BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Penyakit Refluks Gastroesofagus/ Gastro esophageal reflux (GERD) didefinisikan sebagai gejala atau kerusakan mukosa esofagus akibat masuknya isi lambung ke esofagus. Hal ini biasanya disebabkan oleh perubahan sementara atau permanen pada barrier antara esofagus dan perut. Perubahan pada barrier ini dapat disebabkan karena tidak berfungsinya lower esophageal sphincter ( E!)" efek iritan dari reflu#ate" klirens esofagus yang abnormal" hiatal hernia dan penundaan pengosongan lambung. $ubuh manusia hakikatnya men%ari keseimbangan dalam segala bentuk. GERD adalah hasil sederhana ketidakseimbangan pH dalam jangka panjang. &etika terlalu banyak makanan asam dikonsumsi" lambung tidak dapat men%erna se%ara lengkap. 'akanan lebih yang tidak di%erna kemudian diubah menjadi sampah asam yang menyebabkan kejang perut atau kejang yang mengarah pada peningkatan produksi gas. Gas ini meningkatkan tekanan untuk membuka katup antara esofagus dan lambung sehingga asam lambung kembali ke kerongkongan Perhatian terhadap Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) de(asa ini terus meningkat sebagai salah satu penyakit saluran %erna bagian atas yang sering ditemukan. Di negara barat sekitar )* dari populasi mengalami heart burn setiap hari dan sekitar +,* mengalami masalah ini sekali dalam sebulan. -nsidensi terjadinya GERD" terutama di -ndonesia meningkat dengan berubahnya gaya hidup dan juga persepsi dokter dalam memahami manifestasi klinis GERD dan juga adanya perkembangan dalam fasilitas untuk mendiagnosa seprti endoskopi. -ndonesia sebagai negara berkembang memiliki insidensi yang sangat tinggi dalam terjadinya GERD

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
/erdasarkan &onsensus 'ontreal tahun 0,,1 ( the Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease : a global evidence-based consensus)" penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease / GERD) didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu (troublesome) di esofagus maupun ekstra2esofagus dan/atau komplikasi (3akil dkk" 0,,1). &omplikasi yang berat yang dapat timbul adalah /arret4s esophagus" striktur" adenokarsinoma di kardia dan esofagus (3akil dkk" 0,,1)" ('akmun" 0,,5). GERD terdiri dari dua tipe" yakni 6 7ERD ( 7on2erosi8e Reflu# disease ) dan ERD ( Erosi8e Reflu# Disease )1

2.2 EPIDEMIOLOGI
!udah sejak lama pre8alensi GERD di 9sia dilaporkan lebih rendah dibandingkan dengan di negara2negara /arat. 7amun" banyak penelitian pada populasi umum yang baru2baru ini dipublikasikan menunjukkan ke%enderungan peningkatan pre8alensi GERD di 9sia. Pre8alensi di 9sia $imur +"0 *2:"+ * (tahun 0,,+20,.,)" sementara sebelum 0,,+ 0"+*2;":*< 9sia $engah dan 9sia !elatan 1"=*2.:"=*" 9sia /arat yang di(akili $urki menempati posisi pun%ak di seluruh 9sia dengan 0,*. 9sia $enggara juga mengalami fenomena yang sama< di !ingapura pre8alensinya adalah .,"+*" di 'alaysia insiden GERD meningkat dari 0")* (.55.2.550) menjadi 5* (0,,,20,,.)" sementara belum ada data epidemiologi di -ndonesia (>ung" 0,,5)" (Goh dan ?ong" 0,,1). Di Di8isi Gastroenterologi Departemen -lmu Penyakit Dalam @& A-2R!AP7 Bipto 'angunkusumo melaporkan bah(a terjadi peningkatan pre8alensi GERD dari +")

* pada tahun .55) menjadi 0+".: * pada tahun 0,,0 dan didapatkan kasus esofagitis sebanyak 00": * dari semua pasien yang menjalani endoskopi atas dasar dispepsia.=

Gambar 2.1. Pre8alensi GERD pada !tudi berbasis Populasi di 9sia.

2.3 ETIOLOGI
Refluks gastroesofageal terjadi sebagai konsekuensi berbagai kelainan fisiologi dan anatomi yang berperan dalam mekanisme antirefluks di lambung dan esofagus. 'ekanisme patofisiologis meliputi relaksasi transien dan tonus Lower sophageal !phincter ( E!) yang menurun" gangguan clearance esofagus" resistensi mukosa yang menurun dan jenis reluksat dari lambung dan duodenum" baik asam lambung maupun bahan2bahan agresif lain seperti pepsin" tripsin" dan %airan empedu serta faktor2faktor pengosongan lambung. 9sam lambung merupakan salah satu faktor utama etiologi penyakit refluks esofageal" kontak asam lambung yang lama dapat mengakibatkan kematian sel" nekrosis" dan kerusakan mukosa pada pasien GERD. 9da ; faktor penting yang memegang peran untuk terjadinya GERD +6 .. Rintangan 9nti2refluks (9nti Refluks /arrier)

&ontraksi tonus Lower

sofageal !phincter ( E!) memegang E! C 1

peranan penting untuk men%egah terjadinya GERD" tekanan bisa saja terjadi pada tekanan

mmHg hampir selalu disertai GERD yang %ukup berarti" namun refluks E! yang normal" ini dinamakan inappropriate atau transient sphincter relaxation" yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses menelan. 9khir2akhir ini dikemukakan bah(a radang kardia oleh infeksi kuman "elicobacter p#lori mempengaruhi faal E! denagn akibat memperberat keadaan.@aktor

hormonal" makanan berlemak" juga menyebabkan turunnya tonus E!.+ 0. 'ekanisme pembersihan esofagus Pada keadaan normal bersih diri esofagus terdiri dari ; ma%am mekanisme" yaitu gaya gra8itasi" peristaltik" sali8asi dan pembentukan bikarbonat intrinsik oleh esofagus. Proses membersihkan esofagus dari asam (esophageal acid clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 0 tahap. 'ula2mula peristaltik esofagus primer yang timbul pada (aktu menelan dengan %epat mengosongkan isi esofagus" kemudian air liur yang alkalis dan dibentuk sebanyak ,"+ m /menit serta bikarbonat yang dibentuk oleh mukosa esofagus sendiri" menetralisasi asam yang masih tersisa. !ebagian besar asam yang masuk esofagus akan turun kembali ke lambung oleh karena gaya gra8itasi dan peristaltik. Refluks yang terjadi pada malam hari (aktu tidur paling merugikan oleh karena dalam posisi tidur gaya gra8itasi tidak membantu" sali8asi dan proses menelan boleh dikatakan terhenti dan oleh karena itu peristaltik primer dan sali8a tidak berfungsi untuk proses pembersihan asam di esofagus. !elanjutnya kehadiran hernia hiatal juga menggangu proses pembersihan tersebut.+ =. Daya perusak bahan refluks 9sam pepsin dan mungkin juga empedu yang ada dalam %airan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esofagus. /eberapa jenis makanan tertentu seperti air jeruk nipis" tomat dan kopi menambah keluhan pada pasien GERD.+

;. -si lambung dan pengosongannya Reluks gastroesofagus lebih sering terjadi se(aktu habis makan dari pada keadaan puasa" oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. ebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. !elanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi.+

Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila.6 .. $erjadi kontak dalam (aktu yang %ukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus 0. $erjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus" (alaupun (aktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak lama.

2.4 ANATOMI SISTEM PENCERNAAN Pada kedua ujung esophagus terdapat otot sfingter" sfingter esophagus bagian atas (Apper Esophageal !phin%ter/AE!) pada otot %ri%opharingeus dan sfingter esophagus bagian ba(ah ( o(er Esophageal !phin%ter/ E!) pada gastroesophageal jun%tion (GE>). Dalam keadaan normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi ke%uali (aktu menelan. !fingter esophagus bagian ba(ah bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sa(ar terhadap refluks isi lambung ke esophagus... Dinding esophagus seperti juga bagian lain dari saluran %erna" terdiri dari ; lapisan yaitu 6 mukosa" submokasa" muskularis dan serosa. apisan mukosa terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring" epitel ini mengalami perubahan mendadak pada berbatasan esophagus lambung (garis D) dan menjadi epitel selapis toraks. 'ukosa esophagus dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam. apisan submukosa mengandung sel2sel sekretori yang menghasilkan mu%us. 'ukus

mempermudah jalannya makanan se(aktu menelan dan melinduni mukosa dari %edera akibat Eat kimia..0 apisan otot luar tersusun longitudinal dan lapisan dalam tersusun sirkular. Ftot pada +* bagian atas esophagus merupakan otot rangka sedangkan otot pada separuh bagian ba(ah merupakan otot polos. /agian yang diantaranya itu terdiri dari %ampuran otot rangka dan otot polos. /erbeda dengan saluran %erna lainnya" bagian luar esophagus tidak memiliki lapisan serosa maupun selaput peritoneum" melainkan lapisan luar yang terdiri dari lapisan ikat jarang yang menghubungkan esophagus dengan struktur2struktur yang berdekatan..0 Persarafan esophagus dilakukan oleh saraf simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom. !erabut parasimpatis diba(a oleh ner8us 8agus yang dianggap merupakan saraf motorik esophagus. @ungsi serabut simpatis kurang diketahui. !elain persarafan ekstrinsik tersebut terdapat jala2jala serabut saraf intramural intrinsi% diantara lapisan otot sirkular dan otot longitudinal (pleksus 9urba%h atau 'yenterikus) dan berperan untuk mengatur peristaltik esophagus normal..0 Distribusi darah esophagus mengikuti pola segmental. /agian atas disuplai oleh %abang2%abang arteri tiroidea inferior dan sub%la8ia. /agian tengah disuplai oleh %abang2%abang segmental aorta dan arteri bron%hial. !edangkan bagian subdiafragma disuplai oleh arteri gastrika sinistra dan frenika inferior. 9liran darah 8ena juga mengikuti pola segmental. 3ena28ena esophagus daerah leher mengalirkan darah ke 8ena aEygous dan hemiaEygous dan diba(ah diafragma" 8ena esofagia masuk ke dalam 8ena gasrika sinistra..0

Gambar 2.2 ana !m" #$!%a&'$

Gambar 2.3 ("$ !)!&" #$!%a&'$

2.* FISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN $ranspor dan pen%ampuran makanan dalam saluran pen%ernaan melalui beberapa proses antaralain 6 a. 'engunyah 'engunyah makanan bersifat penting untuk pen%ernaan semua makanan" tetapi terutama sekali untuk sebahagian besar buah dan sayur2sayuran mentah )

karena Eat ini mempunyai membran selulosa yang tidak dapat di%erna diantara bagian2bagian Eat nutrisi yang harus di uraikan sebelum makanan dapat di gunakan. !elain itu" mengunyah akan membantu pen%ernaan makanan karena enEim2enEim pen%ernaan hanya akan bekerja pada permukaan partikel makanan. !elain itu" menggiling makanan hingga menjadi partikel2partikel dengan konsistensi sangat halus akan men%egah ekskoriasi traktus gastrointestinal dan meningkatkan kemudahan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus halus dan kemudian ke semua segmen usus berikutnya.) b. 'enelan Pada umumnya" menelan dapat dibagi menjadi (.) tahap 8olunter" yang men%etuskan proses menelan" (0) tahap faringeal" yang bersifat in8olunter dan membantu jalannya makanan melalui faring ke dalam esofagus" dan (=) tahap esofageal" fase in8olunter lain yang mempermudah jalannya makanan dari faring ke lambung..= $ahap esofageal dari penelanan. Esofagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan dari faring ke lambung" dan gerakannya diatur se%ara khusus untuk fungsi tersebut. 7ormalnya esofagus memperlihatkan dua tipe peristaltik 6 peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltik yang dimulai di faring dan menyebar ke esofagus selama tahap faringeal dari penelanan..= Gelombang ini berjalan dari faring ke lambung dalam (aktu sekitar : sampai ., detik. 'akanan yang ditelan seseorang dalam posisi tegak biasanya dihantarkan ke ujung ba(ah esofagus bahkan lebih %epat dari gelombang peristaltik itu sendiri" sekitar +2: detik" akibat adanya efek gra8itasi tambahan yang menarik makanan ke ba(ah. >ika gelombang peristaltik primer gagal mendorong semua makanan yang telah masuk esofagus ke dalam lambung" terjadi gelombang peristaltik sekunder yang dihasilkan dari peregangan esofagus oleh makanan yang tertahan" dan terus berlanjut sampai semua makanan dikosongkan ke dalam lambung. Gelombang sekunder ini sebagian dimulai oleh sirkuit saraf mienterikus

esofagus dan sebagian oleh refleks2refleks yang dihantarkan melalui serat2 serat aferen 8agus dari esofagus ke medula dan kemudian kembali lagi ke esofagus melalui serat2serat eferen 8agus. .= !usunan otot faring dan sepertiga bagian atas esofagus adalah otot lurik. &arena itu" gelombang peristaltik di daerah ini hanya diatur oleh impuls saraf rangka dalam saraf glosofaringeal dan saraf 8agus. Pada duapertiga bagian ba(ah esofagus" ototnya merupakan otot polos" namun bagian esofagus ini juga se%ara kuat diatur oleh saraf 8agus yang bekerja melalui hubungannya dengan sistem saraf mienterikus. !e(aktu saraf 8agus yang menuju esofagus terpotong" setelah beberapa hari pleksus saraf mienterikus esofagus menjadi %ukup terangsang untuk menimbulkan gelombang peristaltik sekunder yang kuat bahkan tanpa bantuan dari refleks 8agal. &arena itu" sesudah paralisis refleks penelanan" makanan yang didorong dengan %ara lain ke dalam esofagus bagian ba(ah tetap siap untuk masuk ke dalam lambung..= Relaksasi reseptif dari lambung. !e(aktu gelombang peristaltik esofagus berjalan ke arah lambung" timbul suatu gelombang relaksasi" yang dihantarkan melalui neuron penghambat mienterikus" mendahului peristaltik. !elanjutnya" seluruh lambung dan sedikit lebih luas bahkan duodenum menjadi terelaksasi s(aktu gelombang ini men%apai bagian akhir esofagus dan dengan demikian mempersiapkan lebih a(al untuk menerima makanan yang didorong ke ba(ah esofagus selama proses menelan..= @ungsi sfingter esofagus bagian ba(ah ( sfingter gastroesofageal) Pada ujung ba(ah esofagus"meluas dari sekitar dua sampai lima sentimeter diatas perbatasan dengan lambung" otot sirkular esofagus berfungsi sebagai sfingter esofagus bagian ba(ah atau sfingter gastroesofageal. !e%ara anatomis"sfingter ini tidak berbeda dengan bagian esofagus yang lain. !e%ara fisiologis normalnya sfingter tetap berkonstriksi se%ara tonik (dengan tekanan intraluminal pada titik ini di esofagus sekitar =, mmHg)" berbeda dengan bagian tengah esofagus antara sfingter bagian atas dan bagian ba(ah" yang normalnya tetap berelaksasi. !e(aktu gelombang peristaltik penelanan

mele(ati esofagus" relaksasi reseptif akan merelaksasi sfingter esofagus bagian ba(ah medahului gelombang peristaltik dan mempermudah dorongan makanan yang ditelan ke dalam lambung. !angat jarang" sfingter tidak berelaksasi dengan baik" mengakibatkan keadaan yang disebut akalasia..= -si lambung bersifat sangat asam dan mengandung banyak enEim proteolitik. 'ukosa esofagus" ke%uali pada seperdelapan bagian ba(ah esofagus" tidak mampu menahan kerja pen%ernaan yang lama dari sekresi getah lambung. &onstriksi tonik dari sfingter esofageal bagian ba(ah akan membantu untuk men%egah refluks yang bermakna dari isi lambung ke dalam esofagus ke%uali pada keadaan abnormal..= Pen%egahan tambahan terhadap refluks dengan penutupan seperti katup di ujung distal esofagus. @aktor lain yang men%egah refluks adalah mekanisme seperti katup pada bagian esofagus yang pendek yang terletak tepat di ba(ah diafragma sebelum men%apai lambung. Peningkatan tekanan intraabdominal akan mendesak esofagus pada titik ini ke dalam pada saat yang bersamaan ketika tekanan ini meningkatkan tekanan intragastrik. >adi" penutupan seperti katup ini" pada esofagus bagian ba(ah akan men%egah tekanan abdominal yang tinggi yang berasal dari desakan isi lambung ke dalam esofagus. &alau tidak" setiap kali kita berjalan" batuk atau bernafas kuat" kita mungkin mengeluarkan asam ke dalam esofagus.

2.+ PATOGENESIS
Esofagus dan Gaster dipisahkan oleh suatu Eona tekanan tinggi (high pressure $one) yang dihasilkan oleh kontraksi Lower esophageal sphincter% Pada indi8idu normal" pemisah ini akan dipertahankan ke%uali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan" atau aliran retrogard yang terjadi pada saat senda(a atau muntah. 9liran balik dari gaster ke esophagus melalui E! hanya terjadi apabila tonus E! tidak ada atau sangat rendah (C= mmHg). Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui = mekanisme6.

.,

.. Refluks spontan pada saat relaksasi E! (Lower esophageal sphincter) yang tidak adekuat 0. 9liran retrograde yang mendahului kembalinya tonus E! setelah menelan =. 'eningkatnya tekanan intra abdomen

$erjadinya aliran balik/ refluks pada penyakit G RD diakibatkan oleh gangguan motilitas / pergerakan esofagus bagian ujung ba(ah . Pada bagian ujung ini terdapat otot pengatur ( sfingter ) disebut L ! & yang fungsinya mengatur arah aliran pergerakan isi saluran %erna dalam satu arah dari atas keba(ah menuju usus besar. Pada G RD akan terjadi relaksasi spontan otot tersebut atau penurunan kekuatan otot tersebut" sehingga dapat terjadi arus balik atau refluks %airan/ asam lambung" dari ba(ah keatas ataupun sebaliknya. +

Gambar 2.4 Patogenesis $erjadinya GERD

@aktor G faktor yang mempengaruhi E! + 6 Hormon 'enaikkan tekanan Gastrin 'otilin !ubstan%e P 'enurunkan tekanan !e%retin Bolesistokinin !omastotatin Glukagon Polipeptida 'akanan Protein .. Progesteron emak

Boklat ain2lain Histamin 9ntasida 'eti%lopramid Domperidone Bisapride Pepermint &afein Rokok &ehamilan Prostaglandin 'orpin

2., MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri / rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian ba(ah" rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heart burn)" ber%ampur dengan gejala disfagia" mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah.. Heart burn kadang2kadang dijumpai pada orang sehat" namun bila terjadi berulang2ulang" hal ini mempunyai nilai ramal diagnostik 1,*. Hang dimaksud dengan heart burn adalah rasa panas/ membakar yang dirasakan di daerah epigastrium dan bergerak naik ke daerah retrosternal sampai ke tenggorok. &eluhan ini terutama timbul malam hari pada (aktu berbaring atau setelah makan. &eluhan bertambah pada (aktu membungkuk" atau setelah minum minuman beralkohol. !ebaliknya antasida dapat mengurangi rasa sakit tadi. Rasa tidak enak pada retrosternal ini mirip dengan keluhan pada serangan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari 'arrett(s esophagus . Fdinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat. GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang atipik dan sangat ber8ariasi mulai dari nyeri dada non2kardiak (7on Bardia% Bhestpain)" suara serak (hoarseness) " mulut terasa asam " laringitis" batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. bersifat mengan%am nya(a. .0 Gejala GERD biasanya berjalan perlahan2lahan" sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang

Gambar 2.* manifestasi GERD GERD memberikan dampak negatif pada kualitas hidup pasien" karena gejala2gejalanya sebagaimana dijelaskan di atas menyebabkan gangguan tidur" penurunan produkti8itas di tempat kerja dan di rumah" gangguan akti8itas sosial. !hort-)orm-*+-,tem (!)-*+) "ealth !urve#" menunjukkan bah(a dibandingkan dengan populasi umum" pasien GERD memiliki kualitas hidup yang menurun" serta dampak pada akti8itas sehari2hari yang sebanding dengan pasien penyakit kronik lainnya seperti penyakit jantung kongestif dan artritis kronik -H!n&! .//0 211,2.

2.3 DIAGNOSIS
Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik" beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD" yaitu 6 Endoskopi saluran %erna bagian atas 'erupakan standart baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal brea- di esofagus" jika tidak ditemukan keadaan ini disebut sebagai non erosive reflu-s disease (7ERD). Pada kebanyakan kasus hasil pemeriksaan ini normal" atau bisa tampak esofagitis / eppitellium barret" yang merupakan suatu keadaan praganas dan predisposisi adenokarsinoma di sepertiga ba(ah esofagus. /iopsi diperlukan untuk memastikan diagnosis" menyingkirkan etiologi radang lainnya seperti kandidiasis atau 8irus (herper simpleks" Bytomegalo 8irus)" selanjutnya endoskopi menetapkan tempat asal perdarahan" striktur dan berguna pula untuk pengobatan (dilatasi endoskopik).

.=

Tab#) 1. K)a$"%"/a$" L!$ An&#)#$1 D#ra4a K#r'$a/an 9 Erosi ke%il2ke%il pada mukosa esofagus dengan diameter C + mm Gambaran En.!$/!5"

Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter I + mm tanpa saling berhubungan

esi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen

esi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esofagus)

Pemeriksaan radiologi Pada pemeriksaan ini diberikan kontras barium" diamati se%ara fluoroskopi jalannya barium dalam esofagus" peristaltik terutama bagian distal" bila ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka hal itu dinyatakan sebagai GERD. !ering tidak menunjukkan kelainan pada kasus esofagitis ringan. 7amun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi" yaitu pada 6 .. !tenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik dengan gejala disfagia 0. Hiatus hernia.

Pemantauan PH 0; jam Pengukuran PH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. PH diba(ah ; pada jarak + %m di atas E! dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal. .

$es Pro8okatif

.;

2 $es /ernstein $es ini mengukur sensiti8itas mukosa dengan memasang selang transanal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HB ,". ' dalam (aktu kurang dari . jam. /ila larutan ini menimbulkan nyeri dada seperti yang biasa dialami pasien" sedangkan larutan 7aBl tidak menimbulkan rasa nyeri" maka test ini dianggap positif. . 2 $es farmakologik/edrofonium 'enggunakan obat edrophorium yang disuntikkan -3 untuk menentukan adanya komponen nyeri motorik yang dapat dilihat dari rekaman gerak peristaltik esofagus se%ara manometri untuk memastikan nyeri dada berasal dari esofagus.. 'anometri esofagus $es ini akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien2pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata.. !intigrafi Gastroesofageal $es ini menggunakan %airan atau %ampuran makanan %air dan padat yang di label dengan radio isitop yang tidak diabsorbsi" biasanya technetium . !ensiti8itas dan spesifitas tes ini masih diragukan..

.merican /ollege of Gastroenterolog# (9BG) di tahun 0,,+ telah mempublikasikan 0pdated Guidelines for the Diagnosis and 1reatment of Gastroesophageal Reflux Disease& di mana empat di antara tujuh poin yang ada" merupakan poin untuk diagnosis" yaitu 6 (Hongo dkk" 0,,)) a. >ika gejala pasien khas untuk GERD tanpa komplikasi" maka terapi empiris (termasuk modifikasi gaya hidup) adalah hal yang tepat. Endoskopi saat pasien masuk dilakukan jika pasien menunjukkan gejala2gejala komplikasi" atau berisiko untuk 'arret(s esophagus" atau pasien dan dokter merasa endoskopi dini diperlukan. (Level of vidence : ,2)

.+

b. Endoskopi adalah teknik pilihan yang digunakan untuk mengidentifikasi dugaan 'arret(s esophagus dan untuk mendiagnosis komplikasi GERD. /iopsi harus dilakukan untuk mengkonfirmasi adanya epitel /arret dan untuk menge8aluasi displasia. (Level of vidence : ,,,) %. Pemantauan ambulatoar (ambulator# monitoring) esofagus membantu untuk konfirmasi reluks gastroesofageal pada pasien dengan gejala menetap ( baik khas maupun tidak khas) tanpa adanya kerusakan mukosa< juga dapat digunakan untuk memantau pengendalian refluks pada pasien tersebut di atas yang sedang menjalani terapi. (Level of vidence : ,,,) d. 'anometri esofagus dapat digunakan untuk memastikan lokasi

penempatan probe ambulator# monitoring dan dapat membantu sebelum dilakukannya pembedahan anti refluks. (Level of vidence : ,,,)

2.6 PENATALAKSANAAN
Pada prinsipnya" penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup" terapi medikamentosa" terapi bedah serta akhir2akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. komplikasi.. !asaran terapinya adalah asam lambung" lapisan mukosa lambung. !trategi terapinya dengan menurunkan sekresi asam di lambung" mengurangi keasaman pada lambung" melapisi mukosa lambung" menaikkan pH dan mengurangi terjadinya reflu#" memper%epat pengosongan lambung" memperkuat E!" faktor barier antirefluks terpenting. $erapi untuk GERD dapat dibedakan menjadi terapi tanpa nonfarmakologi atau modifikasi gaya hidup" terapi farmakologis atau medikamentosa" terapi bedah"terapi endoskopik. $ujuan terapi GERD adalah menghilangkan gejala" menyembuhkan esofagitis (jika terjadi) dan untuk men%egah terjadinya

/erikut ini merupakan terapi non farmakologi 6 .1

 'odifikasi Gaya Hidup o 'engurangi berat badan pada pasien yang kegemukan o menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intra abdomen. o 'eninggikan posisi kepala saat tidur o menghindari makan sebelum tidur" dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta men%egah refluks asam dari lambung ke esofagus. o /erhenti merokok dan konsumsi alkohol" karena keduanya dapat menurunkan tonus E! sehingga se%ara langsung mempengaruhi sel2 sel epitel. o 'engurangi konsumsi lemak dan mengurangi jumlah makanan yang di makan" karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung. o 'enghindari makanan seperti %oklat" pepermint" teh" kopi" dan minuman bersoda" karena dapat menstimulasi sekresi asam. o 'enghindari konsumsi obat2obat yang dapat menurunkan tonus agonis beta adrenergik" progesteron.. E!

seperti anti kolinergik" teofilin" diaEepam" opiat" antagonis kalsium"

/erikut ini merupakan terapi medikamentosa .6 Dengan 0 pendekatan yaitu step up dan step down& .. 'etode step up menggunakan obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H0) atau golongan prokinetik" bila gagal diberikan golongan obat penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan terapi lebih lama (penghambat pompa proton/ PP- ). 0. 'etode step do(n pengobatan dimulai dengan PP- dan apabila berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan

.)

menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H0 atau prokinetik atau bahkan antasid.

Gambar 2.+ !trategi pengobatan GERD

/erikut ini adalah obat yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa 6 J 9ntasid Golongan obat ini %ukup efektif dan aman" dapat memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian ba(ah tapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis J 9ntagonis reseptor H0 !ebagai penekan sekresi asam" golongan ini efektif dalam pengobatan GERD jika diberikan dosis 0 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus" golongan ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. (.) !imetidin 6 0 # :,, mg atau ; # ;,, mg (0) Ranitidin 6 ; # .+, mg (=) @amotidin 6 0 # 0, mg (;) 7iEatidin 6 0 # .+, mg J Fbat2obat prokinetik 6 (.) 'etoklopramid 6 = # ., mg (0) Domperidon 6 = # .,20, mg (=) Bisapride 6 = # ., mg

.:

!ukralfat ( aluminium hidroksida K sukrosa oktasulfat ) Fbat ini tidak punya efek langsung terhadap asam lambung" obat ini bekerja dengan %ara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus" sebagai buffer terhadap HBl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu" %ukup aman diberikan karena bekerja se%ara topikal Dosis ;#. gram.

Penghambat pompa proton / PPGolongan ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD" obat ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enEim H" & 9$P2ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. 2 FmepraEole 6 0 # 0, mg. 2 ansopraEole 6 0 # =, mg. 2 PantopraEole 6 0 # ;, mg. 2 RabepraEole 6 0 # ., mg. 2 EsomepraEole 6 0 # ;, mg.

$able 0 6 Efektifitas terapi obat2obatan Golongan obat 9ntasid Prokinetik 9ntagonis reseptor H0 9ntagois reseptor H0 K prokinetik 9ntagonis reseptor H0 dosis tinggi K= K= K0 K0 'engurangi gejala K. K0 K0 K= Penyembuhan lesi esofafitis , K. K0 K= 'en%egah komplikasi , , K. K. 'en%egah kekambuhan , K. K. K.

.5

Penghambat pompa proton Pembedahan

K; K;

K; K;

K= K=

K; K;

/erikut ini merupakan terapi bedah6 Pembedahan antirefluks" yaitu fundus lambung dibungkus mengelilingi

esofagus (fundoplikasi)" meningkatkan tekanan sfingter bagian ba(ah dan sebaiknya dipertimbangkan pada kasus resisten dan kasus refluks esofagitis dengan komplikasi yang tidak se%ara penuh responsif terhadap terapi medis atau pada pasien dengan terapi medis jangka panjang yang tidak menguntungkan dan gagal. >uga diindikasikan apabila terjadi striktur yang berulang.

Gambar +6 nissen fundopli%ation /erikut ini merupakan terapi endoskopi 6 2 2 Penggunaan energi radiofrek(ensi Plikasi gastrik endoluminal

0,

-mplantasi endoskopik" yaitu dengan menyuntikkan Eat implan di ba(ah mukosa esofagus bagian distal" sehingga lumen esofagus bagian menjadi lebih ke%il

-ndikasi terapi endoskopi pada GERD Penderita GERD yang tidak mmerlukan terapi pembedahan yang mengalami keadaan 6 2 2 2 Peristaltik yang buruk dengan refluks yang banyak Pasien muda yang gagal dengan terapi medikamentosa 3olume reflu#ate

2.10 KOMPLIKASI GERD

&omplikasi yang sering ditumbulkan pada GERD" antara lain 6 a. Esofagitis dan sekuelenya L striktur" /arret Esofagus" adeno%ar%inoma. Esofagitis bisa bermanifestasi sebagai irritabilitas" anak tidak mau makan" nyeri pada dada atau epigastrium pada anak yang lebih tua" dan jarang terjadi hematemesis" anemia" atau sindrom !andifer. Esofagitis yang berkepanjangan dan parah dapat menyebabkan pembentukan striktura" yang biasanya berlokasi di distal esophagus" yang menhasilkan disfagia" dan membutuhkan dilatasi esophagus yang berulang dan fundoplikasi. Esofagitis yang berlangsung lama juga bisa menyebabkan perubahan metaplasia dari epitelskuamosa yang disebut dengan /arret Esofagus" suatu pre%ursor untuk terjadinya adeno%ar%inoma esophagus. b. 7utrisi Esofagitis dan regurgitasi bisa %ukup parah untuk menimbulkan gagal tumbuhkarena defi%it kalori. Pemberian makanan melalui enteral (nasogastrik ataunasoyeyunal atau perkutaneus gastri% atau yeyunal) atau pemberian melalui parenteral terkadang dibutuhkan untuk mengatasi defi%it tersebut. %. E#tra esophagusGERD dapat menimbulkan gejala pernapasan dengan kontak langsungterhadap refluks dari isi lambung dengan saluran pernapasan (aspirasi ataumikroaspirasi). !eringnya" terjadi interaksi antara 0.

GERD dan penyakit primer saluran pernapasan" dan ter%iptalah lingkaran setan yang semakinmemperburuk kedua kondisi tersebut. $erapi untuk GERD harus lebih intens(biasanya melibatkan PP-) dan lama (biasanya = sampai 1 bulan)

2.11 PROGNOSIS11
Prognosis GERD sangat baik" sekitar :,25,* yang terkena dapat sembuh dengan bantuan antasid. /eberapa lainnya butuh pengobatan lain" teapi tidak terlalu jelas berapa lama untuk sembuh.

00

BAB III PENUTUP

KESIMPULAN .. Gastroesofageal reflu# (GER) adalah suatu keadaan" dimana terjadi disfungsisfingter esofagus bagian ba(ah sehingga menyebabkan regurgitasi isilambung ke dalam esofagus. 0. Gastroesophageal reflu# disease (GERD) adalah gejala2gejala atau kerusakan jaringan yang terjadi sekunder akibat refluks isi lambung =. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis" pemeriksaan fisik" dan pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan fisik tidak banyak yang khas. 7amun terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkandiagnosis. ;. Pilihan terapi GERD termasuk perubahan gaya hidup (misalnya" modifikasidiet" posisi tubuh yang benar selama dan setelah makan)" terapi farmakologi"dan operasi antirefluks.

0=

DAFTAR PUSTAKA

.. !udoyo 9?" !etiyohadi /ambang" 9l(i -drus" !imadibrata '" !etiati !" editor" /uku ajar ilmu penyakit dalam" >ilid -" ed. -3. >akarta6 Pusat Penerbitan Departemen -lmu Penyakit Dalam Ani8ersitas -ndonesia. h. .:,=<0,,) 0. Gleadle >onathan" 9namnesis Dan Pemeriksaan @isik" Penerbit Erlangga. 0,,) =. ?aleleng />" !imadibrata '&" !yam 9@" $he Pathophysiology of Gastro2esofageal reflu# disease Diunduh dari 6 (((.ina2ghi%.or.id pada tanggal 0;2 9gustus2 0,,5 ;. Peter > &ahrilas 'D" Gastroesofageal Reflu# Disease Diunduh dari 6(((.7E>'.%om pada tanggal 0;29gustus20,,5 +. Hadi" !ujono" Gastroenterologi" ed 3--. /andung6 Penerbit P$ 9lumni. h ..=<0,,0 1. elosutan H!9R" editor" &apita !elekta Gastroentero2Hepatologi -lmu Penyakit Dalam. >akarta 6 >B -nstitute h..2)" 0,,5 ). P Gore%ki" '.D. Definition" Epidemiologi" and pathogenesis GERD" Diunduh dari (((.n%bi.nlm.nih.go8 pada tanggal 0;2agustus20,,5 :. Diunduh dari http6//(((.dire%t2health%are.%om pada tanggal 0;2 9gustus20,,5 5. http6//(((.(ebgerd.%om/!urgeryEndos%opy.htm diunduh pada tanggal 0+ agustus 0,,5 .,. http6//(((.medindia.net/patients/patientinfo/gerd2treatment.htm diunduh pada tanggal 0+ agustus 0,,5 ... ?ilson '" indseth G7. Gangguan esofagus. Dalam6 Pri%e '. Patofisiologi konsep klinis proses2proses penyakit. !9"?ilson

Edisi ke21. >akarta 6 EGB < 0,,1. h. ;,;2.1.

0;

.0. Frienstein !R" Peters >" &han !" Houssef 7" Hussain D. $he Esophagus. Dalam 6 /ehrman RE" &liegman R'" >enson H/. 7elson $e#tbook of pediatri%s.edisi ke2.). Philadelphia 6 !ounders < 0,,;. h..0.)20). .=. Guyton and Hall. @isiologi Gangguan Gastrointestinal. Dalam6 /uku 9jar @isiologi &edokteran. Edisi 5. >akarta6 EGB< 0,,,. hal .,+,20

0+