BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Gagal jantung adalah sindroma klinis yang disebabkan oleh kelainan stuktural atau fungsi jantung.1 Prevalensi gagal jantung dari tahun ke tahun semakin meningkat. Di Amerika Serikat 5 juta orang terkena gagal jantung dan setiap tahunnya 555.000 merupakan kasus baru yang terdiagnosa dan 80% kasus ditemukan pada pasien usia diatas 65 tahun.2,3 Sedangkan di negara berkembang ditemukan kasus baru sebanyak 400.000-700.000 setiap tahunnya.4 Prevalensi gagal jantung meningkat secara drastis seiring bertambahnya usia. Pada usia 50-59 tahun gagal jantung muncul sekitar 1-2% dan pada usia lebih dari 75 tahun meningkat menjadi 10% dari angka kejadian gagal jantung.2 Dalam profil kesehatan Indonesia tahun 2008, dikatakan bahwa gagal jantung menyebabkan 13.395 orang mengalami rawat inap di 16.431 orang mengalami rawat jalan di seluruh rumah skit di Indonesia serta mempunyai presentase case mortality rate sebesar 13,42% kedua tertinggi setelah infark miokard akut (IMA).5 Menurut penelitian The Framingham Heart Study menunjukan bahwa pria yang mengalami CHF memiliki probabilitas 62% meninggal setelah 5 tahun timbulnya gejala dan pada penelitian selanjutnya, pasien dengan dilatasi atau kongesif kardiomiopati menunjukan bahwa gagal jantung merupakan suatu kondisi yang cepat memburuk dengan 20-40% pasien meninggal dalam waktu 5 tahun setelah timbulnya penyakit ini. Penelitian lain mengatakan bahwa pasien dengan CHF derajat 4 memiliki tingkat kematian 40-50% per tahun.6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisologi Jantung 7 Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. 1. Ukuran dan bentuk Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

GG
Gambar 1. Jantung

2. Pelapis a. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal 3. Dinding Jantung Terdiri dari tiga lapisan a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung

4. Ruang Jantung Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. a) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. b) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler

Gambar 2. Ruang Jantung

5. Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1) Katup Trikuspid

Gambar 3. Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. 2) Katup pulmonal

Gambar 4. Katup Pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspidalis

Gambar 5. Katup Bikuspidalis

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. 4) Katup Aorta

Gambar 6. Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. 6. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung ) Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.

Gambar 7. Saraf Jantung

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

7. Aliran Darah ke Jantung

Gambar 8. Peredaran darah sistemik

B. Definisi Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang terdiri dari : a. Gejala gagal jantung : napas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertati kelelahan b. Tanda retensi cairan : Kongesti paru atau edema pergelangan kaki c. Adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang komplek yang ditandai oleh disfungsi dari ventrikel kiri, disfungsi ventrikel kanan atau keduanya dan menghasilkan perubahan regulasi neurohormonal.8

C. Epidemiologi 2,3,6 23 juta orang di seluruh dunia mengidap gagal jantung. AHA memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1-2% Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia 45 tahun tapi menanjak tajam pada usia 75-84 tahun. Di Amerika Utara dan Eropa, peningkatan resiko gagal jantung meningkat 1-5% pada usia 40 tahun dikarenakan penyebab dari penyakit jantung seperti infark miokard, penyakit jantung valvular dan aritmia. Angka kejadian gagal jantung lebih sering pada laki-laki dibanding perempuan tetapi setengah dari kejadian gagal jantung terjadi pada wanita karena angka harapan hidup mereka yang lebih lama. D. Etiologi Gagal Jantung 3
Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung
1. EF terdepresi (<40%) a. PJK Infark Miokard Iskemik Miokard b. Kenaikan Tekanan Hipertensi Penyakit katup obstruktif c. Kenaikan Volume Penyakit katup regurgitasi Left to right shunting Extracardiac shunting d. Kardiomiopati dilatasi non iskemik Familial/genetic Kelainan infiltratrive Keruksakan akibat obat Penyakit metabolic Virus Penyakit Clagas e. Kelainan irama dan detak jantung Bradiaritmia kronis Takiaritmia kronis EF Terpelihara ( >40%) f. Hipertrofi patologis Primer Sekunder g. Penuaan h. Kardiomiopati restriksi i. Fibrosis j. Kelainan endo miokardium

10

Pulmonary Heart Disease Cord Pulmonale Kelainan pembuluh darah paru l. Peningkatan output m. Kelainan Metabolik Tirotoksikosis Beri-beri n. Aliran darah yang berlebih Shunt arteri vena sistemik Anemia kronis

k.

E. Patofisiologi 9 Ketika terjadi gagal jantung, tubuh mengadakan proses-proses adaptasi dalam proses yang terjadi di jantung dan sistemik. Jika volume sekuncup salah satu ventrikel berkurang karena kontraktilitas otot jantung yang menurun atau volume afterload yang berlebihan, end diastolic volume dan tekanan di ruang tersebut akan meningkat. Hal ini dapat memperpanjang serat miokardium saat fase diastolik akhir yang kemudian menyebabkan kontraksi serat otot yang lebih kuat saat fase sistolik (hukum Starling), jika kondisi ini berlangsung kronis, akan berakibat dilatasi ventrikel. Walaupun hal ini akan memperbaiki cardiac output saat istirahat, peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung kronis akan dijalarkan ke atrium dan ke sirkulasi pulmoner serta vena sistemik. Lebih lagi, bertambahnya tekanan kapiler dapat mendorong terjadinya transudasi cairan yang selanjutnya akan mengakibatkan terjadinya edema pulmonal atau sistemik. Cardiac output yang menurun terutama bila diasosiasikan dengan berkurangnya tekanan arteri atau perfusi ginjal, juga akan mengaktifkan beberapa sistem neural dan humoral. Bertambahnya aktivitas sistem saraf simpatis akan menstimulasi kontraktilitas miokardium, detak jantung dan tonus vena. Perubahan yang terakhir adalah hasil dari kenaikan volume efektif darah sentral, yang mendasari semakin meningkatnya preload. Walaupun adaptasi tersebut dirancang untuk meningkatkan cardiac output, tetapi mekanisme tersebut dapat juga merugikan. Takikardia dan peningkatan kontraktilitas dapat mempercepat iskemia pada pasien dengan penyakit jantung koroner dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktifasi sistem saraf simpatis juga meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. Adaptasi ini dirancang untuk

11

mengatur perfusi ke organ-organ vital tetapi jika berlebihan, mekanisme ini akan mengurangi aliran darah ginjal dan jaringan yang lain. Resistensi pembuluh darah perifer juga merupakan faktor penentu mayor dari afterload ventrikel kiri maka aktifitas simpatis yang berlebihan dapat menekan fungsi jantung lebih jauh lagi. Efek yang lebih penting dari cardiac output yang lebih rendah adalah menurunnya aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus yang akan mendorong terjadinya retensi garam dan cairan. Sistem renin angiotensin aldosteron juga diaktifkan yang mengakibatkan peningkatan lebih besar resistensi pembuluh darah perifer dan afterload ventrikel kiri seperti halnya retensi garam dan cairan. Gagal jantung diasosiasikan dengan bertambahnya tingkatan arginine vasopressin di sirkulasi, yang juga bertindak sebagai vasokonstriktor dan inhibitor ekskresi air. Sementara pelepasan atrial natriuretic peptide bertambah pada gagal jantung oleh karena naiknya tekanan atrium, ada bukti tentang resistensi efek vasodilatasi dan natriuretik.

Gambar 9. Patofisiologi gagal jantung

12

F. Type-type gagal jantung 10 1. Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolic Gagal jantung sistolik merupakan ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kelelahan, kemampuan aktivitas menurun dan gejala hipoperfusi jaringan dan biasanya menimbulkan gejala klinis akibat disebabkan karena cardiac out put dan retensi air dan garam. Gagal jantung diastolic merupakan gangguan pengisian ventrikel diman fraksi ejeksi >40 %. Dalam gagal jantung diastolic terdapat 3 gangguan, gangguan relaksasi, pseudo normal dan tipe restriktif
Tabel 2. Karakteristik perbedaan gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolic Karakteristik Dispnea Edema Aktivitas neuro hormonal (brain natriuretik peptide) Fraksi ejeksi Masa ventrikel kiri Ketebalan dinding relative End diastolic volume End diastolic preassure Volume atrium kiri Gagal jantung sistolik Ciri-ciri klinis Ya Ya Ya Gagal jantung diastolic Ya Ya Ya

Stuktur dan fungsi ventrikel kiri Berkurang Bertambah Berkurang Bertambah Bertambah Bertmbah Latihan fisik Kapasitas latihan Berkurang Penambahan cardiac out put Berkurang End diastolic preassure Bertambah

Normal Bertambah Bertambah Normal Bertambah Bertambah Berkurang Berkurang Bertambah

2. Low Output dan High Output Heart Failure (HF) Low output terjadi sebagai akibat dari hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikardium. Pada high output HF terdapat ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan tubuh walaupun terdapat peningkatan dari output jantung. High output HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula arteri-vena (A-V), beri-beri dan penyakit Page.

13

3. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel kiri, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi bila kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda 4. Gagal Jantung Backward dan Gagal Jantung Forward Gagal jantung backward terjadi pada saat terjadi gangguan pompa jantung yang menyebabkan kongesti pada daerah atau jaringan di belakang jantung. Kongesti ini kemudian akan menyebabkan peningkatan tekanan vena dan kapiler sistemik. diikuti dengan transudasi cairan menuju jaringan interstitial dan pulmoner, menyebabkan retensi dari air dan garam. Berbeda dari mekanisme yang berlangsung pada gagal jantung forward, terjadi sebagai akibat ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang seharusnya, secara khusus menyebabkan retensi dari garam dan air sebagai akibat dari perfusi renal yang buruk dan peningkatan reabsorbsi garam di tubulus proksimal dan distal. G. Klasifikasi Gagal Jantung 3,10 American Heart Association/American collage of cardiology (AHA/ACC) membagi klasifikasi gagal jantung berdasarkan abnormalitas struktur jantung sedangkan New York Heart Association membagi gagal jantung berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional.

Tabel 3. Perbedaan Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA dan NYHA ACC/AHA Stadium 1 Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan structural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala Stadium B Telah terbentuk penyakit structural jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal NYHA Kelas I No symptoms from ordinary activities

Kelas II Comfortable at rest or during mild exertion

14

jantung, tidak terdapat tanda dan gejala Stadium C Gagal jantung yang simtomatis berhubungan dengan penyakit structural jantung yang mendasari Stadium D Penyakit structural jantung yang lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal

Kelas III Symptomatic with any activity

Kelas IV Symptomatic at rest. Confined to bed or chair

H. Kriteria Gagal Jantung 1 Kriteria Mayor 1) Paroksismal nocturnal dispneu. 2) Distensi vena leher. 3) Ronki paru. 4) Kardiomegali. 5) Edema paru akut. 6) Gallop S3. 7) Peninggian tekanan vena jugularis. 8) Refluks hepatojugular. Kriteria Minor 1) Edema ekstremitas. 2) Batuk malam hari. 3) Dispneu deffort. 4) Hepatomegali. 5) Efusi pleura. 6) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal. 7) Takikardia (>120/menit). NB : Diagnosis dari gagal jantung adalah dua criteria major atau satu criteria mayor dan dua criteria minor

15

I. Manifestasi klinis gagal jantung 6,9 a. Gejala utama dari gagal jantung adalah kelelahan dan sesak nafas. Tanda lainnya yaitu : Ortopnea Batuk malam hari Paroximal nocturnal dispneu Pernapasan cheyne-stokes ini biasanya berhubungan dengan out put jantung yang rendah Edema pulmonal akut Gejala lain seperti : o Gejala gastro intestinal penuh pada perut o Liver o Gejala serebral gangguan tidur dan insomnia b. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik bertujuan untuk mengetahui etiologi dari gagal jantung. Pada vital sign dapat ditemukan tekanan darah yang normal atau meningkat pada awal gagal jantung tetapi lama kelamaan akan menurun akibat disfungsi ventrikel kiri yang berat. Nadi dapat berkurang akibat adanya penurunan stroke volume dan apabila terjadi takikardia merupakan tanda non spesifik peningkatan aktivitas adrenergic. Pada pemeriksaan general dapat ditemukan : 1. Tekanan vena jugular meningkat 2. Krepitasi pada kedua paru 3. Jantung : tampak adanya kardiomegali, bunyi tambahan jantung S3 atau S4 atau dapat juga ditandai dengan adanya murmur atau gallop 4. Abdomen : hepatomegali merupakan tanda penting pada gagal jantung, tmpak juga adanya asites : nyeri kuadran kanan atas (kongsti dan : Mual, muntah, nyeri perut dan rasa

peregangan kapsul di liver) : kebingungan, disorientasi,

16

5. Extermitas : adanya edema pada ektermitas. Meskipun bukan tanda utama adanya gagal jantung c. Pemeriksaan penunjang 1) Tes Laboratorium Darah lengkap Kreatinin serum Enzyme liver Urinalisis Serum glukosa Thyroid test

2) Studi diagnostic EKG Ekokardiografi Foto thorax

Gambar 10. Acute pulmonary oedema: batswing appearance. Note small heart

17

Radionuklida ventrikulography Kateter jantung

J. Diagnosis Banding COPD (chronic Obstruktif pulmonal Disease) K. Pengobatan 6 1. Penatalaksanaan umum a. Tindakan pencegahan Ditujukan untuk pencegahan pada stadium I dan II dimana mendeteksi dini adanya hipertensi, gangguan metabolic seperti diabetes militus dan mengobati infark miokard b. Koreksi factor pencetus Pengobatan terbaik untuk untuk gagal jantung adalah mengobati dari factor pencetus terjadi gagal jantung c. Perubahan aktivitas dan pola makan d. Latihan Dengan latihan akan meningkatkan ambang gejala gagal jantung e. Diit Pembatasan kalori diperlukan pada pasien dengan kelebihan berat badan untuk mengurangi kinerja jantung Membatasi Na dapat mengurangi retensi air. Sodium (1.5-2g) Mengurangi stress emosional

2. Terapi Medikamentosa (obat-obatan) a. Diuretik Diberikan apabila ada tanda-tanda gejala kongesif. Obat ini mengekskresi Na dan air dan membantu volume plasma yang lebih rendah dan meningkatkan kapasitas fungsional. Tujuan lain pemberian obat diuretic adalah untuk mempertahankan pengisian ventrikel sehingga curah jantung baik. Macam-macam obat diuretic yang digunakan Thiazide

18

Menghambat transport aktif klorida serta gerakan pasif natrium. Kurang efktif bila kreatinin turun < 30-40 ml Loop diuretic Peningkatan eksresi natrium dan peningkatan eksresi urin. Efektifitas kurang pada gagal ginjal kronik. Biasanya digunakan pada gagal jantung derajat III-IV Diuretik Hemat Kalium Menurunkan reabsorbsi aktif natrium dan eksresi kalium dan bisa mengakibatkan hiperkalemia b. Vasopresin reseptor antagonis meningkatkan output urin dan menurunkan berat badan tanpa efek samping seperti hiponatremia, hipokalemia atau memburuknya fungsi ginjal c. Inotropik obat yang paling sering digunakan karena murah dan mudah didapat. Efek inotropik positif menghambat pompa Na-K-ATPase pada membrane sel otot jantung sehingga meningkatkan kadar Na intrasel dan mengakibatkan berkurangnya pertukaran Na+-Ca2+ tertahan dalam sel sehingga sel otot jantung berkontraksi. Konotropik negative dan mengurangi saraf simpatis d. Obat vasoaktif digunakan unuk mengobati gagal jantung yang tetap bergejala setelah pemberian diuretic dan digitalis. Berguna pada pasien dengan pembesaran ventrikel kiri, tekanan darah sistemik normal atau meningkat dan meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik atau katup regurgitasi e. Angiostensin Converting Enzym Inhibitor f. Angiostensin II reseptor bloker g. bloker h. Peptida natriuretik i. Obat antiaritmia

19

j. Obat antiiskemik k. Aldosterone reseptor bloker 3. Terapi Non medikamentosa o Revaskularisasi miokardium o aneurismektomi ventricular o cardiac packing o implantable cardiac defiblilator devices o transplantasi jantung o circulatory assist devices L. Prognosis 6 Pada umumnya prognosis untuk gagal jantung adalah buruk

20

BAB III KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang ditandai oleh napas pendek, sesak saat aktivits dan istirahat, kongesti paru, edema kaki akibat dari disfungsi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya. 23 juta orang diseluruh dunia mengidap gagal jantung dan setiap tahunnya 550.000 kasus baru di amerika serikat. Gagal jantung jarang pada usia < 45 tahun tapi meningkat pada usia 75-84 tahun. Diagnosis untuk gagal jantung adalah menurut NYHA yaitu 2 kriteria mayor atau 2 kriteria minor dan 1 kriteria mayor. Dimana pengobatan untuk gagal jantung terdiri dari tindakan pencegahan, tindakan pengobatan dan tindakan tanpa pengobatan.

21