Definisi Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada system respirasi.

Edema paru dalam kehamilan dapat disebabkan oleh kardiojenik (kelainan jantung) atau non-kardiojenik Prinsip dasar Ibu hamil memang berisiko untuk mengalami edema karena volume darah meningkat dan retensi air sementara tekanan onkotik menurun akibat dilusi. Sebaiknya ditentukan penyebab edema paru. Pada pasien dengan hipertensi atau preeklampsia edema paru menunjukkan perburukan. Pemberian obat B-mimetik dapat memicu edema paru demikian pula pemberian steroid (1). Kardiomiopati yaitu pelemahan otot jantung mempunyai risiko kematian yang tinggi (30%). Pada syok septic dapat pula terjadi edema paru. Diagnosis Pasien dispnea, sianosis dan terancam kematian. Edema paru banyak dijumpai pada pasien dengan hipertensi/preeklampsia. Foto thorak akan dapat menentukan derajat edema paru. Pada kasus yang berat seluruh lapangan paru memberi gambaran radiopaque. Manajemen Penanganan edema paru tertuju pada eliminasi penyebab. Dukungan umum ialah : a. elevasi tidur (anti trendelenburg) sampai 30% b. oksigen 5-7 liter/menit c. re-inspirasi dengan sungkup. d. fisioterapi e. bila pCO2 < 60 dianjurkan ventilasi mekanik f. antibiotic perlu diberikan g. morphin dapat dipertimbangkan. Furosemid diberikan untuk mengurangi Pre-load. Pemantauan masukan (perlu pembatasan) dan luaran cairan amat penting dalam rangka mengurangi edema paru. Khusus pada preeklampsia keluaran cairan harus lebih banyak dari masukan pada postpartum. Disamping itu anti hipertensi penting untuk menurunkan preload. RUJUKAN Sciscione AC, Ivester T, Largoza M et al. Acute pulmonary edema in pregnancy. Obstet Gynecol 2003;101:511-5.

A. DEFINISI Edema menurut www. Google co.id adalah timbunan cairan bebas secara menyeluruh. Dikatakan piting edema jika terdapat edema pada tungkai bawah dan dikatakan generalisata jika didapat kenaikan berat badan itu melebihi 0,5 kg/minggu, 2 kg/bulan, atau 13 kg selama kehamilan. Edema menurut Arthur C. Guyton adalah gelembung cairan dari beberapa organ atau jaringan yang merupakan terkumpulnya kelebihan cairan limfe, tanpa peningkatan jumlah sel dalam mempengaruhi jaringan. Edema bisa terkumpul pada beberapa lokasi pada tubuh, tetapi biasanya terdapat pada kaki dan pergelangan kaki. Edema menurut Ida Bagus Gede Manuaba adalah peningkatan cairan

interstisil dalam beberapa organ. Umumnya jumlah cairan interstisil, yaitu keseimbangan homeostatis. Peningkatan sekresi cairan ke dalam interstisium atau kerusakan pembersihan cairan ini juga dapat menyebabkan edema. B. GAMBARAN KLINIS Edema menurut Arthur C. Guyton menunjukkan adanya cairan berlebihan pada jaringan tubuh. Pada banyak keadaan, edema terutama terjadi pada kompartemen cairan estraselular, tapi juga dapat melibatkan cairan intracelular. (Menurut buku ajar fisiologi kedokteran). 1) Edema Intraseluler Terjadinya pembengkakan intraseluler, karena dua kondisi, yaitu : 1. Depresi sistem metabolik jaringan 2. Tidak adanya nutrisi sel yang adekuat Bila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrisi berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal, maka pompa ion membran sel menjadi tertekan. Bila ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi di pompa keluar dari sel, dan kelebihan natrium dalam sel menimbulkan osmosis air dalam sel, sehingga edema dapat terjadi pada jaringan yang meradang. 2) Edema Ekstraseluler Edema ini terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ekstraseluler. Terjadinya pembengkakan ekstraseluler, karena dua kondisi yaitu : 1. Kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler. 2. Kegagalan limpatik untuk mengembalikan cairan dari interstisiuim ke dalam darah. Penyebab klinis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan. Ketika terjadinya edema pada jaringan subkutan yang berdekatan dengan rongga potensial, cairan edema biasanya juga akan terkumpul di rongga potensial, yang disebut efusi. Rongga abdominal merupakan tempat paling mudah untuk terjadinya penggumpalan cairan efusi, dan pada keadaan ini, efusi disebut ASITES. Rongga potensial lainnya, seperti rongga pleura, rongga perikardial, dan rongga sendi, dapat sangat membengkok bila ada edema bersifat negatif sama seperti yang dijumpai pada jaringan subkutan jarang yang juga bersifat negatif (subatmosferik). Contoh, tekanan hidrostatik cairan interstisial besar 7-8 mmHg dalam rongga pleura, 3-5 mmHg dalam rongga sendi, dan 5-6 mmHg dalam rongga perikardial (menurut www. Google.co.id). Selain pada edema perifer, edema dapat terjadi pada organ-organ tertentu, yaitu antara lain : 1. Edema pada otak Salah satu komplikasi yang paling serius dari abdormalitas hemodinamika serebral dan dinamika cairan adalah terbentuknya edema otak. Karena otak berada di dalam ruang yang padat, maka akumulasi cairan edema akan mengkompresi pembuluh darah, seringkali secara

serius menyebabkan penurunan aliran darah dan kerusakan jaringan otak. Edema otak menurut Arthur C. Guyton disebabkan oleh peningkatan tekanan kapiler yang hebat dan kerusakan dinding kapiler. Salah satu penyebab meningkatnya tekanan kapiler adalah peningkatan tekanan darah arteri serebral secara tiba-tiba hingga mencapai nilai yang terlalu tinggi. 2. Edema pada paru Edema paru menurut Arthur C. Guyton terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja dalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan tekanan cairan interstisial paru meningkat dari batas negatif menjadi batas positif akan menyebabkan pengisian mendadak pada ruang interstisial paru dan alveolus dengan sejumlah besar cairan bebas. Pada kasus edema paru yang paling ringan, cairan edema selalu memasuki alveoli, jika edema ini menjadi cukup berat, dapat menyebabkan kematian karena mati lemas (Sufokasi). (Dikutip dari Buku Ajar Fisiologi Kedokteran) 3. Edema pada vulva Edema pada daerah ini berhubungan dengan varises vena vulva dan edema ini apabila tidak segera diatasi akan menyebabkan kesulitan dalam persalinan. Edema ini lebih sering dijumpai pad pre eklamsi. Apabila terdapat edema pada satu labium, maka permukaan dalam perlu diperiksa untuk mengesampingkan adanya syangkroid sifilitikum (ulkus durum). (Dikutip dari buku obstetri fisiologi) C. ETIOLOGI Penyebab edema pada ibu bersalin yaitu sebagai berikut : 1. Disebabkan oleh gagal jantung Pada gagal jantung, jantung gagal memompa darah secara normal dari vena ke dalam arteri. Hal ini meningkatkan tekanan kapiler, menyebabkan filtrasi kapiler makin bertambah. Apabila gagal jantung yang tidak diobati, semua faktor bekerja sama membentuk edema ekstraseluler generalisata yang hebat. Ibu hamil dengan gagal jantung kanan yang bermakna, normalnya darah dipompa ke paru-paru oleh jantung kanan tetapi darah tidak dapat keluar dengan mudah dari vena pulmonalis ke jantung kiri karena bagian kiri karena bagian ini sangat lemah sehingga menyebabkan ibu mengalami edema paru berat. (dikutip dari Buku Ajar Fisiologi Kedokteran) 2. Disebabkan oleh refensi garam dan air oleh ginjal Tekanan arteri cenderung turun, menyebabkan penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjal yang meningkatkan tekanan hidrostastik kapiler sehingga edema makin bertambah. Kebanyakan garam dan air, bocor dari darah masuk ke rongga interstisial, tapi sebagian masih tetap dalam darah. Efek utama kejadian ini adalah menyebabkan peningkatan volume cairan interstisial yang luas (edema ekstraseluler) dan hipertensi akibat peningkatan volume darah. Ibu hamil yang menderita glomerulonefritis, dimana glomerulus ginjal

cedera karena gagal untuk menyaring cairan dalam jumlah cukup, juga akan mengalami edema cairan ekstraseluler yang serius di seluruh tubuh bersamaan dengan edema, ibu tersebut biasanya menderita hipertensi berat. (Dikutip dari Buku Ajar Fisiologi Kedokteran) 3. Disebabkan oelh penurunan protein plasma Penurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk menghasilkan protein dalam jumlah yang cukup maupun karena kebocoran protein yang menimbulkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma. Apabila ibu hamil mengalami penurunan konsentrasi protein akan mengakibatkan peningkatan kapiler di seluruh tubuh sehingga terjadi, edema ekstraseluler dan dapat mengakibatkan malnutrisi protein. (Dikutip dari Buku Ajar Fisiologi Kedokteran) 4. Disebabkan oleh tekanan dari rahim Tekanan ini yang membesar pada vena-vena panggul, pada wanita hamil, vena pelvis tertekan oleh berat badan yang semakin membesar, sehingga ekstrinitas bawah menopang berat badan tersebut. (Dikutip dari Buku Obstetri Fisiologi) 5. Disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler a. Peningkatan reaksi imun yang menyebabkan pelepasan histamin dan produk imun lainnya. b. Toksin c. Infeksi bakteri d. Difisiensi vitamin, khususnya vitamin C e. Iskemia yang lama. (Menurut www.google.co.id) D. PENCEGAHAN / PENATALAKSANAAN Edema pada persalinan menurut Ida Bagus Gede Manuaba dapat dicegah atau diobati, yaitu sebagai berikut : 1. Istirahat yang cukup Pada saat istirahat/tidur, kaki ditinggikan 2. Diit Penggunaan garam dikurangi 3. Dapat diberikan sedativa atau obat-obat antihypertensif (apabila oedema terus berlanjut). Faktor lain yang dapat mencegah edema menurut Arthur C. Guyton yaitu sebagai berikut : 1. Faktor yang dihasilkan oleh compliance jaringan yang rendah pada tekanan negatif besarnya sekitar 3 mmHg. 2. Faktor yang dihasilkan oleh peningkatan aliran limfe ialah sekitar 7 mmHg. 3. Faktor yang disebabkan oleh bersihan protein dari ruang interstisial adalah 7 mmHg.

Zona CahayaMata Berpikir BerkaryaMenapaki Jejak Kehidupan dalam Wacana.Saya harus tulis isi kepala saya. Kalau tidak, hanya akan memenuhi kepala tanpa jadi apa apa

Search Main menu Skip to primary content Skip to secondary content

Home 1001 tentang AINI!!! Guest Book Nursing Only Rumah Sahabat

Edema Paru Akut

Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

Patofisiologi : Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). 2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. 3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 3. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 4. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit). 2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb). 3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alphanaphthyl thiourea). 4. Aspirasi asam lambung. 5. Pneumonitis radiasi akut. 6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). 7. G Disseminated Intravascular Coagulation. 8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. 9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. 10. Pankreatitis Perdarahan Akut. III. Insufisiensi Limfatik : 1. Post Lung Transplant. 2. Lymphangitic Carcinomatosis. 3. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). IV. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tak diketahui/tak jelas High Altitude Pulmonary Edema. Neurogenic Pulmonary Edema. Narcotic overdose. Pulmonary embolism. Eclampsia. Post Cardioversion. Post Anesthesia. Post Cardiopulmonary Bypass.

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya.

Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral, koroner dan ginjal. a. Cardiac asma

Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe, berkeringat dingin, wheezing dapat terdengar pada seluruh paru, batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum.

b. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper, coma atau mental depresi. c. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia, auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. 2. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. a. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. b. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu : Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Gejalagejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure.

Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.

Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena

pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

Penatalaksanaan 1. Posisi duduk

2. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan ventilator. 3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila perlu.

4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 510 menit. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

5. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). 6. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. 7. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. 8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. 10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.

Leave a Reply

The Twenty Eleven Theme. | Blog at WordPress.com. Follow Follow Zona CahayaMata Get every new post delivered to your Inbox. Join 5,046 other followers

Powered by WordPress.com