BAB I PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) menggambarkan suatu keadaan ginjal yang abnormal baik secara structural maupun fungsinya yang terjadi secara progresif dan menahun, umumnya bersifat ireversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit ginjal terminal yang menyebabkan penderita harus menjalani dialysis atau bahkan transplantasi ginjal.1 i !ndonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang abnormal di perkirakan pasien dengan GGK ialah sekita "###$juta penduduk." GGk atau sering disebut juga penyakit ginjal kronik (%hronic Kidney isease) memiliki prevalensi yang sama baik pria maupun &anita dan sangat jarang ditemukan pada anak'anak, kecuali dengan kelainan genetic, seperti misalnya pasa Sindroma (lport ataupun penyakit ginjal polisiklik autosomal resesif. )erdapat perubahan paradigma dalam pengelolaan GGK karena adanya data'data epidemiologi yang menunjukan bah&a pasien dengan gangguan fungsi ginjal ringan sampai sedang lebih banyak dari pada mereka yang dengan stadium lanjut, sehingga upaya penatalaksanaan lebih ditekankan kearah diagnosis dini dan upaya preventif. Selain itu ditemukan juga bukti'bukti bah&a intervensi atau pengobatan pada stadium dini dapat mengubah prognosa dari penyakit tersebut. )erlambatnya penanganan paa penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan adanya cadangan fungsi ginjal yang bisa mencapai "#* diatas nilai normal, sehingga tidak akan menimbulkan gejala sampai terjadi penurunan fungsi ginjal menjadi +#* dari nilai normal."

BAB II LAPORAN KASUS

2.1 Identifikasi ,ama 0mur (lamat 5ekerjaan (gama ,o. 26. )anggal 62S 2.2 Anamnesis Keluhan 0tama Sesak nafas sejak 9 1 minggu S62S. 2i&ayat 5erjalanan 5enyakit 9 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh mata sembab setiap bangun tidur. 4s juga mengeluh mulai bengkak pada kedua kaki. 3engkak berkurang sampai menghilang pada siang atau sore hari. 3adan dirasakan lemah, didapati mual tanpa muntah, dan nafsu makan yang menurun. 4s juga mengaku buang air kecil seperti biasa, tanpa disertai nyeri saat buang air kecil. 4s juga mengatakan kadang'kadang sakit kepala. 9 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh sesak nafas. Sesak muncul tiba'tiba dan sering. Sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, atau emosi dan tidak disertai bunyi :ngi:. Sesak berkurang bila os duduk dan beristirahat. 6ata masih dirasakan sembab dan kedua tungkai masih bengkak. ,yeri dada ('), mual (;), muntah ('), dan batuk ('). 3uang air besar seperti biasa. 3uang air kecil seperti biasa dan tidak disertai nyeri. - )n. % - 11 tahun - .l. Ki Kemas 2indu /rg. Karya 3akti 4gan 3aru - 3uruh - !slam - 1#.+7.87 - "+ esember "#1+ .enis Kelamin - /aki'laki

4s mengatakan sering minum ekstrajos atau kuku bima dicampur susu dengan frekuensi + kali perhari. 2i&ayat 5enyakit ahulu 2i&ayat penyakit darah tinggi diketahui sejak " bulan, os tidak kontrol 2i&ayat penyakit ginjal disangkal 2i&ayat penyakit kencing manis disangkal

2i&ayat Kebiasaan 2i&ayat merokok (;) 1 bungkus perhari 2i&ayat minum ekstrajos atau kukubima dicampur susu dengan frekuensi + kali perhari 2i&ayat 5enyakit alamKeluarga 2i&ayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal 2.3 Pemeriksaan Fisik Stat s !enera"is Keadaan umum Kesadaran )ekanan arah ,adi 5ernafasan Suhu Gi>i ehidrasi Stat s L#ka"is K "it - )ampak sakit sedang - %ompos mentis - 11#$1## mm<g - 11 =$menit, reguler, isi dan tegangan cukup - "1 =$menit - +8,8o % - %ukup - )idak ada

?arna sa&o matang, efloresensi dan jaringan parut tidak ada, pigmentasi dalam batas normal, keringat umum tidak ada, keringat lokal tidak ada, turgor tidak menurun, lapisan lemak cukup, ikterus pada kulit ujung jari tidak ada, anemis pada telapak tangan dan kaki ada, perabaan suhu normal, nodul subkutan tidak ada, pertumbuhan rambut normal, sianosis tidak ada. Ke"en$ar !eta% Benin& Kelenjar getah bening submandibula, leher, a=illa, dan inguinal tidak ada pembesaran dan tidak ada nyeri pada penekanan. Ke'a"a 3entuk oval simetris, ekspresi biasa, rambut tidak mudah dicabut, alopesia tidak ada, malar rash tidak ada, deformitas tidak ada, muka sembab ada. (ata @ksoftalmus dan endoftalmus tidak ada, edema palpebra ada, konjungtiva palpebra pucat ada, sklera ikterik tidak ada, pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan bola mata ke segala arah baik, lapangan penglihatan luas. Hid n& 3agian luar tidak ada kelainan, septum nasi dan tulang'tulang dalam perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal. )idak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. 5ernafasan cuping hidung tidak ada. )e"in&a )ophi tidak ada, nyeri tekan processus mastoideus tidak ada, selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik. ( " t

)onsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah ada, atropi papil tidak ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernafasan khas tidak ada. Le%er 5embesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, tekanan vena jugularis (A'") cm<"4, kaku kuduk tidak ada. )%#ra* 3entuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi dinding dada tidak ada. Spider naevi tidak ada. Par +'ar !nspeksi 5alpasi 5erkusi (uskultasi ,#r !nspeksi 5alpasi 5erkusi (uskultasi - !ctus cordis tidak terlihat - !ctus cordis tidak teraba - 3atas atas sela iga !!, batas kanan linea para sternal de=tra, batas kiri linea midclavicularis sinistra - heart rate 11 kali per menit, murmur tidak ada, gallop tidak ada A-d#men !nspeksi 5alpasi 5erkusi (uskultasi A"at Ke"amin
5

- statis, dinamis simetris kanan dan kiri - stemfremitus kanan sama dengan kiri - sonor di kedua lapangan paru - vesikuler (;) normal, ronkhi tidak ada, &hee>ing tidak ada

- datar, venektasi (') - lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak teraba - tympani, - bising usus (;) normal

)idak diperiksa Ekstremitas Atas Gerakan cukup, kekuatan ;A, nyeri sendi tidak ada, edema tidak ada, jaringan parut tidak ada, &arna pucat pada ujung jari ada, ujung jari dingin ada, jari tabuh tidak ada, varices tidak ada, refleks fisiologis normal, palmar eritem tidak ada. Ekstremitas Ba.a% Gerakan cukup, kekuatan ;A, nyeri sendi tidak ada, edema ada, minimal, jaringan parut tidak ada, &arna pucat pada ujung jari ada, ujung jari dingin ada, jari tabuh tidak ada, varices tidak ada, refleks fisiologis normal. 2./ Pemeriksaan Pen n$an& <asil pemeriksaan penunjang tanggal "+ esember "#1+<ematologi <b <t /eukosit )rombosit <itung jenis 3asofil @osinofil 3atang Segmen /imfosit 6onosit Kimia arah 3SS %holesterol total < /'%holesterol - C1 mg$dl - 1D7 mg$dl - +#mg$dl
6

- 7." g$dl - 1A vol* - 7C## $ ul - 181### $mm+ - # * (# B 1 *) - " * (1 B + *) - " * (" B 8 *) - D1 * (A# B D# *) - "1 * ("# B 7# *) - 7 * (" B 1 *)

(/ 17 B 18 g$dl) (/ 7# B 71 vol*) (A### B 1#### $ ul) (1A#### B 7##### $ mm+)

(E"## mg$dl) (/FA# mg$dl)

/ /'%holesterol )rigliserid 0reum Kreatinin 0rinalisis Sedimen Sel epitil /eukosit @ritrosit Sekunder Kristal 3akteri (;)

- 1+#mg$dl - D+mg$dl - ""8 mg$dl - 17.D mg$dl

(E1+# mg$dl) (E"## mg$dl) (1A'+C mg$dl) (/ #,C B 1,+ mg$dl)

A B 8 $ /53 (# B A $ /53) A'1# $ /53 (# B 1 $ /53) (;) (') (')

E"ektr#kardi#&ram 0EK!1

Kesan- normal @KG.

Radi#"#&i

Kesan

- cardiomegaly

US! A-d#men

Kesan - cenderung pielonefritis dupleks

2.2

Res me Seorang laki'laki, usia 11 tahun, berkebangsaan !ndonesia, beragama !slam,

bertempat tinggal di 4gan 3aru 5alembang, dira&at di bangsal laki'laki epartemen 5enyakit alam 2S0 5alembang 3ari sejak "+ esember "#1+. ari ri&ayat perjalanan penyakit didapatkan, 9 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh mata sembab setiap bangun tidur. 4s juga mengeluh mulai bengkak pada kedua kaki. 3engkak berkurang sampai menghilang pada siang atau sore hari. 3adan dirasakan lemah, didapati mual tanpa muntah, dan nafsu makan yang menurun. 4s juga mengaku buang air kecil seperti biasa, tanpa disertai nyeri saat buang air kecil. 4s juga mengatakan kadang'kadang sakit kepala. 9 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh sesak nafas. Sesak muncul tiba'tiba dan sering. Sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, atau emosi dan tidak disertai bunyi :ngi:. Sesak berkurang bila os duduk dan beristirahat. 6ata masih dirasakan sembab dan kedua tungkai masih bengkak. ,yeri dada ('), mual (;), muntah ('), dan batuk ('). 3uang air besar seperti biasa. 3uang air kecil seperti biasa dan tidak disertai nyeri. 4s mengatakan sering minum ekstrajos atau kuku bima dicampur susu dengan frekuensi + kali perhari. 5ada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 11#$1## mm<g, nadi 11=$menit, pernafasan "1=$menit, suhu tubuh +8,8o %. 5ada organ didapatkan konjungtiva palpebra yang edema dan pucat, edema minimal pada ekstremitas ba&ah, pucat pada telapak tangan, dan dingin pada ujung jari'jari tangan dan kaki. %or dan pulmo dalam batas normal. 5ada abdomen didapatkan inspeksi cembung, palpasi lemas tanpa nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba, perkusi didapatkan tympani, pada auskultasi bising usus normal. 5ada pemeriksaan laboratorium pada tanggal 11 (pril "##1 didapatkan <b 7," g$dl, <t 1A vol*, leukosit 7.C##$mm+, trombosit 181.###$mm+, hitung jenis #$"$"$D1$"1$7 *, 3SS C1 mg$dl, ureum ""8 mg$dl, kreatinin 17,D mg$dl.
9

2.3

Dia&n#sis Ker$a

5enyakit ginjal kronik derajat G 2.4 Penata"aksanaan 1. ". +. 7. A. 8. D. 1. C. !stirahat iet protein 7# gram$ hari !GH 2/ - A* I 1 - 1 gtt J$menit (mikro) ,ifedipin + = 1# mg Hurosemid 1 = 1 amp (sam folat tab 1 = 1 %a%4+ tab + = 1 ,eurode= 1 = 1 2encana transfusi 52% +A# cc

1#. 2encana hemodialisis 2.5 Pr#&n#sis Kuo ad vitam Kuo ad functionam 2.16 F#""#. U' )an&&a" 62 7an ari 261/
S O 8 8 5erut kembung, nyeri perut (;) KU )D N RR )em'erat r Ke'a"a tampak sakit sedang 1C#$1## mm<g 17 =$mnt "" =$mnt +8 #% conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera ikterik (')$(')

- dubia ad malam - dubia ad malam

10

Le%er )%#ra*

.G5 (A;#) cm<"4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')

' Par ! 5al 5er ( ' ,#r ! 5al 5er

iktus kordis tidak tampak trill tidak teraba batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra, batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra S1$S", murmur ('), gallop (') simetris, retraksi (')$(') vokal fremitus de=tra I sinistra sonor (;)$(;), rhonki ('), &hee>ing (') vesikuler (;)$(;)

(
A-d#men -

! 5al 5er (
Ekstremitas

datar lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien tidak teraba )impani

30 (;) ,

Superior !nferior
A P 8 8 %K stage G

@dema (')$('), sianosis (')$(') 5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')

' !stirahat bed rest ' iet protein 7# gr

11

' !GH 2/ gtt G $menit ' ,ifedipine " = 1# mg ' Hurosemid 1 = 1 amp ' %lonidine tab + = #,1Amg ' (sam Holat 1 = 1 tab ' %a%4+ 1 = 1 ' ,eurode= 1 = 1

)an&&a" 63 7an ari 261/

S O 8 8 ' KU )D N RR )em'erat r Ke'a"a Le%er )%#ra* tampak sakit sedang "##$1## mm<g 1C =$mnt "+ =$mnt +8," #% conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera ikterik (')$(') .G5 (A;#) cm<"4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')

' Par ! 5al 5er ( ' ,#r ! 5al 5er

simetris, retraksi (')$(') vokal fremitus de=tra I sinistra sonor (;)$(;), rhonki ('), &hee>ing (') vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')

iktus kordis tidak tampak trill tidak teraba batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et 12

sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra, batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra S1$S", murmur ('), gallop (')

(
A-d#men -

! 5al 5er (
Ekstremitas -

datar lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien tidak teraba )impani 30 (;) ,

Superior !nferior
A 8 %K stage G

@dema (')$('), sianosis (')$(') 5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')

' !stirahat bed rest ' iet protein 7# gr

' !GH 2/ gtt G $menit ' ,ifedipine " = 1# mg P 8 ' Hurosemid 1 = 1 amp ' %lonidine tab + = #,1Amg ' (sam Holat 1 = 1 tab ' %a%4+ 1 = 1 ' ,eurode= 1 = 1

)an&&a" 6/ 7an ari 261/

S O 8 8 6untah (;) KU tampak sakit sedang

13

)D N RR )em'erat r Ke'a"a Le%er )%#ra*

11#$C# mm<g 1A =$mnt "" =$mnt +8,+ #% conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera ikterik (')$(') .G5 (A;#) cm<"4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')

' Par ! 5al 5er ( ' ,#r ! 5al 5er

simetris, retraksi (')$(') vokal fremitus de=tra I sinistra sonor (;)$(;), rhonki ('), &hee>ing (') vesikuler (;)$(;)

iktus kordis tidak tampak trill tidak teraba batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra, batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra S1$S", murmur ('), gallop (')

(
+ A-d#men

! 5al 5er (
-

datar lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien tidak teraba )impani 30 (;) ,

14

Ekstremitas

@dema (')$('), sianosis (')$(') 5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(') -

Superior !nferior
A 8 %K stage G

' !stirahat bed rest ' iet protein 7# gr

' !GH 2/ gtt G $menit ' ,ifedipine " = 1# mg ' Hurosemid 1 = 1 amp P 8 ' 4ndansentron 1 amp ' %lonidine tab + = #,1Amg ' (sam Holat 1 = 1 tab ' %a%4+ 1 = 1 ' ,eurode= 1 = 1

)an&&a" 62 7an ari 261/

S O 8 8 Kejang (;), sesak nafas (;) KU Sens )D N RR )em'erat r Ke'a"a tampak sakit berat (patis "##$C# mm<g CC =$mnt "C =$mnt +C," #% conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera ikterik (')$(') .G5 (A;#) cm<"4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')

Le%er

15

)%#ra*

' Par ! 5al 5er ( ' ,#r ! 5al 5er (

A-d#men -

simetris, retraksi (')$(') vokal fremitus de=tra I sinistra sonor (;)$(;), rhonki ('), &hee>ing (') vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')

iktus kordis tidak tampak trill tidak teraba batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra, batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra S1$S", murmur ('), gallop (')

! 5al 5er

datar lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien tidak teraba )impani

(
Ekstremitas

30 (;) ,

@dema (')$('), sianosis (')$(') 5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')

Superior !nferior
A P 8 8 %K stage G

' !stirahat bed rest ' iet protein 7# gr

' !GH 2/ gtt G $menit ' ,ifedipine " = 1# mg

16

' Hurosemid 1 = 1 amp ' %lonidine tab + = #,1Amg ' (sam Holat 1 = 1 tab ' %a%4+ 1 = 1 ' ,eurode= 1 = 1 ' !nj. !fenhidramin 1 amp ' !nj. e=amethasone 1 amp ' ,ifedipine A mg (S/)

)an&&a" 63 7an ari 261/

S O 8 8 Sesak nafas (;), demam (;) KU )D N RR )em'erat r Ke'a"a Le%er )%#ra* tampak sakit sedang 1C#$C# mm<g 1#A =$mnt "+ =$mnt +1,D #% conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera ikterik (')$(') .G5 (A;#) cm<"4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')

' Par ! 5al 5er ( ' ,#r ! 5al

17 simetris, retraksi (')$(') vokal fremitus de=tra I sinistra sonor (;)$(;) vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')

iktus kordis tidak tampak

trill tidak teraba batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra, batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra S1$S", murmur ('), gallop (')

5er (
A-d#men

! 5al 5er (

datar lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien tidak teraba )impani 30 (;) ,

Ekstremitas

Superior !nferior
A 8 %K stage G

@dema (')$('), sianosis (')$(') 5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')

' !stirahat bed rest ' iet protein 7# gr

' !GH 2/ gtt G $menit ' ,ifedipine " = 1# mg P 8 ' Hurosemid 1 = 1 amp ' %lonidine tab + = #,1Amg ' (sam Holat 1 = 1 tab ' %a%4+ 1 = 1 ' ,eurode= 1 = 1

)an&&a" 69 7an ari 261/

S 8 Sesak nafas (;) berkurang, batuk (;) 18

KU )D N RR )em'erat r Ke'a"a

tampak sakit sedang 1C#$C# mm<g 1#A =$mnt +# =$mnt +1,D #% conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera ikterik (')$(') .G5 (A;#) cm<"4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')

Le%er

)%#ra*

' Par ! 5al 5er ( ' ,#r ! 5al 5er (

A-d#men simetris, retraksi (')$(') vokal fremitus de=tra I sinistra sonor (;)$(;) vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')

iktus kordis tidak tampak trill tidak teraba batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra, batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra S1$S", murmur ('), gallop (')

! 5al 5er

datar lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien tidak teraba

19

)impani

(
Ekstremitas

30 (;) , @dema (')$('), sianosis (')$(') 5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')

Superior !nferior
A 8 %K stage G ' !stirahat bed rest '

iet protein 7# gr

' !GH 2/ gtt G $menit ' !GH A* 1##cc ; fenitoin " amp gtt J$m

' ,ifedipine " = 1# mg ' Hurosemid 1 = 1 amp P 8 ' %lonidine tab + = #,1Amg ' (sam Holat 1 = 1 tab ' %a%4+ 1 = 1 ' ,eurode= 1 = 1 ' Spironolactone " = 1## mg ' %eftria=one " = 1 gr

)an&&a" 64 7an ari 261/

S O 8 8 Sesak nafas (;) berkurang, batuk (;) KU )D N RR tampak sakit sedang 1+#$1# mm<g C1 =$mnt +A =$mnt

20

)em'erat r Ke'a"a

+8,1 #% conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera ikterik (')$(') .G5 (A;#) cm<"4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')

Le%er

)%#ra*

' Par ! 5al 5er ( ' ,#r ! 5al 5er (

A-d#men simetris, retraksi (')$(') vokal fremitus de=tra I sinistra sonor (;)$(;) vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')

iktus kordis tidak tampak trill tidak teraba batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra, batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra S1$S", murmur ('), gallop (')

! 5al 5er (
Ekstremitas

datar lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien tidak teraba )impani

30 (;) ,

@dema (')$('), sianosis (')$(')

Superior

21

!nferior
A 8 %K stage G ' !stirahat bed rest '

5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')

iet protein 7# gr

' !GH 2/ gtt G $menit ' Henitoin + = 1## mg ' ,ifedipine " = 1# mg ' Hurosemid 1 = 1 amp ' %lonidine tab + = #,1Amg P 8 ' (sam Holat 1 = 1 tab ' %a%4+ 1 = 1 ' ,eurode= 1 = 1 ' Spironolactone " = 1## mg ' %eftria=one " = 1 gr ' !nf. 6etronida>ole + = A## mg ' e=amethasone + = 1 amp

)an&&a" 65 7an ari 261/

S O 8 8 Sesak nafas (;) berkurang, batuk (;), nyeri perut (;) KU )D N RR )em'erat r Ke'a"a tampak sakit sedang 1C#$1"# mm<g 11 =$mnt "1 =$mnt +8,A #% conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera ikterik (')$(') .G5 (A;#) cm<"4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')

22

Le%er )%#ra*

' Par ! 5al 5er ( ' ,#r ! 5al

-

simetris, retraksi (')$(') vokal fremitus de=tra I sinistra sonor (;)$(;) vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')

iktus kordis tidak tampak trill tidak teraba batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra, batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra S1$S", murmur ('), gallop (')

5er (
A-d#men

! 5al 5er (
Ekstremitas -

datar lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien tidak teraba )impani 30 (;) ,

@dema (')$('), sianosis (')$(')

Superior !nferior
A P 8 8 %K stage G ' !stirahat bed rest

5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')

23

'

iet protein 7# gr

' !GH 2/ gtt G $menit ' Henitoin + = 1## mg ' ,ifedipine " = 1# mg ' Hurosemid 1 = 1 amp ' (sam Holat 1 = 1 tab ' %a%4+ 1 = 1 ' ,eurode= 1 = 1 ' Spironolactone " = 1## mg ' %eftria=one " = 1 gr ' !nf. 6etronida>ole + = A## mg ' e=amethasone + = 1 amp

BAB III

24

)IN7AUAN PUS)AKA
3.1 Definisi 5enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. an ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah). 0remia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik." 3.2 E'idemi#"#&i i (merika Serikat, data tahun 1CCA B 1CCC menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 1## kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 1* setiap tahunnya. i 6alaysia, dengan populasi 11 juta, i negara ' diperkirakan terdapat 11## kasus baru gagal ginjal pertahunnya. penduduk pertahun. 3.3 Kriteria (dapun kriteria penyakit ginjal kronik, seperti yang tertulis pada tabel 1

negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 7# B 8# kasus perjuta

25

)abel 1 Kriteria 5enyakit Ginjal Kronik A 5ada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari + bulan dan /HG sama atau lebih dari 8# ml$menit$1,D+m ", tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik. 3./ K"asifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas satu dari dua persamaan berdasarkan konsentrasi kreatinin plasma, umur, jenis kelamin, etnik. 5ertama, persamaan dari penelitian modifikasi diet pada penyakit ginjal yaitu -

Kedua persamaan dari Kockcroft'Gault sebagai berikut -

26

3.2

Pat#fisi#"#&i 5atofisiologi penyakit ginjal kronik pada a&alnya tergantung pada

penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. 5ada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. <al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. 5roses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. 5roses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. 5erubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. )erminal (GG)) atau @nd Stage 2enal emikian seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal isease (@S2 ). (danya peningkatan aktivitas aksis renin'angiotensin'aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut." engan adanya penurunan /HG maka akan terjadi -A (nemia Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit
27

menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar <b dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. (danya toksik uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek, pada keadaan normal 1"# hari menjadi D# B 1# hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis Sesak nafas 6enurut saya disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. <al tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus ju=taglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin !. /alu oleh converting en>yme, angiotensin ! diubah menjadi angiotensin !!. (ngiotensin !! merangsang pelepasan aldosteron dan ( < ssehingga menyebabkan retensi ,a%l dan air L volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) L volume cairan berlebihan L ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer L /G< L peningkatan tekanan atrium kiri L peningkatan tekanan vena pulmonalis L peningkatan tekanan di kapiler paru L edema paru L sesak nafas. (sidosis 5ada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion <; disertai dengan penurunan kadar bikarbonat (<%4+) dan p< plasma. 5atogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin. erajat asidosis ditentukan oleh penurunan p< darah. (pabila penurunan p< darah kurang dari D,+A dapat dikatakan asidosis metabolik. (sidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis <ipertensi
28

isebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. <al tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus ju=taglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin !. /alu oleh converting en>yme, angiotensin ! diubah menjadi angiotensin !!. (ngiotensin !! memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah. <iperlipidemia 5enurunan GH2 menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia. <iperurikemia )erjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri <iponatremia 5eningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. 3ila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan meningkat. <iponatremia yang disertai dengan retensi air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah. <iperfosfatemia 5enurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. .ika kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung deng %a"; untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit ( berturut'turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus) <ipokalsemia

29

isebabkan karena %a"; membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan hipokalsemia merangsang pelepasan 5)< dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. (kibatnya terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia). 3iasanya 5)< mampu membuat konsentrasi fosfat di dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. .adi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi %a"; dapat meningkat. ,amun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi %a<547 terpresipitasi dan konsentrasi %a"; di plasma tetap rendah. 4leh karena itu, rangsangan untuk pelepasan 5)< tetap berlangsung. alam keadaan perangsangan yang terus' menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak 5)<. Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor 5)< selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga 5)< berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut. 5embentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral. 3iasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. ,amun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia <iperkalemia 5ada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion <; plasma meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel Bsel ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion K; ke dalam plasma. 5eningkatan konsentrasi ion <; dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat

30

menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental. 5roteinuria 5roteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan ginjal pada GGK seperti glomerulus. 3eberapa 6, glomerulonefritis dan hipertensi. 5roteinuria menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan mekanisme glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas mele&ati membran filtrasi. 5ada keadaan proteinuria berat akan terjadi pengeluaran +,A g protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik. 0remia Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. 5enyebab dari uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah. 0rea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. 3ila filtrasi glomerulus kurang dari 1#* dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. 5asien akan menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik. Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan menyebabkan koma uremikum. 3.3 Dia&n#sis !e$a"a K"inis
5ada gagal ginjal kronik, gejala B gejalanya berkembang secara perlahan. 5ada a&alnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). 5ada stadium ini, penderita menunjukkan gejala B gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti 31

' Kelainan saluran cerna - nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik ' Kelainan kulit - urea frost dan gatal di kulit ' Kelainan neuromuskular - tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah ' Kelainan kardiovaskular - hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema ' Gangguan kelamin - libido menurun, nokturia, oligouria 5ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal /HG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada /HG sebesar 8# * pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada /HG sebesar +# * mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada /HG kurang +# * pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. 5asien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. .uga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. 5ada /HG di ba&ah 1A * akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. 5ada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal."

!am-aran La-#rat#ri m Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya b. 5enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan /HG.
32

c. Kelainan biokimia&i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria." !am-aran Radi#"#&is" 5emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi a. Hoto polos abdomen, bisa tampak batu radio B opak b. 5ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa mele&ati kerusakan c. 5ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi d. 0ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi e. 5emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi Bi#'si dan Pemeriksaan Hist#'at#"#&i !in$a"" ilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas. 3.9 Penata"aksanaan 5enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi 1) )erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
33

filter

glomerulus,

disamping

kekha&atiran

terjadinya

pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami

?aktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan /HG. 3ila /HG sudah menurun sampai "#'+#* dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. ") 5encegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid 5enting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan /HG untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. +) 6emperlambat perburukan fungsi ginjal Haktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi a. glomerulus. %ara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah 5embatasan asupan protein Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. 4leh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan mengakibatkan sindrom uremia. 5embatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia

34

b. )erapi farmakologi 0ntuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. 5emakaian obat antihipertensi ((%@ inhibitor) disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus. 7) 5encegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular engan cara pengendalian 6, pengendalian hipertensi, pengedalian dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. A) 5encegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi a. (nemia @valuasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin E 1# g* atau hematokrit E +#* meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi serum$serum iron, kapasitas ikat besi total$ total iron binding capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. 5emberian eritropoitin (@54) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11 B 1" g$dl. b. 4steodistrofi renal 5enatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui 35

 6engatasi hiperfosfatemia ' 5embatasan asupan fosfat 8## B 1## mg$hari ' 5emberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium hidroksida, garam magnesium. iberikan secara oral untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (%a%4+) dan calcium acetate ' 5emberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta reseptor %a pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. 5emberian kalsitriol ' 5emakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid (5)<) F ",A kali normal karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. 5embatasan cairan dan elektrolit ' 5embatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. 6aka air yang masuk dianjurkan A## B 1## ml ditambah jumlah urin. @lektrolit yang harus dia&asi asuapannya adalah kalium dan natrium. 5embatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. 4leh karena itu, pemberian obat B obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan +,A B A,A m@M$lt. 5embatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. .umlah garam natrium yang diberikan,
36

disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi. 8) )erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
ilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium A, yaitu pada /HG E 1A ml$mnt. 3erupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

3.4

K#m'"ikasi Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut ' <iperkalemia ' (sidosis metabolik ' Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan %<H ) ' Kelainan hematologi (anemia) ' 4steodistrofi renal

3.5

Pr#&n#sis
5enyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka

panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. 5enatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat. +

37

BAB I: ANALISA KASUS

Seorang laki'laki, usia 11 tahun, berkebangsaan !ndonesia, beragama !slam, bertempat tinggal di 4gan 3aru 5alembang, dira&at di bangsal lai'laki epartemen 5enyakit alam 2S0 5alembang 3ari sejak "+ esember "#1+. ari ri&ayat perjalanan penyakit didapatkan, 9 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh mata sembab setiap bangun tidur. 4s juga mengeluh mulai bengkak pada kedua kaki. 3engkak berkurang sampai menghilang pada siang atau sore hari. )imbulnya bengkak dengan pola ini merujuk kepada kelainan ginjal. 4s juga mengeluh badan terasa lemah. Keluhan'keluhan ini biasa didapatkan pada pasien dalam keadaan anemia. 5ada pasien ini dapat dipikirkan terjadi anemia karena kelainan ginjalnya. 9 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh sesak nafas. Sesak muncul tiba'tiba dan sering. Sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, atau emosi dan tidak disertai bunyi :ngi:. Sesak berkurang bila os duduk dan beristirahat. Keluhan sesak pada pasien ini tidak mengarah pada kelainan jantung atau paru, sehingga dapat dipikirkan bah&a sesak ini disebabkan kelainan darah. ,yeri dada ('), mual (;), muntah ('), dan batuk ('). 3uang air besar seperti biasa. 3uang air kecil seperti biasa dan tidak disertai nyeri. 4s mengatakan sering minum ekstrajos atau kuku bima dicampur susu dengan frekuensi + kali perhari. 5ada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 11#$1## mm<g, nadi 11=$menit, pernafasan "1=$menit, suhu tubuh +8,8o %. 5ada organ didapatkan konjungtiva palpebra yang edema dan pucat, edema minimal pada ekstremitas ba&ah, pucat pada telapak tangan, dan dingin pada ujung jari'jari tangan dan kaki. <asil pemeriksaan ini memperlihatkan tanda'tanda hipertensi dan anemia. 5enyakit ginjal yang ditandai dengan adanya hipertensi dan anemia serta pernafasan yang cepat dan dalam adalah penyakit ginjal kronik.

38

5ada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan yang sangat signifikan dari nilai ureum dan kreatinin. ari nilai tadi dapat ditentukan laju filtrasi glomerulus pada pasien ini dengan menggunakan rumus Kockcroft'Gault. <asil yang didapat memperlihatkan bah&a penyakit ginjal kronik pada pasien ini termasuk ke dalam derajat G. )erapi yang diberikan untuk penderita penyakit ginjal kronik derajat G adalah terapi pengganti melalui hemodialisis atau transplantasi ginjal. ,amun perbaikan terhadap keadaan umum pasien dan pecegahan terhadap terganggunya organ lain akibat kerusakan ginjalnya mutlak dilakukan. 0ntuk mengatasi anemia dilakukan transfusi 52% sampai kadar hemoglobine mencapai 1# mg$dl. iberikan anti'hipertensi untuk mengontrol tekanan darah. Kalsium karbonat diberikan sebagai pengikat fosfat untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia yang la>im didapati pada pasien'pasien penyakit ginjal kronik. 5rognosis Muo ad vitam dan Muo ad functionam adalah dubia ad malam. 5enderita penyakit ginjal kronik derajat G akan terus menerus bergantung pada terapi pengganti ginjal yaitu hemodialisis atau transplantasi ginjal karena ginjalnya sudah hampir tidak berfungsi. Selama terapi ini berlangsung pasien dapat mengalami gangguan organ'organ lain yang membahayakan hidup.

39

DAF)AR PUS)AKA
1. ". Sher&ood, /auralee. Sistem Kemih. Hisiologi 6anusia dari Sel ke Sistem. @disi ". .akarta - 5enerbit 3uku Kedokteran @%G N "##1. p. 78+ B A#+. Sudoyo, (. ? dkk. 5enyakit Ginjal Kronik. 3uku (jar !lmu 5enyakit alam. .ilid !!. @disi G. .akarta - 5usat 5enerbitan !5 1#+A B 1#7#. +. 7. Kamaludin (meliana. "#1#. Gagal Ginjal Kronik. .akarta - 3agian !lmu 5enyakit alam 05<. %linical practice guidelines for chronic kidney disease- evaluation, classification and stratification, ,e& Oork ,ational Kidney Houndation, "##". A. Silbernagl, S dan /ang, H. Gagal Ginjal kronis. )eks P (tlas 3er&arna 5atofisiologi. %etakan !. .akarta - 5enerbit 3uku Kedokteran @G% N "##D. p. 11# B 11A. HK 0! N "##C. p.

40