[Type text]

BRONKOPNEUMONIA
I. Pendahuluan1 Pneumonia adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh infeksi akut, biasanya disebabkan oleh bakteri yang mengakibatkan adanya konsolidasi sebagian dari salah satu atau kedua paru. Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di egara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di ba!ah lima tahun "balita#. $iperkirakan hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang % &uta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar ter&adi di 'frika dan 'sia Tenggara . (enurut survey kesehatan nasional ")* #, %++1, %,,- ., kematian bayi dan %%,/ . kematian balita di 0ndonesia disebabkan oleh penyakit system respiratori, terutama pneumonia. Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak balita di egara berkembang. 1aktor resiko tersebut adalah 2 pneumonia yang ter&adi pada masa bayi, berat badan lahir rendah "BB34#, tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ')0 yang adekuat, malnutrisi, defisiensi vitamin ', tingginya prevalens kolonisai bakteri pathogen di nasofaring, dan tingginya pa&anan terhadap polusi udara "polusi industri atau asap rokok#. Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. 5al ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.

[Type text]

'nak dengan daya tahan terganggu akan menderita bronkopneumonia berulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. )elain faktor imunitas, faktor iatrogen &uga memacu timbulnya penyakit ini, misalnya trauma pada paru, anestesia, pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna."6# Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok !alaupun ada berbagai kema&uan dalam bidang antibiotik. 5al di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial "didapat dari rumah sakit# yang resisten terhadap antibiotik. 'danya organisme7organisme baru dan penyakit seperti '0$) " Acquired Immunodeficiency Syndrome# yang semakin memperluas spektrum dan dera&at kemungkinan ter&adinya bronkopneumonia ini. II. Definisi 2,6 Bronchopneumonia adalah suatu infeksi saluran pernafasan akut bagian ba!ah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus 8 bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak7bercak yang disebabkan oleh bermacam7macam etiologi seperti bakteri, virus, &amur dan benda asing. Bronchopneumonia adalah radang paru7paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru7paru yang ditandai dengan adanya bercak7bercak 0nfiltrat "9halley and 9ong, 1::-#. Bronchopneumina adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan ge&alanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan meningkat ")u;anne <. Bare, 1::=#. Bronchopneumonia disebut &uga pneumoni lobularis, yaitu radang paru7paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, &amur dan benda7benda asing ")ylvia 'nderson, 1::6#. Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian ba!ah yang mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan men&adi2 1# Pneumonia lobaris

[Type text]

%# Pneumonia interstisial "bronkiolitis# =# Bronkopneumonia. Bronkopneumonia disebut &uga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan &uga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak7anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam7macam etiologi seperti bakteri, virus, &amur dan benda asing. Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bah!a Bronkopneumonia adalah radang paru7paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru7paru yang ditandai dengan adanya bercak7bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, &amur dan benda asing. III.Etiologi 2 7 >tiologi menurut umur, dibagi men&adi 2 1. Bayi baru lahir "neonatus ? % bulan# @rganisme saluran genital ibu 2 )treptokokus grup B, >scheria coli dan kuman <ram negatif lain, 3isteria monocytogenes, Ahlamydia trachomatis tersering , )ifilis congenital pneumonia alba. )umber infeksi lain 2 Pasase transplasental, aspirasi mekonium, A'P . %. Bsia C % ? 1% bulan )treptococcus aureusdan )treptokokus grup 'D tidak sering tetapi fatal. Pneumonia dapat ditemukan pada %+. anak dengan pertusis =. =. Bsia 1 ? E tahun )treptococcus pneumonia, 5. influen;ae, )tretococcus grup ', ). aureu) tersering, Ahlamydia pneumonia 2 banyak pada usia E716 th "disebut pneumonia atipikal# 6. Bsia sekolah dan rema&a ). pneumonia, )treptokokus grup ',dan (ycoplasma pneumonia "pneumonia atipikal# terbanyak.

[Type text]

IV.Patogenesis 2,6 $alam keadaan sehat pada paru tidak ter&adi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga ter&adi peradangan broncus dan alveolus. 0nflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga ter&adi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang ter&adi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis. (ekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian ba!ah sangat efisien untuk mencegah infeksi dan terdiri dari 2 1. )usunan anatomis rongga hidung %. Faringan limfoid di naso7oro7faring =. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan secret liat yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut 6. 4efleks batuk E. 4efleks epiglottis yang mencegah ter&adinya aspirasi secret yang terinfeksi -. $arinase system limfatik dan fungsi menyaring kelen&ar limfe regional ,. 1agositosis, aksi en;imatik dan respon immuno7humoral terutama dari immunoglobilin ' "0g'# Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme penyebab terhisap ke paru perifer melalui saluran napas menyebabkan reaksi &aringan berupa edema yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman.

[Type text]

Proses kerusakan yang ter&adi dapat di batasi dengan pemberian antibiotik sedini mungkin agar system bronkopulmonal yang tidak terkena dapat di selamatkan. )uatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu 2 '. )tadium 0 "6 ? 1% &am pertama8kongesti# $isebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. 5al ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. 5iperemia ini ter&adi akibat pelepasan mediator7mediator peradangan dari sel7sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera &aringan. (ediator7mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. $egranulasi sel mast &uga mengaktifkan &alur komplemen. *omplemen beker&a sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. 5al ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga ter&adi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan &arak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. B. )tadium 00 "6/ &am berikutnya# $isebut hepatisasi merah, ter&adi se!aktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh pen&amu " host # sebagai bagian dari reaksi peradangan. 3obus yang terkena men&adi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga !arna paru men&adi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 6/ &am.

[Type text]

A. )tadium 000 "= ? / hari# $isebut hepatisasi kelabu yang ter&adi se!aktu sel7sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan ter&adi fagositosis sisa7sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, !arna merah men&adi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. $. )tadium 0G ", ? 11 hari# $isebut &uga stadium resolusi yang ter&adi se!aktu respon imun dan peradangan mereda, sisa7sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga &aringan kembali ke strukturnya semula. ormalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru7paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. (ekanisme pertahanan a!al berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. (ekanisme pertahanan lan&ut berupa sekresi 0g ' lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel. 0nfeksi paru ter&adi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah. 'gen infeksius masuk ke saluran nafas bagian ba!ah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan &arang melalui hematogen. Girus dapat meningkatkan kemungkinan ter&angkitnya infeksi saluran nafas bagian ba!ah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. $iperkirakan sekitar %E7,E . anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. 0nvasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif &aringan ikat paru yang bisa lobular "bronkhopneumoni#, lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan ter&adinya hiperemi akibat pelebaran -

[Type text]

pembuluh darah, eksudasi cairan intra7alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. *onsolidasi &aringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg mele!ati paru yang terinfeksi menyebabkan ter&adinya pergeseran fisiologis "ventilation-perfusion missmatching# yang kemudian menyebabkan ter&adinya hipoksemia. )elan&utnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan ker&a &antung. )tadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel7sel inflamasi "hepatisasi kelabu#. Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi ter&adi setelah /71+ hari dimana eksudat dicerna secara en;imatik untuk selan&utnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. 'pabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan ter&adinya empyema. 4esolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan &aringan ikat dan pembentukan perlekatan. V. MANI E!"A!I K#INI! Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. )uhu dapat naik secara mendadak sampai =: +76++A dan mungkin disertai ke&ang karena demam yang tinggi. 'nak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak di&umpai pada a!al penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada a!alnya berupa batuk kering kemudian men&adi produktif. Pada pemeriksaan fisik didapatkan 2 0nspeksi 2 pernafasan cuping hidung"H#, sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi 2 )tem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi 2 )onor memendek sampai beda

[Type text]

'uskultasi 2 )uara pernafasan mengeras " vesikuler mengeras #disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak di&umpai adanya kelainan.Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat ter&adi antara %7= minggu. VI.Diagnosis 2 $iagnosis ditegakkan berdasarkan 2
'namnesis on ? respiratorik $emam, sakit kepala, kuduk kaku terutama bila lobus kanan atas yang terkena, anoreksia, letargi, muntah, diare, sakit perut, dan distensi abdomen terutama pada bayi. 4espiratorik Batuk, sakit dada

Pemeriksaan fisik 7 Pemeriksaan 1isik 2 $alam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal7hal sebagai berikut 2 $,% 1. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung. Tanda ob&ektif yang merefleksikan adanya

[Type text]

distres pernapasan adalah retraksi dinding dadaI penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidungI orthopneaI dan pergerakan pernafasan yang berla!anan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi mela!an resistensi tinggi &alan nafas menyebabkan retraksi bagian7bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu &aringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. *ebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. 4etraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana &aringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.*ontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan &alan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini ter&adi akibat Jhead bobbingK, yang dapat diamati dengan &elas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. 'pabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada Jhead bobbingK, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat ter&adi apabila inspirasi memendek secara abnormal "contohnya pada kondisi nyeri dada#. Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi &alan napas atas dan keseluruhan. )elain itu dapat &uga menstabilkan &alan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi. %. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris. *onsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama &alan napas masih terbuka, namun bila ter&adi perluasan infeksi paru "kolaps paru8atelektasis# maka transmisi energi vibrasi akan berkurang. =. Pada perkusi tidak terdapat kelainan 6. Pada auskultasi ditemukan ronki basah sedang nyaring. 4onki basah adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang :

[Type text]

dengan spektrum frekuensi antara %++7%+++ 5;. Bisa bernada tinggi ataupun rendah "tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi#, keras atau lemah "tergantung dari amplitudo osilasi# &arang atau banyak "tergantung &umlah crackles individual# halus atau kasar "tergantung dari mekanisme ter&adinya#. 4onki basah dihasilkan oleh gelembung7gelembung udara yang melalui sekret &alan napas8&alan napas kecil yang tiba7tiba terbuka. =. Pemeriksaan 4adiologis& 7 7 Pneumonia interstitialis, ditandai dengan peningkatan corakan

bronkovaskular, peribronchial cuffing, dan hiperaerasi. 0nfiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan airbronchogram. *onsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris, atau terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru, dikenal dengan sebagai round pneumonia. 7 Bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paruI berupa bercak7bercak infiltrate yang dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.

<ambaran foto rontgen toraks pneumonia pada anak meliputi infiltrate ringan pada satu paru hingga konsolidasi luas pada kedua paru. Pada suatu penelitian ditemukan bah!a lesi pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan, terutama di lobus atas. Bila ditemukan di paru kiri, dan terbanyak di lobus ba!ah, maka hal itu merupakan predictor per&alanan penyakit yang lebih berat dengan resiko ter&adinya pleuritis lebih meningkat.

1+

[Type text]

6. Pemeriksaan 3aboratorium& Pada pemeriksaan laboratorium terdapat 2 7 peningkatan &umlah leukosit. 5itung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. 0nfeksi virus leukosit normal atau meningkat "tidak melebihi %+.+++8mm= dengan limfosit predominan# dan bakteri leukosit meningkat 1E.+++76+.+++ 8mm= dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung &enis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan 3>$. 7 A7 4eactive Protein "A4P# A74eactive protein adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. )ebagai respons infeksi atau inflamasi &aringan, produksi A4P secara cepat distimulasi oleh sitokin, terutama interleukin "03#7-, 0371, dan tumor necrosis factor "T 1#. (eskipun fungsi pastinya belum diketahui, A4P sangat mungkin berperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel yang rusak. 7 B&i )erologis B&i serologik untuk mendeteksi antigen dan antibody pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. 'kan tetapi, diagnosis infeksi )treptokokus grup ' dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibody seperti antistreptolisin @, strepto;im, atau anti$nase B. Peningkatan titer dapat &uga berarti adanya infeksi terdahulu. Bntuk konfirmasi diperlukan serum fase akut dan serum fase konvalesen "paired sera#. )ecara umum, u&i serologis tidak terlalu bermanfaat dalam mendiagnosis infeksi bakteri tipik. 'kan tetapi, untuk deteksi infeksi bakteri atipik seperti (ikoplasma dan *lamidia, serta beberapa virus seperti 4)G , )itomegalo, campak, Parainfluen;a 1,%,=, 0nfluen;a ' dan B , dan 'deno , Peningkatan antibody 0g( dan 0g< dapat mengkonfirmasi diagnosis.

11

[Type text]

0solasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan. $iagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi,

karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. @leh karena itu 95@ menga&ukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut pneumonia dibedakan berdasarkan &' Ba(i dan ana) *e+usia 2 *ulan,% tahun a. Pneumonia berat 2 7 7 Bila ada sesak napas 5arus dira!at dan diberikan antibiotik

b. Pneumonia 2 7 7 7 7 Bila tidak ada sesak napas C E+ x8menit pada anak usia % bulan ? 1 tahun C 6+ x8menit pada anak usia C 1 7 E tahun. Tidak perlu dira!at, diberikan antibiotik oral

c. Bukan pneumonia 2 5anya batuk tanpa adanya tanda dan ge&ala seperti diatas, tidak perlu dira!at dan tidak perlu diberi antibiotik, hanya diberikan obat simptomatis seperti penurun panas. $iagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab2 1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung %. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan "throat s!ab#, terutama virus =. deteksi antigen bakteri

1%

[Type text]

Ba(i *e+usia di*a-ah 2 *ulan Pada bayi berusia di ba!ah usia % bulan, per&alanan penyakitnya lebih bervariasi, mudah ter&adi komplikasi, dan sering menyebabkan kematian. *lasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut 2 Pneumonia 7 7 7 Bukan pneumonia 7 7 Tidak ada cepat atau sesak napas Tidak perlu dira!at, cukup diberikan pengobatan simptomatis Bila ada napas cepat "C-+ x8menit# atau sesak napas. 5arus dira!at dan diberikan antibiotik.

VII.K+ite+ia Diagnosis 2,6 $iagnosis ditegakkan bila ditemukan = dari E ge&ala berikut 2 a. b. c. d. )esak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan Panas badan 4onkhi basah sedang nyaring "crackles# 1oto thorax menun&ukkan gambaran infiltrat difus predominan, dan bakteri 1E.+++76+.+++8mm= neutrofil yang predominan# VIII.Diagnosis Banding 2,6 1. Bronchiolitis %. TBA Paru =. 'telektasis 6. 'bses Paru I..Ko/0li)asi 2,6 dinding dada

e. 3eukositosis "pada infeksi virus tidak melebihi %+.+++8mm = dengan limfosit

1=

[Type text]

1. >mpisema )uatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura. %. 'telektasis Pengembangan paru7paru yang tidak sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang. =. Perikarditis 8 >ndokarditis Peradangan pada setiap katup endokardial 6. 'bses paru Pengumpulan pus dalam &aringan paru yang meradang E. Pleuritis -. @titis (edia 'kut "@('# ,. 0nfeksi sistemik /. (eningitis 0nfeksi yang menyerang selaput otak ..Penatala)sanaan2,1 Penatala)saan u/u/ 7 7 7 Pemberian oksigen lembab %76 38menit sampai sesak nafas hilang atau Pa@% pada analisis gas darah L -+ torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. 'sidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

Penatala)sanaan )husus 16

[Type text]

mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada ,% &am pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti a!al. @bat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan &antung

pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis Pneumonia ringan amoksisilin 1+7%E mg8kgBB8dosis "di !ilayah dengan angka resistensi mg8kgBB8hari#. 1aktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi 2 a. *uman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis b. Berat ringan penyakit c. 4i!ayat pengobatan selan&utnya serta respon klinis d. 'da tidaknya penyakit yang mendasari Anti*ioti) 2 Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik a!al "%67,% &am pertama# menurut kelompok usia. a. 7 7 7 7 7 7 7 7 7 eonatus dan bayi muda "M % bulan# 2 ampicillin H aminoglikosid amoksisillin7asam klavulanat amoksisillin H aminoglikosid sefalosporin generasi ke7= beta laktam amoksisillin amoksisillin7amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksa;ol makrolid "eritromisin# 1E penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan men&adi /+7:+

b. Bayi dan anak usia pra sekolah "% bl7E thn#

[Type text]

c. 'nak usia sekolah "C E thn# 7 7 amoksisillin8makrolid "eritromisin, klaritromisin, a;itromisin# tetrasiklin "pada anak usia C / tahun# *arena dasar antibiotik a!al di atas adalah coba7coba " trial and error# maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap %6 &am sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menun&ukkan perbaikan yang nyata dalam %67,% &am ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga "sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah7 olah antibiotik tidak efektif#

.I.P+ognosis $,6 $engan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara dini pada per&alanan penyakit tersebut maka mortalitas selama masa bayi dan masa kanak7kanak dapat di turunkan sampai kurang 1 . dan sesuai dengan kenyataan ini morbiditas yang berlangsung lama &uga men&adi rendah. 'nak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menun&ukkan mortalitas yang lebih tinggi.

1-

[Type text]

Dafta+ Pusta)a
1. %. =. 4aha&oe astiti
st

, )upriyatno Bambang,dkk.Pneumonia. Buku Ajar !d. Fakarta 2 Badan Penerbit 0$'0. ThI %+1+.halI =E17-=

Respirologi Anak

<arna 5 dan 5eda (.%++E" #neumonia $alam #edoman $iagnosis $an %erapi =rd !d 2 Bagian 0*' 1* B P'$ Bandung.th I %+1+.5alI 6+= ? / 'lihbahasa, Tim 'daptasi 0ndonesia" #edoman pelayanan kesehatan anak di rumah sakit rujukan tingkat pertama di ka&upaten. Fakarta 2 95@ 0ndonesia. thI%++/. 5al /-7:=

6. E. -.

'lsagaff 5ood, (ukty 5.'bdul.Pneumonia. $asar ' $asar Ilmu #enyakit #aru. )urabaya 2 'irlangga Bniversity Press.th I %++/. 5al I 1:=7, 'nonim.Referat Bronkopneumonia. 'vailable at !!!.scribd.com8doc8,-//1,E84eferat7Bronkopneumonia Ahandra. Bronkopneumonia. 'vailable at !!!.scribd.com8doc86-6=::,=83apkas7BP7chandra

1,

[Type text]

1/