DEMAM TIFOID

Typhus Abdominals
Enteric Fever
Febris Typhoidea
Typhoid Fever
Penyakit infeksi akut sistemik Salmonellosis
Salmonella :
Gol. A (S. Paratifi A)
Gol. B (S. Paratifi B)
Gol. C (S. Paratifi C)
Gol. D (S. Tifosa / S. Tifi)
Infeksi :
Enteral
Penderita
Karier
INSIDENS
Tersebar
Musim panas
Anak besar 5 9 thn
Laki-laki : Perempuan (2-3) : 1
PATOGENESIS
Transplasenter
Oral Enteral
Oral
Usus (sensitasi) Sirkulasi (I)
RES
Sirkulasi (II) Usus (hipersensitivitas)
F. Shwartzman
Berbagai jaringan
GAMBARAN KLINIK
Masa tunas : 1 3 mgg
Demam
Ggn sal. cerna
Ggn kesadaran
1. Demam :
Mgg I : meningkat, berangsur
Mgg II : merata
Mgg III : menurun, berangsur
Setiap hari, sore & malam lebih tinggi
Febris remitten
2 3 mgg lisis
2. Gangguan saluran cerna
Foetor ex ore
Bibir kering, terkelupas, pecah-pecah
Lidah kotor (Coated tongue)
Anorexia
Mual
Muntah
Meteorismus
Konstipasi / Diare
Hepatomegali / Splenomegali
3. Gangguan kesadaran :
Apati delir, Somnolen, Suporous, Koma
Gejala lain :
Kulit & rambut kering
Bradikardi relatif
Roseola
Lesu, pusing & sakit kepala
LABORATORIUM
1. Darah Tepi :
Anemia ringan
Lekosit = normal, turun atau naik
Lekopeni
Aneosinofili & Limfositosis
Trombosit = normal
2. Bakteriologik :
Isolasi S. typhosa
Darah mgg I
Tinja mgg II
Urine mgg III
3. Serologik
Reaksi Widal = Antibodi / Titer
O Spesifik
H
Vi
Akhir mgg I / awal mgg II
Untuk diagnosis titer O
Cara / metode
Antigen
Endemisitas
Nilai diagnosis Titer O :
Tube / Tabung : > 1/320
Slide : > 1/80
Titer / Reaksi Widal Negatif :
Awal penyakit
Kesalahan tehnis
Sifat individu
Antimikroba / Imunosupresif
CIE (Counter Immunoelectrophoresis)
Elisa (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)
PCR (Polymerize Chain Reaction)
4. Sumsum tulang :
Awal penyakit
5. Patologi :
Hiperplasia RES
Inflamasi, nekrosis & Ulcerasi usus
Diagnosis :
1. Klinis :
Demam tiap hari > 1 mgg
Sore & malam > tinggi
Kesan Tifosa / status Tifosa
Kesadaran menurun
Rambut & kulit kering
Bibir kering, pecah-pecah
Lidah kotor, muka pucat
2. Laboratorium :
Biakan darah (+)
Test Widal
Tube = titer O > 1/320
Slide = titer O > 1/80
Kenaikan titer O progresif
Demam Tifoid Berat :
1. Toksik :
Kesadaran menurun
(Delirium, Obtundasi, Soporous, Koma)
Muntah hebat Dehidrasi
Renjatan Septik
2. Komplikasi berat :
Perdarahan / perforasi usus
Ensefalitis / Ensefalopati
Meningitis, Miokarditis
Diagnosis Banding
+ Pneumonia
+ TBC
+ Sepsis
+ Meningitis
+ OMA
+ DHF, Infeksi virus lain
+ Malaria
+ Demam rematik
+ Keganasan
Pelaksanaan / Pengobatan
Tujuan :
Mempercepat penyembuhan
Respon pengobatan
Mencegah komplikasi
Mencegah relaps
1. Simptomatik / Suportif
1.1. Tirah baring
5 hari bebas demam
Mobilisasi
Hari 1 duduk 2 x 15 menit
Hari 2 duduk 2 x 30 menit
Hari 3 jalan
Hari 4 pulang
1.2. Masukan cairan & makanan
Makan biasa
Cukup cairan, kalori, tinggi protein, vitamin,
tidak merangsang
Tidak banyak serat & gas
Mobilisasi :
Hari 1 makan biasa
Hari 2 makan biasa
Hari 3 makan biasa
1.3. Transfusi darah
Perdarahan (renjatan hemoragik) = 10-20 ml/kgBB
1.4. Hiperpireksia kompres
1.5. Konstipasi Stool Softener
1.6. Kortikosteroid :
Indikasi :
- Toksik
- Komplikasi berat
Deksametason 1 mg/kgBB/hari
2. Kausal
2.1. Pilihan pertama :
Kloramfenikol / Tiamfenikol
75 100 mg/kgBB/hari
10 hari
2.2. Pilihan lain :
Kotrimoxazole : trimetroprim 6mg/kgBB/hari 10 hari
Amoksisilin : 100 mg/kgBB/hari 10 hari
Sefriakson : 80 mg/kgBB/hari 5 hari
Komplikasi :
Perdarahan usus (mgg ke 3)
Perforasi usus (mgg ke 3)
Renjatan septik (mgg ke 2)
Pneumonia
ISK
Ensefalopati
Meningitis
Miokarditis, dll
Tetanus (LOCKJAW)
Inf. akut (toksemia akut) Clostridium tetani
Gram positif
Anaerob
Spora & vegetatif :
E Spora : resisten, di tanah, debu rumah, air, usus,
tinja manusia / binatang
E Vegetatif : mudah rusak, di usus, tinja manusia
Tidak invasif
Eksotoksin : Tetanospasmin & Tetanolisin
Epidemiologi
Tersebar
Semua umur neonatus
Kejadian menurun : Lingkungan
Perawatan luka
Vaksinasi / Imunisasi
Patogenesis
Spora jaringan (luka) vegetatif toksin
Target
Toksin
Neurogen
Hematogen
Hipertoni, Spasme,
Kejang
Neuromuscular junction
Medulla spinalis
Otak (cerebrum)
Saraf simpatik
Cara kerja toksin
Disinhibisi sistem motorneuron
Disinhibisi afferent stimulasi
Intervensi neuromuscular junction
Disfungsi sistem saraf simpatik
Portal of entry :
Luka korpus alienum, nekrosis, tusuk dalam, kontaminasi
Otogen
Kriptogen : luka tidak diketahui, kripte tonsil, gastrointestinal
MASA TUNAS : 5 14 hari
Derajat infeksi / perkembangan mikroba
Status kekebalan
ONSET PERIOD
Interval keluhan pertama (trismus) kejang
pertama
MANIFESTASI KLINIK
Luka / Portal of entry : reaksi jaringan minimal
Tetanus Neonatus
Tetanus Anak
Generalized Tetanus
Localized Tetanus
Cephalic Tetanus
GEJALA POKOK
Hipertoni :
Gejala utama, selalu ada
Proksimal (rahang & leher) distal
Derajat berbeda
Paling lama
Trismus :
Spasme otot rahang
Gangguan menetek / minum, makan, bicara
Kejang :
Umum, tonik, sadar
Progresif status konvulsi
Keringat banyak, nyeri & lemah
Spasme : Leher, kaku kuduk, Kernig sign, opistotonus,
dinding perut, ekstremitas
Risus Sardonicus :
Roman muka khas patognomonik
Tetanus anak
Lama menghilang
Gejala lebih jelas kejang
Gejala lain : haus, keringat banyak, asfiksia, aspirasi
Tetanus neonatorum :
3 10 hari setelah lahir luka pusat
Trismus, fish mouth
Diagnosis Banding
Leher kaku :
meningitis
meningismus
Trismus :
proses rongga mulut
proses servikal
Kejang :
meningitis
rabies
sepsis
perdarahan intrakranial
tetani
Prognosis
Umur
Masa tunas
Onset period
Kejang
Hipertermia
Jenis luka
Virulensi
Pengobatan & perawatan
Komplikasi
Imunitas
DERAJAT PENYAKIT Gejala obyektif
1. Trismus > 3 cm
Tanpa kejang tonik umum
2. Trismus > 1 cm 3 cm
Kejang tonik umum (dirangsang)
3. Trismus 1 cm atau kurang
Kejang tonik umum spontan
PENGOBATAN
Penderita MRS manipulasi dibatasi; pengobatan
segera & adekuat
A. KAUSAL
Netralisasi toksin :
SAT (ATS) :
+ T. Neonatorum 10.000 IU im
+ T. Anak 20.000 IU im
(Uji sensitivitas)
Human Tetano Immuno Globulin (TIG) :
+ T. Neonatorum 1500 IU im
+ T. Anak 3000 IU im
Eradikasi mikroba :
+ PP : 100.000 IU/kgBB/hari im
+ Ampisilin : 100 mg/kgBB/hari iv
+ Eritromisin / sefalosforin / metronidazol
B. SIMTOMATIK
Kepekaan jaringan saraf
Relaksasi otot
Kejang
Keadaan umum
Diazepam :
- Sedatif
- Antikonvulsan
- Relaksan
Dosis : 20-40 mg/kgBB/hr iv atau IVFD
Obat lain : luminal, largaktil
Tindakan Lain
Oksigen
Bantuan pernapasan ventilator mekanik
Cairan & elektrolit
Trakeostomi
Penyembuhan
Demam
Kejang
Trismus
Risus Sardonicus & Hipertoni
Tanpa kekebalan atau singkat
Perawatan
1. Tempat perawatan : ICU
Terbuka, tenang, ventilasi
Neonatus : inkubator
2. Dietetik : TN
TA
3. Membatasi tindakan
4. Mempertahankan jalan napas
5. Letak penderita
6. Perawatan luka
Komplikasi
Bronkopneumoni : aspirasi, baring
Atelektasis
Infeksi nosokomial
Mekanis :
Fraktura kompresi
Spondilolistesis
3 tahun
Kematian
Gagal napas spasme glottis, otot pernapasan
Anoksia otak
Bronkopneumoni
Exhaused
Pencegahan
Perawatan luka
Antimikroba luka risiko tinggi
Pemotongan & perawatan tali pusat
Vaksinasi ibu & bayi
Bila ada luka sifat luka, status imunisasi
Luka risiko tinggi
- Non imum : SAT/TIG + Imunisasi Dasar
- Imun : Booster
Luka kecil & bersih
- Non imun : imunisasi dasar
- Imun : -
Inf. akut sistemik Corynebacterium diphtheriae
Gejala klinik lokal & sistemik Toksin
Sifat-sifat C. diphtheriae :
Gram positif
Portal of entry mukosa sal. napas toksin & membran
Koloni :
Mitis
Intermedius
Gravis
Pembentukan toksin >> gene tox bacteriophage (virus
Intrabakterial)
- toksigenik / nontoksigenik
- tidak ada perbedaan toksin
Toksin Difteri
Rantai polipeptida tunggal :
Fragmen A (amino) penetrasi sel
Fragmen B (karboksil) reseptor
Fragmen A + EF2 stop sintesis protein
Afinitas : jantung, saraf & endotel vask
Patogenesis & Patologi
Penderita / karier infeksi tetes individu lain mikroba
portal of entry eksotoksin nekrosis mikroba
Nekrosis
Radang + eksudat
Toksin membran sirkulasi
meluas pseudomembran :
epitel, fibrin, leko, eri
bakteri
Absorbsi toksin Lokasi membran
Luas membran
Imunitas Produksi toksin
Tersebar
Endemis
80% : < 15 thn 2 5 thn
Kejadian >>> imunitas populasi
Masa Tunas
1 6 hari
Lokasi & luas membran
Status kekebalan
Jumlah toksin
Lama sakit
Difteri tonsil/faring toksemia
Difteri laring/trakea obstruksi
GAMBARAN KLINIK
KLASIFIKASI
Difteri Respiratorik :
D. Hidung
D. Tonsil / faring
D. Laring / trakea
Difteri nonrespiratorik :
D. Kulit, konyungtiva, genitalia
GEJALA UTAMA
Membran Khas :
tebal, putih kelabu
tepi hiperemis, udem
sukar diangkat & mudah berdarah
GEJALA TAMBAHAN
Tergantung lokasi :
D. Hidung :
>> sekunder, primer 2%
keluh kesah <<
sekret serosanguineous
iritasi lobang hidung & bibir atas
spekulum membran
Prognosis baik
Kronis sumber infeksi
DD/ : Corpus alienum
Rhinitis
D. Tonsil & Faring (75 85%)
Ringan :
kekebalan parsial
keluhan << / tidak ada sulit dik.
Tidak ada membran, biakan positif
Sedang :
demam subfebril, anoreksia, sakit menelan
pembesaran kel. limfe servikal (tidak nyeri)
membran positif
Berat :
membran luas >> tonsil : uvula, palatum
dinding faring
Sangat berat :
Bullneck (adenitis + periadenitis + udem)
Toksemia akut : kollaps vaskuler
Miokarditis
Infeksi sekunder : bronkopnemoni
DD/ :
Tonsilitis folikularis
Tonsilitis : agranulositosis, M. Infeksiosa
Primary herpetic tonsillitis
D. Laring
Sekunder >>>
Batuk menggonggong
Serak, stridor
Obstruksi sal. napas : sesak, retraksi, sianosis
DD/ :
Laringitis kausa lain
Spasmodic croup (acute sublottic oedema)
Corpus alienum
Abses retrofaringeal/peritonsiler
DIAGNOSIS
Gambaran klinis : membran khas
gejala lain
Bakteriologik (nasopharyngeal swab)
W preparat apus & biakan
Penunjang
EKG, CPK, urin & darah rutin
KOMPLIKASI
Trac. Respiratorius : bronkopnemoni, atelektasis
Kardiovaskuler : Kolaps vask (mgg I)
Miokarditis (mgg II)
Nefritis
CNS : neuritis paralisis
bilateral, tidak nyeri, sembuh
sempurna palatum molle, mata, otot lain
(leher, badan, anggota gerak)
PENGOBATAN
Segera MRS segera pengobatan
Korelasi : komplikasi / berat / mortalitas
saat pengobatan
A. Pengobatan spesifik :
I. Serum Anti Difteri (SAD)
- Pemberian secepat mungkin
- Dosis adekuat menetralisir toksin :
- Masih bebas
- Masih melekat pd membran sel
- Pada portal of entry
Secara intravena & dosis tinggi
Dosis
40.000 IU : membran terbatas pada tonsil
80.000 IU : membran meluas : uvula, palatum, ddg faring
120.000 IU :
Bull neck
D. Laring
Komplikasi : Miokarditis
Kollaps vask.
Late cases
Cara pemberian dosis tunggal intravena perdrips
SAD serum heterolog :
1. Didahului :
+ Skin & eye test
+ Riwayat : penyakit alergi, dapat serum
Penderita serasi/sensitif : desensibilisasi
2. Siapkan adrenalin
3. Pengawasan : selama & sesudah
4. Sarana : penanggulangan reaksi anafilaktik
II. ANTIBIOTIKA
Penisilin : C. Diphtheriae
Infeksi sekunder : Streptokok.
Dosis : 100.000 IU/kgBB/hr
III. KORTIKOSTEROID (PREDNISON)
- Difteri berat
- Late cases
Dosis : 2 mg/kgBB/hr
B. Pengobatan Umum / Suportif
Tirah baring 2-3 minggu
Isolasi
Jamin intake cairan & makanan
Bentuk makanan toleransi
sonde lambung
Aspirasi sekret
Inhalasi uap air garam/adrenalin
Sedatif, antitussif
Obstruksi jalan napas : oksigen, trakeotomi
Paralisis pernapasan : respirator
PENGAMATAN LANJUT
Tanda vital
Membran
Perubahan suara & makan, defikasi
Bunyi, irama, frekuensi & pembesaran jantung
(EKG, CPK)
PROGNOSIS
Penyakit :
virulensi
lokalisasi & luas membran
infeksi sekunder
Penderita : status kekebalan
Faktor lain : pengobatan & perawatan
KEMATIAN
Mortalitas : 10% (3-25%)
Non immunized
Tahap dini (< 2 mgg) :
toksemia akut : kollaps vaskuler
obstruksi saluran napas
Tahap lanjut (> 2 mgg) :
miokarditis gagal jantung
infeksi sekunder bronkopnemoni
respiratory paralysis
IMUNITAS
Pasif : - transplasenter
- SAD
Aktif : - vaksinasi
- sembuh, silent infection
Mengetahui imun atau serasi tes SCHICK
- positif serasi
- negatif kebal
SEMBUH : - klinis carrier
- bakteriologis
Imunisasi setiap penderita sembuh
HASIL BIAKAN & TES SCHICK
Biakan Schick Keterangan
- - tidak ada inf & kebal
- + tidak ada inf & serasi
+ - ada inf & kebal
+ + ada inf & serasi
PERTUSIS
= WHOOPING COUGH
= BATUK REJAN
Inf. akut sistemik gejala utama batuk
Hemofilus pertusis
Sangat menular langsung menderita
Insiden :
Tersebar, sporadik / epidemi
Musim dingin
Masa anak : < 7 thn
Laki > perempuan
Kekebalan seumur hidup
PATOLOGI
Radang mukosa : nasofaring bronki
Akumulasi lendir lumen bronki
Atelektasis, emfisema
Infiltrat peribronkial
Otak : perdarahan, atrofi korteks
PATOGENESIS
Mikroba sal. napas toksin
GAMBARAN KLINIK
Masa tunas : 1 2 mgg
Masa catarrhalis : 1 2 mgg
Masa paroxysmal : 4 6 mgg
Masa rekonvalesensi : 2 3 mgg
MASA CATARRHALIS
Batuk belum tersirat
D/ belum jelas
MASA PAROXYSMAL
Batuk khas :
pendek & terus menerus
muka kemerahan & sianosis
lidah dikeluarkan
whoop = high-pitched crowing sound
sputum
muntah
D/ sudah jelas
Waktu serangan : lama & keringat banyak
Di luar serangan : aktif & sehat
Konsentrasi batuk berkurang
Kesulitan bernapas (asfiksia) :
batuk sulit dihentikan
obstruksi sal. napas lendir / sputum
Komponen utama batuk :
batuk bersifat serangan
tiap serangan : batuk berlangsung lama
whoop
lendir kental muntah
Faktor yg mempengaruhi batuk :
makan / minum
suhu
inhalasi
emosi
Akibat batuk mekanis :
Muka bengkak
Ulcus frenulum linguae
Tek. Intra abdominal tinggi
Perdarahan : epitaksis, hemoptoe,
konjungtiva
Masa Rekonvalesen
Batuk berangsur berkurang tidak khas
Pertusis atipik :
Batuk ringan singkat
sedang berat tidak ada whoop
Bayi kecil
Infeksi sekunder
Imunitas parsial
Kausa : H. Parapertussis
Lama penularan : 6 mgg
1 mgg post exposure 3 mgg batuk khas >> masa catarrhalis
DIAGNOSIS
1. Anamnesis :
+ Batuk khas
+ Sumber infeksi
2. Fisis :
+ Serangan batuk
+ Faktor mekanis
3. Laboratorium :
+ Darah tepi : lekositosis limfositosis
+ Bakteriologis :masa catarrhalis
+ Serologik : masa rekonvalesen
KOMPLIKASI
Sal. Napas :
Bronkopnemoni terbanyak
Atelektasis, emfisema
TBC aktif / > berat
CNS :
Mekanis : anoksia, kongesti, perdarahan
kejang, kelainan nerologis
Ensefalopati, progressive cerebral sclerosis
Saluran cerna :
Muntah dehidrasi
Ulcus frenulum linguae, prolapsus rekti, hernia
Perdarahan :
Epistaksis, hemoptoe, konjungtiva-sklera
Otak
Umur
Jenis kelamin
Komplikasi
Gizi
Kekebalan
Perawatan / Pengobatan
Umum :
- mencegah rangsang batuk
- jamin makanan & cairan
- aspirasi lendir, mukolitik
- sedativa, oksigen
Spesifik :
- Antimikroba :
Spiramycin : 100 mg/kgBB/hr
- Gammaglobulin : Kasus berat, bayi.
Cegah exposure
Imunisasi pasif : bayi kecil (kontak pos)
Vaksinasi : tergabung dalam DPT
MORBILLI
= Measles, Rubeola, Campak
Inf. akut sistemik, sangat menular
Virus morbilli :
virus RNA
mati cahaya matahari
isolasi dari nasofaring, darah & urin (mgg I)
monotypis
penularan : langsung : infeksi tetes
tidak langsung : udara dll
transplasenter kongenital
multinucleated giant cells
Insiden :
Tersebar
Masa anak : 9 bln - < 5 thn
Patologi
Patogenesis
Hiperplasia limfoid
Multinucleated giant cells : mukosa sal. napas & limfoid
Paru : inflamasi & infiltrat
Kulit : eksudasi deskuamasi
Virus mukosa sal. napas / konjungtiva multiplikasi
kel. limfe regional multiplikasi & giant cells viremia
Gambaran Klinis
Masa tunas : 10 12 hari
Masa prodromal (Kataralis) : 3 5 hari
+ Demam : selalu ada
+ Radang selaput lendir 3 C :
- Coryza (rhinitis)
- Cough
- Conjunctivitis
+ Conjungtival injection (tanda Stimson)
+ Enanthem : - Bercak merah pd uvula & palatum
+ Kopliks spots patognomonis
DD/ : sisa / endapan susu
stomatitis / moniliasis
Masa erupsi (Std. Exanthem) : 2 4 hari
3 C menghebat
Demam meningkat, KU jelas terganggu
Measly appearance
Rash / erupsi / exanthem :
Makula papular merah
Proximal distal : belk. Telinga muka leher
badan anggota gerak
Konflueren >> proximal
Pruritus
Makula-papular hiperpigmentasi deskuamasi
(tidak ada pd telapak tangan / kaki)
Korelasi : luas / hebatnya konflueren dgn beratnya penyakit
Masa Konvalesensi : 1 3 mgg
Suhu badan menurun (krisis)
Hiperpigmentasi deskuamasi
3 C cepat menghilang, kecuali batuk
Makula papular + hiperpigmentasi morbilli
Penularan : masa prodromal 1 mgg rash
Sembuh : kekebalan seumur hidup & tidak ada karier
Modified measles (Morbilloid)
Morbilli ulangan (jarang sekali) :
Tidak dapat bentuk antibodi
Serangan I disusul cepat serangan II
Dahulu : rash peny. lain
Gejala / keluh kesah ringan
Lama sakit singkat / komplikasi jarang
Kekebalan seumur hidup
Bayi yg masih punya kekebalan
Post vaksinasi morbilli
Setelah gammaglobulin
Black Measles (Severe Hemorrhagic)
Gangguan tanda vital berat
Perdarahan luas : kulit & mukosa
Sering fatal
Komplikasi
Bronkopnemoni (sering) konvalesensi
Diare
Ensefalitis / ensefalopati : setiap masa
TBC aktif / berat
Otitis media
Prognosis
Umur
Gizi
Komplikasi
Imunitas
Perawatan
Diagnosis
Gambaran klinis paling penting
Lab : - Isolasi virus
- serologik
- multinucleated giant cell : m. prodromal
DD/ : Rubella, Scarlet fever, Eksantema subitum,
Erupsi obat, Miliaria
Perlu diperhatikan :
- Sumber infeksi
- Riwayat peny. rash dahulu
- Status imunisasi
- Tipe prodromal
- Gambaran klinis : jenis & distribusi rash
- Tanda patognomonik
PERAWATAN DAN PENGOBATAN
Self limited diseases
Supportif & simtomatik :
Kamar : ventilasi & iluminasi
Kebersihan kulit pruritus & infeksi sekunder
Jamin makanan & cairan
Simtomatik : antipiretik, antitusif & inf. sekunder
Komplikasi : pengobatan adekuat
Pertimbangan profilaksis antimikroba :
- Umur
- Gizi
- Berat penyakit
- Riwayat otitis media
- Tempat perawatan
PENCEGAHAN
Imunisasi AKTIF
mulai umur 9 bln
tunggal / gabungan : MMR
Imunisasi PASIF
Gammaglobulin
Mencegah / meringankan peny.
Ditujukan klpk. risiko tinggi : neonatus/bayi kecil,
PEM, KJB, TBC, def. imun
VARICELLA
= Chickenpox (CP) = Cacar air
Etiologi
Virus varicella-zoster (VZV)
Spektrum manifestasi klinis :
Varicella (CP) & H. Zoster
Inf. Primer : CP
Inf. Rekuren : HZ
Reinfeksi
Reaktivasi
Darah, vesikel & nasofaring
Penularan Varicella
Sangat menular :
Langsung : droplet
Tidak langsung : airbone
Transplasenter
CP CP
HZ CP
Insiden
Peny. anak : 2 8 thn
Kebal seumur hidup
Jarang pd bayi
Tersebar / endemis / wabah
Klinis
Masa tunas : 10 20 hari
Masa prodromal : tidak ada / singkat : gejala ringan
Rash keluh kesah : paralel
Eksantem / Rash CP
Polimorf : makula-papula-vesikula-pustula-krusta
Perubahan rash : 6 8 jam
Perlangsungan : 3 4 hari
Distribusi : sentripetal
Anggota gerak proksimal
Tidak konflueren
Selalu pruritus
Krusta lepas : 1 3 minggu
Bekas putih sembuh sempurna
Enantem
Vesikel pecah ulsera
Ceper : palatum, konjungtiva, kornea, faring, laring, vulva dll
Sifat-sifat vesikel
Superfisial, berbatas tegas
Tetesan air
Dinding tipis, mudah pecah
Dikelilingi zone eritema
Perkembangan vesikel :
V. bullosa
Keruh / pecah krusta
Langsung krusta
Masa penularan
24 jam rash 6 hari
Krusta tidak menular
Bentuk jarang
Varicella Hemorrhagica
Varicella Gangrenosa
Varicella Neonatorum
Varicella Dewasa
Diagnosis
Gambaran klinik : KU tidak terganggu
Sifat rash & enantem
Sumber infeksi
Isolasi virus
Serologik
Komplikasi
Inf. sekunder : Pioderma sepsis
CNS : Meningoensefalitis, Neuritis
Pnemoni varicella
Hepatitis varicella
Fatal : def. imun
Prognosis
Peny. ringan sembuh spontan
Pengobatan
Simtomatik : Demam : antipiretik
Pruritus : Lokal : Bedak salisil 1-2 %
Sistemik : antihistamin
Kebersihan : jari, kuku, kulit, t. tidur
Kausal :
Acyclovir / Zoster immunoglobulin
1. Bentuk berat
2. Defisiensi imun
VARICELLA (CP) HERPES ZOSTER
1. Peny. anak Peny. dewasa
2. Rash tersebar sentripetal Terlokalisasi sesuai dermatom
unilat.
3. Tidak konflueren Konflueren / geromb.
4. Pruritus Nyeri & parestesi
5. Lebih infeksious Kurang infeksious
6. Dapat mewabah Sporadik
7. Antibodi lambat Antibodi cepat
PAROTITIS EPIDEMICA
= MUMPS
Tidak selalu wabah
Tidak selalu radang gld. Parotis
Kausa : Myxovirus Parotiditis
- Jaringan kelenjar
- Saraf
Terutama : kel. parotis
30 40 % inapparent infection
Akut isolasi : saliva, darah, urin, likuor
Patogenesis
Virus hidung / mulut proliferasi : kel. parotis /
sal. napas viremia jar. Kel / saraf
Gambaran Klinik
Masa tunas : 16 18 hari
Derajat berat : berbeda-beda lokalisasi
>> Parotitis uni/bilateral
Gld. Submaxillaris
Gld. Sublingualis
Orchitis, Meningoensefalitis, kelenjar lain
Infeksi Gld. Parotis
- Gej. Umum : demam dll
- Sakit telinga : mengunyah
- Pembesaran kelenjar parotis :
maks. 1 3 hari
bawa telinga : ke atas & ke luar
nyeri hebat
6 10 hari
unilateral
Inf. gld. submaxillaris & sublingualis dapat tanpa parotitis
Epididymo-orchitis
- Sering : urutan ke-2
- Sesudah / mendahului parotitis
- Manifestasi tunggal
- Unilateral 20 30 %, bilateral 2 %
- Minggu I
- D/ tanpa parotitis Complement Fixing Ab.
Gejala :
- Demam dll
- Nyeri abd-bawah
- Testis bengkak & nyeri (4x)
- Demam turun bengkak testis berkurang
Atrofi 50%
Sterilitas & impotensi kurang
+ 10%
+ 3 10 hari post parotitis
+ Mendahului / tanpa parotitis
+ Gejala umum : demam
+ Tanda-tanda rangsang mening
+ Likuor : pleositosis limfosit
Protein meningkat
P/ baik tanpa sequele
Meningoensefalitis :
DIAGNOSIS
1. Klinis :
Kontak 2 3 mgg
Gbr. Klinik / tanda : parotitis
aseptic meningitis
2. Isolasi virus & serologik
Untuk keadaan meragukan :
- Tidak ada parotitis
- Recurrent parotitis
Serologik
- CF praktis & dipercaya
- HI
- NT
3. Lab lain : Amylase serum meningkat
DD / :
Adenitis : servikal ant, preaurikular
Parotitis supurativa
Recurrent parotitis
Komplikasi
Tuli unilateral
Neuritis N VII, myeltis
Miokarditis
Prognosis : Baik
Kekebalan
Bayi : pasif dari ibu
Post inf : kebal seumur hidup
Skin test pos : kebal
Epidemiologi
Endemik, seluruh dunia
Tempat padat
Umur : 5 10 tahun
Penyebaran : inf. tetes
Pengobatan
Self limiting disease
Nyeri alagesik
Jamin intake
Gammaglobulin
Insiden orchitis kurang
Kortikosteroid orchitis
Pencegahan
Umum :
Hindari kontak
Perbaikan pemukiman
Spesifik :
Pasif ?
Aktif : vaksinasi
DEMAM BERDARAH DENGUE
= DBD
MANIFESTASI KLINIK
Asimtomatik (Silent Dengue Infectious)
Undifferentiated Febrile Illness
Demam Dengue
Demam Berdarah Dengue : - Tanpa renjatan
- Dgn renjatan (DSS)
- Infeksi akut : Arbo Virus Den 1,2,3 & 4
- Aedes Aegypti : kota
- Aedes Albopictus : desa
- Manila : 1963, Indonesia 1968
Patogenesis
Hipotesis infeksi sekunder (S. Helstead)
Hipotesis infeksi primer / virulensi
Fenomena Patofisiologi
1. Kerusakan vaskuler
2. Kebocoran plasma
3. Diatesis hemorragik
Gambaran klinis
Derajat / berat penyakit
Gambaran Klinik
Masa tunas : 2 7 hari
Umur : 5 9 tahun
Sex : L = P
Gejala Utama
Demam :
- Mendadak
- Febris hiperpireksia
- 2 7 hari
- Menurun secara lisis
Perdarahan :
Kulit : uji TORNIQUET
Spontan : peteki, ekimosis, memar
Gusi, epistaksis, subkonyungtiva
Saluran cerna : melena / hematemesis
Hepatomegali :
Permulaan demam
Nyeri tekan
Progressif renjatan
Renjatan :
Kegagalan sirkulasi : S < 80 mmHg
Tek. Nadi < 20 mmHg
Nadi cepat, lemah
Oliguri, anuri
Gelisah , lesu, akral dingin, lembab, sianosis
10-30 % DBD
Hari 3 - 6
Gejala yang mendahului renjatan :
nyeri abdomen
gelisah
hati membesar progressif
hematemesis / melena
hematokrit (Ht) meningkat progressif
Gejala lain :
anoreksia
mual, muntah
sakit perut/epigastrium
diare
mialgia, artralgia, sefalgia
kejang-kejang
DIAGNOSA
Patokan WHO
Klinis :
1. Demam < 7 hari
2. Perdarahan
3. Hepatomegali
4. Renjatan
LABORATORIUM
1. Trombositopeni (< 100.000/mm)
2. Hemokonsentrasi (Akut-Konv > 20%)
WHO : min. gejala 2/> & Lab pos
Penunjang D/ : Ro
Foto toraks : Lateral Dekubitus Kanan (LDK)
Efusi pleura pos
Arti klinis Ht
Diagnosa
Follow up :
- Renjatan
- Perdarahan
- Perbaikan
Derajat DBD (WHO)
I. Demam + Uji Torniquet pos
II. Derajat I + Perdarahan spontan
III. Kegagalan sirkulasi (Renjatan)
IV. Renjatan berat :
I & II : DBD tanpa renjatan
III & IV : DBD renjatan (DSS)
Tatalaksana Pengobatan
Sifat : Simtomatis & Supportif
Prinsip / Tujuan : Mengganti vol. plasma yg hilang
Perbaiki KU
Mengganti Vol. Plasma
A. DBD tanpa renjatan :
Minum banyak : 1,5 2 ltr / 24 jam
IVFD bila : Muntah terus
Intake tdk terjamin
Ht meningkat progressif
Pengobatan Lain
Antipiretik : parasetamol, kompres
Antikonvulsan : diasepam, phenobarbital
Oksigen
Transfusi darah
Antibiotik
B. DBD dengan renjatan DBD IV
RL guyur/bolus 100 200 ml
15 30 mnt
DBD III
RL 20 ml/kgBB/jam
Renjatan
1 jam Teratasi
Belum teratasi
RL 10 ml/kgBB/jam
+
Plasma/pengganti
10-20 ml/kgBB/jam
(max. 20-30 ml/kgBB/hari)
Perawatan khusus
1 jam
Renjatan
Belum teratasi
Teratasi
10 ml/kgBB/jam
4 6 jam
Keadaan umum baik
Sesuai keadaan
RL : Dext. 5% = 1:1
5 7 ml/kgBB/jam
48 jam
+
+
+
+
+
+
+
+