Penyakit Katup Jantung

43 LAPORAN KASUS

PENYAKIT KATUP JANTUNG DAN HIPERTENSI

Rayendra*, Saharman Leman** * Peserta PPDS Ilmu Penyakit Dalam FK. Unand/RSUP DR. M. Djamil Padang ** Bagian Penyakit Dalam FK. Unand/RSUP DR. M. Djamil Padang

Abstrak Penyakit Katup Jantung sering kali menyebabkan kelainan pada aliran darah. Secara umum di kenal 2 (dua) jenis gangguan fungsional katup jantung, yaitu nsuffisiensi katup dan Stenosis katup. Kelainan ini menduduki urutan kedua dari seluruh penyakit jantung setelah Penyakit Jantung Koroner (PJK). !elah di laporkan seorang pasien, laki"laki, #2 tahun, di ra$at di bagian Penyakit %alam &S'P %r. (. %jamil Padang dengan keluhan utama sesak nafas sejak )# hari yang sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik di temukan !% 2**+),* mm-g, J.P # / 2 cm- 20, cardiomegali, atrium fibrilasi dan bising sistole grade .. &ekaman 1K2 menunjukkan gambaran 3.-. %i tambah dengan pemeriksaan penunjang lainnya di tegakkan diagnosis akhir sebagai %4 ki"ka, klas fungsional + , 3.-, &.-, ( , irama 56 ec &heuma / -ipertensi 7erat ec essensial. Kata kunci : Katu ! "antung! insu##isiensi

Majalah Kedokteran Andalas Vol.22. No. 1. Januari Juni 1998

Penyakit Katup Jantung

44

ABSTRACT Valvular hearth disease always cause of abnormality for blood circulation. At generally, its know two form functional disturbances, following of, Valvular insufficiency and Valvular stenosis. The abnormality sit on second osition for hearth disease after !oronery "earth Disease. #e "ave been re orted a atient, male, $% years old, that was taken care of at &nternal De artment, '. D(amil "os ital with main com lain is di snoe since )$ days ago. *lood ressure is %++,)-+ mm"g, .VP $ / % cm" %0, hearth enlargement, atrial of fibrillation, and sistole murmur grade &V. E12 a earance is 3V". #ith addition the other e4amination, that we make diagnose as D! left and right, class functional &&,&&&, 3V" and 5V", '&, atrial of fibrillation, cause of rheuma and second diagnose was "i ertension cause of essential. PENDAHULUAN Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan"kelainan pada aliran darah yang melintasi katup tersebut. Katup yang terserang penyakit dapat menimbulkan 2 jenis gangguan fungsional, yaitu Insu##isiensi katu , di mana daun katup tidak dapat menutup dengan rapat, sehingga darah dapat mengalir balik dan sten$sis katu , di mana lubang katup mengalami penyempitan, sehingga aliran darah dapat mengalami hambatan. ()) nsufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup (lesi campuran) atau sendiri"sendiri (lesi murni).()) Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung dengan insiden yang masih cukup tinggi, terutama di negara berkembang seperti ndonesia. 7erdasarkan penelitian di berbagai daerah di ndonesia, penyakit katup jantung ini menduduki urutan kedua setelah penyakit jantung koroner.(2".8) Definisi Suatu keadaan di mana terjadi refluks darah dari 9entrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik karena katup mitral tidak menutup dengan baik.(2"8) Etiologi 7erdasarkan etiologinya, insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat di bagi atas &heumatik dan non rheumatik (degeneratif, endocarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung ba$aan, trauma dan lain sebagainya). (8.#.:) %i negara berkembang, termasuk ndonesia, penyebab terbanyak insufisiensi (itral adalah demam reumatik yang meninggalkan kerusakan menetap dari sisa fase akut (se;uel), sekitar ,*< penderita telah mempunyai ri$ayat demam reumatik yang jelas.(2"8) Patofisiologi nsuffiesiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna saat sistole. Perubahan"perubahan katup mitral tersebut adalah kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. -al ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna saat sistole. Selain itu pemendekan korda tendinae mengakibatkan katup
Majalah Kedokteran Andalas Vol.22. No. 1. Januari Juni 1998

Penyakit Katup Jantung

45

tertarik ke 9entrikel terutama bagian posterior dan dapat juga terjadi dilatasi anulus dan ruptur korda tendinae.(8"=) Selama fase sistole terjadi, aliran regurgitasi ke atrium kiri yang mengakibatkan gelombang yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Saat diastole, darah mengalir dari atrium kiri ke 9entrikel kiri. %arah dari atrium kiri tersebut berasal dari paru"paru melalui 9ena pulmonalis dan juga darah regurgitasi yang berasal dari 9entrikel kiri $aktu sistole sebelumnya. .entrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke ba$ah secara mendadak menarik katup, kordan dan otot papillaris. Pada insuffisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan 9ena pulmonalis dapat di toleransi tanpa meningkatnya tekanan di baji dan aorta pulmonalis.(>.?) 2ambaran klinis Sebagian besar penderita tidak diketahui adanya ri$ayat demam reumatik. Sebelumnya regurgitasi mitral dapat di tolerir dalam jangka $aktu yang lama tanpa keluhan jantung. Sering kali keluhan sesak nafas dan lekas lelah merupakan keluhan a$al yang secara berangsur"angsur berkembang menjadi $rt$ n$e, ar$ksismal n$cturnal di sn$e dan edema perifer.(2.8.?) 6asies mitral lebih jarang terjadi jika dibandingkan dengan stenosis mitral karena tekanan paru akan lebih rendah. Pada palpasi, tergantung pada derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan akti9itas jantung kiri yang meningkat akibat kelebihan beban 9entrikel kiri. Pada auskultasi akan terdengar bising pada sistolik yang bersifat meniup (blo$ing di apek) menjalar ke aksila dan mengeras saat ekspirasi. 7unyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan pada saat tersebut, tekanan atrium dan 9entrikel sama.(8"=) Pemeriksaan enun(ang 7erdasarkan pemeriksaan 1K2, insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya akan terlihat gambaran p mitral dengan aksis dan kompleks @&S yang masih normal. Pada tahap yang lebih lanjut, akan terlihat perubahan aksis yang akan bergeser ke kiri dan kemudian akan disertai dengan gambaran hipertrofi 9entrikel kiri. Semakin lama insufisiensi mitral kemungkinan timbulnya aritmia atrium akan semakin besar. Kadang"kadang timbul ekstra sistole atrium, tachicardi atrium dan flutter atrium yang tersering adalah fibrilasi atrium.(?.)*.))) &ofotot horak pada keadaan yang lebih berat memperlihatkan gambaran pembesaran jantung akibat pembesaran atrium kiri dan 9entrikel kiri dan mungkin terlihat tanda"tanda bendungan paru. 1chocardiogram digunakan untuk menge9aluasi gerakan katup, ketebalan serta adanya perkapuran pada aparat mitral. 6onokardiogram untuk mencatat konfirmasi bising, dan mencatat adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat.()*) 3aboratorium berguna untuk menentukan adanya reuma aktif atau reakti9asi. Penyadapan jantung dan angiografi untuk konfirmasi diagnosis insuffiensi mitral serta derajatnya menentukan fungsi 9entrikel kiri, menilai lesi katup lainnya dan secara selektif menilai anatomi pembuluh darah koroner.
Majalah Kedokteran Andalas Vol.22. No. 1. Januari Juni 1998

Penyakit Katup Jantung

4!

KASUS Seorang pasien laki"laki, umur #2 !ahun, suku (inang, pekerjaan tani, masuk bangsal Penyakit %alam pria &S'P %&. (. %jamil Padang pada tanggal 2= (ei )::> dengan keluhan utama sesak nafas sejak )# hari yang lalu. %ari ri$ayat penyakit diketahui bah$a penderita mengalami sesak nafas sejak )# hari yang lalu, timbul jika melakukan akti9itas ringan seperti berjalan sekitar #* meter, sesak tidak berbunyi, tidak di pengaruhi cuaca atau makanan. !idak bisa bekerja berat sejak 2 tahun yang lalu, cepat merasa lelah, berobat ke %okter 'mum di katakan menderita penyakit darah tinggi. 7erobat tidak teratur. %ada sering terasa berdebar"debar sejak )# hari ini, meningkat saat berakti9itas, nyeri dada tidak ada. 7adan terasa sangat letih, nafsu makan berkurang, perut terasa tidak enak, kembung, kadang"kadang mual. 7uang air besar dan kecil normal. 0rang sakit menderita nyeri sendi yang berpindahApindah $aktu umur )# tahun. !idak ada anggota keluarga dengan penyakit seperti ini. Pemeriksaan isik Penderita terlihat sakit sedang, tekanan darah 2**+),* mmhg, nadi >=B+menit, nafas 2?B+menit, suhu ,>4, tinggi badan )=? cm dengan berat badan ## kg. Kelenjar getah bening tidak membesar. Konjungti9a tidak anemis, sclera tidak ikterik, J.P # / 2 cm-20. Pada pemeriksaan jantung di temukan iktus terlihat 2 jari lateral linea mid cla9icularis sinistra (3(4S), ruang intercosta (& 4) . , kuat angkat, thrill positif di apeks. pada palpasi ditemukan batas atas setinggi & 4 , batas kiri 2 jari lateral 3(.4S & 4 . , batas kanan linea sternalis kanan, pinggang jantung positif. Pada auskultasi ditemukan atrium fibrilasi, () melemah, P2 C 52, -& ?*B+menit, bising sistolik grade ., blo$ing, high pitch, punctum maksimum di apeks dan menjalar ke aksila. Paru simetris kiri kanan, fremitus sama kiri dan kanan, sonor dan ditemukan roncho basah halus tak nyaring di kedua basal paru. 5bdomen tidak membuncit, hepar teraba tiga jari di ba$ah arcus costa, konsistensi kenyal, permukaan rata, penggir tumpul, nyeri tekan tidak ada, limfa tidak teraba. 2injal tidak teraba. 5scites tidak ada. 7ising usus normal, bising pembuluh tidak ada. Pada genitalia tidak ada kelainan, ekstremitas ba$ah edema. 3aboratorium -b )) gr<, leukosit #2**+mm, %4 *+)+*+=8+,2+2, 31% 2#+8=, urine dan feses dalam batas normal. Pemeriksaan enun(ang 1letrokardiografi (1K2) menunjukan -& >?B+menit, atrium fibrilasi, aksis hariDontal, &+S C ), S.) / &.# E 8=, S! segmen normal, P& inter9al sukar di nilai, @! inter9al *.,2 detik. Kesan 5trium fibrilasi dengan 3.-.

Majalah Kedokteran Andalas Vol.22. No. 1. Januari Juni 1998

Penyakit Katup Jantung

4#

Diagnosis %ari sini ditegakkan diagnosis kerja dengan %ecompensatio cordis kiri kanan, grade fungsional klas , 3.-"&.-, ( , rama atrium fibrilasi, ec &heuma dengan -ipertensi berat ec esensial. %iagnosis banding %ecompensatio cordis kiri"kanan, grade fungsional klas , 3.-"&.-, ( , rama atrium fibrilasi ec -ipertensi. Penatalaksanaan Penderita istirahat total, &2 , 3asiB ) B ) ampul, K4l , B #** mg, 4atopril 2B)2.# mg, Feurotropik , B ), diaDepam , B 2 mg, dulcolak ) B 2 tab. Penderita di anjurkan pemeriksaan kolesterol total, -%3, 3%3, trigliserida, ureum, kreatinin, faal hepar, asam urat, gula darah random, echocardiogarfi, rontgen foro thorak, 40& analisa dan 4&P. 6ollow u -ari ke"2 ra$atan, sesak berkurang, !% )>*+))*, nadi ?=B+menit, nafas 28B+menit, suhu ,=.#4, J.P # / 2 cm-20, edema berkurang, keadaan lain status ;uo. 3aboratorium di temukan 2ula darah random =2 mg<, koleterol total 2,2 mg<, -%3 2?.# mg<, 3%3 )>8.# mg<, !rigliserida )8# mg<, 'reum 2= mg<, Kreatinin ).,2 mg<, asam urat #.) mg<. -ari ke"8 ra$atan badan masih letih, !% )>*+))* mm-g, nadi >2B+menit, nafas 2*B+menit, J.P # / ) cm-20, &onchi berkurang. 1dema berkurang. -ari ke"= ra$atan, !% )8*+:* mm-g, 1K2 -& :*B+menit, irama atrium fibrilasi, S.) / &.# E 28 mm, P& nter9al sukar di nilai. Kesan G 40& membesar dengan tanda 3.- dan &.-. 5S!0 positif, 4&P negatif. 6aal hepar H albumin 8.8, g<, globulin 2.#>= g<, bilirubin total *.,2 mg<, S20! 8) '+l, S2P! 2? '+3, 5lkali Posfatase :) '+l. -ari ke"> ra$atan dari pemeriksaan 1chocardiogarfi ditemukan fungsi kontraksi 3. kurang baik, 3.- dan 35- positif, dan terdapat gambaran (& dan (S. Kesan G (& dan (S. -ari ke": ra$atan, !%. ),*+:* mm-g, nadi ?2B+menit, nafas 22B+menit, ronchi bendungan tidak ada. -asil konsul mata menunjukkan fundus aterosklerotik. !anggal = Juni )::>. -asil cor analisa menunjukkan katdiomegali dengan 3.-, &.- dan 35-. Kesan G ( Diagnosis akhir %ecompensatio cordis kiri kanan, grade fungsional klas + , 3.-"&.-, ( , rama atrium fibrilasi ec &heuma / -ipertensi berat ec esensial. D"SKUS" !elah dilaporkan kasus seorang pasien laki"laki umur #2 tahun yang di ra$at di bangsal penyakit dalam &S'P %r. (. %jamil dengan diagnosis %ecompensatio

Majalah Kedokteran Andalas Vol.22. No. 1. Januari Juni 1998

Penyakit Katup Jantung

4$

cordis kiri kanan, grade fungsional klas , 3.-"&.-, ( , rama atrium fibrilasi ec &heuma. %asar diagnosis ditegakkan berdasarkan keluhan pasien dispnoe saat berakti9itas ringan, lemah dan cepat lelah, palpitasi, ri$ayat hipertensi 2 tahun yang lalu dan nyeri sendiri yang berpindah saat umur muda. Pada pemeriksaan fisik ditemukan !% 2**+),* mm-g, J.P # / 2 cm -20, tanda bendungan paru positif pada pemeriksaan jantung di temukan bising sistolik grade . di apeks, blo$ing, high pitch, thrill sistolik positif, 3.- dan &.-. Pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali. 1kstremitas edema. 1K2 menunjukkan 3.- dan atrium fibrilasi. &ontgen thorak menunjukkan 3.- dan &.-. 1chocardiografi menunjukkan (& dan (S. Konsul mata menunjukkan fundus aterosklerotik. %iagnosis decompensatio cardis pada pasien ini cukup jelas, yang menjadi permasalahan adalah apakah penyebab mitra insufisiensi pada pasien ini disebabkan oleh karena reuma atau hipertensi. Pada kasus ini lebih cenderung dikatakan bah$a penyebabnya adalah reuma $alaupun secara teoritis di katakan reuma timbul pada usia muda. !imbul pertanyaan dengan rentang $aktu yang cukup lama apakah ( masih dapat bertahan hingga umur #* tahun. Sebetulnya di negara berkembang, termasuk ndonesia penyebab terbanyak ( adalah demam reumatik yang meninggalkan kerusakan menetap dari sisa fase akut. Sekitar ,*< penderita tidak mempunyai ri$ayat demam rematik yang jelas. (anifestasi klinis sangat ber9ariasi tergantung derajat gangguan hemodinamik yang ditimbulkan. (8) Jadi pada kasus ini bisa saja pada $aktu umur muda sudah terjadi ( tetapi derajat kerusakan katup sangatlah minimal. Famun 2 tahun terakhir ini barulah menimbulkan keluhan dengan di perberat oleh adanya hipertensi. Penyakit jantung hipertensi masih difikirkan dengan adanya kriteria()*)G adanya tekan %iastolik yang lebih dari :# mm-g, kelainan jantung berupa 3.- dan &.secara fisik, radiologis dan 1K2. 5danya decompensatio cordis. Pola hipertrofi 9entrikel pada hipertensi adalah di sebabkan oleh o9erload tekanan. &emodelling jantung terbentuk pada keadaan ini dengan tujuan agar 9entrikel kiri dapat menghasilkan tekanan tinggi yang di butuhkan untuk mengatasi peningkatan impedansi aliran.()#) &emodelling dapat terjadi dengan peningkatan jumlah miofibril paralel yang kemudian menyebabkan ketebalan dinding 9entrikel. Jadi o9erload tekanan menyebabkan peningkatan ketebalan dinding 9entrikel kiri yang biasanya di sebut hipertrofi konsentrik. Pola hipertrof 9entrikel yang di sebabkan regurgutasi katup timbul akibat o9erload 9olume. &emodelling jantung terjadi agar dapat di hasilkan isi sekuncup yang besar karena setiap sarkomer mempunyai jarak dan pemendekan puncak yang terbatas, peningkatan isi sekuncup di capai dengan peningkatan jumlah sarkomer yang akan menyebabkan peningkatan 9olume 9entrikel, pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan intra9entrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah miofibril paralel. Sebagai akibatnya terjadi ketebalan dinding 9entrikel kiri. Jadi o9erload 9olume akan menyebabkan pelebaran ruang hipertrofi konsentrik.()#)

Majalah Kedokteran Andalas Vol.22. No. 1. Januari Juni 1998

Penyakit Katup Jantung

4%

Penatalaksanaan pada pasien ini dirujukkan terhadap menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati payah jantung dan koreksi terhadap katup mitral. 4atopril (541 inhibitor) dalam hal ini dapat mencegah (kardioproteksi) dan menyebabkan regresi (kardioreparasi) terhadap 3.-. (ekanisme kerjanya melalui ()=)G ()) mengurangi produksi angiotensin (lokal dan sistemik), (2) mengurangi fibrosis interstisial, (,) mengurangi rangsang simpatis, (8) menaikkan produksi bradikinin. (#) memperbaiki kompliance pembuluh darah besar. (=) memperbaiki daya cadangan koroner. 1fek katopril terhadap gagal jantung adalah menurunkan beban preload dan afterload juga dapat menekan akti9asi sistem neurohumoral. Kalau mobilitas katup mitral masih banyak, mungkin bisa dilakukan perbaikan katup (9al9uloplasti anuloplasti). &uptur korda memerlukan rekonstruksi korda atau musculus papillaris. 7ila daun katup kaku dan terdapat klasifikasi, mungkin diperlukan penggantian katup (mitral 9al9e replecement). Penentuan $aktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada penderita insufisiensi mitral masih kontra9ersi. Famun demikian kebanyakan ahli sepakat, bah$a tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbulnya disfungsi 9entrikel kiri. KEPUSTAKAAN
). 2. ,. 8. #. =. >. ?. :. Penny F%. Madelline. Pat&$#isi$l$gy: 4linical concept pf disease processes. 1d. 8. !erjemahanG 5nugerah P. 124. Jakarta. )::). #=) A >>. (anurung, %. Penyakit jantung 9al9ular, penyakit katup mitral dan tricuspid. %alamG lmu Penyakit %alam ed.2. )::). 2,= A 88. Iaidema. 4acat katup jantung. %alam G Penyakit jantung. Furcaya.)::G:8A)**. (. Jusak. nsuffiensiensi mitral. %alamG 7uku ajar Kardiologi. 7alai Penerbit 6K' . Jakarta. )::=. )8* A 8. Sokolo$ (. .al9ular hearth disease in clinical cardiology ed. =. 3ange. )::,. 8*> A 2#. 7raun$ald, 1. .al9ular hearth disease nG -orrisonKs principles of internal medicine. (c2ra$ -ill. )::). :,? A :. SaenD 5. -opkins 4. .al9ular hearth disease. nG @uick reference to cardio9ascular disease. !erjemahanG Petrus 5ndrianto. 124. Jakarta. )::#. >? A )**. 2oldstein J5. .al9ular hearth disease. nG 1ssential of 4ardio9ascular medicine. 1d.).Physician.)::8.))8A)2: Schlant, &4. (itral 9al9e disease. nG !he hearth. 1d.?. )::*. )8:) A #*2.

Majalah Kedokteran Andalas Vol.22. No. 1. Januari Juni 1998

Penyakit Katup Jantung

5&

)*. %armodjo &7. Penyakit jantung hipertensi. %alamG lmu penyakit dalam.ed.2.)::).,)? A 28. )). 7asha 5. Penyakit jantung hipertensi. %alamG 7uku ajar kardiologi. 6K' . )::=. 2*: A )) )2. 6rochlich 1%. -ipertension and hypertension hearth disease. nG @uick reference to cardio9ascular disease. !erjemahanG Petrus arianto. 124. )::#. =* A >#. ),. Sutikno, Parsudi . %armodjo &7. -ipertrofil 9entrikel kiri pada penderita hipertensi. Faskah lengkap symposium hipertensi P5P% 4ab. Surabaya. )::#. ## A =2. )8. Kaplan, F(. Primary hypertensionG Pathogenesis, 4linical hypertension.ed. =. Lilliam M Lilkins. 7altimore. )::8. #) "2. )#. !an, 37. nternational handbook of hearth failure. !erjemahanG -armaini Kalim. 124. Jakarta. )::=.

Majalah Kedokteran Andalas Vol.22. No. 1. Januari Juni 1998