BAB I STATUS PASIEN

A. Kasus 1. Identitas Nama : Ny. D Umur : 68 tahun Alamat : Kolaka Pekerjaan: Ibu rumah tangga Suku : Bugis

Tanggal Masuk : 20/6/2013 2. Anamnesis a. Keluhan utama : lemah pada ekstremitas sebelah kanan yang dialami 1 hari SMRS. b. Riwayat Penyakit sekarang Ny. D merasakan kram awalnya ketika pasien hendak sholat dzuhur

sekitar 1 hari SMRS , namun keluhan diabaikan. ketika pasien hendak tidur dimalam hari, pasien mulai merasakan kelemahan pada lengan dan tungkai

kanan. Ketika bangun di pagi hari pasien merasakan lengan dan tunkai, tidak dapat digerakkan lagi, kemudian pasien langsung di larikan ke rumah sakit. Riwayat pingsan, mual dan muntah disangkal. c. Riwayat penyakit dahulu HT (+) d. Riwayat penyakit keluarga HT (+) (ayah, ibu dan saudara) , Stroke (+) (ayah dan saudara) 3. Pemeriksaan fisis a. Status Generalisata 1. KU : baik 2. Tanda Vital Tanggal 20 Juni 2013 TD : 210/ 110 N : 98 P :20 S :36,5 b. Status Neurologis 1. GCS : E4M6V5 2. Tanda Rangsan Meningeal Kaku kuduk sign (-) Lasegue sign (-) Kernig sign (-)

3. Pupil : Pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+ 4. Nervus kranialis N.I N.II N.III, IV, VI N.V kanan N.VII N.VIII N.IX, X N. XI N. XII 5. Motorik P n n T n n n K 2-3 5 : wajah asimetris, mulut deviasi ke kiri. : baik : baik : baik : lidah deviasi ke kanan : Normosmia : Visus baik, lapang pandang baik : ptosis dan diplopia tidak ada : sensibilitas wajah kiri lebih baik daripada wajah

2-3 5

RF BR TR PR AR n n n n n n n n

RP H T O B -

6. Sensibilitas : Hipestesi pada wajah kanan

7. Saraf otonom : BAB, BAK, Keringat (dbn) c. Follow Up Tanggal 26 Juni 2013 Keluhan Utama : Lemah pada bagian tubuh sebelah kanan. Keluhan lain : Leher tegang dan susah tidur. Tanda Vital : TD : 160/90 mmhg N : 88 x

Kesadaran : Compos Mantis GCS = E4M6V5 N. Cranialis : Hipestesi N.V, Parese N.VII dan XII Sentral (D) Motorik : P n n T n n n K 2-3 5 2-3 5

d. Diagnosa Kerja Hemiparesi (D) susp. NHS e. Diagnosis banding Hemoragik stroke f. Rencana pemeriksaan Foto thoraks, CT scan, Pemeriksaan Laboraturium. g. Tata laksana - Elevasi kepala 30 - IVFD NaCl 0.9% - Neuroprotektor (citicolin)

- Ethigobal ( neuroboransia) - Amlodipin (anti hipertensi) - Furosimide (diuretic) - Aspirin (anti agregasi) - Fisioterapi

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi stroke Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam batang otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tandatanda sesuai dengan daerah yang terganggu. Dengan kata lain stroke merupakan manifestasi keadaan pembuluh darah cerebral yang tidak sehat sehingga biasa disebut cerebral arterial disease atau cerebrovaskular disease cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan atau pecahnya pembuluh darah, semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai (Kristofer, 2010). Berdasarkan data dari Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun 2009, prevalensi kejadian stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Terdapat dua jenis stroke, stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Strok non hemoragik (NHS) pada dasarkanya disebabkan oleh oklusi

pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Strok ini sering kali disebabkan oleh thrombosis aibat plak ateroskelorsis arteri otak/ yang member vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dai pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Strok jenis ini merupakan strok tersering, sekitar 80% dari semua kejadian stroke. Strok jenis ini juga bias disebaban berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak, antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai penyakit lain (Sudoyo et.al, 2009). Kejadian strok hemoragik (HS) berkisar 20% dari semua kejadian stroke. Pada kasus ini kebanyakan diakibatkan oleh pecahnya semua mikro aneurisme dari Charcot atau etat crible di otak. Stroke hemoragik dibedakan antara : perdarahan intraserebral, subdural dan subaraknoid (Sudoyo et.al, 2009). B. Klasifikasi Stroke non hemoragic (NHS) a. Berdasarkan manifestasi klinik (Elyas, 2013): 1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari 72 jam. 3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat. 4) Stroke Komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi. b. Berdasarkan penyebab: 1) Stroke Trombotik Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. 2) Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. c. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu 1) Sistem Karotis 2) Sistem Vertebrobasilaris C. Patofisiologis Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah

ke otak sehingga menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron neuron, area nekrotik disebut infak.(Harsono, 2009) Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik. .(Harsono, 2009) 1. Stroke iskemik Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil (Dewanto, 2009). Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan mati.

Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan (Dewanto, 2009). Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah yang disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan tinggi kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan yang kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya aliran darah yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu : a. Stroke Trombotik Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna

10

robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempattempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. .(Harsono, 2009) b. Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasaldari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberal adalah arteria serebral media, terutama bagian atas (Harsono, 2009). D. Manifestasi klinik

11

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah: a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna : 1) Buta mendadak (Amaurosis fugaks) 2) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan. 3) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis

kontralateral) dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan. b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior 1) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol 2) Gangguan mental 3) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh 4) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air 5. Bisa terjadi kejang-kejang c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media 1) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. 2) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. 3) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (Aphasia). d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar 1) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas

12

2) Meningkatnya refleks tendon 3) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. 4) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),

kepala berputar (vertigo). 5) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). 6) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara

sehingga pasien sulit bicara (disatria). 7) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,

secara lengkap

kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi). 8) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan

arah bola mata

kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (Hemianopia homonim) 9) Gangguan pendengaran. 10) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior 1) Koma 2) Hemiparesis kontra lateral. 3) Ketidakmampuan membaca (aleksia) 4) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. (Aliah, 2009)

13

E. Penegakan diagnosis Untuk penegakan diagnosis perlu dilakukan anamnesis yang terarah dan pemeriksaan fisik, dan untuk lebih meyakinkan diperlukan pemeriksaan penunjang demi memperoleh diagnosis yang tepat. Pemeriksaan yang diperlukan antara lain; a. Pemeriksaan diagnostik yaitu: 1) CT Scan (Computer Tomografi Scan) Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak. 2) Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur. 3) Magnatik Resonan Imaging (MRI): Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 4) Elektro Encephalografi (EEG) Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik (Dewanto, 2009) b. Pemeriksaan Laboratorium

14

1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari hari pertama. 2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.

15

BAB III RESUME DAN ANALISIS KASUS 1. Resume Pasien wanita usia 68 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit Bahteramas dengan lemah lengan dan tungkai yang dialami 1 hari SMRS.

Perasaan tersebut awalnya dirsakan ketika pasien hendak sholat dzuhur sekitar 1 hari SMRS, awalnya pasien hanya merasakan kram-kram pada wajah, lengan dan tungkai. Kemudian pada malam hari pasien mulai merasakan adanya kelemahan pada lengan dan tungkai namun hal tersebut diabaikan. Ketika bangun pada pagi hari pasien sudah tidak dapat menggerakkan lengan dan tungkainya. Pasien juga mengeluh bahwa leher pasien tegang, pusing dan sakit kepala disangkal pasien. Riwayat mual dan muntah disangkal. Pada pemeriksaan fisis ditemukan keadaan umum sadar. Tekanan darah 210/110 mmHg, Frekuensi nadi : 98x/menit, pernapasan 20 x/menit, suhu badan 36,5 C. Pada pemeriksaan neurologis tidak terdapat rangsang meningeal pupil dalam batas normal, RCL dan RCTL ada. Pada pemeriksaan nervus cranialis terlihat ada kelainan pada N.V, VII dan XII. Pada pemeriksaan N.V diperoleh hipestesi wajah kanan, dimana terjadi penurunan sensibilitas pada wajah pasien sebelah kanan. Pada pemeriksaan N.VII diperoleh lesi UMN sentral (S). pada pemeriksaana N.XII ditemukan lidah mencong ke arah (D). penatalaksanaan umum elevasi kepala 30 dan pemberian farmakoterapi.

16

2. Analisis kasus Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis, diagnosis pasien adalah hemiparese susp. NHS. Pasien datang dengan keluhan kram dan lemah pada lengan dan tungkai kanan yang terjadi ketika pasien bangun tidur, kejadian tersebut juga tidak disertai mual dan muntah. Hal ini ciri khas dari kasus NHS dan berdasarkan skor hassanudin didapatkan skor <15 yang menandakan bahwa kasus tersebut adalah kasus NHS. Dan hasil perhitungan skor siriraj didaptkan sebagai berikut ; (2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA) 12 (2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 0) + (0,1 X 110) (3 X 1) 12 11- 3 - 12 = -4 Keterangan : DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2) MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1) NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1) TD = Tekanan darah diastolic TA = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti : diabetes angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1 Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan Bila skor total < -1, berarti srtoke iskemik

17

Rencana pemeriksaan lanjutan yang akan lebih menunjang diagnosis adalah berupa pemeriksaan CT scan untuk melihat apakah terdapat sumbatan pada aliran darah otak, serta pemeriksaan darah rutin, dan kimia darah untuk mencari faktro pembanding guna menyingkirkan diagnosis banding. Rencana tata laksana yang akandiberikan yaitu pemberian IVFD RL untuk menjaga dan memelihara kecukupan elektrolit, pemberian neuroprotektor untuk untuk perbaikan tekanan fungsi darah

otak(Citociline),

pemberian

diuretic

menurunkan

(Furosimide), pemberian antihipertensi (Herbeser).

neuroboransia (Vitamin B kompleks), pemberian

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo,Aru W., et al., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kdokteran Universitas Indonesia 2. Aliah, A. et al. 2005. Gangguan Peredaran Darah Otak, dalam Kapita Selekta Neurologi . Edisi II. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. 3. Harsono, 2009. Kapita Selekta Neurologi ,Gajah Mada University Press, Yogyakarta. 4. Elyas, Muhammad. 2013. Analisis Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Kanker Payudara di Rsu Bahteramas prov. Sultra pada tahun 20112012 5. Dewanto G, et al. (2009). Diagnosis Dan Tata Laksana Penyakit Saraf. EGC, Jakarta.

19

Follow up
Tanggal 21/05/2013 KU : Baik GCS :

20