BAB 1 PENDAHULUAN Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit,

maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi yang buruk, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan. Secara umum abses hati dibagi menjadi yaitu abses hati amebik dan abses hati

piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses hati piogenik. Abses hati amebik biasanya disebabkan oleh infeksi Entamoeba hystolitica sedangkan abses hati piogenik disebabkan oleh infeksi Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella, Candida, Salmonella, dan golongan lainnya. Abses hati sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu. Abses hati piogenik merupakan kasus yang relatif jarang, pertama kali ditemukan oleh !ipppocrates "#$$SM% dan dipublikasikan pertama kali oleh &right pada tahun '()*. !ampir '$+ penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang pernah terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi '$+ saja dari yang terinfeksi menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar ,-', pasien pertahun. Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun .isata.an yang ke daerah endemik di mana laki / laki lebih sering terkena dibanding perempuan dengan rasio )0' hingga 0' dan umur tersering pada dekade empat.

1ejala tersering yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hati adalah berupa nyeri perut kanan atas, demam, hepatomegali dengan nyeri tekan atau nyeri spontan atau disertai dengan gejala komplikasi. 1ejala yang menyertai adalah anoreksia, mual

muntah, berat badan menurun, batuk, ikterus ringan sampai sedang dan berak darah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia ringan sampai sedang. Penatalaksanaan abses hepar dapat dilakukan secara konvensional dengan pemberian antibiotika spektrum luas ataupun dengan aspirasi cairan abses, drainase perkutan dan operasi reseksi hati.

BAB II LAPORAN KASUS III.1 Anamnesis

Pasien M2S pada tanggal 3 4anuari $'), anamnesis dilakukan pada tanggal ( 4anuari $'). Identitas 5ama 6mur Alamat Agama Status Pendidikan Pekerjaan 0 5y. 1 0 ,# tahun 0 4l. Meranti 1g ' 2t ) 0 Islam 0 Menikah 0 S8 0 Ibu 2umah 9angga

4enis 7elamin 0 Perempuan

Keluhan Utama 5yeri perut kanan atas Riwayat Penyakit Seka an! 5yeri perut kanan atas dirasakan sejak ) minggu sebelum M2S. 5yeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dengan frekuensi :;hari, selama kurang lebih )$ menit. 7eluhan juga disertai demam pada saat nyeeri. Pasien juga mengeluhkan mual "<%, muntah "-%, &A7 dan &A& tidak ada keluhan. Riwayat Penyakit Dahulu 8ua tahun yang lalu pasien masuk M2S dengan keluhan nyeri ulu hati, mual dan muntah. 2i.ayat 8M "-%. 2i.ayat !9 "<%

Riwayat Ke"iasaan Merokok "-%, olahraga "-%, aktifitas minimal, terbatas hanya di rumah.

Riwayat Penyakit Kelua !a 9idak ada keluarga dengan penyakit yang sama. 2i.ayat 8M "-%, 2i.ayat !9 "-%. III.# Peme iksaan $isik 7eadaan umum 7esadaran Status !i%i 0 Sakit sedang 0 =ompos mentis, >#?,M* 0 ,# kg 0 "',*, m% @ ,# kg 0 ,A Penentuan status gizi 0 &erat badan ideal 0 "9& cm / '$$% kg / '$+ @ "'*,-'$$% kg / '$+ @ *, 7g / '$+ @ *, kg / *,, kg @ ,3,, kg Penentuan status gizi 0 "&& aktual 0 && idaman% : '$$+ ",# 0 ,3,,% : '$$+ @ ( ,)'+ " &erat badan normal% &ital Si!n 98 0 '#$;($ mm!g 5 0 ( :;menit 22 0 9 0 )*, :;menit , m @ '(,3) "&& normal%

Indeks Massa 9ubuh "IM9%0 && "kg% 0 9& "m%

Ke'ala(lehe )h* a+ Pulm*0

0 anemis "-;-%, ikterik "-;-%, sianosis "-;-%, pembesaran 71& "-%.

Inspeksi 0 bentuk simetris, gerakan simetris, retraksi I=S "-% Palpasi 0 fremitus raba dekstra@sinistra Perkusi 0 sonor di seluruh lapangan paru Auskultasi 0 suara nafas vesikuler, rhonkhi "-;-%, .heezing "-;-% ,* 0 Inspeksi 0 ictus cordis tidak tampak Palpasi 0 ictus cordis tidak teraba Perkusi 0 7anan 0 I=S III parasternal dekstra 7iri 0 I=S ? midclavicular sinistra Auskultasi 0 S'S tunggal, regular, murmur "-%, gallop "-% A"d*menInspeksi 0 flat Palpasi 0 nyeri tekan kuadran kanan atas "<%, hepatomegali "<% costae, hepar;lien;ginjal tidak teraba Perkusi 0 timphani, shifting dullness "-% Auskultasi 0 bising usus "<% normal Ekst emitasAkral hangat, oedem "-%. jari di ba.ah arcus

III.. Peme iksaan Penun/an! !asil Baboratorium 0 !b 0 ' ,*

!t Beuko Platelet 18S 5a 7 =l 7imia 8arah S1C9 S1P9 1amma 19 &ilirubin 9otal &ilirubin 8irect Albumin

0 )3,*+ 0 '). $$$ 0 ('.$$$ 0 '$3 0 ')' 0 #,# 0 (*

0 3 0 )$ 0 )$ 0 $,, 0 $,' 0 ),A

Alkalin pospatase 0 3$

&ilirubin Indirect 0 $,)

II.0 Dia!n*sis ke /a - abses hepar < !ipertensi 1rade ' II.1 Penatalaksanaan I?D8 2B ', tpm Inj 2anitidine :' ampul iv =eftria:one :' gr iv Metronidazole ): ,$$ gr iv Paracetamol ):,$$ mg =aptopril ):' ,, mg

II.2 ?itam

P *!n*sa 0 dubia ad bonam

Dunctionam 0 dubia ad bonam II.3 $*ll*w U' Date (-$'- $') !b0 ' ,* !t0 )3,*+ Beuko0 '). $$$ Platelet0 ('.$$$ 18S0 '$3 5a0 ')' 70 #,# =l0 (* Su"/e4ti5e6S78 O"/e4ti5e 6O78 Plannin! the a'y

Assesment 6A7 S 0 5yeri perut kanan atas "<%, demam I?D8 2B ', tpm pada malam hari, mual "<% C 0 composmentis, sakit sedang 98 '#$;3$ mm!g 5 33: ;menit 22 $: ; menit 9@ )*,, =, an"-;-%, ikt"-;-%, 2ho"-;-%, Ehe"-;-%, s's tunggal reguler, flat, 5yeri tekan kuadran 7anan Atas "<% !epatomegali "<% A 0 abses hepar < !9 grade ' ba.ah Arcus costae, &6 "<% 5 2anitidin inj "iv% Metronidazole ):,$$ mg "iv% =efota:im :' gr iv Antasida ):' = P=9 ):,$$ mg tab infus : ' amp

jari di =aptopril ): ' ,, mg F 7onsul bedah Periksa 78B

)$-$'- $') S1C9 0 3 0 3 S1P9 0 )$ 0 )$ Alkalin pospatase 0 3$ 0 3$ 1amma 19 0

S 0 nyeri perut kanan atas "<% berkurang I?D8 2B ', tpm C 0 composmentis, sakit sedang 98 @ '#$;3$ mm!g 5 @ 3$: ;menit 22 @ $: ; menit 9@ )*,' = an"-;-%, ikt"-;-%, 2ho"-;-%, Ehe"-;-%, s's tunggal reguler, flat, 5yeri tekan kuadran 7anan atas "<% !epatomegali "<% jari di ba.ah Arcus costae, &6 "<% 5 2anitidin inj "iv% Metronidazole ):,$$ mg "iv% =efota:im :' gr iv Antasida ):' = P=9 ):,$$ mg tab =aptopril ): ' ,, mg infus : ' amp

)$ 0 )$ &ilirubin 9otal0 $,, 0 $,, &ilirubin 8irect 0 $,' 0 $,' &ilirubin Indirect 0 $,) 0 $,) Albumin 0 ),A 0 ),A )'-$'- $')

A 0 abses hepar < !9 grade '

S 0 nyeri perut kanan atas "<% berkurang I?D8 2B ', tpm C 0 composmentis, sakit sedang 98 @ '#$;3$ mm!g 5 @ 3#: ;menit 22 @ $: ; menit 9@ )*,# = an"-;-%, ikt"-;-%, 2ho"-;-%, Ehe"-;-%, s's tunggal reguler, flat, 5yeri tekan kuadran 7anan atas "<% !epatomegali "<% jari di ba.ah Arcus costae, &6 "<% 5 A 0 abses hepar < !9 grade ' 2anitidin inj "iv% Metronidazole ):,$$ mg "iv% =efota:im :' gr iv Antasida ):' = P=9 ):,$$ mg tab =aptopril ):' ,, mg infus : ' amp

$'-$ - $')

S 0 nyeri perut kanan atas "<% berkurang I?D8 2B ', tpm C 0 composmentis, sakit sedang 98 @ '#$;3$ mm!g 5 @ 3#: ;menit 2anitidin inj "iv% Metronidazole infus : ' amp

22 @ $: ; menit 9@ )*,# = an"-;-%, ikt"-;-%, 2ho"-;-%,

):,$$ mg "iv% =efota:im :' gr iv

Ehe"-;-%, s's tunggal reguler, flat, Antasida ):' = 5yeri tekan kuadran 7anan atas "<% P=9 ):,$$ mg tab !epatomegali "<% jari di ba.ah =aptopril ):' ,, mg Arcus costae, &6 "<% 5 A 0 abses hepar < !9 grade ' $ -$ - $') S 0 nyeri perut kanan atas "-% C 0 composmentis, sakit sedang 98 @ '#$;3$ mm!g 5 @ 3#: ;menit 22 @ $: ; menit 9@ )*,# = an"-;-%, ikt"-;-%, 2ho"-;-%, Ehe"-;-%, s's tunggal reguler, flat, 5yeri tekan kuadran kanan atas "-% !epatomegali "<% jari di ba.ah Pasien boleh pulang Metronidazole ,$$ mg 2anitidin :' tab Antasida ):' = =aptopril ):' ,, mg

Arcus costae, &6 "<% 5 A 0 abses hepar < !9 grade '

BAB III )IN9AUAN PUS)AKA Anat*mi dan $isi*l*!i he'a !epar mempunyai dua facies "permukaan% yaitu 0 '. Dacies diaphragmatika

. Dacies visceralis "inferior%

'. $a4ies dia'h a!matika Dacies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan ba.ah diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Dacies diaphragmatika dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati dapat menyebar ke sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia. Distula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati.

. $a4ies 5ise alis Dacies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf !. Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis "hilus hepar%. Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. 8i bagian vena kava terdapat area nuda yang

berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan ba.ah. Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Dacies viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organorgan intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar. Penda ahan Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis "berbentuk G%. =abang kanan melintas di posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior. =abang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang dari truncus coeliacus "berasal dari aorta abdminalis% dan memberikan pasokan darah sebanyak $ + darah ke hepar. Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal diba.a menuju ke hepar oleh vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. ?ena ini mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme hepar. =abang dari vena ini berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. 8arah meninggalkan hepar melalui vena sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui vena hepatika. Dileplebitis atau radang pada vena porta dapat menyebabkan abses pada hepar dikarenakan aliran vena porta ke hepar. Pe sa a:an nervus simpatikus 0 dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis

nervus vagus 0 dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis menyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum.

D ainase lim:atik Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis "nodus hepatikus%. 4umlahnya sebanyak )-# buah. 5odi ini juga menerima aliran limfe dari vesika fellea. 8ari nodus hepatikus, limpe dialirkan "sesuai perjalanan arteri% ke nodus retropylorikus dan nodus seliakus.

St uktu !ati terbagi menjadi 3

segmen berdasarkan percabangan arteri hepatis, vena porta dan duktus pankreatikus sesuai dengan segi praktisnya keperluan terutama reseksi bagian untuk pada

pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi menjadi divisi medialis dekstra "segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum posterior medialis dekstra% dan divisi lateralis dekstra "segmentum anterior lateralis dekstra dan segmantum posterior lateralis dekstra%. Pars hepatis sinistra dibagi menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisio lateralis sinistra "segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis sinistra% dan divisio medialis sinistra "segmentum medialis sinistra%.

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat ,$.$$$-'$$.$$$ lobuli. Setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengellilingi vena sentralis. 8i antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik "sel kupffler% yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing dalam tubuh, jadi hati merupakan organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan antara lembaran sel hati. !ati terdiri atas bermacam-macam sel. !epatosit meliputi *$+ sel hati, sisanya adalah sel-sel epitelial sistem empedu dan sel-sel non parenkim yang termasuk di dalamnya endotelium, sel kupffler, dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. !epatosit dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. Sinusoid hati merupakan lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang 8isse "ruang perisinusoidal%. $isi*l*!i Hati !ati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Dungsi utama hati adalah pembentukkan dan ekskresi empedu. !ati mengekskresikan empedu sebanyak

' liter per hari ke dalam usus halus. 1aram empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar "($+% cairan empedu, sisanya "'$+% adalah bilirubin, asam lemak dan garam empedu. >mpedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi percernaan terutama untuk menetralisir racun terutama obat-obatan dan bahan bernitrogen seperti amonia. &ilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan .alaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi .arna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya. Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah A,+ dari seluruh asupan asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak. !asil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati "glikogenesis%. 8ari pasokan glikogen ini diubah menjadi glukosa secara spontan ke darah "glikogenolisis% untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen "yang disimpan dalam otot% atau lemak "yang disimpan dalam jaringan subkutan%. Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik, kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation lebih baik dibandingkan zona lainnya. Dungsi hati dalam metabolisme protein adalah mengasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen, dan faktor bekuan lainnya. Dungsi hati dalam metabolisme lemak adalah menghasilkan lipoprotein dan kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat. !ati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel kupffler yang merupakan ',+ massa hati dan 3$+ dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit. Eti*l*!i

Abses hati amebik disebabkan oleh strain virulen Entamoeba hystolitica yang tinggi. Sebagai host definitif, individu-individu yang asimptomatis mengeluarkan tropozoit dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah meminum air atau memakan makanan yang terkontaminasi kotoran yang mengandung tropozoit atau kista tersebut. 8inding kista akan dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. 9ropozoit de.asa tinggal di usus besar terutama sekum. Strain Entamoeba hystolitica tertentu dapat menginvasi dinding kolon. Strain ini berbentuk tropozoit besar yang mana di ba.ah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PM5. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif. Abses streptococci, piogenik disebabkan oleh Enterobactericeae, Klebsiella Microaerophilic Bacteriodes,

Anaerobic

streptococci,

pneumoniae,

Fusobacterium, Staphilococcus aereus, Staphilococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus, Eikenella corrodens, Yersinis enterolitica, Salmonella thypii, Brucella melitensis dan fungal. Abses hati dapat disebabkan infeksi dapat berasal dari sistem porta dan hematogen melalui arteri hepatika. Infeksi yang berasal dari abdomen dapat mencapai hati melalui embolisasi melalui vena porta. Infeksi intraabdomen ini biasanya berasal dari appendisitis, divertikulitis, inflammatory bo.el disease dan pylephlebitis. Sementara itu infeksi secara hematogen biasanya disebabkan oleh bakteremia dari endokarditis, sepsis urinarius, dan intravenous drug abuse. Amubiasis invasif dapat disebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan pembentukan fistula. &ila terjadi perforasi biasanya dari daerah sekum infeksi amuba invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar. Abses

pada hepar diduga berasal dari invasi sistem vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau penjalaran melalui intraperitoneal. 8alam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat mikroskopis terutama terjadi trombosis, sitolisis, dan pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. &ila tempat-tempat tersebut bergabung maka terjadilah abses amuba. 8ilaporkan '-)$+ dari abses hepar berasal dari penyakit biliaris yaitu obstruksi ekstrahepatik, kolangitis, koledolitiasis, tumor jinak atau ganas biliaris. Anastomosis anterobiliaris "choledochoduodenostomy atau choledochojejunostomy% juga dilaporkan sebagai penyebab abses hepar di samping komplikasi biliaris dan transplantasi hati. 9rauma tumpul dan nekrosis hati yang berasal dari vascular injury selama laparaskopi cholecystectomy juga merupakan penyebab abses hepar. Pat*!enesis Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa mekanisme seperti faktor investasi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi, faktor resistensi parasit, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell mediated. Secara kasar, mekanisme terjadinya amebiasis didahului dengan penempelan E. istolytica pada mukus usus, diikuti oleh perusakan sa.ar intestinal, lisis sel epitel intestinal serta sel radang disebabkan oleh endotoksin E. histolytica kemudian penyebaran amoeba ke hati melalui vena porta. 9erjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulumatosa. Besi membesar bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik yang dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. !al ini memakan .aktu berbulan-bulan setelah kejadian amebiasis intestinal. Secara patologis, amebiasis hati ini berukuran kecil sampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju ber.arna merah kecoklatan, kehijauan, kekuningan atau keabuan. Shaikh et al "'(3(% mendapatkan abses tunggal 3,+, abses *+ dan abses multipel 3+. 6mumnya

lokasinya pada lobus kanan 3A+-3A,,+ karena di situ terdapat banyak pembuluh darah portal. Secara mikroskopik di bagian tengah didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid dengan sitoplasma bergranul serta inti kecil. 4aringan sekitarnya edematous dengan infiltrasi limfosit dan proliferasi ringan sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PM5. Besi amebiasis hati tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuknya jaringan fibrosis. !ati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati dapat berbentuk soliter atau multipel. Cleh karena peredaran darah hepar yang sedemikian rupa, maka hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel 7uppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri Sel kupffler dalam sinusoid hati dapat menghancurkan bakteri-bakteri tersebut akan tetapi proses multipel terjadi pada abses. Bobus kanan hati lebih sering terkena abses dibandingkan dengan lobus kiri. !al ini berdasarkan anatomi hati di mana lobus kanan lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena porta, sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. Penyakit traktus biliaris adalah penyebab utama dari abses hati piogenik. Cbstruksi pada traktus biliaris seperti penyakit batu empedu, striktura empedu, penyakit obstruktif congenital ataupun menyebabkan adanya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena porta dan arteri hepatika sehingga akan terbentuk formasi abses fileplebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik. Penetrasi akibat luka tusuk akan menyebabkan inokulasi pada parenkim hati sehingga terjadi abses hati piogenik. Sementara itu trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan kebocoran saluran empedu sehingga terjadi

kerusakan dari kanalukuli. 7erusakan kanalukuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi disertai pembentukan pus. Abses hati yang disebabkan oleh trauma biasanya soliter. Infeksi pada organ porta dapat menyebabkan septik tromboplebitis lokal yang mengarah pada abses hati. Septik emboli akan dilepaskan ke sistem porta, masuk ke sinusoid hati, dan menjadi nidus bagi formasi mikroabses. Mikroabses ini biasanya multipel tapi dapat juga soliter. Mikroabses juga dapat berasal secara hematogen dari proses bakterimia seperti endokarditis dan pyelonephritis. Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abses hati amebic, hydatid cystic cavities, dan tumor hati. Selain itu dapat juga disebabkan oleh proses transplantasi hati, embolisasi arteri hepatika pada pera.atan karsinoma hepatoseluler dan penghancuran benda asing dari dalam tubuh. Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam, dan kapsul jaringan penyangga. Secara klasik cairan abses menyerupai !ancho"y paste# , ber.arna coklat kemerahan sebagai akibat jaringan hepar dan sel darah merah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. 9idak seperti abses bakterial, cairan abses amuba steril dan tidak berbau. >valuasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. 8inding dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan tropozoit yang ada. &iopsi dari jaringan ini sering memperkuat diagnosis dari manifestasi abses amuba hepar. Pada abses lama kapsul jaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblas. Pada abses piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.

;ani:estasi Klinis Manifestasi sistemik abses hati piogenik lebih berat dari pada abses hati amebik. 8icurigai adanya abses hati

piogenik apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Apabila A!P letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional. 8emam atau panas tinggi merupakan manifestasi klinis yang paling utama, anoreksia, malaise, batuk disertai rasa sakit pada diafragma, anemia, hepatomegali teraba sebesar ) jari sampai * jari di ba.ah arcus-costa, ikterus terdapat pada , + kasus dan biasanya berhubungan dengan penyebabnya yaitu penyakit traktus biliaris, abses biasanya multipel, massa di hipokondrium atau epigastrium, efusi pleura, atelektasis, fluktuasi pada hepar, dan tanda-tanda peritonitis. Dia!n*sis Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, serta pemeriksaan penunjang. 9erkadang diagnosis abses hepar sulit ditegakkan karena gejalanya yang kurang spesifik. 8iagnosis dini memberikan arti yang sangat penting dalam pengelolaannya karena penyakit ini sebenarnya dapat disembuhkan. 8iagnosis yang terlambat akan meningkatkan morbiditas dan mortalitasnya. Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar secara inspeksi dikarenakan abses telah menembus kulit sehingga terlihat dari luar. 9erdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen, selain itu didapatkan hepatomegali yang teraba sebesar tiga jari sampai enam jari arcus-costarum. Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen digunakan untuk mendeteksi kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan oleh amebiasis hati. 8iagnosa pasti adalah melalui 6S1 dan =9 Scan yang sensitivitasnya sekitar 3,(,+.

Peme iksaan la"* at* ium Pada pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darah rutin yaitu kadar !b darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati, termasuk kadar bilirubin total, total protein dan kadar albumin dan glubulin dalam darah. &anyak penderita abses hepar tidak mengalami perubahan bermakna pada tes laboratoriumnya. Pada penderita akut anemia tidak terlalu tampak tetapi menunjukkan leukositosis yang bermakna sementara penderita abses hepar kronis justru sebaliknya. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan .aktu protrombin yang memanjang menunjukan bah.a terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan abses hati. Abnormalitas tes fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringan pada abses hati amebik dibanding abses hati piogenik. !iperbilirubinemia didapatkan hanya pada '$ + penderita abses hepar. 7arena pada abses hepar amebik terjadi proses destruksi parenkim hati, maka PP9 "plasma protrombin time% meningkat. Serologis Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan meliputi I!A " $ndirect emagglutination%, 18P "%el &i''usion (recipitin%, >BISA )En*yme+linked $mmunosorbent Assay%, counterimmunelectrophoresis, indirect immuno'luorescence, dan complement 'i,ation. I!A dan 18P merupakan prosedur yang paling sering digunakan. I!A dianggap positif jika pengenceran melampaui ' 0 ' 3. Sensitivitasnya mencapai (,+. &ila tes tersebut diulang, sensitivitasnya dapat mencapai '$$+. I!A sangat spesifik untuk amubiasis invasif. 9etapi, hasil yang positif bisa didapatkan sampai $ tahun setelah infeksi mereda. 18P meskipun dapat mendeteksi (,+ abses hepar karena amuba. 4uga mendeteksi colitis karena amuba

yang non-invasif. 4adi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk abses amuba hepar. 5amun demikian, 18P mudah dilaksanakan, dan jarang sekali tetap positif sampai * bulan setelah sembuhnya abses. 7arena itu, bila pada pemeriksaan radiologi ditemukan lesi -space occupying- di hepar, 18P sangat membantu untuk memastikan apakah kelainan tersebut disebabkan amuba.

Peme iksaan 'enun/an! 6S1 memiliki sensitivitas yang sama dengan =9 scan dalam mengidentifikasi abses hepar. 2endahnya biaya dan sifat non-radiasi membuat 6S1 menjadi pilihan untuk mendiagnosis abses hepar. Abses hepar amebik biasanya besar dan multipel. Menurut Middlemiss "I(*#% gambaran radiologis dari abses hati adalah sebagai berikut 0 '. Peninggian dome dari diafragma kanan. . &erkurangnya gerak dari dome diafragma kanan. ). Pleural efusion. #. 7olaps paru. ,. Abses paru.

=9 scan0 5on-homogen !ipoekoik Massa oval dengan batas tegas

6S10

'. &entuk bulat atau oval . 9idak ada gema dinding yang berarti ). >kogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal. #. &ersentuhan dengan kapsul hati ,. Peninggian sonik distal )distal enhancement.

7riteria diagnostik untuk hepatic amoebiasis menurut Bamont dan Pooler 0 '. Pembesaran hati yang nyeri tekan pada orang de.asa. . 2espons yang baik terhadap obat anti amoeba. ). !asil pemeriksaan hematologis yang menyokong 0 leukositosis. #. Pemeriksaan 2ontgen "PA Bateral% yang menyokong. ,. 9rophozoit E. histolytica positif dalam pus hasil aspirasi. *. HScintiscanningH hati adanya Hfilling defectH. A. HAmoeba !emaglutinationH test positif K*m'likasi Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena. Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. !al ini dikarenakan facies diaphragm hepar yang berdekatan terutama di dengan lobus system kanan. pleuropulmonum Abses menembus

diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Distula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang ber.arna kecoklatan yang berisi amuba yang ada. 7omplikasi abses hati amoeba umumnya berupa perforasi abses ke berbagai rongga tubuh dan ke kulit. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard. Insidens perforasi ke rongga pleura adalah '$- $+. Akan terjadi efusi pleura yang

besar dan luas yang memperlihatkan cairan coklat pada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang ber.arna khas coklat. Perforasi ke perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung. "gambar di atas adalah gambaran makroskopis abses hati% 7omplikasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. peritonitis sebelum Perforasi umum. perforasi, akut omentum menyebabkan kronis, dan artinya usus Abses

mempunyai kesempatan untuk mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi terjadi ke arah kulit "seperti gambar di samping% sehingga menimbulkan fistel yang dapat menyebabkan timbulnya infeksi sekunder.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotika spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan abses yang sulit dicapai dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. Penatalaksanaan saat ini adalah dengan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntutan abdomen ultrasound atau tomografi komputer, komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intra abdominal dan infeksi, atau malah terjadi kesalahan dalam penempatan kateter drainase. 7adang pada abses hati piogenik multipel diperlukan reseksi hati.

Anti"i*tik 9erapi medikamentosa adalah antibiotik yang bersifat amubisid seperti

metronidazol atau tinidazol. 8osis ,$ mg;kg&&;hari diberikan tiga kali sehari selama '$ hari, dapat menyembuhkan (,+ penderita abses amuba hepar. Pemberian intravena sama efektifnya, diperlukan pada penderita yang mengalami rasa mual atau pada penderita yang keadaan umumnya buruk. !asil yang positif pada pemberian metronidazol secara empiris dapat memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam beberapa hari dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam A sampai '$ hari. Metronidazol mudah didapat dan aman, .alaupun merupakan kontraindikasi pada kehamilan. >fek samping yang dapat terjadi ialah mual dan rasa logam. 5europati perifer kadangkadang dapat terjadi. >metin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengan metronidazol gagal. >metin dan dehidroemetin diberikan secara intramuskular. >metin memiliki -therapeutic rangeyang sempit. 8apat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat. Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan "ital sign secara teratur. >metin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan terapi HmultidrugH untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. 7ombinasi klorokuin dan emetin dapat menyembuhkan ($+ penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten. As'i asi Selain diberi antibiotika, terapi abses juga dilakukan dengan aspirasi. 8alam hal ini, aspirasi berguna untuk mengurangi gejala-gejala penekanan dan menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur pada abses yang volumenya lebih dari ,$ ml, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma. Aspirasi juga bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan. Aspirasi bisa dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dilakukan dengan tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai ssaran yang tepat. Aspirasi dapat dilakukan secara berulangulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada

semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi sekunder. D ainase Pe kutan 8rainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan perikardial. 9ingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter dengan diameter yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses setelah dilakukan drainase perkutan dapat terjadi. O'e asi Pembedahan diindikasikan untuk

penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan cara yang lebih konservatif. Baparotomi diindikasikan untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam ji.a penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. 9indakan operasi juga dilakukan bila abses amuba mengenai sekitarnya. Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil. 4ika tindakan laparotomi dibutuhkan, maka dilakukan dengan sayatan subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan larutan antibiotik serta dengan ultrasonografi intraoperatif. Indikasi operasi pada abses hepar antara lain0 9erapi antibiotika gagal Aspirasi tidak berhasil

Abses tidak dapat dijangkau dengan aspirasi ataupun drainase Adanya komplikasi intraabdominal

7ontraindikasi operasi pada abses hepar antara lain0 Abses multipel Infeksi polimikrobakteri Immunocompromise dissease

He'atekt*mi 8e.asa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati yang terkena abses. !epatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal atau multipel, lobus kanan atau kiri, juga pada pasien dengan penyakit saluran empedu. 9ipe reseksi hepatektomi tergantung dari luas daerah hati yang terkena abses juga disesuaikan dengan perdarahan lobus hati.

BAB I&

PE;BAHASAN $akta Anamnesa 5yeri perut kanan atas sejak ) minggu dirasakan sebelum seperti M2S. 5yeri ditusuk-tusuk :;hari, selama 7eluhan juga disertai demam pada saat nyeri Pasien juga mengeluhkan mual "<%. 5yeri spontan perut kanan atas 8emam atau panas tinggi Anoreksia Malaise batuk disertai rasa sakit pada diafragma ikterus terdapat pada , + kasus dan biasanya berhubungan dengan penyebabnya yaitu penyakit traktus biliaris )e* i

dengan frekuensi

kurang lebih )$ menit.

Peme iksaan $isik 98 0 '#$;($ mm!g 5 0 ( :;menit 22 0 9 0 )*, :;menit

Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar secara inspeksi dikarenakan abses telah menembus kulit sehingga terlihat dari luar.

A"d*menInspeksi 0 flat Palpasi 0 soefl, nyeri jari tekan dari "<%, arcus hepatomegali "<% costae, hepar;lien;ginjal -

9erdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen hepatomegali yang teraba

sebesar tiga jari sampai enam jari arcus-costarum.

tidak teraba Perkusi 0 timphani, shifting dullness "-% Auskultasi 0 bising usus "<% normal Peme iksaan 'enun/an! !asil Baboratorium 0 !b !t Beuko Platelet 18S 5a 7 =l S1C9 S1P9 1amma 19 &ilirubin 9otal &ilirubin 8irect Albumin 0 ' ,* 0 )3,*+ 0 '). $$$ 0 ('.$$$ 0 '$3 0 ')' 0 #,# 0 (* 0 3 0 )$ 0 )$ 0 $,, 0 $,' 0 ),A Beukositosis Peningkatan B>8 Peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan transaminase albumin serum dan dan enzim serum .aktu

bilirubin, berkurangnya kadar protrombin yang memanjang

Alkalin pospatase 0 3$

&ilirubin Indirect 0 $,)

US<

9erdapat abses pada lobus sinistra 1. &entuk bulat atau oval dengan ukuran ),, : ,,) . 9idak ada gema dinding yang berarti ).>kogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.

#. &ersentuhan dengan kapsul hati ,.Peninggian enhancement. sonik distal )distal

)e a'i I?D8 2B ', tpm 2anitidin inj : ' amp "iv% Antibiotik Aspirasi 8rainase perkutan Cperasi

Metronidazole infus ):,$$ mg "iv% =efota:im :' gr iv Antasida ):' =

PENU)UP Kesim'ulan '. &erdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini maka diagnosanya adalah Abses !epar < !ipertensi grade ' . Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini sudah cukup terpenuhi baik pada laboratorium dan radiologi. ). Pemberian terapi pada pasien ini, sesuai dengan teori.

DA$)AR PUS)AKA

'. Perhimpunan 8okter Spesialis Penyakit 8alam Indonesia. Ilmu Penyakit 8alam. >disi keempat. Pusat Penerbitan 8epartemen Ilmu Penyakit 8alam D76I, 4akarta $$* I #* / #*) . Sjamsuhidaja,2 J de4ong, Eim. &uku Ajar Ilmu &edah. 4akarta 0 >1= Penerbit &uku 7edokteran. $$# ). Eordpress. Abses !epar KonlineL. $' Kcited on $' 4an #L. Available from0 http0;;panmedical..ordpress.com; $'$;$#;'$;abses-!epar; #. 7eshav S. 1astrointestinal system infections. /he %astrointestinal system at a glance. 6SA0 &lack.ell-ScienceI $$#. p.AA. ,. &ukhari A4, Abid 74. Amebic liver abscess0 =linical Presentation and 8iagnostic 8ifficulties. Ku0ait Medical 1ournal. $$). p.'3)-'3*.