BAB I PENDAHULUAN Emboli paru merupakan masalah kesehatan internasional mayor dengan perkiraan insiden setiap tahunnya lebih

dari 100.000 kasus di Perancis, 65.000 kasus di Inggris dan 60.000 kasus baru per tahunnya terjadi di Italia. Diagnosa emboli paru sulit untuk ditegakkan. ortalitas emboli paru yang tidak tertangani kira!kira sebesar

"0#. Emboli paru dibedakan menjadi emboli trombotik yang terjadi $ %0# dari jumlah keseluruhan kasus emboli paru dan emboli paru non trombotik yang terjadi & 10# dari jumlah keseluruhan kasus emboli paru (Wilson Loraine, 2002). Penentuan diagnosis emboli paru 'pada sur(ey tersebut) didapat berdasarkan hasil otopsi pasien yang meninggal oleh penyakit ini 'post mortem). Penulisan re*erat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca terhadap emboli paru karena emboli paru ini merupakan kasus kega+atdaruratan yang membutuhkan screening yang cepat untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat terhadap pasien sehingga dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas kasus ini.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ,.1 De*inisi Emboli paru merupakan bekuan darah yang terlepas dari perlekatannya atau material lain misal - lemak, udara, cairan amnion, tumor, parasit dan lain sebagainya yang bersirkulasi melalui pembuluh darah dan jantung kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri pulmonalis utama atau pada salah satu percabangannya. In*ark paru adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan *okus nekrosis lokal pada paru yang diakibatkan oleh penyumbatan (askular (Wilson Loraine, 2002). ,., Etiologi .erdasarkan penyebabnya, emboli paru dapat dibedakan menjadi emboli paru trombotik dan emboli paru non trombotik. Emboli paru trombotik kurang lebih terjadi pada %0# dari total kasus emboli paru keseluruhan, sedangkan emboli paru non trombotik terjadi kurang dari 10# dari total kasus emboli paru keseluruhan (Wilson Loraine, 2002). ,.,.1 Emboli Paru /rombotik /iga *aktor utama yang menyebabkan timbulnya thrombosis (ena dan kemudian menjadi emboli paru yaitu - '1) stasis (ena atau melambatnya aliran darah, ',) luka dan peradangan pada dinding (ena dan '") hiperkoagulabilitas.

/abel ,.1 0aktor 1esiko /romboemboli 2ena

3. Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Em o!i Par" 4eadaan yang menyebabkan stasis (ena a. /irah baring atau imobilisasi yang lama b. 4eadaan post partum c. .edah tulang atau memakai gips d. 5besitas e. 6sia lanjut 7edera pada dinding (ena a. Pascabedah, terutama yang berhubungan dengan toraks, abdomen, pel(is, atau tungkai b. 0raktur pel(is atau tulang panggul c. /erapi intra(ena 4eadaan yang meningkatkan bekuan darah a. 4eganasan b. 4ontrasepsi oral tinggi estrogen c. Polisitemia 8angguan!gangguan risiko tinggi a. 8agal jantung kongesti* tingkat 9 b. 4eadaan pasca operasi .edah tulang panggul .edah pel(is atau abdominal akibat keganasan yang meluas c. 4eadaan postpartum d. 1i+ayat thrombosis (ena 'D2/), emboli paru 'PE), (arises e. 0raktur tulang panjang *. In*eksi abdominal g. Diabetes mellitus h. 3nemia sel bulan sabit i. Penyakit paru kronik Sumber : Wilson Loraine, 2002

..

7.

D.

:ubungan antara lokasi thrombus dengan insiden dan tingkat keparahan dari emboli paru telah ditunjukkan melalui studi prospekti* klinis, dengan hasil sebagai berikut- insiden emboli paru akibat thrombosis (ena betis sebesar 96#, thrombosis (ena paha sebesar 6;#, dan thrombosis (ena pel(is sebesar ;;#. Pada emboli paru yang berat, sebagian besar emboli berasal dari thrombus (ena pro<imal. =ebagian

"

besar dari thrombus yang berasal dari (ena betis akan berkembang ke (ena bagian pro<imal sebelum terjadi embolisasi (European Society of Cardiology, 2000). ,.,., Emboli Paru >on /rombotik Emboli paru non trombotik disebabkan oleh materi paru non trombotik misalnya - in*eksi 'septik), lemak, gas, cairan amnion, kateter, tumor, dan lain sebagainya. ateri!materi tersebut memiliki pato*isiologi dan karakteristik klinis yang berbeda dalam menimbulkan emboli paru. /abel ,., Etilogi Emboli Paru >on /rombotik
No 1. Em o!i Par" Non Trom otik Emboli paru septik Etio!o#i Endokarditis katub trikuspidalis, ind elling !ateter ? ka+at pacemaker, tromboplebitis septik peri*er ? transplantasi organ 4omplikasi kateterisasi (ena sentral :emoglobinopati, luka bakar berat, injuri jaringan lunak, diabetes, pankreatitis, in*eksi berat, neoplasma, osteomielitis, trans*usi darah, by pass kardiopulmonal, dekompresi ketinggian, lipectomy suction ? tranplantasi ren. 4omplikasi trauma toraks, pembedahan ? berbagai macam prosedur diagnostik ? terapi. 3borsi pada trimester I melalui kuretase, aborsi trimester II melalui histerotomi @ prostaglandin, injeksi saline ? urea, trauma tumpul abdomen, amniosentesis, histerektomi ? persalinan sesar. =umber emboli sel tumor bersumber dari keganasan pada hepar, mamae, gaster, ginjal, prostat ? choriocarcinoma. =ubstansi obat - magnesium trisilicate 'talc), tepung, selulosa, amphetamine, methylphenidate, hydromorphone, dihaluskan, dicampur menjadi liAuid ? diinjeksikan intra(ena. 4ecelakaan Perlakuan lim*angiogra*i Injeksi narkotik melalui kain penyeka ? serabut kapas 0ase lar(a Ec"inococcus granulosus Sumber :#osy Santiago et al, 2000 9

,. "

Emboli kateter =indrom emboli lemak

9 5

Emboli udara (ena Emboli cairan amnion

6 ;

Emboli tumor Emboli talk

B % 10 . 11 .

Emboli merkuri Emboli kontras yang teriodinisasi Emboli kapas Emboli parasit

,." Pato*isiologi
/rombus yang lepas ataupun penyebab non trombus yang menimbulkan obstruksi total atau parsial dan menimbulkan konsekuensi , hal yaitu a. 8angguan =istem :emodinamik 1espon hemodinamik terhadap emboli paru tergantung dari ukuran embolus, penyakit kardiopulmonal yang diderita, dan e*ek neurohormonal. Dekompensasi hemodinamik terjadi tidak hanya karena obstruksi *isik dari aliran darah tetapi juga karena pelepasan *aktor humoral, seperti serotonin dari trombosit, trombin dari plasma, dan histamin dari jaringan. =ehingga menyebabkan terjadinya (asokonstriksi pada cabang!cabang arteri pulmonalis yang terkena obstruksi tadi. 3danya (asokonstriksi pada cabang!cabang arteri pulmonalis akan menyebabkan peningkatan resistensi (askular paru 'pulmonary (ascular resistance). Pada pasien tanpa ri+ayat penyakit kardiopulmonal, rata!rata tekanan arteri pulmonal dapat menjadi dua kali lipat kira!kira 90 mm:g. =elain itu peningkatan tekanan arteri dua kali lipat juga dapat terjadi pada pasien dengan ri+ayat hipertensi pulmonal. Pasien diba+ah keadaan ekstrim dengan hipertensi pulmonal tromboembolik kronik, tekanan arteri pulmonal dapat melebihi tekanan arteri sistemik. Peningkatan a*terload dapat menyebabkan dilatasi dari (entrikel, hipokinesia, regurgitasi trikuspid dengan dilatasi anular dari katub trikuspidalis dan pada akhirnya menyebabkan kegagalan *ungsi (entrikel kanan. =elama proses patologis berlangsung, sebagian besar pasien mempertahankan tekanan arteri sistemik untuk 1, ! 9B jam dan kemungkinan akan memberi kesan hemodinamik stabil. 4emudian tiba!tiba terjadi hipotensi tekanan arteri sistemik dan henti jantung kemungkinan akan terjadi. Pembesaran dari (entrikel kanan yang diakibatkan oleh tekanan yang o(erload mengakibatkan pergeseran ke kiri dari septum inter(entrikuler. yang merupakan mani*estasi dari ketergantungan inter(entrikuler.

4ontraksi (entrikel kanan tetap berlangsung bahkan saat (entrikel telah mulai relaksasi pada akhir sistol. Pendataran septum inter(entrikuler selama sistol dan kemudian menonjol ke arah (entrikel kiri, dengan gerakan septum yang berla+anan arah mengubah sirkulasi normal dari (entrikel kiri. Didapatkan adanya kelemahan diastol (entrikel kiri, yang merupakan akibat dari perubahan letak septum, penurunan peregangan (entrikel kiri, dan gangguan pengisian (entrikel kiri selama diastol. 4ontraksi atrium kiri lebih meningkat kontribusinya selama pengisian (entrikel kiri, menghasilkan gelombang 3 yang jauh lebih tinggi dari pada gelombang E pada dopller. Dengan adanya peningkatan tegangan dinding (entrikel, iskemik jantung kemungkinan terjadi, karena peningkatan tekanan (entrikel kanan akan memampatkan arteri koronaria kanan, penurunan per*usi subendokardia, dan membatasi suplai oksigen. ikroin*ark dari (entrikel kanan menyebabkan peningkatan

kadar troponin, dan o(erload (entrikel kanan menyebabkan ele(asi dari natriuretik peptida pro tipe . dan tipe . ($old"aber et al, 200%). b. 8angguan =istem 1espirasi 3danya obstruksi total atau parsial oleh tromboemboli paru akan menimbulkan a) 1e*leks bronkokonstriksi yang terjadi setempat pada daerah paru yang terdapat emboli 'pneumokonstriksi) b) Casted (entilation 'suatu peninggian physiological dead space ), (entilasi paru daerah terkena tidak e*ekti* c) :ilang atau menurunnya sur*aktan paru pada al(eoli daerah paru yang terkena dan d) :ipoksemia arterial 1eaksi bronkokonstriksi setempat yang terjadi bukan saja akibat berkurangnya aliran darah 'obstruksi total atau parsial) tetapi juga karena berkurangnya bagian akti* permukaan jaringan paru, dan terjadi pula akibat pengeluaran histamin dan 5!hidroksi isoptamin yang dapat membuat (asokonstriksi dan bronkokonstriksi bertambah berat. Casted (entilation 6

terjadi karena adanya obstruksi oleh emboli paru yang menimbulkan suatu Dona paru dengan (entilasi paru yang cukup tetapi tidak terdapat per*usi, sehingga menimbulkan dead space di dalam paru. .agian paru ini tidak ikut mengalami proses pertukaran gas. :ilang atau menurunnya produksi sur*aktan paru menyebabkan stabilitas al(eoli menurun, yang berakibat atelektasis pada daerah paru yang terkena. :ipoksemia arterial disebabkan oleh karena adanya gangguan (entilasi atau per*usi daerah paru yang terkena.

$ambar 2.& 'atofisiologi Emboli 'aru (romboti! Sumber : (apson )ictor, 200*

,.9 /anda dan 8ejala 4linis 8ambaran klinis emboli paru ber(ariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala 'asimptomatik) sampai yang paling berat dengan gejala yang kompleks. 2ariasi gambaran klinis emboli paru tergantung pada beratnya obstruksi pembuluh darah,

jumlah emboli paru 'tunggal atau multipel), ukurannya 'kecil, sedang atau masi*), lokasi emboli umur pasien dan penyakit kardiopulmonal yang ada. =elain itu gejala klinis yang timbul merupakan gangguan lebih lanjut karena adanya obstruksi arteri pulmonalis oleh emboli paru, yaitu timbulnya gangguan hemodinamik berupa gejala! gejala akibat (asokonstriksi arteri pulmonalis, dan timbulnya gangguan respirasi berupa gejala!gejala akibat bronkokonstriksi daerah paru yang terkena emboli paru tadi. a. 8ambaran 4linis Emboli Paru asi*

Emboli paru masi* memberikan gejala karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau cabang pertama. Pasien akan mengalami pingsan mendadak 'sinkop), renjatan, pucat, dan berkeringat, nyeri dada sentral atau sesak na*as. >a*as sangat cepat. 4esadaran mungkin hilang untuk sementara. Denyut nadi kecil dan cepat.

/ekanan darah turun. .agian peri*er menjadi pucat dan dingin. Ditemukan tanda sianosis tipe sentral yang mungkin tidak responsi* terhadap pemberian oksigen. 3pabila pasien menjadi sadar, dia akan merasa nyeri dada yang hebat. Pemeriksaan terhadap jantung, selain adanya hipotensi akan ditemukan tanda!tanda beban jantung kanan berlebihan, misalnya dapat ditemukan (ena jugularis terisi penuh, hepato jugular re*leks 'E), adanya tanda!tanda hipertro*i (entrikel kanan 'iktus jantung bergeser ke kiri, melebar, adanya pulsasi para sterna, sternum kuat angkat), bunyi jantung P, mengeras, a right sided gallop rhythm, bising sistolik akibat insu*isiensi katup trikuspid. .ila gangguan hemodinamik hebat, dalam +aktu dua jam pasien dapat meninggal, dan sering didiagnosis sebagai henti

jantung.*ibrilasi (entrikel mungkin muncul, mungkin juga tidak. Pijat jantung dapat dicoba dilakukan, tetapi biasanya tidak berhasil. b. 8ambaran 4linis Emboli Paru 6kuran =edang .iasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan subsegmental. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura, sesak na*as, demam F ";o7, hemoptisis. /idak ditemukan sinkop atau hipotensi, kecuali apabila telah ada kelainan jantung dan paru yang diderita sebelumnya. Pada pemeriksaan jantung tidak ditemukan tanda!tanda kelainan yang nyata, kecuali pada pasien yang menderita emboli paru berulang, dapat timbul korpulmonal dengan hipertensi pulmonal yang berat dan berlanjut timbul gagal jantung kanan. Pada pemeriksaan paru ditemukan - '1) tanda!tanda pleuritis 'nyeri pleura, suara gesek pleura daerah terkena), ',) area konsolidasi paru 'gerak na*as daerah paru yang terkena berkurang), *remitus raba mengeras, perkusi redup pada daerah paru yang terkena, suara bronkial dan ego*oni mengeras dan sebagainya), '") tanda! tanda *isis adanya e*usi pleura 'dada daerah yang terkena mencembung, gerakan na*as berkurang, *remitus menurun, suara perkusi pekak, dan suara na*as menurun atau menghilang). .ila terdapat nyeri tekan di atas daerah e*usi pleura mungkin terdapat empiema. 3pabila terdapat in*ark paru, dapat ditemukan adanya demam, leukositosis dan ikterus ringan. CheeDing jarang ditemukan, tetapi pada 15# kasus dapat ditemukan +heeDing. Emboli paru ukuran sedang dapat terjadi berulang dalam beberapa bulan atau tahun berikutnya, terutama pada pasien usia lanjut yang harus tirah baring lama.
%

c. 8ambaran 4linis Emboli Paru 6kuran 4ecil /romboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian, karena sumbatan mengenai cabang!cabang kecil arteri pulmonalis. .aru sesudah sebagian besar system sirkulasi pulmonal '(ascular bed) tersumbat, muncullah gejalanya. 8ejalanya ialah sesak na*as +aktu bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal jantung kiri. 3pabila emboli paru terjadi berulang kali dan berlangsung sampai berbulan!bulan akan mengakibatkan (entrikel kanan membesar. 3danya keluhan mudah lelah, pingsan +aktu kerja 'sinkop) dan angina pectoris menunjukkan bah+a curah jantung sudah terbatas. =ebagian pasien mengalami mikroemboli 'emboli ukuran kecil) bersama!sama dengan kehamilan atau bersamaan dengan penggunaan pil kontrasepsi oral. d. 8ambaran 4linis In*ark Paru 8ambaran klinis in*ark paru menyerupai emboli paru. ungkin dijumpai sesak

na*as mendadak, takipnea, batuk!batuk, hemoptisis, nyeri pleuritik 'dirasakan di dinding dada daerah paru yang terkena atau menjalar ke tempat lain misalnya daerah bahu ipsilateral). >yeri pleuritik tadi menyebabkan pergerakan dada daerah yang terkena menjadi berkurang. 8ejala umum lainnya misalnya terdapat demam dan takikardi. 3pabila sumbatan emboli paru mengenai arteri @ cabang besar, maka tanda!tanda gangguan hemodinamik akan lebih menonjol, misalnya tekanan (ena jugularis meningkat, renjatan atau hipotensi, sianosis sentral dan tanda!tanda kegagalan jantung kanan lainnya. 3pabila sumbatan emboli paru mengenai arteri @ cabang 'kecil), yang mencolok tanda klinisnya ialah gangguan respirasi
10

'bronkokonstriksi). :ilangnya sur*aktan dari sebagian besar al(eoli paru karena iskemia paru akan menyebabkan timbulnya atelektasis paru yang progresi*. /anda!tanda *isis paru sebenarnya terdiri atas tiga bagian - 1). Pleuritis, ,). Ele(asi dia*ragma daerah yang terkena, dan "). /anda!tanda konsolidasi daerah paru yang terkena. 4eikutsertaan pleura pada in*ark paru hampir pasti ada, sehingga selalu dijumpai keluhan nyeri pleuritik, adanya tanda! tanda e*usi pleura, adanya suara gesek pleura dan sebagainya. Ele(asi dia*ragma karena tarikan ke atas oleh atelektasis daerah in*ark paru menunjukkan area konsolidasi. ,.5 Diagnosis ,.5.1 3namnesa dan Pemeriksaan 0isik /anda dan gejala klinis emboli paru dapat berkisar dari keadaan tanpa tanda sama sekali sampai kematian mendadak akibat embolus plana yang masi* pada percabangan arteri pulmonalis utama yang mengakibatkan sumbatan pada seluruh aliran darah (entrikel kanan. /abel ,." /anda, 8ejala dan Pemeriksaan Penunjang Diagnosa Emboli Paru
PE $n % &'() -eja!a Dispneu >yeri dada 'pleuritik) >yeri dada 'substernal) .atuk :emoptisis =inkop Tanda /akipneu 'F ,0<@mnt) /akikardi 'F 100<@mnt) /anda!tanda thrombosis (ena Demam 'F "B,5o7) =ianosis B0# 5,# 1,# ,0# 11# 1%# ;0# ,6# 15# ;# 11# No PE $n %*+,) 5%# 9"# B# ,5# ;# 11# 6B# ,"# 10# 1;# %# 11

Foto t.ora/ 3telektasis atau in*iltrat E*usi pleura Dasar pleura tampak opaA 'in*ark) Ele(asi di*ragma 2askularisasi pulmonal menurun 3mputasi dari arteri hiler Ana!isa -as Dara. :ipoksemia Elektrokardiogram 5(erload (entrikel kanan

9%# 96# ,"# "6# "6# "6# ;5# 50#

95# ""# 10# ,5# 6# 1# B1# 1,# Sumber : +iniati et.al, &,,,

,.5., /es Probabilitas 4linis /es Probabilitas 4linis yang sering digunakan yaitu Cells score. /abel ,.9 /es Probabilitas 4linis Emboli Paru - Cells =core ? 1e(isi 8ene(a score

Sumber : Wells et al, 2000

Pedoman ini telah disahkan, " kategori kemungkinan klinis 'lo+, moderate, high) dan , kategori perencanaan 'PE likely atau unlikely). Pedoman re(isi 8ene(a juga digunakan di eropa. 4edua skoring ini bertujuan untuk memungkinkan

1,

pengklasi*ikasian pasien ke dalam kategori!kategori kemungkinan sebagai respon balik terhadap peningkatan pre(alensi emboli paru. ,.5." Pemeriksaan Penunjang a.Pemeriksaan darah tepi 4adang!kadang ditemukan leukositosis dan laju endap darah yang sedikit meninggi. b.4imia darah Pada emboli paru masi* dapat ditemukan peningkatan kadar enDim =85/, GD:, dan 7P4 yang arti klinisnya balum jelas. /erdapat peningkatan kadar 0DP '0ibrin@0ibrinogen degradation product), yang mencapai puncaknya pada hari ketiga serangan. Parameter laboratorium ini '0DP) lebih mempunyai arti klinis mengingat angka negati* atau positi* palsunya relati* kecil '& ;#). c.3nalisa gas darah .iasanya didapatkan Pa5, rendah 'hipoksemia), tetapi tidak jarang ditemukan pasien dengan serangan emboli paru mempunyai Pa5, F B0 mm:g. enurunnya Pa5, disebabkan karena gagalnya *ungsi per*usi dan (entilasi paru. Pa75, umumnya diba+ah 90 mm:g, dan penurunan Pa75, ini terjadi karena reaksi kompensasi hiper(entilasi sekunder. d.Elektrokardiogra*i 4elainan yang ditemukan pada elektrokardiogram juga tidak spesi*ik untuk emboli paru, tetapi paling tidak dapat dipakai sebagai petanda pertama dugaan adanya emboli paru, terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran klinis lainnya.
1"

Pada emboli paru masi*, kira!kira ;;# kasus akan menunjukkan gambaran E48 seperti pada pasien korpulmonal akut sebagai berikut 3danya strain (entrikel kanan 'misalnya terdapat gelombang / terbalik pada sandapan prekordial kanan '21 sampai 25 @ 26). Perputaran searah jarum jam, dan ditemukan gambaran r= atau 1= pada 2 1 sampai 25 @ 26 dan juga A1 pada 21 dan 26. /erdapat tanda klasik kor pulmonal akut - =1H" atau =1H"/", juga H1 pada a20 dan III, serta ele(asi segmen =/ menyerupai in*ark miokard akut. /erdapat 1... komplet atau inkomplet. 8elombang P pulmonal pada II, III dan a20. Gain!lain - aritmia, takikardi, dan atrial flutter. e.1adiologi a) 0oto thora< Pada umumnya terdapat miskonsepsi *oto thoraks normal pada kasus emboli paru. =ecara kontradikti*, studi yang dilakukan oleh Prospecti(e In(estigation o* Pulmonary Embolism Diagnosis 'PI5PED), yang menunjukkan hanya 1,# dari 900 pasien emboli paru yang memiliki intepretasi normal. =tudi obser(asional prospekti* oleh Elliot dan kolega mengkarakteristikkan gambaran radiologi yang abnormal yang didapatkan pada pasien emboli paru. 4ardiomegali adalah penemuan yang sering didapatkan 'terjadi pada ,%# pasien), dan diikuti oleh e*usi pleura, ele(asi dia*ragma, pembesaran arteri pulmonal, dan in*iltrat parenkim pulmonal. 0oto thoraks emboli paru klasik

19

menunjukkan adanya konsolidasi subpleura *okal ':amptonIs hump) 'pada gambar , ditunjukkan oleh tanda panah) dan regional oligemi 'CestermarkIs sign). Pemeriksaan *oto thoraks relati* aman, biayanya murah dan dapat mengidenti*ikasi kemungkinan penyebab nyeri dada yang mematikan misal pneumothoraks. =elain itu *oto thoraks juga digunakan untuk intepretasi nuclear 2@H scan jika pemeriksaan diindikasikan.

8ambar ,., 0oto /horaks Postero 3nterior Pada Emboli Paru Sumber : -luet. and W"ite, 200/ 4ekhasan 0oto J!ray Emboli Paru >on /rombotik '#osy Santiago et al, 2000) a) Emboli Paru =eptik
3 .

4eterangan 8ambar 3 Gaki!laki "9 tahun pengguna obat intra(ena dengan emboli septik, na*as pendek dan demam. 0oto thoraks P3 menunjukkan bagian peri*er kedua paru terdapat nodul!nodul dengan batas tidak tegas, 15

8ambar . Canita "" tahun pengguna obat intra(ena dengan emboli septik dan demam. *oto thoraks P3 menunjukkan bagian peri*er kedua paru yang tebal dan nodul!nodul yang berdinding ireguler. b) Emboli 4ateter
3 .

4eterangan Canita 5; tahun dengan emboli kateter dan 7a amae.

8ambar 3 - 0oto thoraks P3 menunjukkan kateter (ena subcla(ia central dengan ujung di (ena ca(a superior. 8ambar . - 0oto thoraks lateral menunjukkan *ragmen kateter pada segmen posterior lobus superior kanan. c) =indrom Emboli Gemak
3 . 7

16

4eterangan Gaki!laki "9 tahun dengan emboli lemak dan cidera akibat kecelakaan motor. pasien mengalami gangguan na*as setelah ;, jam kemudian. 8ambar 3 0oto *emur 3P kanan menunjukkan *raktur *emur trans(ersa 1@" distal. 8ambar . dan 7 - 0oto thoraks 3P ,9 jam setelah trauma 'gambar .) dan ;, jam setelah trauma 'gambar .) menunjukkan peningkatan keopakkan kedua paru yang heterogen dan di*us, dengan edema pulmonum yang disebabkan emboli lemak. d) Emboli 6dara 2ena

4eterangan Gaki!laki ", tahun dengan emboli udara, jalur (ena centralisnya yang tidak berhubungan. 0oto thoraks 3P menunjukkan radiolusen yang berbentuk lonceng atau kerucut pada arteri pulmonalis utama. hiperlusen pada lobus superior menghasilkan oligemia yang disebabkan obstruksi arteri pulmonalis oleh emboli udara.

1;

e) Emboli 7airan 3mnion

4eterangan Canita "" tahun dengan emboli cairan amnion. Pasien tidak responsi* terhadap induksi persalinan dan dilakukan sectio sesarea. =elama uterus dijahit, pasien mengalami kejang tonik!klonik yang diikuti cardiac arrest. /indakan suporti* dilakukan, tetapi pasien meninggal " minggu kemudian. 0oto thoraks 3P yang diambil sesaat setelah persalinan menunjukkan cardiomegali yang ringan dengan keopakkan pada kedua paru yang densitasnya lebih tinggi pada bagian kiri. selain itu juga didapatkan edem pulmonal yang asimetris yang kemungkinan disebabkan oleh emboli cairan amnion. *) Emboli /umor

1B

4eterangan Canita ;0 tahun dengan emboli tumor dan adenokarsinoma yang tidak diketahui sumber primernya. Pasien mengalami dispneu akut dan na*as yang pendek. 0oto thoraks 3P menunjukkan cardiomegaly ringan dan paru!paru yang normal. elalui otopsi, diketahui bah+a pasien menderita emboli tumor pada sirkulasi pulmonalnya. g) Emboli /alk

4eterangan Canita ,6 tahun pengguna obat!obatan dengan emboli talk. Pasien telah diinjeksikan methylphenidate hydrochloride tablet I2 dan mengalami hipertensi pulmonal yang panjang. 0oto thoraks P3 menunjukkan keopakkan yang retikuler pada lobus in*erior dan pembesaran arteri pulmonalis central. h) Emboli erkuri

4eterangan 1%

Gaki!laki "1 tahun dengan emboli merkuri. 0oto thoraks P3 menunjukkan keopakkan logam yang multipel. Pada bagian medial paru kanan, keopakkan membentuk garis sesuai arah arteri pulmonalis pada lobus in*erior. i) Emboli 4ontras yang /eriodinisasi

4eterangan Gaki!laki 5" tahun dengan emboli kontras yang teriodinisasi. =etelah lim*angiogra*i, pasien mengeluh na*as pendek.0oto thoraks P3 menunjukkan lobus superior paru kiri menunjukkan keopakkan yang retikulonodular di*us. ateri kontras juga tampak pada lim*onodi bagisn supracla(icular. j) Emboli 4apas

4eterangan ,0

Canita ,, tahun pengguna obat I2 dengan emboli kapas dan na*as pendek. Pasien biasanya menggunakan bola kapas untuk membersihkan kulitnya dan dimasukkan jarum melalui kapas saat menginjeksikan narkotik. 0oto thoraks P3 menunjukkan keopakkan yang homogen dengan batas yang tidak jelas pada kedua lapangan paru. k) Emboli Parasit

0oto thoraks tidak dapat menunjukkan parasit intra(ascular, namun radiologi dapat membantu mendiagnosa in*eksi paru dengan menunjukkan kista hydatid pada parenkim paru. b) =erum marker 4omponen kunci diagnosa emboli paru melibatkan pemeriksaan darah. Pengukuran gas darah arteri digunakan untuk menilai peningkatan gradien oksigen ateri ! al(eolar. 1e(ie+ dari beberapa studi menunjukkan pemeriksaan ini tidak sensiti* dan tidak spesi*ik. .aru!baru ini tes D!dimer telah menjadi pemerikssaan yang (iabel untuk penyakit trombosis (ena. D! dimer adalah produk *ibrinolisis yang sensiti* untuk trombosis (ena dengan nilai prediksi negati* yang tinggi. =elain itu, salah satu studi menunjukkan le(el kuantitati* D!dimer, sama baiknya dengan tanda klinis lain, yang dapat memprediksikan de*ek per*usi yang luas pada (entilasi ! per*usi '2H), dan derajat emboli paru. D!dimer assay telah digunakan sebagai kombinasi dengan model skoring klinis 'misal kriteria CellIs) yang menilai pasien terhadap resiko emboli paru dengan menggunakan anamnesa dan pemeriksaan *isik 'misal ri+ayat keganasan, ri+ayat pembedahan baru!baru ini, nadi dan
,1

kejadian trombsosis (ena). Penggunaan D!dimer assay yang akurat dengan kombinasi sistem skoring 'misal kriteria CellIs), memiliki nilai prediksi negati* sebesar %%,5# dan secara aman dapat menyingkirkan trombsosis (ena tanpa memerlukan pemeriksaan pencitraan. c) =idikan Paru Per*usi dan 2entilasi '2@H =can) Pemeriksaan 2@H scan menggunakan albumin yang ditandai dengan /e %%m. .ahan kontras radioakti* tadi disuntikkan intra(ena. .eberapa saat kemudian daerah per*usinya dibaca dengan kamera gamma. E*ek sidikan paru 'cold nodule) menunjukkan adanya gangguan per*usi, menentukan kemungkinan letak emboli paru@in*ark paru. :asil positi* palsu dijumpai pada pneumonie atau karsinoma. 3pabila hasil sidikan paru menunjukkan normal 'distribusi bahan radioakti* homogen dengan batas tepi tegas serta sesuai topogra*i jaringan paru), maka telah memastikan bah+a tidak ada emboli paru. Pemeriksaan sidikan per*usi paru mempunyai sensiti*itas cukup baik, tetapi spesi*itasnya merupakan problem 'kurang baik) karena terdapat nilai positi* palsu. 6ntuk menghilangkan kekurangan tersebut, hasil sidikan per*usi paru sebaiknya dikombinasikan dengan pemeriksaan dikombinasikan dengan sidikan (entilasi paru dengan gas Jenon1"". .ahan radioakti* gas Jenon diinhalasikan pada pasien yeng telah dilakukan sidikan per*usi dan distribusi bahan radioakti* telah dibaca dengan kamera gamma. Pasien tersangka emboli paru sebaiknya menjalani pemeriksaan sidikan (entilasi@per*usi '2@H scan, meskipun hanya 50# pasien dengan radiologis normal dan sidikan (entilasi@per*usi abnormal terdapat emboli paru positi* pada angiogra*i.
,,

=idikan (entilasi@per*usi paru juga dapat abnormal pada penyakit paru lainnya. 4lasi*ikasi hasil 2@H scan dapat normal, probabilitas tinggi dan probabilitas rendah.

8ambar ,." 2@H scan dengan probabilitas tinggi Sumber : -luet. et al,200/

=idikan (entilasi@per*usi dengan probabilitas tinggi ditunjukkan oleh dua emisi photon tunggal yaitu gas Jenon
1""

dan injeksi 9 m7i technetium %%m yang

dimakroagregasikan oleh partikel albumin. 2entilasi homogen, Ge*t posterior obliAue 'GP5) dan proyeksi posterior dari skening per*usi menunjukkan de*ect yang besar pada bagian lateral dan posterior basal lobus in*erior paru kiri.

,"

8ambar ,.9 2@H scan dengan probabilitas intermediet Sumber : -luet. et al,200/

=idikan (entilasi@per*usi dengan probabilitas intermediet ditunjukkan oleh dua emisi photon tunggal yaitu gas Jenon 1"" dan injeksi 9 m7i technetium %%m yang dimakroagregasikan oleh partikel albumin. '3) proyeksi anterior dari perna*asan tunggal, skening (entilasi menunjukkan penurunan (entilasi yang ringan pada bagian basal. '.) proyeksi right posterior obliAue '1P5) dari skening per*usi menunjukkan de*ek yang multipel pada paru kanan 'tanda panah). 0oto thoraks menunjukkan in*iltrat pada lobus in*erior kanan. 4ombinasi ini dibaca sebagai probabilitas intermediet. d) 3ngiogra*i Pulmonal 4on(ensional 3ngiogra*i paru merupakan satu!satunya sarana untuk memberikan in*ormasi anatomi pembuluh darah paru paling akurat. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara menyuntikkan bahan kontras radioopak, lebih baik melalui kateter jantung ke dalam arteri pulmonalis. Pemeriksaan ini lebih berisiko dibandingkan prosedur lain, tetapi dapat memberikan (isualisasi pembuluh darah paru dan data hemodinamik. 8ambaran diagnostik emboli paru berupa penghentian mendadak aliran kontras yang menunjukkan *illing de*ect. 3ngiogra*i tidak perlu dilakukan apabila hasil sidikan per*usi (entilasi paru normal. 3ngiogra*i mutlak perlu dilakukan apabila akan dilakukan embolektomi paru, dan sangat dianjurkan jika pasien akan diterapi dengan risiko perdarahan 'terapi *ibrinolitik atau terapi dengan antikoagulan). 3ngiogra*i dapat dilakukan satu minggu sesudah episode akut. 3ngiogra*i
,9

paru

merupakan

tindakan

diagnostik 6ntuk adanya

in(asi*, kurang ideal pengerjaannya perlu *aktor indikasi dan sehingga tidak dapat pemeriksaan penyaring untuk setiap pasien.

dan mahal. mengingat

kontraindikasi, dilakukan sebagai

8ambar ,.5 Emboli Paru Pada 3ngiogra*i Pulmonal 4on(ensional Sumber : -luet. et al,200/

3ngiogra*i pulmonal kon(ensional in(asi(e. Proyeksi paru dikerucutkan pada paru kiri menunjukkan de*ek intraluminal dan pembuluh darah yang terpotong pada bagian sentral dan segmental dari sirkulasi arteri pulmonalis centralis kiri 'tanda panah) e) 7/ Pulmonary 3ngiography '7/P3) 7/P3 merupakan modalitas imaging lini pertama untuk emboli paru. 7/P3 mena+arkan banyak keuntungan meliputi ketersediaannya, biaya yan e*ekti*, data (olumetrik yang diperoleh, identi*ikasi diagnosa pembanding, dan kemampuan untuk menggambarkan (ena pel(is dan ekstremitas ba+ah pada +aktu yang sama. =elain itu, 7/P3 dapat digunakan pada hasil *oto thoraks
,5

yang ri+ayat

abnormal penyakit

atau

kardiopulmonal. 7/P3 secara langsung mem(isualisasikan emboli melalui obser(asi *illing de*ect dengan mempertajam gambaran arteri pulmonalis. Protokol 7/P3 menggunakan 100 ml ! 150 ml kontras dengan injeksi rata! rata " ml@detik.

8ambar ,.6 Emboli Paru Pada 7/P3 Sumber : -luet. et al,200/

7/P3 16 detektor dengan penguatan kontras pada proyeksi a<ial '3) dan coronal '.). .ekuan darah di(isualisasikan secara langsung pada lobus in*erior arteri pulmonalis 'tanda panah kecil). 3rea konsolidasi yang berbentuk penjepitan pada lobus in*erior 'tanda panah besar) sesuai dengan in*ark paru yang pada 7/ scan tampak sebagi K:amptonLs humpM.

,6

*)

agnetic Pulmonary 1P3 resonance merupakan dan

1esonance 3ngiography magnetic per*usion modalitas 1P3

imanging non in(asi* yang menunjukkan e(aluasi emboli paru akut.

menghasilkan data (olumetrik dari (askuler paru dengan rekonstruksi dan (isualisasi pada latar yang multipel. .erbeda dengan 7/, 1P3

mengembangkan radiasi non ionik. selain itu, penggunaan gadolinium bersi*at kurang ne*rotoksik daripada materi kontras. Dan tampaknya hanya menghasilkan sedikit reaksi alergi.kelebihan gambaran 1P3 yang lain meliputi 1P3 dan

1 *ungsional 2@H scan. Calaupun data prospekti* dari

untuk emboli paru terbatas, studi menunjukkan bah+a sensiti*itas spesi*isitas ketika dibandingkan dengan angiogra*i pulmona.

8ambar ,.; Emboli Paru Pada 1P3 Sumber : -luet. et al,200/

Proyeksi coronal pada magnetic resonance dengan penguatan kontras menunjukkan adanya pembuluh darah yang terpotong dan hilangnya
,;

(askularisasi pada Dona paru kanan lobus superior 'tanda panah). '7ourtesy o* 1obert 7. 8likeson D, 7le(eland, 5:)

g) Echocardiogra*i 'untuk pasien yang tidak stabil) Penggunaan echocardiogr*ai dibatasi untuk +ork up emboli paru. /etapi karena kecepatan dan mudah diba+a!ba+a, echocardiogra*i berguna pada pasien suspek emboli paru. Echo transeso*ageal dan transtorakal dapat mem(isualisasikan bekuan darah secara langsung. =elain itu juga tampak dilatasi dari (entrikel kanan dan anatomi septumnya. :al tersebut sangat penting karena, *akta tentang peregangan (entrikel kanan juga merupakan ini in*ormasi yang menunjukkan prognosa dari hemodinamik yang stabil pada pasien emboli paru. Calaupun masih kontro(ersial, peregangan jantung kanan yang di(isualisasikan pada echocardiogram justru meningkatkan resiko kematian menjadi , kali lipat

,.5.9 Prosedur Diagnosis

,B

,.6 Penatalaksanaan Pengobatan yang diberikan kepada pasien emboli paru @ in*ark paru terdiri atas a. /indakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien 5leh karena kebanyakan pasien emboli paru 'khususnya emboli paru masi*) merupakan keadaan ga+at darurat, tindakan pertama pada pasien ini adalah memperbaiki keadaan umum pasien untuk mempertahankan *ungsi!*ungsi (ital tubuh. :al!hal yang perlu dilakukan misalnya - a). memberikan oksigen untuk mencegah terjadinya hipoksemia, b). memberikan cairan in*us untuk mempertahankan kestabilan keluaran (entrikel kanan dan aliran darah pulmonal, c). intubasi 'bila diperlukan).

b. Pengobatan atas dasar indikasi khusus 4embali pada persoalan bah+a emboli paru terutama emboli paru masi* merupakan keadaan ga+at darurat, sedikit atau banyak menimbulkan gangguan terhadap *ungsi jantung, maka perlu dilakukan tindakan pengobatan terhadap gangguan pada jantung tadi, yang dengan sendirinya diberikan atas dasar indikasi khusus sesuai dengan masalahnya, misal - ada indikasi untuk pemberian (asopressor, obat inotropik, anti aritmia, digitalis dan sebagainya. c. Pengobatan utama terhadap emboli paru @ in*ark paru

,%

Pengobatan utama terhadap emboli paru atau in*ark paru sampai sekarang dilakukan ialah pengobatan antikoagulan dengan heparin dan +ar*arin. a) Dosis heparin - bolus "000!5000 unit I2 diikuti sebanyak "0.000!"5.000 unit@hari dalam in*use glukosa 5# dan >a7l 0,%# atau disesuaikan, sampai dicapai hasil pengobatan heparin, dengan target pemeriksaan P// 'partial tromboplastin time) mencapai 1,5!, kali nilai normal. Gama pengobatan diberikan ;!10 hari selanjutnya obat antikoagulan oral. Pada emboli paru yang tidak masi* , heparin diberikan 5000 unit@9 jam, sesudah 9B jam diberikan pula obat antikoagulan oral. =edangkan pada emboli paru masi*, dosis heparin ditingkatkan menjadi 10.000 unit tiap 9 jam. Pemberian heparin subkutan lebih menguntungkan karena pemberiannya lebih mudah, mobilisasi lebih cepat dan bias untuk pasien ra+at jalan. Dosis mulai dengan suntikan bolus intra(ena "000!5000 unit bersama suntikan subkutan pertama, kemudian suntikan subkutan diberikan 5000 unit@9jam atau 10000 unit@B jam atau 15000!,0000 unit tiap 1, jam sampai dicapai P// 1,5!,,5 kali nilai normal. :eparin tidak boleh diberikan intramuskuler karena dapat menimbulkan hematoma pada tempat suntikan. b) Pemberian +ar*arin Car*arin diberikan pada pasien dengan thrombosis (ena atau emboli paru berulang dan pada pasien dengan *aktor risiko menetap. Dosis yang biasa diberikan ialah 10!15 mg@kg.., dengan target sampai terjadi pemanjangan 'F 15#!,5#) dari nilai normal +aktu protrombin yang maksimum.

"0

Pemberian +ar*arin adalah secara oral. Gama pemberian biasanya sekitar " bulan '1, minggu) terus menerus . Kontraindikasi Pem erian Antikoa#"!an 0 Kontraindikasi A so!"te 0 Perdarahan internal yang akti* Perdarahan intracranial spontan yang baru terjadi Kontraindikasi Re!ati1 0 Pembedahan mayor, melahirkan, biopsy organ atau pungsi pembuluh darah non kompresibel selama 10 hari. =troke iskemik sampai , bulan setelahnya Perdarahan gastrointestinal selama 10 hari /rauma *atal sampai 15 hari Pembedahan sara* atau mata sampai 1 bulan setelahnya :ipertensi berat yang tidak terkontrol 'tekanan sistolik F 1B0 mm:gN tekanan diastolik F 110 mm:g. 1esusitasi kardiopulmonal baru!baru ini :itung trombosit & 100 000@mm", protrombine time & 50# 4ehamilan Endokarditis bakterial Diabetic :aemorhage retinopathy d. Pengobatan lainnya Oang terpenting adalah pengobatan pembedahan. Pengobatan pembedahan pada emboli paru diperuntukkan bagi pasien yang tidak adekuat atau tidak
"1

dapat diberikan terapi heparin. Dengan tindakan pembedahan ini dapat dilakukan a) 2enous interruption /ujuan (enous interruption adalah mencegah emboli ulang dari trombus (ena dalam tungkai ba+ah. =ekarang yang banyak dikerjakan ialah pemasangan *ilter di (ena ka(a in*erior secara intra(ena, yang tidak menyumbat aliran (ena, dapat mencegah emboli yang lebih besar dari ,mm dan jarang mengalami thrombosis di *ilter tersebut. b) Embolektomi paru /ujuan embolektomi ini dulu banyak dikerjakan jika terdapat

kontraindikasi terhadap pemakaian antikoagulan atau pada pasien emboli paru kronik. 4arena resiko kematian cukup besar, maka tindakan embolektomi sekarang ditinggalkan. ,.; Diagnosis .anding 3pabila ada kecurigaan adanya emboli paru atau in*ark paru pada seorang pasien, sedangkan pemeriksaan de*initi* untuk memastikan diagnosisnya belum dilakukan, perlu diingat diagnosis banding terhadap kelainan yang dihadapi ini. Pemeriksaan de*initi* yang dimaksudkan disini ialah pemeriksaan sidikan per*usi@(entilasi paru dan angiogra*i pulmonal.. a.Diagnosis banding emboli paru masi*, disertai adanya nyeri dada mendadak dan hipotensi adalah in*erk miokard akut, aneurisma aorta disekan, gagal jantung kiri berat dan rupture esophagus.

",

b.

Diagnosis banding emboli paru ukuran sedang, tanpa ada in*ark paru adalah sindrom hiper(entilasi, asma bronkial, al(eolitis alergik, dan sebagainya.

c.Diagnosis banding emboli paru akut dengan in*ark paru adalah pneumonia, sumbatan bronkus oleh lendir pekat, karsinoma paru dengan pneumonie pascaobstruksi, empiema dan tuberkulosis paru dengan e*usi pleura. ,.B Prognosis Prognosis emboli paru jika terapi yang tepat dapat segera diberikan adalah baik. Emboli paru juga dapat menimbulkan kematian mendadak. Prognosis emboli paru tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tergantung ketepatan diagnosis dan pengobatan yang diberikan. 6mumnya prognosis emboli paru kurang baik. Pada emboli paru masi* prognosisnya lebih buruk lagi, karena ;0# dapat mengalami kematian dalam +aktu , jam sesudah serangan akut. Prognosis juga buruk pada pasien emboli paru kronik dan yang sering mengalami ulangan serangan. 1esolusi emboli paru dapat terjadi dengan terapi trombolitik yang progresi*. 6munya resolusi dapat dicapai dalam +aktu "0 jam. 1esolusi komplet terjadi dalam +aktu ;!1% hari, (ariasinya tergantung pada kapan mulai terapi, adekuat tidaknya terapi dan besar kecilnya emboli paru yang terjadi.

""