Partial 1

8esadarannya terhadap kebutuhan makan, -%- 7 -%8, mengurus dirinya bersifat intermitten.

/1

Mini al

Penderita jarang sekali menyadari (aktu makan, -%- 7 -%8, mengurus dirinya dengan benar, sehingga perlu dipertanyakan apakah dia mengetahui bagaimana cara makan, -%- 7 -%8, cara mengurus dirinya sendiri. Sa a sekali tidak a p#. "

Penderita sama sekali tidak sadar bagaimana cara makan, -%-, -%8, cara mengurus dirinya sendiri. Penderita tidak mampu memberikan informasi berupa tanda atau suara jika dia menginginkan makan, -%- 7 -%8. &era5at !#ngsional Mandiri 4

Penderita mampu melakukan seluruh aktifitasnya tanpa dibatasi permasalahan fisik, mental, sosial, emosional. Mandiri dala keadaan tertent# 1

Penderita mampu beraktifitas secara mandiri jika ada fasilitas atau alat-alat tertentu <-antuan mekanik= Ketergant#ngan ringan 2

Penderita mampu melakukan hampir semua akti3itasnya tapi memerlukan bantuan secara fisik, kognitif atau emosional <membutuhkan orang lain untuk menolongnya= Ketergant#ngan sedang "

Penderita mampu untuk mengurus dirinya sendiri (alaupun tidak sempurna, tetapi harus selalu membutuhkan orang lain untuk menolongnya. Ketergant#ngan berat '

Pasien membutuhkan bantuan hampir diseluruh aktifitasnya dan membutuhkan orang lain terus menerus.

/2

Ketergant#ngan total

"idak mampu untuk mengurus dirinya sendiri dan membutuhkan pera(atan 2/ jam penuh. Employability ata# adaptasi psikososial Poin ini membutuhkan kemampuan kognitif dan fisik yang baik. #ehingga untuk menilai adaptasi psikososial diperlukan hal-hal seperti diba(ah ini. 1. Penderita mampu untuk mengerti dan mengingat instruksi yang diberikan. 2. Dapat merencanakan atau mencari jalan keluar dari suatu permasalahan yang sederhana sesuai dengan tingkat pendidikannya. ;. *ampu menyelesaikan perhitungan keuangan sesuai dengan tingkat pendidikannya. /. *ampu untuk bepergian transportasi yang efektif. Cara penilaian . Tidak terbatas Terbatas pada peker5aan tertent# 1 a p# berko petisi2 4 1 kesuatu tempat dengan menggunakan alat

+anya mampu melakukan pekerjaan tertentu oleh karena keterbatasan kemampuan atau keterbatasan fisik. Penderita dapat merencanakan mengambil keputusan pada berbagai masalah yang dihadapi sesuai dengan pekerjaan dan tingkat pendidikannya. Tidak ko petiti! 2

Penderita tidak mampu berkompetisi ditempat pekerjaannya oleh karena keterbatasan fisik yang dimilikinya, dan tidak mempunyai inisiatif sendiri

/;

dalam pekerjaannya, serta tidak mampu dalam mengambil keputusan didalam pekerjaannya. Tidak a p# elak#kan peker5aan apap#n " dan ketidak

Penderita mempunyai keterbatasan psikososial yang berat mampuan dalam bekerja. Klasifikasi Disability rating scale 1&(S2 0 1 26" '6, . 6 11 12 6 1, 1. 6 21 22 6 2' 2* 6 20 None Mild Partial Moderate Moderate severe Severe Extremely severe Vegetative state Extremely vegetative state.
;1

//

2. 14 K7(AN%KA T78(I Cedera kepala

Pelepasan :eurotransmitter C5itatory < 'lutamat =

'ro(th hormon

8atekolamin

CA+

Areseptor :*D% dan %*P%

Insulin

%C"+

8ortisol ion Ca
2H

dan :

8adar gula darah Inositol trifosfat dan Diasil gliserol %sam laktat %sam arakidonat

#' ",#'P",

smolalitas

Cikasanoid

%sidosis seluler

Peroksidasi lipid C& scan otak

%da kelainan struktural

"anpa kelainan struktural

Defisit nerologis DA#

/6

2. 11 K7(AN%KA K8NS7P

8adar gula darah pada Cedera kepala tertutup derajat sedang& berat dengan gambaran brain C& scan normal

!isability 'ating Scale

2. 12 -ipotesis Penelitian D *akin tinggi kadar gula darah pada penderita cedera kepala tertutup derajat sedang-berat dengan gambaran brain C& Scan normal, makin tinggi skore disability rating scale.