Anda di halaman 1dari 33

BAB I LAPORAN KASUS 1.1. Identifikasi Nama Umur Jenis Kelamin Kebangsaan Agama Pekerjaan !tatus Alamat : Ny.

U : 35 tahun : Perempuan : Indonesia : Islam : Pera at : "enikah : Jln. #ukuh Jera at $II% &!urabaya

'anggal pemeriksaan : ()Januari *+(, 1.2. Anamnesis Keluhan Utama : -igi berlubang pada rahang ba ah kanan dan kiri Riwayat enyakit seka!an" : .ubang dengan tambalan yang lepas/ pasien memakai tambalan kurang lebih ( tahun yang lalu dan lepas sudah & bulan yang lalu.'idak nyeri/ tidak keluar darah/ tidak ngilu/ saat makan makanan panas dan dingin juga tidak sakit. Riwayat enyakit dahulu : Pasien melakukan pen0abutan gigi ( tahun yang lalu karena goyang 1i ayat dm 234/ ri ayat 5' 234 Riwayat en"#$atan : Pasien tidak pernah minum obat jika sakit gigi Riwayat ale!"i : Pasien tidak mempunyai ri ayat alergi obat%makanan
1

1i ayat kebiasaan : 'idak merokok Peme!iksaan fisik : Status %ene!alis Keadaan Umum Kesadaran 'anda3tanda 7ital : 6aik : Compos mentis : Nadi : &8 9%menit 'ekanan #arah : (*+%8+ mm5g Perna:asan : ** 9%menit !uhu : 3&/5 ;< =kstra oral Intra oral : 6aik : 1a.Kn > > 3 > 3 3 3 1a." > 3 3 3 3 3 3 1a.kr > 3 3 3 3 3 3 1b.kn > > 3 > 3 3 3 1b." > > 3 > 3 3 3 1b.Kr > > 3 > 3 3 3

Intra oral #ental #ebris <al0ulus deposit Pigmentasi Keradangan Keadaan Perdarahan Ne0rose ginggi7a interdental 1etraksi

Keadaan gigi
2

"alposisi

0 8 ) & 5 , 3 8 ) & 5 , 3 0 r

r m7 m7 0 r 0 r * ( ( * 3 , 5 & ) 8 * ( ( * 3 , 5 & ) 8 00 r 0 r b7

"igrasi

8 ) & 5 , 3 * ( ( * 3 , 5 & ) 8 8 ) & 5 , 3 * ( ( * 3 , 5 & ) 8 8 ) & 5 , 3 * ( ( * 3 , 5 & ) 8 8 ) & 5 , 3 * ( ( * 3 , 5 & ) 8 0m 0s 0s 0s 0s 0s 0s 8 ) & 5 , 3 * ( ( * 3 , 5 & ) 8 8 ) & 5 , 3 * ( ( * 3 , 5 & ) 8 0s 0s 0s 0s 0s 0s 0s 0s : : : !isa akar pada 357/3&7/,57 #iastema diantara gigi (*/*(

"aloklusi

<aries

-ambaran 1ontgenologis Keterangan

.ain ?lain

#iagnosa

(. Periodontitis kronis pada gigi 357/3&7/,57 *. Pulpitis re7ersible pada gigi (3/()/(8/*,/*5/*)/*8/33/3,/3)/38/,3/,&/,)/,8 3. -ingi7itis marginalis kronis pada 1a.Kn/ 1b.Kn/ 1b."/ 1b.Kr ,. "aloklusi 2edge to edge dan 0ups to 0ups4 =tiologi :

(. -anggren radiks pada 35/ 3&/ ,5 *. <aries media pada gigi (8 <aries super:i0ialis pada gigi (3/()/*,/*5/*)/*8/33/3,/3)/38/,3/,&/,)/,8
3

3. <al0ulus pada 1a.Kn/ 1b.Kn/ 1b."/ 1b.Kr ,. "alposisi pada gigi (3/**/*3/*5/*&/3(/38/,(/,3/,, 5. #iastema antara gigi (*/*( &. "igrasi gigi ,& kearah mesial ). <ups to 0ups dan edge to edge

'erapi

(. @oto panorami0 dan pro ekstraksi pada sisa akar di 35/ 3&/ ,5 *. Pro :illing pada gigi(3/()/(8/*,/*5/*)/*8/33/3,/3)/38/,3/,&/,)/,8 3. Pro !0alling pada 1a.Kn/ 1b.Kn/ 1b."/ 1b.Kr ,. Pro orthodonsia 5. #5= 2Dental Health Education) &. Proprostodonsia

BAB II P&'BA(ASAN P&RIO)ON*I*IS Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya in:lamasi gingi7a/ pembentukan poket periodontal/ kerusakan ligamen periodontal dan tulang al7eolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. )efinisi Periodontitis adalah peradangan atau in:eksi pada jaringan penyangga gigi 2A jaringan periodontium4. Bang termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi/ sementum dan tulang al7eolar yang membentuk kantong tempat gigi berada/ dan ligamen periodontal 2selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga ber:ungsi sebagai media peredam antara gigi dan tulang4. !uatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. !elain itu tulang al7eolar 2A tulang yang menyangga gigi4 juga mengalami kerusakan. Periodontitis dapat berkembang dari gingi7itis 2peradangan atau in:eksi pada gusi4 yang tidak dira at. In:eksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di ba ah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal. &ti#l#"i Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis bio:ilm yang mengandung bakteri/ produk bakteri/ dan sisa makanan. .apisan ini melekat pada permukaan gigi dan ber arna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingi7itis dan
5

periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. 6akteri dan produknya dapat menyebar ke ba ah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis.

&ti#l#"i Pe!i#d#ntitis Se+a!a Umum 'erutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk3produknya yaitu: plak supra dan sub gingi7a. @aktor predisposisi atau :aktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi/ retensi dan maturasi dari plak/ kalkulus yang terdapat pada gingi7a tepi dan yang o7er kontur/ impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. @aktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis/ meskipun tidak didahului oleh proses in:lamasi. 'ekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresi7itas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang 20ontohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan4.

Ka!ekte!istik klinis -ingi7a biasanya mengalami in:lamasi kronis. Penampakan luar sangat ber7ariasi tergantung dari lamanya aktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri. Carna gingi7a ber7ariasi dari merah sampai merah kebiruan. Konsistensinya dari odem sampai :ibrotik. 'eksturnya tidak stippling/ konturnya pada gingi7a tepi membulat dan pada interdental gingi7a mendatar. Ukurannya rata3rata membesar/ junctional epithelium berjarak 33, mm kearah apikal dari <=J. 'endensi perdarahan banyak/ pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari * mm/ terjadi mobilitas gigi. 'ekanisme Ke!usakan ,a!in"an Pe!i#d#ntal
6

Dsteoklas dan :agositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk pada jaringan periodontal selama terjadinya in:lamasi periodontal. Keduanya dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan 0ara menghilangkan meneral dan kemudian memaparkan kolagen. 6erikut ini adalah :aktor3:aktor yang menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas (. Produksi osteoklas3 :aktor akti7asi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi *. Peningkatan 7askularitas dihubungkan dengan in:lamasi. 3. =ndotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus. @aktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula paratiroid/ :ragmen tumor/ heparin/ prostaglandin/ kolagenase/ hyaluronidase dan tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. 1esorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis/ tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel3sel tulang. (ist# at#l#"i dan Pat#"enesis Periodontitis dimulai dengan gingi7itis dan bila kemungkinan terjadi proses in:lamasi/ maka pada kebanyakan pasien/ tetapi tidak semua pasien terjadi proses in:lamasi se0ara bertahap dan akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. 6ersama dengan proses in:lamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal. *i e #ket e!i#d#ntal Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingi7a dengan migrasi apikal dari apitelium jun0tion dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang al7eolar. Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium jun0tion dengan tulang al7eolar. (. P#ket e!i#d#ntal su !a$#ny yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari pun0ak tulang al7eolar. *. P#ket e!i#d#ntal inf!a$#ny yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari pun0ak tulang al7eolar.

Pem$entukan #ket e!i#d#ntal Poket periodontal adalah sulkus gingi7a yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang al7eolar. Pembesaran gingi7a juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket . !ementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui se0ara lengkap. Page dan !0hoeder/ dua orang ahli patologis yang terkemuka/ membuat klasi:ikasi tahap patogenesis sebagai berikut: 1. Pe!mulaan te!-adinya lesi : Karekteristik dari permulaan lesi adalah 7askulitis pembuluh3pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium/ meningkatnya aliran 0airan gingi7a/ gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingi7a/ protein serum ekstraseluler/ perubahan aspek koronal dari junctional epithelium/ dan hilangnya serabut3serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingi7a. 2. Lesi tin"kat awal : .esi a al terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar/ mun0ulnya sel3sel lim:oit di ba ah jun0tional epithelium dimana ada konsentrasi akut/ perubahan :ibroblas/ serabut3serabut kolagen gingi7a mengalami kerusakan yang lebih parah/ dan proli:erasi a al sel3sel basal pada jun0tional epithelium. .. Lesi yan" telah te!$entuk : #engan adanya lesi yang telah terbentuk mani:estasi in:lamasi akut akan bertahanEdidominasi oleh sel3sel plasmaE akumulasi immunoglobulin di bagian ekstra7askularEkerusakan serabut3serabut kolagen terus berlanjutE proli:erasi/ migrasi apikal dan terlihat perluasan jun0tional epithelium ke lateralE dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal a al/ tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang 0ukup besar. /. Lesi tin"kat lan-ut : .esi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk/ penyebaran lesi ke dalam tulang al7eolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang/ hilangnya serabut3serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium/ :ibrosis pada daerah
8

yang lebih peri:eral/ adanya sel3sel plasma yang telah berubah/ pembentukan poket periodontal/ periode eksaserbasi dan periode akti:itas patologis yang sangat ke0il/ perubahan sumsum tulang menjadi jaringan :ibrous/ dan se0ara umum terlihat adanya reaksi jaringan in:lamasi dan immunopatologis.

%e-ala Kadang pasien tidak merasakan rasa sakit ataupun gejala lainnya. 6iasanya tanda3tanda yang dapat diperhatikan adalah : 3 3 3 3 3 -usi berdarah saat menyikat gigi. -usi ber arna merah/ bengkak/ dan lunak. 'erlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi. 'erdapat nanah di antara gigi dan gusi. -igi goyang.

Peme!iksaan #okter gigi biasanya akan melakukan pemeriksaan klinis pada jaringan gusi dan melihat apakah ada gigi3gigi yang mengalami kegoyangan. 5ubungan antara gigi3gigi rahang atas dan ba ah saat menggigit juga akan diperiksa.

Kemudian dokter gigi akan melakukan pemeriksaan yang disebut periodontal probing/ yaitu teknik yang digunakan untuk mengukur kedalaman poket 2kantong yang terbentuk di antara gusi dan gigi4. Kedalaman poket ini dapat menjadi salah satu petunjuk seberapa jauh kerusakan yang terjadi. !ebagai tambahan/ pemeriksaan radiogra:ik 293rays4 juga perlu dilakukan untuk melihat tingkat keparahan kerusakan tulang.

Penatalaksanaan Pera atan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 :ase/ yaitu: 0ase I : fase te!a i inisial/ merupakan :ase dengan 0ara menghilangkan beberapa :aktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan pera atan restorati: dan prostetik. 6erikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada :ase I : (. "emberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. *. Scaling dan root planning

3. Pera atan karies dan lesi endodontik ,. "enghilangkan restorasi gigi yang o7er kontur dan over hanging 5. Penyesuaian oklusal 2occlusal ajustment4 &. Splinting temporer pada gigi yang goyah ). Pera atan ortodontik 8. Analisis diet dan e7aluasinya
10

F. 1ee7aluasi status periodontal setelah pera atan tersebut diatas 0ase II : fase te!a i k#!ektif/ termasuk koreksi terhadap de:ormitas anatomikal seperti poket periodontal/ kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi :aktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. 6erikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada :ase ini: (. 6edah periodontal/ untuk mengeliminasi poket dengan 0ara antara lain: kuretase gingi7a/ gingi7ektomi/ prosedur bedah :lap periodontal/ rekonturing tulang 2bedah tulang4 dan prosedur regenerasi periodontal 2bone and tissue graft4 *. Penyesuaian oklusi 3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang 0ase III: fase te!a i emeliha!aan/ dilakukan untuk men0egah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. 6erikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada :ase ini: (. 1i ayat medis dan ri ayat gigi pasien *. 1ee7alusi kesehatan periodontal setiap & bulan dengan men0atat s0or plak/ ada tidaknya in:lamasi gingi7a/ kedalaman poket dan mobilitas gigi 3. "elekukan radiogra:i untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang al7eolar tiap 3 atau , tahun sekali ,. !0alling dan polishing tiap & bulan seksli/ tergantung dari e7ekti7itas kontrol plak pasien dan pada ke0enderungan pembentukan kalkulus 5. Aplikasi tablet :luoride se0ara topikal untuk men0egah karies Pen+e"ahan Pen0egahan penyakit periodontal antara lain dengan 0ara : (. "enyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung :luoride *. "embersihkan sela3sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di ba ah gusi 3. !aat ini sudah banyak di produksi Gdental water jetG yang terbukti lebih e:ekti: menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss ,. "akanan bergiHi yang seimbang
11

5. "engunjungi dokter gigi se0ara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan 0leaning Pe!i#d#ntitis 'a!"inalis Pen"e!tian : Peradangan jar penyangga gigi yg mengenai gingi7a sampai periodontal ligamen. %e-ala1%e-ala : I6au tidak enak/ rasa sakit didalam tulang/ rasa gatal pada gingi7a/ keinginan penderita untuk menghisap darah dari interpro9imal spa0e *anda1*anda Klinis : IPeradangan pada gusi seperti gingi7itis IAdanya poket yg :isiologis 21eal po0ket4 IKeluarnya eksudat dari poket IJika akut sakit/ jika kronis tidak sakit Ren+ana e!awatan : Pen+e"ahan : IPeningkatan oral hygiene 2Kontrol plak4 IPerbaikan giHi Pen"#$atan : IPembersihan karang gigi 2 !0aling%0uretage 4 IPemberian obat kumur IPemberian obat3obatan 2antibiotik/analgetik/antiseptik4

Pe!i#d#ntitis A ikalis Pen"e!tian : Peradangan jaringan periodontal sekitar ape9 gigi sebagai kelanjutan dari peradangan pulpa yang menyeluruh atau karena trauma. Penye$a$ :
12

IPulpitis akut totalis yang tidak diobati%dira at INekrose pulpa %e-ala1%e-ala : I!akit berdenyut3denyut/ gigi terasa memanjang/ !akit saat oklusi/ !akit apabila terkena makanan panas *anda1*anda Klinis : IPerkusi J tekanan sakit IPalpasi pada mukosa daerah ape9s kadang3kadang sakit I6isa terjadi pada gigi 7ital J non 7ital I'erdapat symtom%tanda3tanda -P atau pulpitis yang sudah berlanjut Ren+ana e!awatan : IPemberian obat antibiotik J analgetik IPen0abutan% Pera atan !aluran Akar

PULPI*IS )efinisi Pul itis "enurut 5enry 5. 6ur0hard 2*++F4/ pulpitis adalah :enomena peradangan dalam jaringan pulpa. Pulpitis merupakan peradangan pulpa/ kelanjutan dari hiperemi pulpa/ yaitu bakteri yang telah menggerogoti jaringan pulpa. "enurut Ingle/ atap pulpa mempunyai persyara:an terbanyak dibanding bagian lain pada pulpa. Jadi/ saat mele ati pembuluh sara: yang terbanyak ini/ bakteri akan menimbulkan peradangan a al dari pulpitis akut 2'arigan/ *++*4. Peradangan merupakan reaksi jaringan ikat 7askuler yang sangat penting terhadap 0edera. 1eaksi pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas rangsangnya. 1angsang yang ringan dan lama bisa menyebabkan peradangan kronik/ sedangkan rangsang yang berat dan tiba3tiba besar kemungkinan mengakibatkan pulpitis akut 2Calton dan 'orabinejad/ *++34.
13

Klasifikasi Puli itis "enurut 'arigan 2*++F4/ klasi:ikasi pulpitis adalah sebagai berikut. 6erdasarkan si:at eksudat yang keluar dari pulpa/ pulpitis terbagi atas: (. Pulpitis akut serosa !e0ara struktur/ jaringan pulpa sudah tidak dikenali lagi/ tetapi sel3selnya masih terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut serosa parsialis yang hanya mengenai jaringan pulpa di bagian kamar pulpa saja dan pulpitis akut serosa totalis jika telah mengenai saluran akar. *. Pulpitis akut :ibrinosa 6anyak ditemukan :ibrinogen pada pulpa. 3. Pulpitis akut hemoragik #i jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit. ,. Pulpitis akut purulenta 'erlihat in:iltrasi sel3sel masi: yang berangsur berubah menjadi peleburan jaringan pulpa. 6ergantung pada keadaan pulpa/ dapat terjadi pernanahan dalam pulpa: a. Pada beberapa bagian terjadi peleburan jaringan pulpa sehingga terbentuk abses. b. Pernanahan terajadi berkesinambungan sehingga terjadi :legmon pada pulpa yang menghan0urkan keseluruhan jaringan pulpa. 6erdasarkan ada tidaknya gejala/ pulpitis terbagi atas: (. Pulpitis simtomatis Pulpitis ini merupakan respons peradangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi/ dengan proses eksudati: memegang peranan. 1asa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan intrapulpa. 1asa sakit ini berkisar antara ringan sampai sangat hebat dengan intensitas tinggi/ terus menerus/ dan berdenyut. Bang termasuk dalam pulpitis simtomatis adalah: a. Pulpitis akut b. Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut% kronis 0. Pulpitis subakut
14

-ambaran radiogra:i memperlihatkan adanya karies yang luas dan dalam/ kadang3 kadang terjadi sedikit pelebaran ligamen periodontal. Pada pulpitis simtomatis yang disertai periodontitis apikalis terjadi kepekaan terhadap perkusi. 1angsangan panas akan menyebabkan sakit/ sebaliknya rasa sakit berkurang dengan adanya rangsang dingin. Pada stadium a al/ gigi menunjukkan kepekaan yang tinggi terhadap tes elektrik/ selanjutnya kepekaan ini berkurang sejalan dengan keparahan penyakit. *. Pulpitis asimtomatis "erupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proli:erasi berperan di sini. 'idak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Bang termasuk pulpitis asimtomatik: a. Pulpitis kronik ulserati: b. Pulpitis kronik hiperplastik 0. Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies 2prosedur operati:/ trauma/ gerakan ortodonti4 6erdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis/ pulpitis terbagi atas: (. Pulpitis re7ersibel Baitu 7italitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan setelah pera atan ortodonti. Bang termasuk pulpitis re7ersibel adalah: a. Peradangan pulpa stadium transisi b. Atro:i pulpa 0. Pulpitis akut *. Pulpitis ire7ersibel Baitu keadaan ketika 7italitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan/ tetapi gigi masih dapat dipertahankan di rongga mulut setelah pera atan endodonti dilakukan. Bang termasuk pulpitis ire7ersibel adalah: a. Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis b. Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis
15

0. Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis d. Pulpitis kronis radikulairs dengan nekrosis e. Pulpitis kronis eksaserbasi akut 1. A. Pen"e!tian Pulpitis re7ersibel adalah in:lamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dihilangkan/ in:lamasi akan menghilang dan pulpa kembali normal 2Calton dan 'orabinejad/ *++34. B. Pat#fisi#l#"i Pulpitis a al dapat terjadi karena karies dalam/ trauma/ tumpatan resin komposit% amalgam% ionomer gelas. -ambaran mikroskopis ditandai oleh lapisan odontoblas rusak/ 7asodilatasi/ udem/ sel radang kronis/ kadang sel radang akut 2!tandar Pelayanan "edis/ (FFF4 . 3. 0akt#! enye$a$ @aktor3:aktor yang dapat mengakibatkan pulpitis re7ersibel adalah stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipien/ erosi ser7ikal/ atau atrisi oklusal/ sebagian besar prosedur operati:/ kuretasi periodontium yang dalam/ dan :raktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka 2Calton dan 'orabinejad/ *++34. ). %e-ala Pulpitis re7ersibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. .ebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin dari pada panas dan oleh udara dingin. 'idak timbul spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Perbedaan klinis antara pulpitis re7ersibel dan ire7ersibel adalah kuantitati:E rasa sakit pulpitis ire7ersibel adalah lebih parah dan berlangsung lebih lama. Pada pulpitis re7ersibel/ penyebab sakit umumnya peka terhadap stimulus/ seperti air dingin atau aliran udara/ sedangkan pada pulpitis ire7ersibel rasa sakit datang tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis re7ersibel asimtomatik dapat disebabkan karena
16

Pul itis Re2e!si$el

karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik 2-rossman et al, 1 ). Peme!iksaan 3 Anamnesa: ditemukan rasa sakit % nyeri sebentar/ dan hilang setelah rangsangan dihilangkan 3 -ejala !ubyekti:: ditemukan lokasi nyeri lokal 2setempat4/ rasa linu timbul bila ada rangsangan/ durasi nyeri sebentar. 3 -ejala Dbyekti:: kariesnya tidak dalam 2hanya mengenai enamel/ kadang3kadang men0apai selapis tipis dentin4/ perkusi/ tekanan tidak sakit. 3 'es 7italitas: gigi masih 7ital 3 'erapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan/ tetapi jika karies por:unda perlu pulp 0apping terlebih dahulu/ apabila ( minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan. &. )ia"n#sis Bandin" Pada pulpitis re7ersibel/ rasa sakit umumnya tidak terus menerus/ berlangsung beberapa detik/ sedangkan pada pulpitis ire7ersibel/ rasa sakit dapat berlangsung beberapa menit atau lebih lama. -ambaran pasien mengenai rasa sakit/ terutama mengenai permulaannya/ si:atnya dan lamanya/ sering merupakan bantuan yang tidak ternilai sampai pada diagnosis banding yang tepat. 'es termal berguna untu menemukan gigi bersangkutan bila tidak diketahui. 'es pulpa listrik/ menggunakan lebih sedikit arus dibandingkan pada gigi kontrol/ merupakan suatu tes menguatkan yang baik 2-rossman et al, 1 0. Pe!awatan "enghilangkan iritan dan menutup serta melindungi dentin yang terbuka atau pulpa 7ital biasanya akan menghilangkan gejala 2jika ada4 dan memulihkan proses in:lamasi jaringan pulpa. Akan tetapi jika iritasi ini berlanjut atau intensitasnya meningkat/ in:lamasi akan berkembang menjadi sedang bahkan parah yang akhirnya menjadi pulpitis ire7ersibel dan bahkan nekrosis 2Calton dan 'orabinejad/ *++34. %. P!#"n#sis
17

!.).

!.).

Prognosa baik/ bila iritasi diambil 0ukup dini/ jika tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irre7ersibel 2-rossman et al, 1 2. A. Pen"e!tian Pulpitis ire7ersibel seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpitis re7ersibel. Pulpitis ire7ersibel merupakan in:lamasi parah yang tidak bisa pulih 'orabinejad/ *++34. B. Pat#fis#l#"i 1adang pulpa akut akibat karies yang lama. Kerusakan jaringan pulpa mengakibatkan gangguan sistem mikrosirkulasi pulpa yang berakibat udem/ syara: tertekan/ dan menimbulkan nyeri hebat 2!tandar Pelayanan "edis/ (FFF4. 3. 0akt#! enye$a$ Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama porsedur operati: atau terganggunya aliran darah pulpa akibat trauma atau pergerakan gigi dalam pera atan ortodonsia dapat pula menyebabkan pulpitis ire7ersibel 2Calton dan 'orabinejad/ *++34. ). %e-ala -ejala pulpitis ire7ersibel biasanya asimtomatik atau pasien hanya mengeluhkan gejala yang ringan. Akan tetapi/ pulpitis re7ersibel dapat juga diasosiasikan dengan nyeri spontan 2tanpa stimuli eksternal4 yang intermiten atau terus3menerus. Nyeri pulpitis ire7ersibel dapat tajam/ tumpul/ setempat/ atau di:us 2menyebar4 dan bisa berlangsung hanya beberapa menit atau berjam3jam. "enentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan dengan nyeri periradikuler dan menjadi lebih sulit ketika nyerinya semakin intens. Aplikasi stimulus eksternal seperti dingin atau panas dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan 2Calton dan 'orabinejad/ *++34. alaupun penyebabnya dihilangkan. <epat atau lambat pulpa akan menjadi nekrosis 2Calton dan !).

Pul itis I!e2e!si$el

18

0. Peme!iksaan 3 Anamnesa : ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar 3 -ejala !ubyekti: : nyeri tajam 2panas/ dingin4/ spontan 2tanpa ada rangsangan sakit4/ nyeri lama sampai berjam3jam. 3 -ejala Dbyekti: : karies pro:unda/ kadang3kadang pro:unda per:orasi/ perkusi dan tekan kadang3kadang ada keluhan. 3 'es 7italitas : peka pada uji 7italitas dengan dingin/ sehingga keadaan gigi dinyatakan 7ital. 3 'erapi : pulpektomi

%. Pe!awatan Pera atan endodontik disesuaikan dengan keadaan gigi/ yaitu gigi apeks terbuka dan gigi apeks tertutup. Pada de asa muda dengan pulpitis ringan dilakukan pulpotomi 2<a2D54*4 dan pada pulpitis yang berlangsung lama dilakukan pulpotomi :oromoeresol menunggu apeksogenesis. Pada gigi de asa dengan pera atan saluran akar dan dilanjutkan restorasi yang sesuai 2!tandar Pelayanan "edik/ (FF54. a. Pul itis K!#nik (i e! lastik A. Pen"e!tian Pulpitis kronik hiperplastik adalah bentuk pulpitis ire7ersible akibat bertumbuhnya pulpa muda yang terin:lamasi se0ara kronik hingga ke permukaan oklusal. 6iasanya ditemukan pada mahkota yang karies pada pasien muda. Pulpa polip biasanya diasosiasikan dengan kayanya pulpa muda akan pembuluh darah/ memadainya tempat terbuka untuk drainase/ dan adanya proli:erasi jaringan 2Calton dan 'orabinejad/ *++34.

B. Pat#fisi#l#"i Pulpitis kronik hiperplsatik umumnya terjadi pada anak3anak dan remaja yang memiliki resistensi dan reakti7itas jaringan yang tinggi. .esi proli:erati: terjadi pada karies yang terbuka

19

dan lebar. Jaringan hiperplastik hanya mengandung sediki sara:/ sehingga kurang peka terhadap manipulasi 21ajendran dan !i7apathasundaram/ *++F4. 3. %e-ala dan eme!iksaan Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat seperti kol yang ber arna kemerah3merahan mengisi ka7itas karies di permukaan oklusal yang besar. Ambang rangsang terhadap stimulus elektrik adalah sama dengan pulpa normal. 1espon gigi terhadap palpasi atau perkusi normal 2Calton dan 'orabinejad/ *++34. ). Pe!awatan Pera atannya adalah pulpotomi/ pera atan saluran akar atau ekstraksi 2Calton dan 'orabinejad/ *++34.

%IN%%I4I*IS )efinisi -ingi7itis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan merupakan respon in:lamasi tanpa merusak jaringan pendukung . @aktor lokal penyebab gingi7itis adalah akumulasi plak. -ingi7itis mengalami perubahan arna gusi mulai dari kemerahan sampai merah kebiruan/ sesuai dengan bertambahnya proses peradangan yang terus3menerus. Umumnya setiap indi7idu mengalami peradangan gusi dengan keparahan dan keberadaannya yang sangat ber7ariasi sesuai dengan umur/ jenis kelamin/ status sosial ekonomi/ tingkat pendidikan/ dan lain sebagainya.

20

-ambar (.-ingi7itis &ti#l#"i -ingi7itis hampir selalu terjadi karena penggosokan dan flossing 2membersihkan gigi dengan menggunakan benang gigi4 yang tidak benar/ sehingga plak tetap ada disepanjang garis gusi. Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah satu atau disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari )* jam/ maka akan mengeras dan membentuk karang gigi Ada tiga :aktor utama penyebab timbulnya plak gigi/ yaitu lingkungan :isik/ aktu dan adanya nutrient. .ingkungan :isik yang mempengaruhi pembentukan plak gigi adalah anatomi dan posisi gigi/ anatomi jaringan sekitar gigi/ struktur permukaan gigi/ gesekan oleh makanan dan jaringan sekitarnya/ serta tindakan kebersihan mulut. Pengaruh aktu pada pembentukan plak gigi adalah semakin menumpukknya plak gigi seiring dengan aktu. Artinya/ jika plak gigi tidak se0epatnya dibersihkan/ maka akan semakin banyak terdapat plak pada permukaan gigi Adanya pengaruh nutrient mun0ul dalam bentuk air ludah/ 0airan gusi/ makanan atau minuman. Plak merupakan penyebab utama dari gingi7itis. @aktor lainnya yang akan semakin memperburuk peradangan adalah : Kehamilan
21

Pubertas Pil kb Dbat3obat tertentu bisa menyebabkan pertumbuhan gusi yang berlebihan sehingga plak sulit dibersihkan dan terjadilah gingi7itis.Dbat3obat tersebut adalah @enitoin2obat anti kejang4 !iklosporin 2diminum oleh penderita yang menjalani pen0angkokan organ4 Calcium channel bloc"er 2misalnya ni:edipin/ obat untuk mengendalikan tekanan darah dan kelainan irama jantung. Pil atau suntikan K6 Kekurangan 7itamin < bisa menyebabkan gingi7itis/ dimana gusi meradang dan mudah berdarah. Kekurangan Niasin #$ellagra4 juga bias menyebabkan peradangan dan pendarahan gusi/ serta mempermudah terjadinya in:eksi mulut. Pada kehamilan/ -ingi7itis bisa semakin memburuk. 5al ini terutama disebabkan oleh perubahan hormonal. Keadaan ini didukung oleh kurangnya menjaga kebersihan mulut karena anita hamil sering merasa mual di pagi hari. !elama kehamilan/iritasi ringan 2yang paling sering adalah pembentukan karang gigi4 bias menyebabkan pertumbuhan berlebihan dari jaringan gusi yang menyerupai benjolan. Keadaan ini disebut tumor kehamilan. Jika terluka atau pada saat makan/ jaringan gusi yang membengkak ini mudah mengalami pendarahan. Jumlah karang gigi pada perokok 0enderung lebih banyak dari pada yang bukan perokok. Karang gigi yang tidak dibersihkan dapat menimbulkan berbagai keluhan seperti -ingi7itis atau gusi berdarah. #isamping itu hasil pembakaran rokok dapat menyebabkan gangguan sirkulasi peredaran darah ke gusi sehingga mudah terjangkit penyakit. 2Umumnya plak berakumulasi dalam jumlah yang sangat banyak di regio interdental yang sempit/ in:lamasi gusi 0enderung dimulai pada daerah papila interdental dan menyebar dari daerah tersebut ke sekitar leher gigi. 1espon setiap indi7idu terhadap plak sebagai :aktor penyebab berma0am3ma0am/ beberapa anak mempunyai respon yang minimal terhadap :aktor lokal -ingi7itis bera al dari daerah margin gusi yang dapat disebabkan oleh in7asi bakteri atau rangsang endotoksin. =ndotoksin dan enHim dilepaskan oleh bakteri -ram negati: yang menghan0urkan substansi interseluler epitel sehingga menimbulkan ulserasi epitel sulkus. !elanjutnya enHim dan toksin menembus jaringan pendukung di ba ahnya. Peradangan
22

pada jaringan pendukung sebagai akibat dari dilatasi dan pertambahan permeabilitas pembuluh darah/ sehingga menyebabkan eksudat. Pat#fisi#l#"i 3 -ingi7itis kronis mempunyai karakter atau 0iri30iri yaitu kemerahan/pembengkakan/ perdarahan/ perubahan kontur gingi7a/ kehilangan jaringan/ danmeningkatkan aliran -<@ 3 Perkembangan dari gingi7itis kronis sangat tergantung pada akumulasi plak/ yangdapat meningkatkan proses patologik yang dimediasi oleh sistem imun 3 .esi a al se0ara histologi respon in:lamasi akut ditandai dengan perubahanpembuluh darah/ degradasi kolagen/ perubahan sel epitel dan in:iltrasi jaringanoleh netro:il 3 #iduga perubahan kemungkinan bisa akibat atraksi atau penarikan kemotatiknetro:il oleh bakti dan e:eknya 7asodilatasi langsung dari produk bakteri/ sepertipada akti7asi host sistem imun seperti komplemen dan kinin/ dan jalur asamara0hino0 3 'anda dari lesi a al 2earl% lesion4 adalah adanya in:liltrasi sel lim:oid oleh lim:osit' dengan peningkatan kehilangan kolagen dan perubahan pada epitelium ke arahpermukaan akar 3 Jumlah lim:osit 6 meningkat pada :ase ini/ mengakibatkan terbentuknya lesi yang didominasi lim:osit 6/ sel plasma dan :agosit/ jumlah netro:il mengin:litrasiepitelium3 In:lamatori kronis mengin:litrasi dan perubahan 7askular nampak dan bentuk lesi/dan perubahan jaringan yang dapat dilihat adalah destruksi kolagen dan proli:erati: epitel.Calaupun bukti langsung dari mekanisme spesi:ik kurang/ kemungkinan besarproduk bakteri berinteraksi dengan :agosit/ dan :ibroblas untuk meningkatkansistem imun lokal dan jalur sitokin yang mempunyai semua elemen penting untukmengakibatkan perubahan pada jaringan 3 !itokin bertanggung ja ab untuk peningkatan/ di:erensiasi/ dan perkembangan lim:osit dan monosit sebagian besar untuk mediasi progress lesi dari &'cell menjadi lesi dimana ('cell menonjol/ meningkatkan :aktor kemotaktik dari bakteri atau darihost seperti komplemen dan jalur asam ara0hino0 mengikat neutro:il untuk mempertahankan dalam mela an perusakan bakteri
23

arna merah pada jaringan/ edema/ perdarahan/ dan dapat disertai

3 Perlu dilihat lesi akibat gingi7itis dapat dipulihkan atau di0egah dengan penghilangan bakteri dental plaKue dari permukaan gigi *aha an Pat#"enesis 1. )nitial *esion 3 Perubahan 7askular ditandai dengan dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah respon pertama disebut dengan gingi7itis subklinis 3 !e0ara klinis belum tanpa tanda3tanda kelainan 3 !e0ara histologi : gambaran klasik keradangan akut pada jaringan ikat diba ahJ=/ dan peningkatan P"N pada jaringan ikat J= dan sulkus gingi7al 3 Akumilasi P"N mengakibatakan peningkatan aliran 0airan gingi7al 3 !etelah * hari 3 ( minggu akumulasi plak terjadi peningkatan netro:il padapembuluh darah +. Earl% *esion 3 !e0ara klinis : kemerahan dan prolo:erasi kapiler 3 (leeding on probing 3 !e0ara histologi : In:litrasi lekosit pada jaringan ikat di ba ah J=/ netro:il/ makro:ag/ sel3selplasma dan mostosit P"N keluar dari pembuluh darah 1espon keradangan lebih besar dari initial lesion )+L kolagen rusak oleh karena in:iltrasi seluler Pembentukan kolagen oleh :ibroblas menurun !erabut sirkular dan dentogingi7a rusak3. =stablished .esion3 se0ara klinis perubahan arna/ ukuran/ tekstur/ tanda dari gingi7itis kronis3 aliran darah lambat ano9emia gingi7a yang terlokalisir kebiru3biruan3 -ungi7a merah gelap pe0ahnya hemoglobin dan ekstra7asasi !#" ke jaringan3 !e0ara histologis :
24

tampak reaksi keradangan yang lebih hebat antara lain meningkatnya sel3selplasma ditemukan in:litrasi seluler yang merusak komponen jaringan akti7itas kolagenolitik meningkat keradangan moderate sampai dengan se7ere

,. Established *esion 3 se0ara klinis perubahan arna/ ukuran/ tekstur/ tanda dari gingi7itis kronis3 aliran darah lambat ano9emia gingi7a yang terlokalisir kebiru3biruan3 -ungi7a merah gelap pe0ahnya hemoglobin dan ekstra7asasi !#" ke jaringan3 !e0ara histologis : tampak reaksi keradangan yang lebih hebat antara lain meningkatnya sel3 selplasma ditemukan in:litrasi seluler yang merusak komponen jaringan akti7itas kolagenolitik meningkat keradangan moderate sampai dengan se7ere

-. .dvanced *esion 3 !udah meluas ke tulang Klasifikasi "enurut Carran/a dan 0lic"man1s Clinical $eriodontolog%/ gingi7itis dibedakan berdasarkan perjalanan dan lamanya serta penyebarannya. 6erdasarkan perjalanan dan lamanya diklasi:ikasikan atas empat jenis yaitu : (. gingi7itis akut 2rasa sakittimbul se0ara tiba3tiba dan dalam jangka aktu pendek4/ *. gingi7itis subakut 2tahap yang lebih hebat dari kondisi gingi7itis akut4/ 3. gingi7itis rekuren 2peradangan gusi yang dapat timbul kembali setelah dibersihkan dengan pera atan atau hilang se0ara spontan dan dapat timbul kembali/ ,. gingi7itis kronis 2peradangan gusi yang paling umum ditemukan/ timbul se0ara perlahan3 lahan dalam aktu yang lama/ dan tidak terasa sakit apabila tidak ada komplikasi dari gingi7itis akut dan subakut yang semakin parah4.
25

6erdasarkan penyebarannya gingi7itis diklasi:ikasikan atas lima jenis yaitu: (. locali/ed gingivitis 2membatasi gusi pada satu daerah gigi atau beberapa daerah gigi4/ *. generali/ed gingivitis 2meliputi gusi di dalam rongga mulut se0ara menyeluruh4/ 3. marginal gingivitis 2meliputi margin gusi tetapi juga termasuk bagian batas gusi 0ekat4/ ,. papillar% gingivitis 2meliputi papila interdental/ sering meluas sampai batas margin gusi/ dan gingi7itis lebih sering dia ali pada daerah papila/ 5. diffuse gingivitis 2meliputi margin gusi/ gusi 0ekat/ dan papila interdental4.

*anda Klinis %in"i2itis (. Adanya pendarahan pada gingi7al *. Perubahan arna gingi7al 3. perubahan tekstur pemukaan gingi7al ,. Perubahan posisi dari gingi7a : resesi dan atto:i gingi7al 5. Perubahan kontur dari gingi7al &. Adanya rasa nyeri

A. Perdarahan pada gingi7a dapat disebabkan oleh E (. .@aktor lokal *. @aktor sistemik Penyebab paling utama dari perdarahan gingi7al (. Adanya in:lamasi kronis Perdarahan yang bersi:at kronis dan rekuren dapat diperperah oleh adanya trauma mekanik / misalnya : menyikat gigi/ :ood impaksi/ mengigit makanan yang keras/ bru9ism. Perdarahan yang bersi:at akut'erjadinya oleh karena adanya perlukaan dapat pula terjadi se0ara spontan pada penyakit gingi7a yang akut perdarahan oleh perlukaan terjadinya oleh adamya laserasi gingi7a oleh bulu sikat gigi pada saat penyikatan yang agresi:. 6agian tajam dari makanan yang keras dapat menyebabkan perdarahan tanpa adanya

26

penyakit gingi7alis. 'erbakarnya gingi7a oleh makanan yang panas / bahan kimia. Perdarahan spontan atau perdaranan pada ransangan ringan terjadinya pada ANU-. *. @aktor !istemik Baitu dipi0u oleh adanya :a0tor mekanik akan tetapi terjadi se0ara spontan yang sulit dikontrol kelainan 7askuler 2 de:isiensi 7itamin 0 4/ adanya alergi. gangguan platelet 2idiopatik trombasitopenia purpura4/ trombasitopenia purpura perlukaan pada sumsum 4/ hipoprotrombinemia 2 de:isiensi 7itamin k 4/ akibat penyakit le7er kelainan pembekuan 2hema:ilia / leukemia 4 . Kekurangan platelet tromboplastik :aktor 2 P@ III 4 akibat oleh uremia/ / post rubella purpura pemberian obat se0ara berlebihan misalnya : salisilat/ heparin antikoagulan. 6. Perubahan arna pada gingi7al 3 -ingi7itis kronis "erah gelap atau merah kebiruan Karena proli:erasi 7askuler kapiler dan berkurangnya keratinisasi karena tertekannya epitel oleh jaringan yang terin:lamasi. $enous statis Carna kebiruan. #imulai dari papil interdental dan margin gingi7al atta0hed gingi7al

.3 -ingi7itis akut "erah terang pada marginal/ di::use atau seperti ber0ak. Parah:merah abu3abu/ mengkilat

<. Perubahan pada tekstur permukaan 3 5ilangnya stippling


27

Permukaan gingi7a li0in/ mengkilap/ padat atau keras dan bernodul3nodul kronis tergantung eksudat atau :ibrotik

-ingi7itis

akut

pembengkakan

di:use

dan

lunak/

kadang

disertai

pseudomembran arna abu3abu #. Perubahan posisi 3 'erjadi resesi 3 =tiologi: @isiologis 8L pada anak3anak/ (++L pada usiaM5+ tahun <ara menggosok gigi abrasi gingi7al "alposisi gigi/ keradangan/ :renulum yang tinggi/ trauma oklusi.

=. Perubahan konsistensi 3 Kronis konsistensi lunak 3 'ergantung si:at edematous atau :ibrotik:. Perubahan kontur gingi7al 3 6erkaitan dengan pembesaran gingi7a dan kondisi.

'ALOKLUSI )efinisi 'al#klusi


28

"aloklusi adalah bentuk hubungan rahang atas dan ba ah yang menyimpang dari bentuk standar yang diterima sebagai bentuk yang normal/ maloklusi dapat disebabkan karena tidak ada keseimbangan dento:asial. Keseimbangan dento:asial ini tidak disebabkan oleh satu :aktor saja/ tetapi beberapa :aktor saling mempengaruhi.(5 @aktor3:aktor yang mempengaruhi adalah keturunan/ lingkungan/ pertumbuhan dan perkembangan/ etnik/ :ungsional/ patologi. ,enis 'al#klusi (. Protrusi Protrusi adalah gigi yang posisinya maju ke depan. Protrusi dapat disebabkan oleh :aktor keturunan/ kebiasaan jelek seperti menghisap jari dan menghisap bibir ba ah/ mendorong lidah ke depan/ kebiasaan menelan yang salah serta berna:as melalui mulut. *. Intrusi dan =kstrusi Intrusi adalah pergerakan gigi menjauhi bidang oklusal. Pergerakan intrusi membutuhkan kontrol kekuatan yang baik. =kstrusi adalah pergerakan gigi mendekati bidang oklusal. 3. <rossbite Crossbite adalah suatu keadaan jika rahang dalam keadaan relasi sentrik terdapat kelainan3kelainan dalam arah trans7ersal dari gigi geligi maksila terhadap gigi geligi mandibula yang dapat mengenai seluruh atau setengah rahang/ sekelompok gigi/ atau satu gigi saja. 6erdasarkan lokasinya crossbite dibagi dua yaitu: a. Crossbite anterior !uatu keadaan rahang dalam relasi sentrik/ namun terdapat satu atau beberapa gigi anterior maksila yang posisinya terletak di sebelah lingual dari gigi anterior mandibula. b. Crossbite posterior 5ubungan bukolingual yang abnormal dari satu atau beberapa gigi posterior mandibula. ,. #eep bite Deep bite adalah suatu keadaan dimana jarak menutupnya bagian insisal insisi7us maksila terhadap insisal insisi7us mandibula dalam arah 7ertikal melebihi *33 mm. Pada
29

kasus deep bite/ gigi posterior sering linguo7ersi atau miring ke mesial dan insisi7us madibula sering berjejal/ linguo 7ersi/ dan supra oklusi. 5. Dpen bite 2pen bite adalah keadaan adanya ruangan oklusal atau insisal dari gigi saat rahang atas dan rahang ba ah dalam keadaan oklusi sentrik. "a0am3ma0am open bite menurut lokasinya adalah : a. .nterior open bite Klas I Angle anterior open bite terjadi karena rahang atas yang sempit/ gigi depan inklinasi ke depan/ dan gigi posterior supra oklusi/ sedangkan klas II Angle di7isi I disebabkan karena kebiasaan buruk atau keturunan. b. $osterior open bite pada regio premolar dan molar c. Kombinasi anterior dan posterior 2total open bite4 terdapat baik di anterior/ posterior/ dapat unilateral atau bilateral. 3. Crowded Crowded adalah keadaan berjejalnya gigi di luar susunan yang normal. Penyebab crowded adalah lengkung basal yang terlalu ke0il daripada lengkung koronal. .engkung basal adalah lengkung pada prossesus al7eolaris tempat dari apeks gigi itu tertanam/ lengkung koronal adalah lengkungan yang paling lebar dari mahkota gigi atau jumlah mesiodistal yang paling besar dari mahkota gigi geligi. #erajat keparahan gigi crowded: a. Crowded ringan 'erdapat pera atan. b. Crowded berat 'erdapat gigi3gigi yang sangat berjejal sehingga dapat menimbulkan h%giene oral yang jelek ). #iastema #iastema adalah suatu keadaan adanya ruang di antara gigi geligi yang seharusnya berkontak. #iastema ada * ma0am/ yaitu : gigi3gigi yang sedikit berjejal/ sering pada gigi depan mandibula/dianggap suatu 7ariasi yang normal/ dan dianggap tidak memerlukan

30

a. .okal/ jika terdapat diantara * atau 3 gigi/ dapat disebabkan karena dens supernumerar%/ :renulum labii yang abnormal/ gigi yang tidak ada/ kebiasaan jelek/ dan persistensi. b. Umum/ jika terdapat pada sebagian besar gigi/ dapat disebabkan oleh :aktor keturunan/ lidah yang besar dan oklusi gigi yang traumatis. &ti#l#"i 'al#klusi =tiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu :aktor luar atau :aktor umum dan :aktor dalam atau :aktor lokal. 5al yang termasuk :aktor luar yaitu herediter/ kelainan kongenital/ perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada masa prenatal dan posnatal/ malnutrisi/ kebiasaan jelek/ sikap tubuh/ trauma/ dan penyakit3penyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin/ gangguan metabolis/ penyakit3penyakit in:eksi. 5al yang termasuk :aktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya gigi berlebihan 2dens supernumeralis4 atau tidak adanya gigi 2anodontis4/ anomali ukuran gigi/ anomali bentuk gigi/ :renulum labii yang abnormal/ kehilangan dini gigi desidui/ persistensi gigi desidui/ jalan erupsi abnormal/ an"%losis dan karies gigi. Aki$at da!i 'al#klusi "aloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada pengunyahan/ bi0ara serta estetik. -angguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat berupa rasa tidak nyaman saat mengunyah/8 terjadinya rasa nyeri pada '"J dan juga mengakibatkan nyeri kepala dan leher. Pada gigi yang berjejal dapat mengakibatkan kesulitan dalam pembersihan.'anggalnya gigi3gigi akan mempengaruhi pola pengunyahan misalnya pengunyahan pada satu sisi/ dan pengunyahan pada satu sisi ini juga dapat mengakibatkan rasa sakit pada '"J. "aloklusi dapat mempengaruhi kejelasan bi0ara seseorang. Apabila 0iri maloklusinya berupa disto oklusi akan terjadi hambatan mengu0apkan huru: p dan b. Apabila 0iri maloklusinya berupa mesio oklusi akan terjadi hambatan mengu0apkan huru: s/ H/ t/ dan n.& "enurut 6ruggeman anomali dental yang mengakibatkan gangguan bi0ara adalah: (. 1uang antar gigi 2spaces4 yaitu terjadi kelainan bunyi saat mengu0apkan semua huru: terutama s/ sh/ H/ Hh ke0uali huru: n dan y.
31

*. .ebar lengkung yaitu terjadi kelainan saat mengu0apkan huru: s/ H/ th. 3. 2pen bite yaitu terjadi kelainan bunyi saat mengu0apkan huru: s/ sh/ H/ Hh/ th/ dan kadang3kadang pada huru: t dan d. #erajat protrusi yaitu terjadi kelainan bunyi saat mengu0apkan huru: s/ sh/H/ Hh.Ada gigi yang rotasi kelainan bunyi yang terjadi sama dengan kelainan pada ruang antar gigi. "aloklusi dapat mempengaruhi estetis dari penampilan seseorang. Penampilan ajah yang tidak menarik mempunyai dampak yang tidak menguntungkan pada perkembangan psikologis seseorang/ apalagi pada saat usia masa remaja. #ibiase menyatakan beberapa kasus maloklusi pada anak remaja sangat berpengaruh terhadap psikologis dan perkembangan sosial yang disebabkan oleh penindasan yang berupa ejekan atau hinaan dari teman sekolahnya. Pengalaman psikis yang tidak menguntungkan dapat sangat menyakitkan hati sehingga remaja korban penindasan tersebut akan menjadi sangat depresi.

#A@'A1 PU!'AKA

Pedoman diagnosis dan terapi/ bagian !"@ Ilmu Kesehatan -igi dan "ulut. =disi I. 1umah !akit Umum #r. !oetomo/ !urabaya/ *++8 .meds0ape.0om%odntogeni03in:e0tion Antibiotika kdokteran gigi/ 'eras kampus
32

.s0ribd.0om%maloklusi

33

Anda mungkin juga menyukai