PATOFISIOLOGI Elektroensefalografik (EEG) ciri kejang fokal-onset adalah fokus interiktal epileptiform lonjakan atau gelombang tajam (spike

or sharp wave). Neurofisiologis seluler yang berkorelasi dari pelepasan fokal epileptiform interiktal dalam neuron kortikal tunggal adalah paroksismal depolarisasi shift (PDS).1 Bangkitan epilepsy parsial disebabkan oleh eksitabilitas dari neuron individu yang mungkin timbul dari perubahan struktural atau fungsional dalam membran post sinaptik yaitu perubahan dalam jenis, jumlah, dan distribusi tegangan dan saluran ion ligand gate, atau modifikasi biokimia dari reseptor yang meningkatkan permeabilitas untuk Ca2+, mendukung pengembangan depolarisasi berkepanjangan yang menyebabkan seizures.1,2 Eksitabilitas yang timbul dari lingkungan neuronal mungkin hasil dari perubahan kedua-dua fisiologis dan struktural. Perubahan fisiologis termasuk perubahan dalam konsentrasi ion, perubahan metabolisme, dan tingkat neurotransmitter. Perubahan struktural mempengaruhi neuron dan glia. Seizure terkait astrosit dilaporkan sangat kompleks, proses bercabang dengan penampilan stellata dan dengan rasio Na+ ke K+ yang 3-4 kali lipat lebih tinggi dari astrosit normal. Akibatnya, glial K+ mungkin akan terpengaruh dan dapat menyebabkan epilepsy. Konsentrasi ekstraseluler Ca2+ menurun lebih dari 85 % selama kejang, sebelum perubahan konsentrasi K+ oleh milidetik . Namun, tingkat Ca2+ kembali normal lebih cepat dari tingkat K+. 2 Berbicara mengenai kanal ion maka peran Na+, K+ dan Ca2+ merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesama neuron. Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi.1 Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat, serotonin yang sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar.1,2

DAFTAR PUSTAKA

1. David Y Ko, MD. Epilepsy and Seizures. February 10, 2014. http://emedicine.medscape.com/article/1184846-overview#aw2aab6b2b2. 2. Eisai. "Pathophysiology of Epilepsy." Number 2 in a Series, 2012: 2-11.