LAPORAN PBL STROKE NON HEMORAGI

KELOMPOK 2

1. Ida Faridha 2. Iis Dewantari 3. Ilawati 4. Ilham 5. Indah Larasati 6. Indri Wulandari 7. Inne Rachmadini 8. Intan Yulianti 9. Isna Ambarwati 10. Juang

11. Kartika Indah I 12. Kurniawan Dwi C 13. Lidhia Oktalina 14. Melyana Cherynasari 15. Meryta Novia R 16. Michelle Nova N 17. Mita Irani 18. Murtyah 19. Nitha Kristanti

PROGRAM PENDIDIKAN DIII KEPERAWATAN

STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA

2014

KASUS PEMICU STROKE NON HEMORAGIK

KASUS 1

Ny. S (50 tahun) dibawa ke UGD RSUD Dr. Moewardi Surakarta oleh anaknya pada tanggal 28 januari 2014 pada pukul 16.30 WIB karena pingsan atau tidak sadarkan diri ketika tidur. Klien mengalami penurunan kesadaran dengan GCS (E2, M3, V1) dengan kekuatan otot ektremitas atas (kanan kiri) :1/0 dan kekuatan otot bawah (kanan kiri): 1/0. Klien juga mengalami disfagia, tidak mampu membuka mulut, menggigit dan menguyah. Klien didiagnosa CVA Non Hemoragik Hemiparase Sinistra. Pemeriksaan TTV pasien adalah TD :180/110 mmHg, HR: 114x/menit, RR: 32x/menit, Suhu: 37,50 C, SpO2 85%, akral atas dan bawah hangat, mukosa bibi dan wajah pucat, tidak terdapat jejas pada seluruh tubuh klien. Hasil Lab. Menunjukkan Hb:13,6 g/dl, HT: 42%, Leukosit: 11,4rb/mmk, GDS:602 mg/dl

STROKE NON HEMORAGIK I. Tahap 1 : a. Disfagia b. CVA c. SNH d. Hemiparase sinistra e. Saturasi oksigen f. GCS g. Hematocrit

II.

Tahap 2 : 1. Apakah ada hubungan GDS tinggi dengan strok non hemoragik ? 2. Apakah hubungan TTV meningkat dengan SNH ? 3. Factor resiko SNH ? 4. Apakah SNH merupakan penyakit genetic ? 5. Berapa nilai normal hematocrit ? 6. Apakah penyakit SNH selalu disertai disfagia? 7. Mengapa SNH bisa menyebabkan sesak nafas ? 8. Tanda dan gejala SNH ? 9. Pemeriksaan lab yang paling menonjol terhadap SNH ? 10. Apakah ada pemeriksaan penunjang lain pada SNH ? 11. Apakah penatalaksanaan medis SNH yang paling utama ? 12. Apakah semua penyakit DM menjadi resiko stroke ? 13. Mengapa SNH selalu mengakibatkan pingsan ? 14. Apa komplikasi SNH ? 15. Jenis kelamin apa yang paling berisiko SNH ? 16. Apakah factor usia berpengaruh terhadap SNH ? 17. Apakah stroke selalu berpengaruh pada gangguan ekstremitas dan bicara ?

III.

Tahap 3 : Jawaban Tahap 1 : 1. Kesukaran untuk menelan makanan 2. Cerebro vasculer accident 3. Stroke non hemoragik (tidak ada pendarahan di otak ) 4. Kematian ekstremitas (gangguan pergerakan) pada bagian kiri 5. Penilaian kadar o2 yang masuk dalam otak dengan rentang 90-100 6. Glasgow coma scale (E:4. m:6, V:5) 7. Tingkat konsentrasi kekentalan darah

Jawaban Tahap 2 : 1. Ada, dikarenakan kekentalan darah pasien, semakin GDS meningkat, tingkat kekentalan darah juga meningkat, disini HT pasien 42%. 2. Berfokus pada TD yang meningkat menyebabkan hipertensi, sehingga terjadi perdarahan di otak, Adanya PTIK 3. Hipertensi, alcohol, pola hidup tidak baik, merokok, DM. 4. Ya, karena ada jenis pembuluh darah yang dapat rapuh atau tipis dan itu sifatnya menurun atau konginetal 5. Laki laki : 40 60 %, Perempuan: 35 45 % 6. (nomor 17) Iya, karena adanya kematian saraf kranial yaitu vagus (X), hipoglosus (XII), dan glosofaringeal (IX), atau tergantung mengenai kematian saraf mana. 7. Bisa, karena otak mengalami obstruksi sehingga suplai o2 ke otak tidak adekuat 8. Kehilangan komunikasi, gangguan lapang pandang, kehilangan motorik, gangguan fungsi otak, sesak nafas, pelo, kesemutan kelemahan fisik, pusing 9. Pemeriksaan Kimia Darah 10-11. pertahankan O2.posisi semi fowler, batasi aktivitas,CT- Scan,MRI 12. Iya, karena tingkat kekentalan darah

13. Bisa, suplai O2 dalam otak berkurang karena ada sumbatan aliran darah atau obstruksi diotak 14. Hipoksia cerebral, penurunan darah cerebral menambah luasnya area cidera, hidrosefalus 15. Laki laki 30%, jika wanita yang menopause faktor risiko terjadi SNH 16. Bisa, karena pada lansia terjadi degenerasi sel.

IV.

Tahap 4 Diabetes Melitus

Kekentalan darah meningkat Gangguan Cerebral iskemik Perfusi

Emboli, trombosis

infrak

batangotak

cerebrum

disfagia Resiko tinggi

gangguan pernafasan hemiparase sinistra

nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Pola nafas tidak efektif Gangguan Mobilitas Fisik

V.

Tahap 5 : 1. TUM: mampu menjelasakan konsep penyakit SNH dan menentukan tindakan keperawatan TUK : 2. Mampu menjelaskan definisi SNH Mampu menjelasakan etiologi SNH Mampu menjelasakan manifestasi SNH Mampu menjelaskan patofisiologi SNH Mampu menjelaskan penatalaksanaan SNH Mampu menjelaskan komplikasi SNH Mampu menjelas kan px.penunjang Mampu membuat asuhan keperawatan SNH Mampu merumuskan dx.keperawatan SNH Mampu merumuskan intervensi keperawatan SNH

ANALISA DATA Hari / Tgl Data Fokus Senin, 10 Februari 2014 12.00 DS : keluarga pasien mengatakan Problem Gangguan pasien perfusi Etiologi Obstruksi pembuluh darah otak

pingsan dan tidak sadarkan diri ketika cerebral tidur. DO : - GCS (E2,M3,V1) - Saturasi oksigen 85% - Mukosa bibir dan wajah pucat - Hematokrit 42,0 % - GDS 602 mg/dl

Senin, 10 Februari 2014 12.10

DS : DO : RR : 32x/menit Mukosa bibir dan wajah pucat Tidak mampu membuka mulut

Pola nafas tidak efektif

Kurangnya Suplai O2 dalam darah

Senin, 10 Februari 2014 12.20

DS : DO : Hemiparase sinistra Kekuatan otot ektremitas atas 1/0, kekuatan ektremitas bawah 1/0 GCS (E: 2, M:3, V:1)

Gangguan

Infrak

Mobilitas Fisik cerebrum sinistra

Senin, 10 Februari 2014 12.30

DS : DO : Disfagia Tidak mampu membuka mulut, menggigit dan menguyah

Resti gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Kerusakan saraf ke 12 (hipoglosus)

INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Gangguan Perfusi cerebral b.d suplai O2 ke otak berkurang Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam,

pasien dengan gangguan perfusi cerebral dapat teratasi dengan Kriteria Hasil : - SPO2 rentang normal 90 100 - GDS <200 mg/dl - Hematokrit normal 35 40 % Intervensi : Rasional a. Menentuksn perubahan deficit neurologic lebih lanjut tingkat kesadaran b. Tingkat kesadaran merupakan indicator terbaik adanya

Rencana tindakan a. Kaji setiap jam. b. Kaji status neurologik

dengan GCS. c. Kaji pupil, ukuran, cahaya,

perubahan neurologi c. Mengetahui fungsi N.II dan III d. Menurunya refleks kornea dan refleks gag indikasi kerusakan pada batang otak e. Gangguan motorik dan sensori dapat terjadi akibat edema otak f. Adanya perubahan tanda vital

respon terhadap gerakan mata. d. Kaji refleks gag.

refleks kornea dan

e. Evaluasi keadaan motorik dan sensori pasien. f. Monitor 1 jam. g. Hitung irama denyut adanya tanda vital setiap

seperti respirasi menunjukan kerusakan pada batang otak g. Bradikardia dapat di akibatkan adanya gangguan otak

nadi,auskultasi murmur.

h. Pertahankan pasien bedrest i. Berikan tenang, lingkungan batasi pengunjung, dan

murmur dapat terjadi pada gangguan jantung h. Istirahat yang cukup dan

aturwaktu

istirahat

aktivitas.

lingkungan

yang

tenang

mencegah perdarahan kembali i. Memfasilitasi drainasi vena dari otak j. Dapat meningkatkan tekanan intracranial

2. Pola Nafas Tidak Efektif b.d Kurangnya Suplai O2 dalam darah Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam

pasien dengan pola nafas tidak efektif dapat teratasi dengan Kriteria Hasil : - RR rentang normal 16 24x/menit - Mukosa bibir tidak pucat - Mampu membuka mulut

Intervensi Keperawatan - Monitor TTV 2 jam sekali - Observasi airway, breathing pasien - Beri pasien posisi semi fowler - Kolaborasi pemberian oksigen sesuai advis terapi dokter Rasionalisasi - Mengetahui tanda tanda vital pasien tiap 2 jam sekali apakah dalam keadaan normal atau abnormal - Mengetahui adakah penyumbatan jalan nafas atau tidak, bunyi nafas pasien - Posisi semifowler dapat memudahkan pasien untuk mendapatkan nafas yang adekuat - Pemberian oksigen untuk membantu pasien mendapatkan oksigen

3. Gangguan mobilitas fisik b.d infark cerebrum sinistra Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam

pasien dengan gangguan mobilitas fisik dapat teratasi dengan Kriteria Hasil : Kekuatan otot bertambah 3 GCS 15 (E4 V5 M6) Menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas

Intervensi -

Ubah posisi klien tiap 2 jam Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ektremitas yang tidak sakit

Lakukan gerak pasif pada ektremitas yang sakit Berikan papan kaki pada ektremitas dalam posisi fungsional Tinggikan kepala dan tangan Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien :

Rasional -

Menurunkan risiko terjadinya iskhemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan

Gerakan aktif memberikan massa tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernafasan

Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan

4. Risiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari kebutuan tubuh Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam

pasien dengan risiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi dengan Kriteria Hasil : Disfagia dapat berkurang Mampu membuka mulut, menggigit, dan menguyah

Intervensi Keperawatan -

Tentukan kemampuan klien dalam menguyah, menelan, dan reflek batuk

Berikan makanan dengan perlahan pada lingkungan yang tenang Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan atau kegiatan

Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melului IV atau makanan melalui selang

Rasionalisasi -

Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien Klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya distraksi atau gangguan dari luar

Menguatkan otot facialis dan otot menelan dan menurunkan risiko trerjadinya tersedak

Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu makan

Untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK

TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan terjadinya infark. Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.

B. Kalsifikasi Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah : a. Transient Ischemic Attack (TIA) TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam. b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND) RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke) Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari

d.

Stroke in Resolution Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

e.

Completed Stroke (infark serebri) Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi : a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadangkadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan. b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

C. Etiologi Penyebab penyebab stroke non hemoragik antara lain: 1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ) Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah,

menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi

pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis. 2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain ) Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik 3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak) Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

D. Faktor resiko pada stroke 1. Hipertensi 2. Penyakit kardiovaskuler seperti arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif) 3. Kolesterol tinggi dan Obesitas 4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral) 5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi) 6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi) 7. Penyalahgunaan obat (kokain) 8. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

E. Patofisiologi Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.Luasnya infark hergantung pada faktor faktor seperti lokasi dan

besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008). Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang kadang sesudah beberapa hari. Berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat .menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008). Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,

peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008). Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008). Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4 6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10

menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008). Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008). Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).

F. Manifestasi klinis Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:

1) Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap. 2) Sementara,namun lebih dari 24 jam Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND) 3) Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution 4) Sudah menetap atau permanen

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :

No 1.

Defisit neurologi Defisit lapang penglihatan a. Homonimus Hemlanopsia b. Kehilangan penglihatan perifer c. Diplopia

Manifestasi a. Tidak menyadari orang atau objek mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak b. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek. c. Penglihatan ganda

2.

Defisit Motorik a. Hemiparesis b. Hemiplegia c. Ataksia d. Disatria e. Disfagia

a. Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada b. sisi yang sama. c. Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama. d. Berjalan tidak mantap, tidak mampu

menyatukan kaki. e. Kesulitan dalam membentuk kata f. Kesulitan dalam menelan.

3.

Defisit sensori : Parastesia

a.

Kesemutan

4.

Defisit verbal a. Fasia ekspresif b. Fasia reseptif c. Afasia global

a. Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami b. Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akal c. Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5.

Defisit kognitif

Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu

berkonsentrasi, dan perubahan penilaian. 6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,

depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi. Tabel 1.1 : Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNH Sumber : (Smeltzer, 2002).

G. Pemeriksaan Penunjang Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai berikut : a. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular. b. Lumbal pungsi Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari hari pertama.

c. CT scan Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. d. MRI MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik. e. USG Doppler Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis). f. EEG Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak. g. Pemeriksaan Laboraturium 1) Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari hari pertama.

2) Pemeriksaan darah rutin. 3) Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi

hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. 4) Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. Penatalaksanaan 1. Medis

a) Diuretika b) Anti koagulan

: untuk menurunkan edema serebral . : Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu : 1) Phase Akut : - Pertahankan fungsi vital seperti jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi. - Reperfusi dengan trombolitik atau vasodilasi seperti Nimotop.

Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik atau emobolik. - Pencegahan peningkatan TIK yakni dengan meninggikan kepala 15 30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason. - Mengurangi edema cerebral dengan diuretik - Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang 2) Post phase akut - Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik - Program fisiotherapi - Penanganan masalah psikososial

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) I. Komplikasi 1. 2. 3. Hipoksia Serebral Penurunan darah serebral Luasnya area cedera (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian a. Pengkajian Primer Airway Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk Breathing Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya

pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi Circulation TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

b. Pengkajian Sekunder 1. Aktivitas dan istirahat Data Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum. gangguan penglihatan

2. Sirkulasi Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung, endokarditis bacterial), polisitemia.

Data obyektif: Hipertensi arterial Disritmia, perubahan EKG Pulsasi yakni kemungkinan bervariasi Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego Data Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif: Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi Data Subyektif: Inkontinensia, anuria distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik ) 5. Makan/ minum Data Subyektif: Nafsu makan hilang Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif: Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural Data Subyektif: Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

Penglihatan berkurang Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )

Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif: Status mental :koma biasanya menandai stadium perdarahan ,

gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua

jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) Wajah Afasia : paralisis atau parese ( ipsilateral ) ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan

ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri atau kenyamanan Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi Data Subyektif:

Perokok ( factor resiko )

9.Keamanan Data obyektif: Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri 10. Interaksi social Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

J. Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral Dibuktikan oleh : Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional Perubahan tanda tanda vital

Kriteria Hasil ; Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan

Intervensi : Independen Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK Monitor dan catat status neurologist secara teratur Monitor tanda tanda vital Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya ) Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral . Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi Kolaborasi berikan suplemen oksigen sesuai indikasi berikan medikasi sesuai indikasi : Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar ) Antihipertensi Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine. Manitol

2. Ketidakefektifan

bersihan

jalan

napas

b.d

kerusakan

batuk,

ketidakmampuan mengatasi lendir Kriteria hasil: - Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas - Ekspansi dada simetris - Bunyi napas bersih saat auskultasi - Tidak terdapat tanda distress pernapasan

- GDA dan tanda vital dalam batas normal Intervensi: - Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi - Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal - Penghisapan sekresi - Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam - Berikan oksigenasi sesuai advis - Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi 3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan Tujuan : Pola nafas efektif

Kriteria hasil : - RR 18-20 x permenit - Ekspansi dada normal Intervensi : - Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. - Auskultasi bunyi nafas. - Pantau penurunan bunyi nafas. - Pastikan kepatenan O2 binasal - Berikan posisi yang nyaman : semi fowler - Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam - Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

DAFTAR PUSTAKA

Harsono. 2006. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada university press Long C, Barbara. 2006. Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran Marilynn E, Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan D epartemen Kesehatan. 2006. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Depkes Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Medikal Bedah. Jakarta: EGC Tuti, Pahria. 2003. Asuhan Keperawatan Sistem Persyarafan, Jakarta: EGC Buku Ajar Keperawatan

pada Pasien dengan Ganguan

PATHWAY CVA NON HEMORAGIK

Trombosis cerebral Emboli cerebral

Sumbatan pembuluh darah di otak

Suplai darah dan O2 ke otak menurun

Menurun 25 30 ml/100 gr otak/menit

Iskemik otak
Gg perfusi jaringan

Menurun > =18 ml/100gr otak/mnt

Infark serebri

<24 jam

24 jam 21 hari STROKE KOMPLIT

Transient Ischemic Attack

Stroke In Evolution (dalam perkembangan)

Kelainan

neurologik

Gejala neurologik bertambah

Cerebrum besar)

(otak

Batang Otak

Cerebelum kecil)

(otak

sementara
Sembuh total beberapa hari Sembuh total < 24 jam

Pengobatan dan perawatan tidak akurat

Kekentalan darah meningkat

DIABETES

Sumbatan pembuluh darah di otak Trombosis cerebral Suplai darah dan O2 ke otak menurun Emboli cerebral

Infark
CEREBRUM (otak besar)

BATANG OTAK

CEREBELUM (otak kecil)

Gg motorik

fisik Gg fisik Gg sensori persepsi

Penglihatan: Diplopia Hilang separuh

Penurinan kesadaran Apatis koma -

tk

Defisit

Menekan
s.d

motorik

Defisit motorik

Gerakan involunter/inko ordinasi

vegetatif

medula oblongata

lapang pandang

bicara

Kelemahan gerak Kelemahan otot spicter

Pandangan kabur Peraba: Parastesi Hemistesi

kematian

Pola nafas tidak efektif

Reflek patologi

GG mobilitas fisik

- Disfasia
- Disatria

Hemiplegi Paraplegi Tetraplegi inkontinensia urin / feses Konstipasi

Pendengaran: Pengecap:

Reflek batuk menurun Reflek menelan turun Gg bersihan jalan napas

Gg mobilitas fisik

Hilang

rasa

ujung lidah

Resiko Gg komunikasi verbal Jaringan

atrofi
Risiko nutrisi kurang kebutuhan tubuh

(Sumber : Brunner & Suddarth, 2002)