BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1

Congestive Heart Failure (CHF)

1.1.1 Definisi Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.1 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari segala bentuk penyakit kardiovaskular.2 1.1.2 Epidemiologi CHF berhubungan erat dengan usia. Wanita memiliki risiko lebih besar terjadinya CHF karena wanita merupakan 60% populasi dari penduduk berusia 65 tahun keatas dan 75% dari penduduk yang berusia 85 tahun keatas.1 Menurut Murray dan Steward, dalam dekade 40 tahun terakhir prevalensi CHF secara keseluruhan diperkirakan 3-20 kasus /1000 penduduk, dan meningkat hingga > 100 kasus /1000 penduduk pada mereka yang berusia > 65 tahun.Prevalensi disfungsi ventrikel kiri meningkat dengan bertambahnya usia dan lebih sering terjadi pada pria.3 Tujuh puluh lima persen dari penderita yang terdiagnosis CHF memiliki riwayat hipertensi.Risiko tersebut meningkat dua kali lipat pada hipertensi dengan tekanan darah 160/90 mmHg, dibandingkan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Diantara penderita infark miokard, 22% pria dan 46% wanita memiliki resiko menderita CHF dalam waktu 6 tahun kedepan.2 1.1.3 Etiologi CHF dapat disebabkan karena gangguan pada perikardium, miokardium, endokardium atau pembuluh darah, dan diantara itu sebagian besar karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Penyebab utama gagal jantung antara lain IHD (Ischemic heart disease), hipertensi, dan 5

kardiomiopati. Penyebab utama gagal jantung pada wanita adalah hipertensi, sedangkan IHD merupakan penyebab utama pada laki-laki.2 Penyebab lainnya adalah kelainan katup aorta dan mitral, gangguan konduksi jantung (misalnya, blok jantung dan fibrilasi atrium), infeksi (misalnya, demam rematik, miokarditis karena virus, dan HIV).3 Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari berbagai macam penyakit jantung, baik kongenital maupun didapat.2 1.1.4 Patofisiologi Proses gagal jantung dimulai dengan adanya gangguan pada jantung atau adanya hipertropi ventrikel kiri yang mengganggu fungsi jantung secara keseluruhan. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun akan mengurangi volume sekuncup (Stroke volume/SV) dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik (EDV/End Diastolic Volume) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP/Left Ventricel End Diastolic Volume).Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP), karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP meningkatkan tekanan kapiler dan vena di pulmo. Apabila tekanan hidrostatik kapiler pulmo melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstitial. Jika kecepatan transudasi melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadi edema paru.Tekanan arteri paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis vena paru.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, yang akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.2,4 Ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat sebagai respon terhadap gagal jantung, yaitu meningkatnya aktifitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat sistem renin angiotensin aldosterone, dan hipertrofi ventrikel.Ketiga respon ini bertujuan untuk mempertahankan curah jantung, namun menjadi kurang efektif jika gagal jantung terus berlangsung.2,4Patofisiologi CHF dapat dijelaskan melalui bagan berikut. (gambar 1)

Gambar 1. Bagan Patofisiologi CHF

1.1.5 Manifestasi Klinik Manifestasi klinis CHF bervariasi, sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan derajat penyakit, antara lain:4,5(1) Dispneaatau perasaan sulit bernapas, adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru dan meningkatnya tahanan aliran udara.Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. (2) Ortopnea (dispnea saat berbaring), terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.(3) ParoxysmalNocturnal Dyspnea(PND), dipicu oleh timbulnya edemaparu intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.(4) Batuk non produktif, dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisiberbaring.(5) Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru, adalah ciri khasdari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru karena pengaruh gaya gravitasi. (6) Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.(7) Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP/ Jugular Venous Pressure), akibat jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. (8) Hepatomegali, anoreksia, rasa penuh, mual, sebagai akibat 7

kongesti hepar dan usus, merupakan tanda penting dari terjadinya gagal jantung kanan, (9) Edema perifer, terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstitial (10) Nocturia (diuresis malam hari), disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring, serta berkurangnya vasokonstriksi ginjal saat istirahat.2 1.1.6 Klasifikasi Tahap gagal jantung menurut sistem klasifikasi fungsional New York Heart Association (NYHA), adalah sesuai tabel 1.Sistem ini berhubungan dengan gejala untuk kegiatan sehari-hari dan kualitas hidup pasien.6 Tabel 1. Klasifikasi CHF menurut NYHA.6
StadiumGejala Pasien I (ringan) Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik.Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan berlebihan, palpitasi, atau dyspnea (sesak napas). II (ringan) Keterbatasan ringan pada aktivitas fisik.Nyaman pada saat istirahat, tapi mengalami kelelahan, palpitasi, maupun dispnea pada saat aktivitas fisik biasa. III (Sedang ) Ditandai keterbatasan aktivitas fisik.Nyaman pada saat istirahat, tetapi saat aktivitas ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau dispnea. IV (berat) Tidak dapat melaksanakan kegiatan fisik apapun dengan nyaman. Gejala insufisiensi jantung tampak saat istirahat. Gejala dan tanda akan menmberat jika beraktifitas. Sumber: NYHA Functional Classification for Congestive Heart Failure.American Heart Association, 2011

1.1.7 Diagnosis Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain pemeriksaan laboratorium darah (bisa didapatkan lekositosis dan peningkatan kadar troponin, Creaktif protein, TNF reseptor dan asam urat), foto thoraks (bisa didapatkan gambaran cardiomegaly, corakan bronkovaskuler meningkat, efusi pleura, edema alveolar, kerley b-lines), EKG/elektrokardiografi (bisa didapatkan gambaran dysrythmia, LVH, RVH, IHD, takikardia), ekokardiografi, dan pemeriksaan biomarker (B-type natriuretic peptides / BNP dan N terminal pro BNP).5

The Framingham Heart Study memberikan kriteria untuk diagnosis CHF, yaitu seperti pada tabel 2.7,8Diagnosis gagal jantung ditegakkan bila minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima hanya jika mereka tidak dapat dikaitkan dengan kondisi medis lain (seperti hipertensi pulmonal, penyakit paru kronis , sirosis , ascites, atau sindrom nefrotik) .7,8 Tabel 2. Kriteria Framingham untuk diagnosis CHF.7,8
Kriteria Major Paroksismal nokturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekana vena jugularis Refluks hepatojugular Sumber: Framingham Criteria for Congestive Heart Failure. 2005 Kriteria Minor Edema eksremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi(>120/menit)

1.1.8 Pengelolaan a. Terapi medis. Terapi medis sangat penting setelah CHF didiagnosis, dengan tujuan menstabilkan kondisi dengan segera, mengendalikan gejala dalam jangka panjang, dan memberikan obat bila memungkinkan. Terapi medis CHF tergantung dari berat ringannya penyakit, yaitu dengan program istirahat, modifikasi gaya hidup dengan diet, exercise teratur, dan perubahan perilaku, serta menggunakan obat-obatan seperti angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, angiotension II receptor blockers, anti aritmia, anti platelet (aspirin), beta blocker, calcium channel blocker, trombolitik, digoxin, diuretik, nitrat, dan warfarin.Prosedur tindakan invasif/operasi, seperti angioplasty dan stent, operasi bypass jantung, kardioversi, ablasi, alat pacu jantung, Defibrillator Cardioverter Implan ( ICD ), dan transplantasi jantung menjadi pilihan terapi pada keadaan tertentu.9,10 9

b.

Terapi gizi pada CHF Tujuan terapi gizi /penatalaksanaan diet pada CHF adalah mengurangi beban kerja

jantung atau elevasi diafragma dengan menghindari makan makanan yang berlebihan, menghilangkan edema, mempertahankan berat badan normal, mencegah terjadinya malnutrisi maupun cardiac cachexia, dan mengkoreksi defisiensi zat gizi.2Terapi gizi pada CHF merupakan hal yang tidak mudah dilakukan, karena membutuhkan pembatasan asupan natrium dan cairan. Disisi lain, penderita CHF mengalami kesulitan makan dan memiliki risiko terjadi malnutrisi maupun cardiac cachexia.10,11 Malnutrisi dialami oleh 36-50% pasien CHF.10 Hal-hal yang memicu terjadinya malnutrisi pada CHF adalah: (1) Penurunan aliran darah pada sistem gastrointestinal yang menyebabkan perut mudah kenyang, (2) Penurunan aliran darah dan edema pada sistem gastrointestinal menyebabkan anoreksia dan gangguan penyerapan zat gizi, (3) Efek samping dari obat-obatan seperti mual, muntah, dan anoreksia. Cardiac cachexia, yaitu bentuk dari malnutrisi yang ditandai dengan adanya muscle wasting yang ekstrem, kelelahan dan anoreksia. Penyebab terjadinya cardiac cachexia meliputi hipermetabolisme, muscle wasting, perubahan asupan, kegagalan organ fungsional, serta mekanisme neurohormonal.10,11 Lebih dari 50% pasien CHF yang dirawat di ICU (intensive care unit) menderita overweight dan obesitas. Pengurangan berat badan (BB) dapat meningkatkan kesehatan jantung dan memperbaiki komorbid lainnya (dibahas pada subbab obesitas).10 Kebutuhan cairan dan elektrolit Pembatasan cairan dan natrium merupakan komponen dari terapi diet pada CHF.Standar pembatasan cairan pada CHF adalah 1500 ml/hari, dengan maksimal cairan adalah 2000 mL/hari, untuk mengatasi kelebihan cairan pada CHF. ASPEN

merekomendasikan pemberian cairan 0.5 ml/kkal atau 1000 -1500 ml/hari. Pemberian cairan harus lebih hati-hati jika menggunakan nutrisi enteral atau parenteral. Asupan natrium yang moderat, yaitu sekitar 2000-3000 mg/hari, tergantung dari berat ringannya penyakit. Pasien dengan gagal jantung yang lebih parah, dianjurkan membatasi asupan garam kurang dari 2000 mg/hari. Kadar natrium dijaga agar dalam batas normal atau tidak lebih dari 140 mEq/dl. Kalium dipertahankan pada kadar antara 4-5 mEq/dl, dan jika ada defisit kalium dapat diberikan suplemen kalium dalam jangka pendek. Pemberian suplemen magnesium perlu dipertimbangkan jika terdapat hipokalemia berat. 2,10, 11 10

Monitoring terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit dengan menghitung volume urin out put selama 24 jam dan volume cairan yang masuk tubuh serta memantau keadaan klinis pasien harus dilakukan.10 Kebutuhan energi Kebutuhan energi pada penderita CHF tergantung dari kebutuhan individual pasien dengan mempertimbangkan tingkat hipermetabolisme dan berat ringannya CHF.Pada penderita obese dengan CHF, berat badan ideal merupakan salah satu tujuan terapi dan harus dipertahankan agar tidak membebani kerja miokardium. Pada penderita undernutrisi dengan CHF berat, kebutuhan energi meningkat 30-50% diatas BMR sebagai akibat peningkatan aktifitas jantung dan paru. Kebutuhan energi yang sering digunakan adalah 35 kkal/kgbb/hari.10 Rekomendasi dari ASPEN (American Society of Parenteral and Enteral Nutrition), yaitu kebutuhan kalori ditentukan dengan menghitung basal energy expenditure (BEE) menggunakan rumus persamaanHarrisBenedict, jika tidak tersedia kalorimetri indirek. Pemberian energi untuk pasien CHF dengan aktifitas fisik yang minimal ditingkatkan 15-25%, dan untuk CHF berat atau dengan hipermetabolisme ditingkatkan 10-20%. Pembedahan mayor dan kondisi sepsis meningkatkan kebutuhan energi, masing-masing sekitar 20 - 50%. Pemberian energi yang berlebihan dapat menyebabkan hiperglikemia berat dan memperburuk CHF. Penderita CHF dengan anoreksia dan dispnea dianjurkan mengkonsumsi makanan porsi kecil, namun diberikan lebih sering (small frequent feeding).10,11 Kebutuhan Protein The National Cholesterol Education ProgramExpert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in AdultsTreatment Panel III (NCEP ATP III) merekomendasikan pemberian protein untuk manajemen CHF sebanyak 15% dari total kalori, terutama dianjurkan dari protein hewani (ikan).ASPEN merekomendasikan pemberian protein 10-15% dari total kalori.10,11,12 Kebutuhan karbohidrat Pedoman yang disusun oleh NCEP ATP III untuk manajemen CHF adalah pemberian asupan karbohidrat sebanyak 50-60% dari total kalori, sedangkan ASPEN merekomendasikan sebanyak 40-60%. Disarankan dari sumber karbohidrat kompleks yang kaya serat, sepertigandum utuh, beras merah, buah, kacang-kacangan.Meminimalkan asupan makanan kecil dan minuman ringan yang mengandung gula. Penelitian membuktikan bahwa individu 11

yang mengkonsumsi minuman ringan yang mengandung gula dalam jumlah besar cenderung untuk menambah asupan kalori dan berat badan.10,11,12,14 Kebutuhan lemak Kebutuhan lemak untuk CHF menurut NCEP ATP III adalah sebanyak 25-30% dari total kebutuhan energi.Asupan lemak yang dianjurkan adalah dari PUFA/Polyunsaturated Fatty Acid(< 10% total kalori ), MUFA/Monounsaturated Fatty Acid (< 20% total kalori ), dan asam lemak jenuh <7% dari total kalori, asam lemak trans <1%, kolesterol <300 mg per hari. AHA merekomendasikan individu tanpa PJK (Penyakit Jantung Koroner) mengkonsumsi ikan 2 kali seminggu, sedangkan individu dengan PJK disarankan untuk mengkonsumsi EPA+DHA 1 gram per hari, lebih baik yang berasal dari ikan, sedangkan suplementasi harus dengan resep dokter. Mengkonsumsi ikan, terutama yang mengandung omega 3 minimal 2 kali seminggu. Pada individu dengan hipertrigliseridemia, suplementasi EPA +DHA 2-4 gram per hari direkomendasikan dengan penngawasan dokter.12,13,14 Kebutuhan Mikronutrien dan antioksidan lain. CHFmerupakan penyakit sistemik yang terkait dengan kelainan neurohormonal, peningkatan proses inflamasi dan stres oksidatif. Semuapenderita dengan CHF harus dipertimbangkan untuk pemberian suplemenmultivitamin dan mineral harian, khususnya mereka yang menerima terapi diuretikatau diet terbatas..Kebutuhan kalsium, magnesium, vitamin D, vitamin B1, dan zinc (seng) dapat meningkat pada CHF. Peningkatan kebutuhan mikronutrien berisiko terjadi defisiensi jika tidak mendapat asupan yang memadai. Defisiensi mikronutrien merupakan faktor potensial yang berperan pada perkembangan CHF. Penggunaan loop diuretic seperti furosemide menyebabkan kalciuria, magnesuria, dan

zincuria. Hipokalsemia berpotensi untuk terjadi aritmia dan fibrilasi ventrikel.Furosemid dan HCT meningkatkan kehilangan magnesium. Insiden defisiensi magnesium dalam CHF telah dilaporkan lebih dari 30% dan disertai dengan kekurangan magnesium otot.Kekurangan magnesium juga menyebabkan keseimbangan natrium positif dan keseimbangan kalium negatif. Kurangnya paparan terhadap sinar matahari pada penderita CHF dapat

menyebabkandefisiensi vitamin D dan akibatnya menghambat absorbsi kalsium. Osteopenia atau osteoporosis terlihat pada separuh pasien dengan CHF berat. Vitamin D juga penting dalam fungsi sistem kardiovaskular. Defisiensi vitamin D dapat memperburuk kontraksi miokard. Penggunakan furosemid dan digoxin berisiko mengalami defisiensi vitamin B1 12

(thiamin) karena obat-obatan tersebut menurunkan uptake thiamin oleh cardiac cells. Penelitian terkini oleh Keith dan Colleagus mendapatkan persentase defisiensi riboflavin dan piridoksin lebih tinggi secara signifikan dibanding kelompok kontrol.Peran vitamin B12 dan asam folat menunjukkan hasil yang bertentangan. Secara keseluruhan tidak ada korelasi yang signifikan antara kadar vitamin B12 dan asam folat dengan LVEF (Left Ventricle Ejection Fraction) maupun tingkat keparahan CHF. Defisiensi seng dapat terjadi dalam kondisi stresseperti sepsis, trauma, dan malnutrisi. Kondisi iniberhubungan dengan penurunan aktivitas Cu / Zn - SOD, yang penting pada pertahanan antioksidan. Penggunaan obat-obatan (diuretik, ACE inhibitor dan angiotensin reseptor blocker) juga dapat mengakibatkan defisiensi seng. Mekanisme lain terjadinya defisiensi mikronutrien adalah karena menurunnya absorbsi zat gizi tersebut sebagai akibat timbulnya edema usus. Dosis vitamin D yang direkomendasikan untuk penyakit kardiovaskuler yaitu 1000 IU (25 g).10,15 L-carnitin merupakan antioksidan yang saat ini mulai digunakan pada penderita penyakit kardiovaskuler (PKV). L-carnitin memiliki peran yang esensial dalam metabolisme asam lemak karena sebagai kofaktor agar asam lemak dapat masuk ke mitokondria, tempat terjadinya oksidase. Carnitine juga berfungsi memindahkan benda-benda beracun dalam alur metabolik. Bukti klinis mengindikasikan bahwa carnitine memiliki peran dalam manajemen beberapa kelainan kardiovaskular. Penelitian laboratorium pada binatang dan percobaan klinis pada manusia membuktikan bahwa carnitine memiliki potensi dalam managemen sindrom iskemik akut maupun kronis.CHF dan PKV lain dapat membaik dengan pemberian carnitine. L-carnitine oral pada dosis 1 gram 2 x sehari selama 45 hari menghasilkan penurunan dalam insiden aritmia kardiak, ventrikular ekstrasistol, dan penggunaan digoksin secara bermakna.15,16 Coenzyme Q10, juga dikenal sebagai koenzim Q dan ubiquinone adalah antioksidan kuat, stabilisator membran, serta kofaktor dalam rantai pernapasan mitokondria yang membantu menghasilkan adenosin trifosfat (ATP) dan sebagai sumber energi utama bagi sel. Coenzyme Q10 ditemukan di semua sel manusia, dengan konsentrasi tertinggi di jantung, hati, ginjal, dan pankreas. Suplementasi Coenzyme Q10 telah diteliti dengan metaanalisis, direkomendasikan, dan digunakan pada gagal jantung, hipertensi, dan beberapa penyakit lainnya. Dosis yang direkomendasikan untuk terapi jangka waktu tertentu adalah 60-100 mg/hari sedangkan untuk terapi jangka panjang adalah 10-30 mg.15,17 13

1.1.9 Prognosis Meskipun telah banyak kemajuan terbaru dalam pengelolaan dan evaluasi CHF, perkembangan gejala CHF masih membawa prognosis yang buruk. Studi berbasis masyarakat menunjukkan bahwa 30-40% pasien meninggal dalam waktu 1 tahun dari diagnosis dan 6070% meninggal dalam waktu 5 tahun, terutama karena memburuknya CHF atau kejadian tibatiba seperti aritmia ventrikel. Meskipun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang, pasien dengan CHF NYHA IV memiliki tingkat kematian tahunan 30-70%, sedangkan pasien dengan CHF NYHA kelas II memiliki angka kematian tahunan 5-10%. Dengan demikian, status fungsional merupakan prediktor penting dari outcome pasien.5 1.2 Hipertensi

1.2.1 Definisi Hipertensi adalah kondisi medis yang ditandai adanya peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama).18 1.2.2 Etiopatogenesis Menurut Gray dkk (2005), sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya, diantaranya adalah penyakit parenkim ginjal (3%), penyakit renovaskuler (1%), kelainan endokrin (1%), Koartasio aorta, kaitan dengan kehamilan, dan akibat penggunaan obat. Hipertensi yang diketahui penyebabnya disebabkan adanya penyakit lain disebut dengan hipertensi sekunder.19 Hipertensi yang tidak/belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh kejadian hipertensi) disebut hipertensi primer esensial. Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab, beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hipertensi esensial adalah salah satu faktor resiko penting untuk terjadinya penyakit cerebrovaskuler dan penyakit jantung koroner. Hipertensi esensial merupakan penyebab kesakitan dan kematian yang cukup banyak dalam masyarakat.19 Patogenesis hipertensi dimulai dari tekanan darah yang dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer serta dipengaruhi juga oleh tekanan atrium kanan. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap. Peningkatan tahanan perifer pada hipertensi esensial terjadi secara bertahap dalam 14

waktu yang lama sedangkan proses autoregulasi terjadi dalam waktu yang singkat. Peningkatan curah jantung dan tahanan perifer dapat terjadi akibat dari berbagai faktor seperti genetik, aktivitas saraf simpatis, asupan garam, dan metabolisme natrium dalam ginjal dan faktor endotel. Peran faktor genetik terhadap hipertensi esensial dapat dibuktikan dengan kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada pasien kembar monozigot dari pada heterozigot, jika salah satu diantaranya menderita hipertensi. Pengaruh asupan garam terhadap terjadinya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah. Faktor lain yang ikut berperan, yaitu sistem reninangiotensin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah. Produksi renin dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain stimulasi saraf simpatis. Renin berperan pada proses konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang kemudian menyebabkan sekresi aldosteron dan mengakibatkan menyimpan garam dalam air. Keadaan ini yang berperan pada timbulnya hipertensi. Faktor lain adalah faktor lingkungan seperti stres psikososial, obesitas, merokok, dan kurang olah raga.5,20 1.2.3 Gejala Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala,

perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja ternormal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak nafas, gelisah, pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.5,20 1.2.4 Diagnosis dan klasifikasi Diagnosis hipertensi ditegakkan melalui anamnese dan pemeriksaan tekanan darah dengan alat tensimeter. Keluhan yang berhubungan dengan hipertensi serta riwayat penyakit hipertensi pada keluarga perlu digali dalam anamnesa.19 Kenaikan tekanan darah sering merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi esensial sehingga diperlukan tekanan darah yang akurat. Berbagai faktor dapat mempengaruhi hasil 15

pengukuran seperti faktor pasien, faktor alat, maupun tempat pengukuran. Menurut Gray dkk (2005) Tekanan darah sangat bervariasi tergantung pada keadaan, akan meningkat saat aktivitas fisik, emosi, dan stress, dan turun selama tidur. Oleh sebab itu, diagnosis hipertensi dapat ditetapkan dengan pengukuran berulang paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda selama 4-6 minggu.18,19Joint National Committeon (JNC) 7 menyebutkan bahwa pengukuran tekanan darah dianjurkan pada posisi duduk setelah beristirahat selama 5 menit dan 30 menit bebas rokok atau minum kopi. Ukuran manset harus cocok dengan ukuran lengan atas. Manset harus melingkar paling sedikit 80% lengan atas dan lebar manset paling sedikit 2/3 kali panjang lengan atas. Sedangkan alat ukur yang dipakai adalah Sphygmomanometerair raksa. 18 Batasan untuk mendiagnosis hipertensi mengalami perkembangan dan perubahan. Klasifikasi menurut WHO (World Health Organization) / ISH (International Society of Hypertension) 2004 tampak pada tabel 3.18 JNC-7 (2003), mengklasifikasikan hipertensi seperti pada tabel 4.21 Tabel 3. Klasifikasi Hipertensi menurut WHO (2004)18
Klasifikasi Grade 1 Grade 2 Grade 3SBP 180 dan DBP 110 Sumber:WHO/ISH Hypertension Guidelines. 2004. Tekanan darah ( mmHg) SBP 140-159 dan DBP 90-99 SBP 160-179 dan DBP 100-109

Tabel 4. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC 7 (2003)21

Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Sumber:JNC-7. 2003. Tekanan darah ( mmHg) SBP < 120 dan DBP < 80 SBP 120-139 dan DBP 80-89 SBP 140-159 dan DBP 90-99 SBP 160 dan DBP 100

Keterangan : SBP = Sistole Blood Presure; DBP = Diastole Blood Presure. 1.2.5 Komplikasi Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama CHF.18 16

1.2.6 Pengelolaan Tujuan pengobatan untuk hipertensi adalah untuk mengurangi risiko PKV dan ginjal dan menurunkan tekanan darah hingga <140/80 mmHg atau <130/80 mmHg pada individu dengan diabetes atau penyakit ginjal kronis. Terapi dicapai melalui rencana komprehensif yang melibatkan pengelolaan berat badan, aktivitas fisik, intervensi/terapi gizi, dan terapi farmakologis dengan menggunakan obat.2 Dikenal beberapa golongan obat anti hipertensi yang banyak digunakan, antara lain golongan diuretik (hidrochlorothiazid/HCT, furosemide, dan spironolactone), ACE

(angiotensin converting enzyme) inhibitors (Captopril, ramipril, dan lisinopril), Beta-bloker (propanolol, atenolol, dan acebutolol), calcium channel blocker/CCB (nifedipine, amlodipine, diltiazem, dan verapamil), dan Angiotensin II Receptor Blocker/ARB(Candesartan, Irbesartan, Valsartan). Penggunaan obat anti hipertensi secara tunggal, ganda, maupun dengan tiga jenis obat ditentukan berdasarkan klasifikasi hipertensi, faktor risiko, dan komplikasi yang ada.2,5 Assesment gizi perlu dilakukan untuk memperoleh data secara akurat sehingga dapat menentukan masalah/diagnosa gizi, antara lain mengenai asupan makanan dan zat gizi,pengetahuan/kepercayaan/sikap, perilaku, aktivitas fisik dan kapasitas fungsional, serta data biokimia penderita. Hasil assesment gizi juga penting untuk pengelolaan BB dalam mencapai BMI normal.2 Intervensi gizi menurut Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) yang

meliputi pembatasan asupan natrium sejumlah 2400 mg(100 mEq) atau 6 gr garam, lemak jenuh, dan alkohol dengan meningkatkan asupan serat hingga 30 g, kalsium sebesar 1.240 mg, magnesium sebesar 500 mg, dan kalium sebesar 4700mg(120 mEq) telah menunjukkan efek yang signifikan untuk menurunkan tekanan darah. Menurut DASH asupan energi moderat, yaitu sebesar 2000 kkal/hari dan 90 g protein.2,22 Saat ini telah banyak diteliti dan direkomendasikan untuk menggunakan koenzim Q10 (ubiquinon) pada penderita hipertensi. Koenzim Q10 adalah anti oksidan yang cukup kuat dan berguna untuk menurunkan tekanan darah serta mengurangi kebutuhan untuk memakai beberapa obat antihipertensi. Mekanisme yang tepat tidak diketahui, tapi satu teori adalah bahwa koenzim Q dapat mengurangi tahanan perifer dengan mencegah inaktivasi oksida nitrat oleh radikal bebas, meningkatkan produksi prostaglandin prostasiklin (PGI2), dan menghambat agregasi platelet..17 17

1.3

Dislipidemi

1.3.1 Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL.5,22 1.3.2 Klasifikasi dan Faktor Risiko dislipidemia Dislipidemia dibagi menjadi dua, dislipidemia primer dan dislipidemia sekunder. Dislipidemia primer disebabkan karena kelainan pada komponen genetik yang mengatur transfor lipoprotein seperti reseptor, apolipoprotein, enzim dan transpor protein.Dislipidemia Sekunder terjadi akibat suatu penyakit lain, misalnya hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes melitus, penyakit hati obstruktif, obesitas, dan obat-obat yang meningkatkan kolesterol LDL, dan menurunkan kolesterol HDL (progestin, steroid anabolik, kortikosteroid, beta bloker).22 Faktor risiko dislipidemia, meliputi: (1) Pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun. (2) Riwayat keluarga terdapat PJK dini. PJK pada orangtua pria < 55 tahun, orangtua wanita < 65 tahun. (3) Hipertensi > 140 mmHg, atau sedang mendapat obat anti hipertensi. (4) Diabetes Melitus. (5) Merokok.5,22 NCEP ATP III (2001) membuat klasifikasi kadar lipid optimal yang dianjurkan,empat kelompok risiko yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai, dan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai, seperti pada tabel 5,6, dan 7.12

18

Tabel 5. Klasifikasi kadar lipid plasma.12

Profil Lipid (mg/dl). Kolesterol total :< 200 200 239 240 2. Kolesterol LDL :< 100 100 129 130 159 160 189 190 3. Kolesterol HDL :< 40 60 4. Trigliserida : < 150 150 199 200 499 500 Sumber: NCEP ATP III (2001) No. 1. Keterangan Yang dinginkan Batas tinggi Tinggi Optimal Mendekati optimal Batas tinggi Tinggi Sangat tinggi Rendah Tinggi Normal Batas tinggi Tinggi Sangat tinggi

Tabel 6. Empat kelompok risiko yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai.12
1.Resiko rendah Resiko rendah (0-1 faktor resiko) dengan resiko PJK dalam kurun waktu 10 tahun < 10% 2.Resiko multipel Resiko multipel ( 2 faktor resiko) dengan resiko PJK dalam kurun waktu 10 tahun 20% 3.Resiko Tinggi a.Mempunyai riwayat PJK b.Mereka yang mempunyai resiko yang disamakan dengan PJK - Diabetes Melitus - Bentuk lain penyakit aterosklerosis , yaitu: stroke, penyakit arteri perifer,aneurisma aorta abdominalis - Faktor resiko multipel (>2 faktor resiko) dan mempunyai resiko PJK dalam kurun waktu 10 tahun > 20% 4.Resiko sangat tinggi Kelompok ini dikhususkan pada penderita pasca penyakit kardiovaskuler dengan keadaan khusus , yaitu: - Disertai faktor resiko multipel (terutama penderita diabetes melitus) - Mereka dengan faktor resiko yang tidak dapat dikendalikan, seperti masih tetap merokok - Sindroma metabolik dengan faktor resiko multipel (terutama kadar trigliserida 200 mg/dl, kadar non kolestero HDL >1 30 mg/dl dengan kolesterol HDL<40 mg/dl - Penderita dengan sindroma koroner akut. Sumber : NCEP ATP III,JAMA 2001;285: 2486 2497

19

Tabel 7. Sasaran kolesterol LDL berdasar faktor risiko.12

Kelompok risiko Risiko tinggi atau sangat tinggi Faktor risiko multiple ( 2 faktor risiko) Risiko rendah (0-1 faktor risiko) Sumber : NCEP ATP III, JAMA 2001;285: 2486 2497. Sasaran kolesterol LDL (mg/dL) < 100 < 130 < 160

1.3.3 Komplikasi dislipidemia Komplikasi yang terjadi antara lain aterosklerosis, pankreatitis, penyakit serebrovaskuler dan kelainan pembuluh darah.13 1.3.4 Pengelolaan Dislipidemia Rekomendasi NCEP ATP III, dua modalitas utama untuk menurunkan LDL kolesterol yaitu terapi perubahan gaya hidup (Therapeutic lifestyle changes / TLC) dan terapi obat. TLC dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. TLC dirancang untuk mengurangi asupan lemak jenuh, kolesterol dan total kalori, sehingga menurunkan nilai-nilai lipoprotein dan mengurangi berat badan pada orang yang kelebihan berat badan. Dua tahapan diet pada TLC, yaitu diet tahap I dan II, bisa dimulai dari tahap I atau langsung mulai tahap II.(Tabel 8)13 Pada TLC ditambahkan asupan serat larut 5-10 g/hari dan tanaman stanol/sterol 2-3 g/hari. Pemantuan keberhasilan TLC diperlukan dengan mengevaluasi profil lipid dan perubahan BB. Perkiraan kumulatif penurunan kolesterol LDL yang dicapai dengan diet TLC adalah sebesar 20-30%, sehingga memungkinkan penggunaan dosis obat yang lebih rendah dengan potensi untuk mengurangi efek samping.13 Tabel 8. Dua tahap diet pada TLC.13
Tahap I Total Lemak Lemak jenuh PUFA MUFA Karbohidrat Protein Tahap II < 30% dari total kalori < 10% dari total kalori ` 10% dari total kalori 10 - 15% dari total kalori 50 60 % dari total kalori 10 20% dari total kalori `< 30% dari total kalori <7% dari total kalori 10 % dari total kalori 10-15% dari total kalori 50 60% dari total kalori 10 20% dari total kalori

Kolesterol< 300 mg/ hari<200 mg/ hari

Sumber : NCEP ATP III, JAMA 2001;285: 2486 2497.

20

1.4

Diabetes Melitus

1.4.1 Definisi Diabetes melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang berlangsung kronik progresif, yang ditandai dengan hiperglikemi sebagai akibat defek sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya. Hiperglikemi kronik diabetes berhubungan dengan kerusakan, disfungsi dan kegagalan organ-organ terutama hati, ginjal, syaraf, jantung, dan pembuluh darah.23,24 1.4.2 Prevalensi Insiden dan prevalensi di dunia semakin meningkat dari tahun ke tahun. Data dari WHO mengenai studi populasi DM di berbagai negara memberikan informasi bahwa jumlah penderita DM di Indonesia pada tahun 2000 adalah 8.4 juta orang, jumlah tersebut menempati urutan ke-4 setelah India (31.7 juta), Cina (20.8 juta), dan Amerika Serikat (17.7 juta). Diperkirakan prevalensi itu akan meningkat pada tahun 2030, India (79.4 juta), Cina (42.3 juta), Amerika Serikat(30.3), dan Indonesia (21.3 juta).25 Prevalensi DM di Indonesia makin meningkat dari tahun ke tahun, laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen Kesehatan , menunjukkan bahwa prevalensi DM di daerah urban Indonesia untuk usia di atas 15 tahun sebesar 5.7%. Adanya tren insiden DM yang meningkat maka dapat disimpulkan bahwa diabetes merupakan masalah kesehatan yang serius.21 1.4.3 Klasifikasi. 1.4.3.1 DM Tipe 1 DM tipe 1 atau dikenal dengan namaInsulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM), terjadi karena kerusakan sel pankreas (reaksi autoimun).Bila kerusakan sel beta telah mencapai 80--90% maka gejala DM mulai muncul.Perusakan sel beta ini lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa. Sebagian besar penderita DM tipe 1 mempunyai antibodi yang menunjukkan adanya proses autoimun, dan sebagian kecil tidak terjadi proses autoimun. Sebagian besar (75%) kasus terjadi sebelum usia 30 tahun, tetapi usia tidak termasuk kriteria untuk klasifikasi.19,22

21

1.4.3.2 DM Tipe 2 DM tipe 2 atau dikenal dengan nama Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) merupakan 90% dari kasus DM. Pada diabetes ini terjadi penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer (insulin resistance) dan disfungsi sel beta. Akibatnya, pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk mengkompensasi insulin resistan.Kedua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin relatif. Gejala minimal dan kegemukan sering berhubungan dengan kondisi iniyang umumnya terjadi pada usia> 40 tahun. Kadar insulin bisa normal, rendah, maupun tinggi, sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin.19,22 1.4.3.3 DM dalam Kehamilan DM dan kehamilan (Gestational Diabetes Mellitus/GDM) adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM adalah riwayat keluarga DM, kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus karena hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3--5% dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang. 1.4.3.4 Diabetes Tipe Lain. Subkelas DM di mana individu mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel beta), endokrinopati (penyakitCushings,akromegali), penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (b-adrenergik), dan infeksi/sindroma genetik(Downs, Klinefelters).19,22 1.4.4 Patogenesis Patogenesis DM tipe 2 sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, namun peranan faktor genetik yang didukung oleh faktor-faktor pencetus (kegemukan, kurang aktivitas fisik, sering mengalami stres, makan terlalu banyak dan konsumsi jangka panjang obat-obat yang dapat menaikkan kadar glukosa darah) dalam proses terjadinya DM tipe 2 sudah diketahui dengan pasti. Dasar dari kelainan pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein pada DM 22

tipe 2 adalah defisiensi sekresi insulin oleh karena kerusakan sel beta pankreas dan resistensi insulin diperifer/ jaringan target. Dua keadaan tersebut ditemukan secara bersamaan pada DM tipe2.22,24 Sebelum terjadinya DM tipe2, ada stadium intermedia yang disebut prediabetes. Prediabetesadalahsuatu keadaan yang ditandai adanyaGlukosa Puasa Terganggu (GPT) atauToleransi Glukosa Terganggu (TGT), atau gabungan keduanya. Prediabetes disebabkan oleh karena memburuknya toleransi glukosa, dimulai dari Toleransi Glukosa Normal (TGN) menjadi GPT atau TGT, atau gabungan keduanya. Terjadinya prediabetes juga melibatkan resistensi insulin dan kerusakan sel beta pankreas.4,26 Kerusakan Sel Beta Pankreas Kerusakan sel beta pankreas merupakan bagian penting dalam patofisiologi terjadinya diabetes. Menurunnya fungsi sel beta merupakan faktor penting pada peristiwa konversi prediabetes menjadi DM. Biasanya terjadi sekitar 10 tahun setelah berkembangnya resistensi insulin dan hiperinsulinemia yang mengakibatkan hiperglikemia post prandial.27,28 Ada dua bentuk kelainan pada kerusakan sel beta akibat hiperglikemia kronis, yakni penurunan sekresi insulin dan penurunan ekspresi gen insulin (insulin gen expression). Hal ini disebabkan tiga fenomena berbeda: yaitu desentisisasi sel beta, ausnya sel beta (beta cell exhaustion), dan glukotoksisitas sel beta. Desentisisasi sel beta adalah keadaan dimana terjadi gangguan sementara dari sel beta yang dirangsang oleh hiperglikemia yang berulang. Keadaan ini akan kembali normal jika gula darah dinormalkan. Ausnya sel beta adalah kelainan yang masih reversible dan terjadi lebih dini dari toksisitas.Glucotoxicity yaitu proses kerusakan reversibel kronis.
28,30 29

pada

organ

target

insulindan

sel

beta

pankreas

akibat

hiperglikemia

Glucotoxicity hypothesis menempatkan hiperglikemia sebagai titik sentral yang

memegang peran kunci dalam timbulnya kerusakan. Jaringan tubuh penderita diabetes, bahkan pradiabetespun, akan mengalami proses kerusakan bila terpapar suasana hiperglikemia secara berkesinambungan atau kronis. Hiperglikemia akut postprandial ( HAP ), yakni lonjakan-lonjakan kadar glukosa darah yang terjadi berulang-ulang setiap mengkonsumsi makanan, menjadi penyebab kerusakan pada stadium pradiabetes.Pada DM tipe 2, disamping HAP juga terjadi hiperglikemia kronis, bahkan pada keadaan puasa sekalipun.Kerusakan pembuluh darah merupakan target penting glucotoxicity terutama endotel dari mikro maupun

23

makrovaskuler. Dampaknya akan merusak berbagai jaringan tubuh termasuk sel beta pankreas secara fungsi dan struktur.
30,31

Studi baru menunjukkan bahwa hiperglikemia akan meningkatkan produksi superoksida pada mitochondria yang berpotensi mengaktivasi UCP-2 ( uncoupling protein-2) yang berakibat menurunnya ATP/ADP ratio, sehingga mengurangi respon sekresi insulin danmendorong prediabetes menjadi DM tipe 2
31,32

Teori lain yang menerangkan tentang

kerusakan sel beta pankreas adalah terjadinya lipotoksisitas, suatu keadaan dimana peningkatan saturated fatty acid dalam serum berdampak sama dengan hiperglikemia yakni memicu disfungsi sel beta dan apoptosis .Paparan kronis asam lemak kadar tinggi, khususnya dalam suasana hiperglikemia, menyebabkan hambatan terhadap ekspresi gen insulin (insulin gen expression).Sebaliknya, monounsaturated fatty acid tidak akan memberikan efek demikian, bahkan cenderung bersifat preventif
30

Ditemukan perbedaan antara prediabetes dengan diabetes, dari segi luasnya kerusakan pankreas. Kerusakan pankreas pada prediabetes diperkirakan sekitar 50% sedangkan pada diabetes sudah terjadi kerusakan yang lebih parah yaitu sekitar 65%. Pada penelitian yang dilakukan untuk menilai fungsi sel beta pankreas pada pasien dengan TGN, prediabetes,dan DM tipe 2 didapatkan bahwa disfungsi sel beta pankreas sudah terjadipada subjek obesitas dengan TGN dan semakin menurun pada subyek prediabetes, serta memburuk pada DM tipe 2.
28 33

1.4.5 Faktor Risiko Faktor risiko untuk DM tipe 2 ada yang tidak bisa dimodikasi dan ada yang bisa dimodikasi. Faktor risiko yang tidak bisa dimodikasi antara lain ras dan etnik, memiliki riwayat keluarga (anggota keluarga seperti ibu, ayah, kakek-nenek, saudara perempuan atau saudara laki-laki) diabetes, umur 45 tahun atau lebih, bayi yang lahir dengan BB kurang dari 2,5 kg mempunyai risiko prediabetes di kemudian hari yang lebih tinggi dibanding dengan bayi yang lahir dengan BB normal, mempunyai riwayat diabetes pada kehamilan (gestasional diabetes), dan mempunyai riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lebih dari 4 kg. Faktor risiko yang bisa dimodikasi antara lain kelebihan berat badan (IMT > 23 kg/m2)atau obesitas, hipertensi, memiliki kadar trigliserida > 250 mg/dL), konsentrasi HDLkolesterol <35 mg/dL, atau keduanya,gaya hidup dengan aktifitas fisik yang kurang, diet dengan tinggi gula 24

dan rendah serat, serta kurang tidur. Beberapa studi terbaru telah menunjukkan bahwa kurang tidur akan menyebabkan peningkatan risiko resistensi insulin. Penelitian menunjukkan bahwa tidur malam kurang dari 5,5 jam secara teratur meningkatkan risiko diabetes
26,34

Faktor risiko lain untuk DM tipe 2 yaitu penderita sindrom ovarium polikistik, yaitu suatu gangguan hormonal yang terkait dengan resistensi insulin, ditandai dengan gangguan pematangan sel telur / ovulasi,menyebabkan haid tidak teratur dan infertilitas. Orang yang menerima terapi antipsikotik untuk skizofrenia dan beberapa penyakit bipolar juga berisiko menjadi DM tipe 2.
27,34

1.4.6 Mainfestasi klinik Gejala klasik DM yaitu polifagi, polidipsi, dan poliuri.Terjadinya resistensi insulin maupun gangguan sekresi insulin menyebabkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel target dan berubah menjadi glikogen untuk disimpan didalam hati sebagai cadangan energi. Hal tersebut menyebabkan rasa cepat lapar. Proses filtrasi pada ginjal normal merupakan proses difusi yaitu filtrasi zat dari tekanan yang rendah ke tekanan yang tinggi. Glukosa dalam darah yang tinggi menyebabkan kepekatan glukosa dalam pembuluh darah sehingga proses filtrasi ginjal berubah menjadi osmosis (filtrasi zat dari tekanan tinggi ke tekanan rendah). Akibatnya, air yang ada dipembuluh darah terambil oleh ginjal sehingga pembuluh darah menjadi kekurangan airyang menyebabkan rasa cepat haus. Poliuri disebabkan hiperfiltrasi pada ginjal sehingga glukosa dan Natrium yang diserap ginjal menjadi berlebihan. Gejala lainnya adalah individu mengalami penurunan berat badan tiba-tiba, karena produksi energi yang kurang menyebabkan sel-sel mengambil lemak sebagai cadangan energi, atau terjadi penambahan berat badan karena rasa cepat lapar.Individu juga bisa mengalami penglihatan kabur karena kadar glukosa yang tinggi dalam darah menyebabkan perpindahan cairan dari lensa sehingga bentuk lensa berubah. Keluhan mudah lelah juga bisa dialami karena tubuh kekurangan energi.
34

1.4.7 Diagnosis Diagnosis DM tipe 2 ditegakkan berdasarkan kriteria WHO, yaitu bila ditemukan gejala klinis yang khas DM seperti poliuri, polidipsi dan polifagi serta penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya dan kadar glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl maka 25

diagnosis DM dapat ditegakkan. Sebaliknya apabila tidak ada keluhan maka perlu dilakukan pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) dengan mengukur kadar glukosa plasma puasa dan 2 jam setelah beban glukosa 75 gram. Bila kadar glukosa plasma puasa >126 mg/dl dan atau kadar glukosa 2 jam setelah beban > 200 mg/dl maka diagnosis DM sudah dapat ditegakkan. Pemeriksaan HbA1c 6.5%, oleh ADA (American Diabetes Association) telah menjadi kriteria diagnosis diabetes mellitus(DM) bila dilakukan pada sarana laboratorium yang memadai.19,22 Tabel 3 adalah nilai laboratorium gula darah berdasarkan pedoman untuk diagnosis Prediabetes dan Diabetes dari ADA (American Diabetes Association) dan diadopsi oleh PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia)
22

Tabel 9.Nilai laboratorium untuk diagnosis Prediabetes dan Diabetes

Diagnosis Gula darah puasa 100 125 mg/dl < 126 126 mg/dl mg/dl Guala darah setelah beban glukosa GPT ( Gula darah Puasa Terganggu) TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) DM (Diabetes mellitus) Sumber: ADA, diadopsi oleh PERKENI < 140 200 mg/dl mg/dl

140 - 199 mg/dl

1.4.8 Pengelolaan Pengelolaan DM tipe 2 dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu), bila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang turun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.5,11 Terapi Nutrisi Medis (TNM) Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaandiabetes secara total. TNM bertujuan untuk menormalkan kadar glukosa darah,mengembalikan berat badan ke berat badan ideal, mencegah atau memperlambat progresivitas penyakit serta terjadinya komplikasi DM, dan meningkatkan kualitas hidup penderita.Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim(dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain 26

serta pasien dan keluarganya). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya untuk mencapai sasaran terapi.Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hamper sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.22 Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di Indonesia 2011 merekomendasikan komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: (1) Karbohidratsebesar 45-65% total asupanenergi dan harus mengandung karbohidrat yangberserat tinggi. Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari.Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidratdalam sehari dan dapat diberikan makananselingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhankalori sehari. (2) Asupan lemak dianjurkan 20-25% kebutuhan kalori dan tidak diperkenankan > 30% total asupan energi. Lemak jenuh < 7 % dan lemak tidak jenuh ganda < 10 %kebutuhan kalori, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. (3) Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari. (3) Pemberian protein sebesar 10 20% total asupan energi. Pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/KgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi. (4) Asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur. Pembatasan natrium sampai 2400 mg jika ada hipertensi.22 Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di Indonesia 2011 merekomendasikan kebutuhan kalori penyandang DM, yaitu dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kkal/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor seperti: jenis kelamin, umur, aktivitas, BB, dll.Kebutuhan kalori pada wanita yaitu 25 kkal/kg BB dan untukpria sebesar 30 kal/ kg BB. Kebutuhan kalori untuk usia antara 40-59 tahun dikurangi 5%, usia antara 60-69 tahun dikurangi 10%, dan di atas usia 70 tahun dikurangi 20%. Kebutuhan kalori dapat ditambah 10% dari kebutuhan basal pada kedaaan istirahat, 20% pada pasien denganaktivitas ringan, 30% dengan 27

aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat. Kebutuhan kaloridikurangi 20-30% tergantung kepada tingkat kegemukan dan ditambah 20-30% sesuai jika kurus.22 Pemberian diit dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan ringan.22 1.4.9 Komplikasi dan Prognosis Komplikasi DM terdiri atas komplikasi akut dan komplikasi kronik.Komplikasi akut meliputi ketoasidosis diabetik, status hiperglikemi hiperosmolar dan hipoglikemia.Komplikasi kronik yaitu makroangiopati,mikroangiopati, dan neuropati. Data komplikasi DM menahun di Indonesia terdiri atas neuropati 60%, penyakit jantung koroner 20,5%, ulkus diabetika 15%, retinopati 10%, dan nefropati 7,1%.22 Kematian pada penderita DM tipe 2, sekitar 75-80% diakibatkan oleh penyakit kardiovaskuler, dimana tiga perempatnya karena penyakit jantung koroner (PJK).22 1.5 Hiperuricemia

1.5.1 Definisi Hiperurisemia adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah, yang disebabkan karena terganggunya keseimbangan antara produksi dan ekskresi asam urat.36 Kriteria hiperurisemia menurut Councilfor Internationl Organization of Medical Science (CIOMS), yaitu >7 mg/dl untuk laki-laki dan >6 mg/dl untuk wanita.37 1.5.2 Epidemiologi Data-data penelitian epidemiologis mengenaihiperurisemia di seluruh dunia telah banyak dilaporkan dengan angka prevalensi yang sangat bervariasi. Pada penduduk Taiwan asli, ditemukan prevalensi hiperurisemia 41,4%. Angka prevalensi hiperurisemia pada masyarakat di dunia barat sangat bervariasi, diperkirakan antara 2,3 - 17,6%. Prevalensi hiperurisemia di AS pada studi populasi yang besar ditemukan sebesar 5%. Penelitian mengenai hiperurisemia pada penduduk pedesaan di Jawa Tengah, dijumpai prevalensi gout dan hiperurisemia masing-masing adalah 1,7% dan 24,3%.Angka prevalensi hiperurisemia di Bali juga bervariasi antara 7,4 18,9%.38

28

1.5.3 Etiopatogenesis Asam urat telah diidentifikasi sejak lebih dari 2 abad yang lalu, namun sampai saat ini beberapa aspek patofisiologinya masih belum dipahami dengan jelas. Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin pada manusia dan kini telah diidentifikasi sebagai penanda untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik.Sekitar dua per tiga dari total asam urat tubuh diproduksi secara endogen, sedangkan sepertiga sisanya dihasilkan oleh purin makanan. Sekitar 70% dari urat yang diproduksi setiap hari, diekskresikan oleh ginjal, sedangkan sisanya dieliminasi oleh usus. Ekskresi melalui ginjal akan menurun dalam kedaan gagal ginjal, sebagai kompensasinya kontribusi usus untuk mengekskresikan asam urat akan meningkat.36 Hiperurisemia terjadi bila ada kelebihan produksi, penurunan ekskresi asam urat, atau kombinasi keduanya. Beberapa penyebab peningkatan produksi asam urat, antara lain faktor idiopatik, konsumsi purin yang berlebihan, peningkatan turnover asam nukleat, dan sindroma tumor lisis. Penyebab penurunan ekskresi asam urat, antara lain faktor idiopatik, penurunan fungsi ginjal, sindroma metabolik, asidosis metabolik, dehidrasi, obat (diuretik, pirazinamid, levodopa), hipertensi, dan intoksikasi timah hitam.37 Beberapa penelitian

melaporkanhiperurisemia berhubungan dengan stress oksidatifdan resistensi insulin yang terjadi pada sindrom metabolik. Insulin berperan dalam meningkatkan reabsorpsi asam urat di tubuli proksimal ginjal, sehingga pada keadaan hiperinsulinemia reabsorpsi yang akan menyebabkan hiperurisemia.38 1.5.4 Manifestasi klinik Hiperurisemia pada awalnya asimptomatis, disebut hiperurisemia asimptomatik , yaitu suatu keadaan dimana kadar asam urat di atas normal tanpa adanya manifestasi klinik gout. Hiperurisemia asimptomatik akan berkembang menjadi gout dalam beberapa tahun. Serangan gout akut terjadi ketika kristal urat mulai terbentuk pada cairan sinovial. Serangan gout akutyang pertama pada umumnya berupa artritis monoartikuler dengan predileksi metatarsofalangeal-1yang biasa disebut podagra.Serangan berikutnya dapat menjadi poliartikuler, dapat menyerang pergelangan kaki, lutut, dan persendian pada tangan.Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah, dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah, disertai lekositosis dan 29 terjadi peningkatan

peningkatan laju endap darah.Pada tahap lanjut terjadi kerusakan persendian, bahkan persendian mengalami kehancuran total oleh adanya deposit kristal monosodium urat, sehingga terjadi kerusakan yang ekstensif dan permanen.35,39 Hiperurisemia dapat berkembang menjadi batu asam urat dan nefropati asam urat. Gejala batu dan nefrolitiasisasam urat dapat berupa hematuria, nyeri pada panggul, perut, atau daerah inguinal, dan /atau mual dan muntah.35,39 1.5.5 Pengelolaan Selain terapi farmakologis, yang lebih penting adalah terapi gizi pada penderita hiperurisemia. Diet makanan rendah purin dan minum air putih dengan jumlah banyak (2-3 liter) akan membantu mencegah dan mengatasi hiperurisemia beserta komplikasinya. Poin penting yang perlu diingat dalam diet rendah purin adalah :40 - Hindari makanan tinggi purin. (tabel 10) - Batasi makanan berlemak tinggi - Batasi atau hindari alkohol. Alkohol mengganggu eliminasi asam urat dari tubuh, sehingga akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan urin. - Batasi protein hewani hanya 4 sampai 6 ons (113 170 gram) setiap hari. Daging dan protein hewani seperti- seperti telur dan ikan yang mengandung purin, terurai menjadi asam urat dalam urin. - Makan cukup karbohidrat kompleks. Makan gandum utuh dan buah-buahan serta sayuran dan sedikit karbohidrat olahan seperti roti putih, kue dan permen. Ini akan membantu tubuh menyingkirkan bertambahnya asam urat. - Minum banyak cairan khususnya air. - Jika kelebihan berat badan, maka harus diturunkan secara bertahap.

30

Tabel 10. Makanan yang mengandung purin.40

Kelompok Makanan Rendah Purin (0-50 mg purin/100 g) Gunakan sesuai keinginan Roti dan sereal Mie Nasi Cornbread Purin Sedang (50-150 mg purin/100 g) Gunakan dalam jumlah sedang Batasi sampai 2/3 cangkir/hari : Oatmeal (mentah) Batasi sampai cangkir perhari Wheat bran, wheat germ (mentah) Batasi sampai 2/3 cangkir porsi perhari : Asparagus, bunga kol unggas, bayam, jamur, kacang ijo Batasi 1-2 porsi perhari : Daging, unggas (2-3 ons) Ikan, kerang (2-3 ons) Kacang polong kering/ buncis/ lentil (1 cangkir yang dimasak) Tinggi Purin (150-825 mg purin/100 g) Hindari

Roti dan sereal

Buah-buahan Sayur-sayuran

Semua, termasuk jus Sebagian besar sayuran

Protein Pilih bagian otot, unggas tanpa kulit, dan ikan. Masak tanpa tambahan lemak

Telur, kacangkacangan, selai kacang

Hati, ginjal, jantung, otak, roti manis, game meats, angsa, ayam hutan, ikan asin, sardin, mackerel, herring, scallops, mussels

Susu dan Produk Susu Pilih yang rendah lemak Lemak dan Minyak Membatasi penggunaan lemak dan minyak Sup

Semua

Semua (dalam jumlah sedang)

Saus

Sup sayuran yang dibuat dari sayuran Sirup gula, permen Minuman ringan, kopi teh Minuman sereal Coklat, kustar, puding Saus putih Rempah, garam, herbal, oliv, acar, cuka, popcorn.

Sup daging dan kaldu

Ekstrak daging Ragi sebagai suplemen

Lainnya

31

1.6

Sindroma Metabolik

1.6.1 Definisi Sindroma metabolik merupakan kumpulan kelainan metabolik lipid dan karbohidrat yang dikaitkan dengan peningkatan risiko Diabetes Mellitus dan penyakit kardiovaskuler.41 1.6.2 Epidemiologi Penelitian Ford dkk di Amerika Serikat pada tahun 2002 menemukan prevalensi sindroma metabolik sebesar 22,7% dari populasi penduduk dewasa. Prevalensi meningkat dengan bertambahnya umur, pada kelompok usia 20-29 tahun 6,7% dan pada usia 60-69 tahun 43.5%.42 Hooven dkk dalam penelitiannya di Canada tahun 2004 dengan subyek berusia 40-60 tahun menemukan prevalensi sindroma metabolik pada pria dan wanita masing-masing sebesar 35% dan 32% dengan hipertensi merupakan bagian yang terbesar yaitu 81,6% dari seluruh penderita sindroma metabolik.43 Tan dkk melaporkan prevalensi sindroma metabolik sebesar 17,9% dari suatu penelitian populasi di Singapura.44, Adam dkk dalam penelitiannya di Makassar selama 2002-2004 dengan subyek berusia 21 sampai 82 tahun, mendapatkan prevalensi sindroma metabolik sebesar 33,4%,wanita lebih banyak dibandingkan pria yaitu masing-masing 47,1% dan 19,6% (tabel 11). Hasil penelitian ini menggambarkan prevalensi di Asia yang cukup tinggi.45 Tabel 11.Jumlah penderita sindroma metabolik.45

Sumber: Adam J. Sindroma Metabolik di Klinik, Hasil Penelitian di Makassar

1.6.3 Patofisiologi Dua faktor risiko yang paling sering terlibat dalam patofisiologi yang mendasari sindroma metabolik adalah obesitas sentral dan resistensi insulin. Obesitassentral/visceral adalah peningkatan lemak tubuh yang lokasinya lebih banyak di daerah abdominal dibanding di daerah pinggul, paha, atau lengan. WHO menggolongkan obesitas sentral apabila memiliki 32

lingkar perut/pinggang 90 cm pada laki-laki dan 80 cm pada wanita, sedangkan IDF (International Diabetes Federation) menggolongkan obesitas sentral apabila memiliki lingkarperut/pinggang > 94 cm pada laki-laki dan >90 cm pada wanita.32,47 Resistensi insulin yaitu keadaan dimana sensitivitas insulin berkurang atau ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada kadar gula darah tertentu sehingga dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak untuk mencapai kadar gula darah normal. Kedua faktor risiko tersebut sangat saling terkait sehingga sulit untuk menentukan mana yang paling berperan dalam perkembangan sindroma metabolik. Penting untuk dicatat bahwa tidak semua pasien dengan sindroma metabolik mengalami obesitas dan tidak semua pasien dengan resistensi insulin adalah sindrom metabolik. Faktor lain yang ikut berperan untuk perkembangan sindroma metabolik meliputi sitokin jaringan adiposa, genetik, ras / etnis, aktivitas fisik, ketidakseimbangan hormonal, dan usia.32,41,47 1.6.4 Diagnosis Terdapat tiga kriteria yang sering digunakan untuk menegakkan diagnosis sindroma metabolik, yaitu kriteria dari The World Health Organization (WHO), The National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults Treatment Panel III (NCEP ATP III) dan The International Diabetes Federation (IDF).48 Kriteria WHO Kriteria WHO tahun 1999 menekankan adanya toleransi glukosa terganggu atau diabetes mellitus, dan atau resistensi insulin yang disertai sedikitnya dua faktor risiko lain yaitu hipertensi, peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang rendah, obesitas sentral, dan mikroalbuminuria.(Tabel 12)25 Kriteria diagnosis sindroma metabolik WHO lebih

menekankan adanya toleransi glukosa dan resistensi insulin, oleh karena itu sulit diterapkan pada praktek sehari-hari. Selain itu pemeriksaan mikroalbuminuri bukan merupakan pemeriksaan rutin di klinik.48

Kriteria NCEP ATP III Kriteria NCEP ATP III menggunakan parameter yang lebih mudah diperiksa dan diterapkan oleh para klinisi sehingga dapat dengan mudah mendeteksi sindroma metabolik.

33

Hal terpenting dalam NCEP ATP III adalah menggunakan kriteria lingkar pinggang sebagai ukuran obesitas pada pria dan wanita (Tabel 13).12,48

Kriteria IDF IDF tahun 2005 mengeluarkan kriteria yang dianggap lebih dapat diterapkan sesuai ras dan etnik. Kriteria ini menempatkan obesitas sentral dengan lingkar pinggang pada pria 94 cm dan wanita 80 cmpada penduduk Asia sebagai komponen utama yang harus ditemukan pada sindroma metabolik (table 17).Jika BMI >30 kg/m2, dapat diperkirakan adanya obesitas sentral dan lingkar pinggang tidak perlu diukur.47,48 Tabel 12. Kriteria Sindroma Metabolik menurut WHO 1999 25
Resistensi insulin, diidentifikasikan dengan 1 keadaan berikut : - DM tipe 2 - Glukosa puasa terganggu - Toleransi glukosa terganggu - Hiperinsulinemi, kondisi euglikemi dengan asupan glukosa rendah Ditambah dengan 2 keadaan berikut : - Pengobatan anti hipertensi atau tekanan darah 140/90 - Trigliserida plasma 150 mg/dL - HDL kolesterol < 35 mg/dL (pria) atau <39 mg/dL (wanita) - BMI > 30kg/m2 dan/atau rasio pinggang:pinggul >0,9 (pria), >0,85 (wanita) - Mikroalbuminuria: rerata ekskresi albumin urin 20 g/mnt atau rasio albumin:kreatinin 30 mg/g Sumber: World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva.

Tabel 13. Kriteria Sindroma Metabolik menurut NCEP ATP III.12,48

Diagnosis sindroma metabolik ditegakkan bila didapatkan tiga atau lebih faktor risiko di bawah ini: Faktor Risiko Kadar

Obesitas abdominal (lingkar pinggang): Pria >102 cm (>40 inch) Wanita > 88 cm (>35 inch) Trigliserida Kolesterol HDL: 150 mg/dL Pria < 40 mg/dL Wanita < 50 m/dL Tekanan darah Glukosa puasa Sumber: NCEP ATP III. JAMA 2001. 130/85 mmHg 110 mg/dL

34

Tabel 14. Kriteria Sindroma Metabolik menurut IDF.47,48

Diagnosis sindroma metabolik ditegakkan bila didapatkan obesitas sentral (dinyatakan dengan lingkar pinggang* dengan nilai etnik spesifik ditambah dua dari empat faktor berikut ini : Trigliserida Kolesterol HDL 150 mg/dL (1,7 mmol/ L atau pengobatan spesifik untuk abnormalitas lipid < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) pada pria;< 50 mg/dL (1,29 mmol/L) pada wanita atau pengobatan spesifik untuk abnormalitas lipid Tekanan darah sistolik 130 mmHg / diastolik 85 mmHgatau pengobatan penyakit hipertensi terdahulu Glukosa plasma puasa 100 mg/dL (5,6 mmol/L) atau pernah didiagnosis diabetes tipe 2 Sumber: International Diabetes Federation. The IDF Consensus Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome.

1.6.5 Prognosis Sindroma metabolik berisiko menjadi DM tipe 2, atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) seperti penyakit jantung koroner, aneurisma aorta abdominal, dan penyakit arteri karotis, stroke, nonalcoholic fatty liver disease, gagal ginjal kronis, obstructive sleep apnea, dan gout. Individu dengan sindrom metabolik diperkirakan memiliki risiko penyakit jantung koroner dua kali dan risiko terkena DM tipe 2 lima kali dibandingkan individu tanpa sindroma metabolik. Kedua penyakit tersebut menduduki posisi tertinggi penyebab kematian akibat penyakit degeneratif.41 1.6.6 Pengelolaan Pengelolaan sindrom metabolik mencakup dua tujuan.(1) Mengatasi penyebab yang mendasarinya, yaitu obesitas dan resistensi insulin. (2) Mengobati semua faktor risiko komponen klinis sindroma metabolik. Perubahan/ modifikasi gaya hidup adalah landasan dari pengobatan. Modifikasi gaya hidup dapat memperbaiki komponen-komponen sindroma metabolik seperti obesitas, hipertensi, dislipidemia dan hiperglikemik. Komponen modifikasi gaya hidup meliputi 3 hal yaitu diet (pengaturan pola makan), aktifitas fisik (exercise), dan terapi perilaku.Hasil penelitian yang dilakukan oleh Program Pencegahan Diabetes di Finlandia pada penderita TGT yang dipantau selama 4 tahun, mendapatkan penurunan berat badan sebesar 8-17,2% serta peningkatan sensivitas insulin sebesar 64%. Peningkatan sensivitas insulin yang berarti meningkatkan sekresi insulin dan menurunkan resistensi insulin

35

berdampak mengurangi kejadian diabetes tipe 2 secara nyata.

49

Modifikasi gaya hidup

50

direkomendasikan untuk segala usia, meskipun diperlukan penyesuaian secara individual. a. Modifikasi gaya hidup.

Pengaturan Pola Makan. Manajemen diet dan kontrol sangat penting untuk menormalkan glukosa plasma, mengurangi obesitas, mengatur metabolisme lipid dan protein, serta mengatur homeostasis. Tujuan manajemen diet pada sindroma metabolik adalah memberikan asupan kalori cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal pada orang dewasa dan perkembangan masa remaja, menormalkan kadar glukosa puasa dan meminimalkan lonjakan glukosa post prandial, mengurangi kolesterol total, low-density lipoprotein (LDL) kolesterol, dan trigliserida, meningkatkan high density lipoprotein (HDL) kolesterol, mengurangi tekanan darah, mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan.32,41 Beberapa prinsip umum harus diikuti dalam upaya untuk mencapai tujuan tersebut. Asupan makanan pada sindrom metabolik sesuai dengan rekomendasi dari NCEP ATP III atau konsensus yang ada.13,41 Konsensus pengendalian dan pencegahan DM tipe 2 Indonesia 2011 merekomendasikan bagi penderita DM, diet yang terdiri dari 45 - 65% karbohidrat, 20-25% lemak, dengan pengurangan lemak jenuh dan lemak trans menjadi < 7% (atau dihilangkan sama sekali jika memungkinkan), lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal, dan 10-20% protein.
43

Aktifitas Fisik. Aktifitas fisik akan meningkatkan kebutuhan energi, memperbaiki kapasitas aerobik, memperbaiki komposisi tubuh, meningkatkan mobilisasi dan oksidasi asam lemak, meningkatkan respon termogenesis, meningkatkan sensitivitas insulin, dan memperbaiki profil lipid darah. Keuntungan yang didapatkan dari aktifitas fisik antara lain: mengontrol tekanan darah, meningkatkan kapasitas kerja otot,jantung dan paru, meningkatkan mood, meningkatkan imunitas, dan memperlambat penurunan densitas tulang.24 American Heart Association (AHA) and The National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) merekomendasikan aktivitas fisik/ olah raga secara teratur dengan intensitas sedang selama 30 sampai 60 menit sehari, minimal 5 hari seminggu.Intensitas olah 36

raga harus ditingkatkan secara bertahap sesuai kemampuan individu, karena kondisi kesehatan dan risiko pada individu berbeda. Data epidemiologi menunjukkan bahwa mereka yang melakukan aktivitas fisik/ olah raga dengan intensitas sedang selama 30 menit per hari memiliki morbiditas dan mortalitas yanglebih rendah dibandingkan dengan mereka yang biasanya tidak aktif.14 Terapi Perilaku Terapi perilaku harus dilakukan oleh individu dengan sindroma metabolik. (1) Berhenti merokok dapat membantu mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2, jantung , stroke dan masalah kesehatan lainnya. (2) Menghindari minum alkohol secara berlebihan.
33 28

Konsumsi alkohol dapat meningkatkan kadar trigliserida serum dengan merangsang produksi VLDL dan trigliserida di hati.ADA merekomendasikan asupan harian alkohol harus dibatasi dalam jumlah sedang (satu minuman per hari atau kurang untuk wanita dan dua minuman per hari atau kurang untuk laki-laki).
19

(3) Cukup tidur. Hasil penelitian Arlet dkk, yang dikutip

oleh Mona M menunjukkan bahwa tidur malam kurang dari 5,5 jam secara teratur akan menyebabkan peningkatan risiko resistensi insulin dan kenaikan berat badan. Kurang tidur mempengaruhi secara langsung dua hormon utama yang mengatur nafsu makan manusia, yaitu leptin dan ghrelin. Leptin dibuat dalam adiposit dan memerintahkan seseorang untuk makan lebih sedikit makanan. Ghrelin adalah hormon lain yang dibuat dalam perut dan kerjanya berlawanan dengan leptin. Ghrelin memberitahu otak untuk makan lebih banyak makanan. Ketika seseorang mendapat cukup tidur, akan meningkatkan kadar leptin, sebaliknya, jika kurang tidur kadar leptin lebih rendah dan kadar ghrelin akan meningkat dan menyebabkan keinginan makan.Kurang tidur juga menyebabkan peningkatan output kortisol pada malam hari, yang dapat menyebabkan hiperglikemia dan resistensi insulin yang selanjutnya dapat menjadi pre diabetes dan diabetes. (4) Menghindari stres berlebihan perlu dilakukan karena stress menyebabkan peningkatan output kortisol.
51

b. Terapi Farmakologis. Terapi farmakologis/ farmakoterapi adalah pertimbangan kedua dalam pengelolaan faktor risiko klinis untuk sindroma metabolik. Penggunaan farmakoterapi untuk manajemen dislipidemia, tekanan darah tinggi, dan hiperglikemia harus menggunakan pedoman terkini dan diberikan apabila penderita gagal mencapai tujuan yang diinginkan dari modifikasi gaya 37

hidup. Modifikasi gaya hidup harus tetap menjadi bagian integral dari pengelolaan sindroma metabolik meskipun sudah menggunakan farmakoterapi.3

38

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Nama

Identitas penderita : Ny. K : Perempuan : 72 tahun : Karangmlati RT 001 RW 001, kelurahan Karangmlati, Kecamatan kota, Demak

Jenis kelamin Umur Alamat

Pekerjaan Pendidikan No. Register No. CM Status rawat Ruang

: tidak bekerja : tamat SMP : 7464311 : C448981 : Tanggungan pribadi : Unit Pelayanan Jantung

Tanggal masuk RS (SMRS) : 8 Nopember 2013 Tanggal assesment 2.1.1 Anamnesis Anamnesis dari penderita pada tanggal 9 Nopember 2013 dan dari rekam medis pada tanggal 8 September 2013, dilakukan oleh residen gizi klinis. 2.1.2 Keluhan utama Keluhan utama : sesak nafas 2.1.3 Riwayat penyakit sekarang 1 minggu SMRS penderita mengeluh sesak nafas setelah mengalami kelelahan beraktifitas (mengikuti hajatan). Penderita juga sesak nafas saat berjalan ke kamar mandi. Sesak nafas semakin memberat, sehingga pasien hanya bisa tidur dengan posisi duduk.Sesak dirasakan berkurang sedikit jika pasien istirahat. Penderita sering terbangun malam hari karena sesak dan batuk tak berdahak. Penderita merasa lemas.Tidak ada riwayatnyeri dada, kedua 39 : 9 Nopember 2013

kaki bengkak, demam, pusing, mual, dan muntah.Nafsu makan tidak berubah. Sejak sebelum MRS, penderita sering merasa haus sehingga sering minum dan merasa mudah lapar. Buang air kecil sehari 6-7 kali dengan jumlah 3/4 gelas aqua. Setelah dirawat di RS, sesak nafas berkurang. Sejak masuk RS belum buang air besar. 2.1.4 Riwayat reproduksi Pasien sudah menopause pada usia 53 tahun. 2.1.5 Riwayat penyakit dulu Riwayat sakit hipertensi sejak 10 tahun, tidak terkontrol.Riwayat sakit jantung sejak 2 tahun, diketahui saat penderita berobat rawat jalan di RSUD Demak untuk kontrol tekanan darah, dan dinyatakan jantungnya membengkak. Penderita tidak memeriksakan penyakitnya secara teratur. Riwayat sakit kencing manis, hiperkolesterol, asma, stroke, gastritis disangkal. 2.1.6 Riwayat penyakit keluarga Ayah penderita menderita hipertensi, sudah meninggal. Riwayat penyakit lain pada keluarga disangkal. 2.1.7 Riwayat asupan, gizi, dan aktifitas harian Kebiasaan makan penderita sebelum sakit:makan nasi 3 kali sehari, 1-11/2centong nasi setiap kali makan, dengan lauk 1-2 macam, seperti tahu dan tempe goreng berukuran sedang, ikan tawar (bandeng, lele, mujair, kembung), udang, telur dadar/goreng/rebus, jerohan (hati), dan ayam.Daging, cumi, dan kakap jarang sekali. Penderita makan sayur tetapi sedikit, hanya 2-3 sendok makan tiap kali makan. Makanan selingan tiap hari berupa gorengan sebanyak 1-2 potong, ubi rebus, kacang rebus, bubur kacang hijau, atau arem-arem, dimakan secara bervariasi pagi dan sore. Buah seminggu 2-3 kali, berupajeruk/pisang/salak 1buah sedang, melon/semangka 1-2 potongsedang, buah lain jarang. Setiap pagi terbiasaminum teh hangat manis dengan 2 sendok makan gula pasir. Minuman lainnya berupa air putih. Jumlah air yang diminum sehari 8-10 gelas aqua. Perkiraan asupan harian rata-rata 1700-1900 kkal.BB sebelum sakit 56 kg (6 bulan SMRS). Setelah mengetahui bahwa dirinya sakit tekanan darah tinggi dan jantung, penderita tidak merubah pola asupan makannya. Penderita tidak mengetahui BB sebelum masuk RS, karena sudah lama tidak kontrol ke dokter/RS.Nafsu makan penderita tidak berkurang sejak 40

sebelum masuk RS, penderita makan seperti biasanya. BB berdasarkan pengukuran LILA 52 kg, sehingga terdapat penurunan BB sebanyak 4 kg (7%) dalam 6 bulan. Asupan selama 2 hari pertama dirumah sakit: penderita menghabiskan hampir seluruh makanan yang diberikan RS, berupa bubur, lauk hewani dan lauk nabati, sayur, kue, dan buah. Selain itu penderita masih minta dibelikan makanan dari RS, seperti bubur ayam, roti tawar, dan arem-arem. pasien minum 6 gelas aqua sehari. Perkiraan asupan makan di RS 1750 kkal dan asupan dari minum 1200 ml. Sebelum sakit penderita hanya melakukan aktifitas fisik ringan, antara lain membantu anak mengurus keperluan makan cucu, kadang mencuci piring dan gelas, serta membersihkan rumah. 2.1.8 Riwayat sosial ekonomi Penderita sudah tidak bekerja. Tinggal di rumah sendiri bersama anak ketiga dankeluarganya. Suami sudah meninggal. Pasien punya sawah yang dikerjakan orang lain. Menerima penghasilan dari hasil panen padi. Jumlahanak 4 orang,sudahberumahtangga

semua.Kebutuhan untuk berobat dibantu anak-anaknya. Salah satu anaknya ada yang bekerja sebagai PNS golongan III.Kesan ekonomi cukup.Biaya ditanggung pribadi. 2.2 Pemeriksaan Fisik dan Antropometri (tanggal 9 Nopember 2013) : tampak sesak dan lemah, terpasang oksigen kanul nasal. : komposmentis :Tekanan darah RR Nadi Suhu Kepala Mata Hidung Mulut Leher Dada : bentuk mesocephal : sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (-) : nafas cuping hidung (-), retraksi otot bantu nafas (-) : bentuk simetris : pembesaran limfonodi (-), JVP R+2, skrofuloderma (-) : bentuk normochest, pergerakan simetri : 130/ 90 mmHg : 26 x/ menit : 60 x/ menit : 36,8 C

Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

41

Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : kanan dan kiri simetris saat statis dan dinamis : stem fremitus kanan = kiri : sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi : suara dasar vesicular +/+, suara tambahan: ronki basah haluspada kedua basal paru+/+ Jantung Inspeksi Palpasi Perkus : konfigurasi cardiomegali : iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba di SIC VI 2 cm caudolateral LMCS : Batas atas SIC II linea parasternal kiri Batas kanan SIC II linea parasternal kiri Batas kiri SIC VI 2 cm caudolateral LMCS Auskultasi Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Ekstremitas : : datar, asites (-) : supel, hepar teraba 2 cm bawah arkus costae. Lien dalam batas normal : timpani : bising usus (+) supor -/-/-/-/infor -/-/+/+ (minimal) -/-/: S1-2 reguler, bising (-), gallop (-), murmur (-)

Sianosis Akral dingin Edema Muscle wasting

Subcutaneous fat loss +/+1 Antropometri - TL - TB - LiLA - BB(dari LILA) - BB ideal - IMT : 46 cm : 152 cm : 26cm : 52 kg : 48 kg

: 22,6kg/m2 42

- Lingkar pinggang -Lingkar pinggul 2.3 Imbang cairan

Input cairan 24 jam (cc) Air minum : 1000 Infus : 500

: 93 cm : sulit dinilai

Output cairan 24 jam (cc) Volume urin output : 1900

IWL (Insensible Water Loss) : 500 Total output : 2400

Total input : 1500

Imbang cairan: 2500 -1500 = - 900 cc 2.4 Pemeriksaan Penunjang

Hematologi
Tanggal: Hb (11.00 13.00g%) Ht (37.0 - 44.0%) Eritrosit (3,60 - 5,00 juta/mmk) MCH (23,00-31,00 pg MCV (77,00-101,00 fl MCHC (29,00-36,00 g/dl Lekosit (4.50-13.00 ribu/mmk) Trombosit (150-400 ribu/mmk RDW (11,60-14,80 %) MPV (4,00-11,00 fl) 8/11/13 11,6 35,8 4,4 26,2 81 32,3 9,6 151,7 16,2 9,9

43

Kimia Klinik
Tanggal GDS (74 - 106 mg/dl) GDP GD2PP HbA1C (6.0-8.0%) Ureum (15 - 39 mg/dl) Kreatinin (0.60 - 1.30 mg/dl) Protein total (6,4 8,2 g/dl) Albumin (3,4 5,0 g/dl) Na (136-145 mmol/L) K (3.5-5.1 mmol/L) Clorida (98-107 mmol/L) Calcium (2.12-2.52mmol/L Kolesterol total Trigliserida HDL kolesterol LDL kolesterol Asam urat 8/11 154 35 1,18 6,4 3,3 138,1 4,64 101,9 9/11 97 214 7,2 156 126 19 124 10,5 11/11 149 (GS) 12/11 209 (GS) 13/11 161 (GS) 14/11 111 (GS) 15/11 108 (GS)

*GS: Glucotest strip Perhitungan eGFR MDRD = 186 x kreatinin-1.154 x umur-0.203 x 0,742 186 x 1,18-1.154 x 72-0.203 x 0,742 = 47,85 ml/menit Foto Thorax (9 11 2013): Jantung: kardiomegali (ventrikel kiri dan atrium kiri) Paru: tak tampak kelainan

44

EKG (9 11 2013): OMI (Old Myocard Infarc) anteroseptal anterior 2.5 Diagnosis

2.5.1 Diagnosis Medis

Diagnosis Medis Rencana Terapi Obat: diuretik, digitalis,anti platelet Obat anti hipertensi, konsul mata Obat anti diabetes (OAD), konsul mata Obat golongan statin Obat anti pirai

C CHF NYHA III Hipertensi stadium I

DM tipe 2 Dislipidemia (kadar kolesterol HDL rendah) Hiperurisemia

2.5.2 Diagnosis Gizi Diagnosis Gizi Status Gizi : ReRencana Terapi normoweight, Pe Pemberian diit yang tepat dan adekuat sesuai masalah

obesitas sentral, SGA B (berisiko medis dan gizi. Pemeliharaan BB agar tidak terjadi malnutrisi) malnutrisi (underweight maupun overweight/obesitas). Edukasi kepada pasien dan keluarga tentang terapi gizisesuai masalah medis dan gizi. Status GI : Fungsional Status Metabolik: Pemberian diet secara oral sesuai masalah medis

Pemberian diet lunak DM, rendah garam (RG), rendah kolesterol (R.Kol), rendah lemak jenuh (RLJ), rendah Hipermetabolik dengan purin, dan tinggi serat. hiperglikemia, hipoalbumin ringan, Pemberian protein 1 g/kgBB. dislipidemia (kadar kolesterol HDL Menjaga aktifitas fisik sesuai kondisi tubuh dan terkait penyakitnya dan perubahan perilaku. rendah), dan hiperurisemia. Status Cairan: Overload cairan Status Asam Basa : Tidak dilakukan Pemberian cairan dengan imbang cairan negatif.

45

2.6

Terapi Medis
11 Nopember 2013 12-15 Nopember 2013 16 Nopember 2013

8-9 Nopember 2013

Infus RL 8 tpm O2 3 L/menit, nasal kanulFurosemid 1 amp/12 jam Ceftriaxon 1 x 2 g I.V Ranitidin 2 x 1 ampul Spirironolacton 1 x 25 mg Valsartan 1 x 160 mg Nitrokaf 2 x 2,5 mg Alprazolam 1x 0,5 mg Laxadyn syrup 1 x 2 cth

Infus RL 8 tpm O2 3 L/menit, nasal kanul Furosemid 1 amp/12 jam Ceftriaxon 1 x 2 g I.V Ranitidin 2 x 1 ampul Spirironolacton 1 x 25 mg Valsartan 1 x 160 mg Nitrokaf 2 x 2,5 mg Alprazolam 1x 0,5 mg Laxadyn syrup 1 x 2 cth Allopurinol 1 x 100 mg Simvastatin 1 x 20 mg

Infus RL 8 tpm O2 3 L/menit, nasal kanul Furosemid 1 amp/12 jam Ceftriaxon 1 x 2 g I.V Ranitidin 2 x 1 ampul Spirironolacton 1 x 25 mg Valsartan 1 x 160 mg Nitrokaf 2 x 2,5 mg Alprazolam 1x 0,5 mg Laxadyn syrup 1 x 2 cth Allopurinol 1 x 100 mg Simvastatin 1 x 20 mg

Infus RL 8 tpm O2 3 L/menit, nasal kanul Ceftriaxon 1 x 2 g I.V Plavix 1 x 25 mg Aspilet 1 x 80 mg Spirironolacton 1 x 25 mg Valsartan 1 x 160 mg Nitrokaf 2 x 2,5 mg Digoxin 2 x 0,5 mg Alprazolam 1x 0,5 mg Ranitidine 2 x 1 Laxadyn syrup 1 x 2 cth Allopurinol 1 x 100 mg Simvastatin 1 x 20 m Glimepirid 1 x 2 mg

2.7

Terapi gizi

2.7.1 Preskripsi gizi Kebutuhan energi. Perhitungan BMR dengan Formula Harris Benedict = 66.47 + (13.75 x W ) + (5.003 x H) (6.76 X A) = 66.47 + (13.75x 52) + (5.003 x 152) (6.76 X 72) = 1055~ 1100 kkal Rekomendasi ASPEN untuk CHF berat: ditambahkan20% dari BMR 1320 kkal/hari. Rekomendasi dari PERKENI: pemberian energi untuk penderita DM adalah 30 kkal/kg BB/hari 52 x 30 ~1500 kkal/hari Kebutuhan protein :1g/kgBB/hari = 1x 52 = 52gr ~ 50 g = 200 kkal (13,3% )

Kebutuhan karbohidrat: 60% kalori total = 60 % x 1500 = 900kkal = 225 gr 46

Kebutuhan lemak = 1500 (200 + 900) = 400 kkal = 45 gr (26,7 %) Kebutuhan cairan : Volume urin out put + IWL(Insensibel Water Loss) =1900 cc + 500 cc = 2400 cc/ hari. Untuk membuat keseimbangan cairan yang negatif diberikan 1500 cc/hari, berasal dari cairan infus 500 cc dan air minum 1000 cc. Kebutuhan mikronutrient : 100% sesuai RDA

2.7.2 Preskripsi diet Diet diberikan secara oral dalam bentuk diet lunak DM, rendah garam (RG), rendah kolesterol (R.kol), rendah lemak jenuh (RLJ), rendah purin, dan tinggi serat1500 kkal/50 gram protein. 2.7.3 Suplementasi Vitamin Bc 3x1, kalsium laktat 1 x 500 mg, dan zinc 1 x 10 mg. 2.8 Edukasi

2.8.1 Edukasi medis Memberikan pengertian kepada penderita tentang penyakit yang diderita serta terapinya. Memotivasi penderita agar kontrol rutin ke poli jantung, poli endokrin dan konsultasi secara berkala di poli gizi di RSDK, atau ke bagian penyakit dalam RSUD Demak. 2.8.2 Edukasi gizi Edukasi pada penderita: Memotivasi diri sendiri untuk dapat menjalankan diet sesuai anjuran dokter, agar dapat mengatur asupan cairan dan garam/natrium, mengendalikan tekanan darah, kadar gula, kadar lipid, dan kadar asam urat, serta mencapai status gizi yang normal. Memberi contoh diit berdasarkan jumlah, jenis, dan jadwal. Menjaga asupan makan sama seperti porsi di rumah sakit, dengan memperbanyak sayur, buah, ikan, dan makanan tinggi serat lainnya. Membatasi konsumsi makanan yang mengandung tinggi karbohidrat seperti nasi, roti/biskuit, dan mi, minuman yang banyak mengandung gula, dan makanan yang mengandung tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan lemak trans seperti 47

ayam petelur, kulit ayam, kuning telur, udang, cumi, daging yang berlemak, dan makanan gorengan. Membatasi makanan yang asin dan makanan yang mengandung natrium atau garam seperti makanan yang menggunakan pengawet, perasa, pewarna, dan bahan kimia lain. Menghindari makanan yang mengandung tinggi purin (jerohan, otak, angsa, ikan asin, dan sardine) dan membatasi makanan yang mengandung purin sedang (kacang-kacangan, bayam, kangkung). Makan dengan 3 kali makan besar dan 2 kali makanan ringan/selingan (contoh: buah, ubi rebus, dan kacang rebus). Menjaga keseimbangan cairan dengan minum air putih sesuai jumlah air kencing yang keluar atau sehari 1,5 liter (8 gelas aqua/gelas belimbing) Melaporkan keluhan yang berkaitan dengan terapi gizi dan medis seperti timbulnya mual/muntah, pusing, lemas, dll. Istirahat cukup

Edukasi pada keluarga Memberi dukungan dan membantu penderita dalam upaya melaksanakan diet sesuai anjuran dokter. Memperhatikan saran dokter terkait kondisi klinis pasien dan dietnya. Membantu pasien dalam menjalankan aktifitas fisik, agar penyakitnya tidak memberat.

2.8.3 Edukasi non medis Melakukan aktifitas fisik secara teratur, bertahap dan sesuai kemampuan. Cukup tidur (6-8 jam sehari), menghindari kelelahan, dan stress. Menghindari mengejan keras pada saat BAB, agar tidak memperberat kerja jantung.

48

2.9

Monitoring dan Evaluasi Tabel Monitoring dan Evaluasi

Tgl Subyektif Obyektif Assesmen Perencanaan Diet Diet lunak DM, RG, R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 g Protein Minum: 5 gelas aqua (1000 ml) Pemberian cairan: 1500 ml Monitoring-Evaluasi

9 Nop 2013

KU: lemah, tampak sesak. Keluhan: lemas, nyeri dada (-), sesak. BAB:belum BAB BAK: terpasang kateter

TD 130/90mmHg Nadi: 60 x/m, RR : 26 x/m Suhu: 36,8C Volume urin output:1900 Edema tungkai: +/+ LILA: 26 cm BB: 52 kg IMT:22,6 kg/m2 HbA1C: 7,2 Lingkar pinggang:95 cm GDP: 97mg/dl GD 2 PP:214 Kolesterol: 156 Trigliserid: 126 HDL kol: 19 LDL kol:124 AU: 10,5

-CHF NYHA III -Hipertensi StI -DM tipe 2 -Dislipidemia -Hiperurisemia -Obesitas sentral -Hipoalbuminemia

Asupan makandari RS: Bubur habis, lauk hewani dan lauk nabati habis, sayur porsi yangdiberikan, kue habis, dan buah habis. Makanan dari luar: 1 buah arem-arem, roti tawar 2 lembar Minum: 6 gelas aqua Taksiran asupan makan: 1750kkal Taksiran asupan cairan: 1700 ml.

11 Nop2 013

KU: lemah, tampaksesak berkurang. Keluhan: lemas, agak sesak,nyeri dada (-). BAB:sudah BAB, konstipasi (-) BAK: terpasang kateter

TD : 150/90mmHg Nadi:84x/m, RR : 20 x/m Suhu: 36,8C Volume urin output: 2100 ml Edema tungkai: +/+ GDS:149 mg/dl

CHF NYHA III -Hipertensi StI -DM tipe 2 -Dislipidemia -Hiperurisemia -Obesitas sentral -Hipoalbuminemia

Diet lunak DM, RG, R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 g protein Minum: 5 gelas aqua (1000 ml) Pemberian cairan: 1500 ml

Asupan makandari RS: Bubur sisa sedikit, lauk hewani dan lauk nabati sisa sedikit, sayur porsiyangdiberikan, kue habis, dan buah habis. Makanan dari luar: porsi bubur ayam, pisang ambon 2 buah. Minum: 6 gelas aqua Taksiran asupan makan: 1750kkal Taksiran asupan cairan: 1700 ml.

49

12 Nop2 013

KU: lemah, tampak sesak berkurang. Keluhan: Lemas berkurang, agak sesak, nyeri dada (-) BAB:belum BAB, BAK: terpasang kateter

TD : 140/80mmHg Nadi:84x/m, RR : 20 x/m Suhu: 37,3C Volume urin output: 1900 ml Edema tungkai: +/+ GDS:209mg/dl

-CHF NYHA III -Hipertensi StI -DM tipe 2 -Dislipidemia -Hiperurisemia -Obesitas sentral -Hipoalbuminemia

Diet lunak DM, RG, R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 g protein Minum: 5 gelas aqua (1000 ml) Pemberian cairan: 1500 ml Diet lunak DM, RG, R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 g protein Minum: 5 gelas aqua (1000 ml) Pemberian cairan: 1500 ml Diet lunak DM, RG, R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 g protein Minum: 5 gelas aqua (1000 ml) Pemberian cairan: 1500 ml

Asupan makandari RS: Bubur habis, lauk hewani dan lauk nabati habis, sayur sisa sedikit kue habis, dan buah habis. Makanan dari luar: roti tawar 2 lembar, apel 1 buah. Minum: 5 gelas aqua Taksiran asupan makan: 1650kkal Taksiran asupan cairan: 1500 ml.

13 Nop2 013

KU: membaik, Tampak sedikit Sesak. Keluhan: Lemas berkurang, agak sesak, nyeri dada (-), sudah bisa tidur dengan 2 bantal. BAB: belum BAB BAK: terpasang kateter

TD: 140/80 mmHg , Nadi: 80 x/ m, RR : 20 x/m Suhu: afebris Volume urin output: 1800 ml Edema tungkai: -/GDS: 161 mg/dl

CHF NYHA III -Hipertensi StI -DM tipe 2 -Dislipidemia -Hiperurisemia -Obesitas sentral -Hipoalbuminemia

Asupan makandari RS: Bubur habis, lauk hewani dan lauk nabati habis, sayur porsi yangdiberikan, kue habis, dan buah habis. Makanan dari luar: 2 buah pisang Minum: 5 gelas aqua Taksiran asupan makan: 1600kkal Taksiran asupan cairan: 1500 ml.

14 Nop2 013

KU: membaik, sesak (-) Keluhan: Lemas (-), sesak (-) sudahBAB, konstipasi (-) BAK: t.a.k

TD : 120/70mmHg, Nadi: 82 x/ m, RR : 20 x/m Suhu: afebris Volume urin output: 1900 ml Edema tungkai: -/GDS: 114 mg/dl

CHF NYHA III -Hipertensi StI -DM tipe 2 -Dislipidemia -Hiperurisemia -Obesitas sentral -Hipoalbuminemia

Asupan makandari RS: Bubur habis, lauk hewani dan lauk nabati habis, sayur porsi yangdiberikan, kue habis, dan buah habis. Makanan dari luar: 1 buah apel Minum: 5 gelas aqua Taksiran asupan makan: 1500kkal Taksiran asupan cairan: 1500 ml.

50

15 Nop2 013

KU: baik Keluhan: Lemas (-), sesak (-), BAB:sudahBAB konstipasi(-) BAK: t.a.k

16 Nop 2013

KU: baik Keluhan: Lemas (-), nyeri dada (-), sesak (-), sudah bisa tidur dengan 1 bantal dan berjalan ke kamar mandi. BAB:sudahBAB konstipasi (-) BAK: kateter dilepas

TD : 110/80mmHg, Nadi: 80 x/ m, RR : 20 x/m Suhu: afebris Volume urin output:1900 ml Edema tungkai: -/GDS: 108 mg/dl Hasil angiografi coroner: kesan coronary arterial disease dengan oklusi total kronik di mid left anterior descending. TD : 110/80mmHg, Nadi: 80 x/ m, RR : 20 x/m Suhu: afebris Volume urin output: tidak ditampung Edema tungkai: -/-

CHF NYHA III -Hipertensi StI -DM tipe 2 -Dislipidemia -Hiperurisemia -Obesitas sentral -Hipoalbuminemia

Diet nasi tim DM, RG, R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 g protein Minum: 5 gelas aqua (1000 ml) Pemberian cairan: 1500 ml

Asupan makandari RS: nasi habis, lauk hewani dan lauk nabati habis, sayur porsi yangdiberikan, kue habis, dan buah habis. Makanan dari luar: 1 buah arem-arem dan pisang Minum: 5 gelas aqua Taksiran asupan makan: 1700kkal Taksiran asupan cairan: 1500 ml.

-CHF NYHA III -Hipertensi StI -DM tipe 2 -Dislipidemia -Hiperurisemia -Obesitas sentral -Hipoalbuminemia

Diet nasi tim DM, RG, R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 g protein Minum: 5 gelas aqua (1000 ml) Pemberian cairan: 1500 ml

Asupan makandari RS: Nasi habis, lauk hewani dan lauk nabati habis, sayur porsi yangdiberikan, kue habis, dan buah habis. Makanan dari luar: 1 buah tahu bakso, Minum: 5 gelas aqua Taksiran asupan makan: 1700kkal Taksiran asupan cairan: 1500 ml.

51

BAB III

PEMBAHASAN

Seorang wanita, 72 tahun dirawat di RSUP Dr. Kariadi dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin memberat, disertai batuk pada malam hari (paroxysmal nocturne dyspnea/PND), lemas,dan bengkak pada kedua tungkai. Sesak berkurang sedikit jika pasien istirahat Penderita mempunyai riwayat sakit tekanan darah tinggi sejak 10 tahun, tidak terkontrol dan riwayat sakit jantung sejak 2 tahun.Riwayat penyakit keluarga adalah ayah menderita hipertensi. Sebelum sakit, penderita mempunyai kebiasaan makan makanan dengan jumlah energi melebihi kebutuhan hariannya serta mengandung karbohidrat, lemak jenuh, dan purin yang tinggi.BB sebelum sakit 55 kg (6 bulan SMRS). Tidak ada perubahan pola asupan makan pada saat sakit dengan saat sehat. Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, antropometri, dan pemeriksaan penunjang (laboratorium, radiologis, dan EKG) didapatkan masalah medis berupa CHF NYHAIII, hipertensi stadium I, DM tipe II, dislipidemia, dan hiperurisemia serta masalah gizi berupa obesitas sentral, hiperglikemia, dislipidemia, dan hipoalbunemia.

Dasar diagnosis dan terapi gizi pada kasus ini Penderita didiagnosis CHF NYHA III berdasarkan gejala yang sesuai dengan klasifikasi menurut NYHA, yaitu adanya keterbatasan untuk aktivitas fisik ringan. Penderita hanya nyaman pada saat istirahat, tetapi saat aktivitas ringan menyebabkan kelelahan, dan sesak nafas.6 Manifestasi klinis yang dialami penderita, yaitu dispnea saatberaktivitas, ortopnea (dispnea saat berbaring), PND, batuk non produktif, timbulnya ronki ronki basah halus pada kedua basal paru, peningkatan JVP, hepatomegali, dan edema pada kedua tungkai.7,8CHF pada penderita ini disebabkan karena hipertensi dan penyakit jantung iskemik (gambaran OMI pada EKG).5,18 Penderita sudah mendapatkan obat-obatan untuk CHF, yaitu captopril (ACE inhibitor), digoxin (digitalis), furosemide (loop diuretic), spironolacton (diuretik hemat kalium), aspilet (anti platelet), nitrokaf (vasodilator), obat untuk hipertensi, yaitu valsartan (angiotensin receptor blocker), obat untuk DM tipe 2, yaitu glimepirid (sulfonilurea), obat untuk 52

dislipidemia, yaitu simvastatin yang mempuyai efek meningkatkan HDL, dan obat untuk hiperurisemia, yaitu allopurinol.9,10,52 Penderita didiagnosis hipertensi derajad I berdasarkan kriteria dari WHO (2004) dan JNC-7 (2003), yaitu tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-99 mmHg.18,21 Tekanan darah sistolik penderita selama di RS antara 120-150 mmHg dan tekanan darah diastoliknya antara 80-90 mmHg. Penderita didiagnosis DM tipe 2 berdasarkan gejala klinis yang terdapat pada penderita, yaitu polidipsi, polifagi serta penurunan berat badan (7% dalam 6 bulan) yang tidak diketahui penyebabnya, dan hasil pemeriksaan laboratorium (kriteria dari ADA yang diadopsi oleh PERKENI dan HbA1C). Berdasarkan anamnesis dan monitoring selama di RS, didapatkan penderita sering merasa haus dan lapar, sehingga asupan makan dan cairan melebihi kebutuhan yang ditargetkan. Hasil pemeriksaan laboratorium terhadap penderita didapatkan GDP 97 mg/dl, GD2PP 214 mg/dl, dan HbA1C 7,2%.19,22 Berdasarkan klasifikasi kadar lipid plasma menurut NCEP III (2001), penderita didiagnosis dislipidemia, karena hasil pemeriksaan laboratorium profil lipid pada hari kedua di RS adalah kadar kolesterol HDL 19 mg/dl.12 Kadar kolesterol total, trigliserid dan kolesterol LDL penderita dalam batas normal, masing-masing yaitu 156 mg/dl, 126 mg/dl, dan 54 mg/dl.12 Penderita didiagnosis hiperurisemia berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium asam urat, yaitu 10,5 mg/dl. Hiperurisemia pada penderita tergolong hiperurisemia asimtomatik, karena tidak ada gejala dan tanda yang timbul akibat hiperurisemianya. Hiperurisemia pada penderita ini kemungkinan terjadi akibat SM dan asupan makan yang mengandung purin tinggi.35,37,39 Penderita didiagnosis obese sentral, berdasarkan kriteria WHO, yaitu apabila memiliki lingkar perut/pinggang 80 cm pada wanita, dan kriteria IDF, yaitu memiliki lingkar

perut/pinggang > 90 cm pada wanita. Hasil pengukuran lingkar perut/pinggang penderita, yaitu 95 cm. 32,47 Status gizi saat ini adalah noemoweight. SGA penderita ini adalah B, artinya mempunyai risiko terjadinya malnutrisi. Status gizi 6 bulan SMRS adalah overweight, dengan BMI 24,23 kg/m2. Penderita mengalami penurunan BB sebanyak 7% dalam 6 bulan tanpa ada perubahan asupan makan. Hal tersebut merupakan salah satu gejala dari DM tipe II.

53

Penderita mengalami hipoalbuminemia ringan, dengan kadar albumin 3,3 mg/dl. Hipoalbumin pada penderita ini kemungkinan terjadi akibat stres metabolik yang terjadi pada keadaan CHF NYHA III dan DM tipe II. Kemungkinan karena kurangnya asupan dapat disingkirkan karena asupan penderita ini cukup, bahkan sering melebihi kebutuhan hariannya. Berdasarkan problem medis dan gizi di atas, penderita digolongkan mengalami sindroma metabolik (SM) berdasarkan kriteria WHO, IDF, dan NCEP ATP III. Sesuai kriteria SM menurut WHO, penderita mempunyai DM tipe II, tekanan darah 140/90, dan kadar HDL kolesterol < 39 mg/dL. sesuai kriteria IDF dan NCEP ATP III penderita mempunyai obesitas sentral, kadar kolesterol HDL < 50 mg/dL, dan tekanan darah sistolik 130 mmHg / diastolik 85 mmHg.12,25,47,48 Terapi gizi pada penderita ini harus memperhatikan masalah medis dan gizi yang ada, terutama untuk pengelolaan CHF dan sindroma metaboliknya. Tujuan terapi gizi pada CHF untuk pasien ini adalah mengurangi beban kerja jantung atau elevasi diafragma dengan menghindari makan makanan yang berlebihan, menghilangkan edema, mencapai dan mempertahankan berat badan normal, serta mengkoreksi defisiensi zat gizi.2 Terapi gizi pada sindroma metabolik bertujuan mengatasi penyebab yang mendasarinya, yaitu obesitas dan resistensi insulin serta mengobati semua faktor risiko komponen klinis sindroma metabolik. Pasien ini memiliki faktor risiko komponen klinis sindroma metabolik berupa DM tipe II, obesitas sentral, gaya hidup yang kurang aktifitas fisik dan makan makanan padat energi, dislipidemi, dan hipertensi. Faktor risiko tersebut bisa diintervensi dengan perubahan/ karena dapat memperbaiki komponen-komponen sindroma metabolik. Komponen modifikasi gaya hidup meliputi 3 hal yaitu diet (pengaturan pola makan), aktifitas fisik (exercise), dan terapi perilaku. Ketiga hal tersebut telah diedukasikan dan jika dilakukan oleh penderita secara terus menerus, akan memperbaiki kondisi klinis dan kualitas hidup penderita.49 Penderita ini diberikan diet sesuai rekomendasi yang berlaku saat ini untuk penderita CHF, hipertensi, DM tipe II , dislipidemia, dan hiperurisemia. Rekomendasi dari WHO, ADA, PERKENI, NCEP ATP III, dan NAASO mempunyai kesamaan prinsip dan nilai kandungan zat gizi yang dianjurkan, yaitu diet rendah kalori, pembatasan/rendah garam, rendah lemah jenuh dan kolesterol, mengandung lemak tak jenuh yang dianjurkan, dan tinggi serat.12,24,25 Sesuai rekomendasi ASPEN untuk CHF berat, kebutuhan energi penderita dihitung dengan menggunakan rumus persamaan HarrisBenedict ditambah 20%, yaitu sebesar 1320 kkal/hari. 54

Rekomendasi dari PERKENI untuk penderita DM adalah 25-30 kkal/kg BB/hari. Penderita ini diberikan diet 1500 kkal/hari atau 30 kkal/kgBBI/hari, dengan pertimbangan bahwa penderita dalam kondisi hipermetabolisme dan kebiasaan asupan harian 1700-1800 kkal/hari. Karbohidrat yang diberikan sebesar 60% dari total kalori, yaitu 225 gram/ 900 kkal, protein diberikan sebesar 1 g/kgBB/hari, yaitu 50 gram/ 240 kkal (13,3% dari total kalori), dan lemak diberikan sebesar 400 kkal /45 gram (26,7%). Karbohidrat yang dipilihadalah terutama berasal dari karbohidrat kompleks, mempunyai indeks glikemik yang sedang atau rendah, dan mengandung serat tinggi. Misalnya beras merah, biji-bijian, gandum utuh, dan buah-buahan. Protein diberikan 1 g/kgBB/hari, dengan pertimbangan bahwa penderita mengalami hipoalbuminemia dan berusia 72 tahun, meskipun e-GFRnya 47,85 ml/menit. Nilai kreatinin dan ureum masih dalam batas normal, yaitu 1,18 mg/dl dan 35 mg/dl, sehingga untuk sementara tidak perlu diberikan diet rendah protein pada penderita ini. Meskipun begitu diperlukan pemeriksaan mikroalbuminuria untuk mengetahui adanya proteinuria, deteksi dini diabetes nefropati dan penyakit mikrovaskular, serta mortalitas dini pada penderita DM tipe 2, dan pada penderita hipertensi untuk memperkirakan kerusakan ginjal. Protein dibutuhkan untuk menjaga imunitas tubuh dan mempertahankan masa otot, terutama pada lansia. Protein yang diberikan diutamakan dalam bentuk ikan (kecuali cumi, udang, kepiting, dan kerang). Lemak yang dikonsumsi dianjurkan mengandung omega 3 yang tinggi (ikan salmon, teri, tuna, kenari, minyak jagung, dan kedelai), omega 6 (alpukat, kacang-kacangan, sereal), dan omega 9 (alpukat, minyakzaitun/kanola/wijen), kacang-kacangan dan wijen). Membatasi daging, ayam dengan kulit, bebek, kuning telur, cumi, kepiting, dan kerang, serta memperhatikan cara mengolah makanan dengan membatasi penggorengan agar didapat makanan yang rendah lemak jenuh dan kolesterol.10,12,13,14 Bahan makanan seperti hati, ginjal, jantung, otak, angsa, ikan asin, dan sardine tidak diberikan pada penderita karena mengandung purin tinggi. Penyediaan bahan makanan yang mengandung karbohidrat kompleks dan lemak tak jenuh seperti tersebut di atas masih terdapat kendala di RS dr. Kariadi, sehingga belum optimal. Pembatasan cairan dan natrium merupakan komponen dari terapi diet pada CHF.Volume urin out put penderita ini 1900 ml, sehingga kebutuhan cairan dalam kondisi normalnya adalah 2400 ml (setelah ditambahkan IWL 500 ml). Pembatasan cairan pada penderita ini adalah 1500 ml/hari, untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negatif sehingga mengatasi kelebihan cairan akibat CHFnya. Penderita diberikan imbang cairan -900 55

cc. Asupan natrium yang dianjurkan untuk penderita ini yaitu kurang dari 2000 mg/hari (diet RG), sesuai dengan rekmendasi dari ASPEN untuk gagal jantung tingkat lanjut. Kadar natrium harus diturunkan agar dalam batas normal atau tidak lebih dari 140 mEq/dl.2,10, 11 Terapi gizi yang diberikan pada penderita ini adalah diet lunak DM, RG, RLJ dan R. Kolesterol, R. Purin, tinggi serat 1500 kkal/50 gram protein (hari kedua hingga ketujuh di RS) disertai suplementasi mikronutrien berupa vitamin Bc 3x1, kalsium laktat 1 x500 mg, dan zinc 1x10 mg. Hari kedelapan hingga terakhir di RS diberikan diet nasi tim DM, RG, R.kol, RLJ, R. Purin, tinggi serat 1500 kkal / 50 g protein. Penderita ini tidak mengalami masalah pada fungsi gastrointestinal sehingga diet diberikan malului oral dengan bentuk diet lunak. Saat awal masuk RS penderita mengalami sesak nafas sebagai gejala dari CHF, sehingga bentuk diet harus lunak untuk mencegah kerja jantung yang lebih berat. Bentuk diet diganti menjadi nasi tim pada hari kedelapan hingga terakhir di RS, karena keadaan umum penderita membaik, sudah tidak merasakan sesak, dan sudah bisa tidur dengan 1 bantal. Penderita dianjurkan mengkonsumsi makanannyasedikit demi sedikit namun lebih sering (small frequent feeding), karena sedang mengalami dispnea.10,11 Hari pertama hingga ketiga di RS, asupan makan penderita 1750 kkal (116% dari jumlah diet yang diberikan) dan taksiran asupan cairan 1700 ml, berasal dari cairan infus 500 ml, air minum 1200 ml (6 gelas aqua). Jumlah cairan yang terkandung dalam makanan dan buah diabaikan. Penderita sudah mendapat penjelasan mengenai jumlah air yang boleh diminum, tetapi karena merasa sering haus maka masih minum hingga 6 gelas. Edema kedua tungkai (+). Hari keempat dan kelima di RS, asupan makan penderita 1650 kkal (110% dari jumlah diet yang diberikan) dan taksiran asupan cairan 1500 ml, berasal dari cairan infus 500 ml, air minum 1000 ml (5 gelas aqua). Edema kedua tungkai (-) pada hari kelima perawatan. Hari keenam di RS, asupan makan dan asupan cairan sudah seperti yang ditentukan, yaitu 1500 kkal dan 1500 ml. Edema kedua tungkai (-). Taksiran asupan makanan dan cairan pada hari ketujuh dan kedelapan, masing-masng adalah 1700 kkal dan 1500 ml. Pemberian vitamin Bc dan zinc pada penderita ini berdasarkan evidence base bahwa penderita CHF berisiko mengalami defisiensi vitamin B1, B2, dan B6 dan kebutuhan zinc meningkat pada CHF akibat pemberian diuretik (furosemid atau HCT),ACE inhibitor, stress oksidatif, dan menurunnya absorbsi zat gizi akibat edema usus.15 Diberikan vitamin Bc karena vitamin tersebut mengandung vitamin B1, B2, dan B6 dan zinc 1 x 10 mg karena RDA zinc 56

untuk wanita adalah 8 mg/hari. Kurangnya paparan terhadap sinar matahari dapat menyebabkan defisiensi vitamin D sehingga menghambat absorbsi kalsium.RDA untuk vitamin D yaitu 1000 IU (25 g) dan RDA kalsium untuk wanita di atas 50 tahun adalah 1200 mg/hari. Vitamin D belum tersedia di apotik dalam bentuk tunggal, sehingga tidak diberikan pada penderita. Kalsium laktat yang diberikan pada penderita ini adalah1x500 mg. Kadar

kalsium darah penderita ini tidak diperiksa. Pemberian suplemen kalsium dosis tinggi tanpa disertai minum air putih yang banyak berisiko terjadinya batu kalsium. Penderita ini harus membatasi minum 1500 cc/hari. Selain dari suplemen, kebutuhan kalsium diharapkan dapat terpenuhi dari asupan makanan tinggi kalsium. Carnitin dan ubiquinone tidak diberikan karena obat tersebut tidak tersedia untuk penderita dengan Jamkesmas/jamkesmaskot. Monitoring dan evaluasi terhadap keadaan umum, keluhan yang timbul, tanda vital, keseimbangan cairan, kadar gula darah, dan status gizi dilakukan selama penderita dirawat di RSDK. Pasien pulang setelah hari perawatan kedelapan. Keadaan umum membaik, sesak (-), sudah bisa tidur dengan 1 bantal, dan sudah bisa berjalan. GDS terakhir diperiksa pada 15 Nopember 2013, yaitu 108 mg/dl. LiLA dan status gizi sama dengan pada awal assesment.Tidak ada keluhan yang berkaitan dengan terapi gizi yang diberikan. Edukasi gizi, medis, dan non medis untuk diterapkan setelah penderita pulang dari RS dilakukan, baik kepada pasien maupun keluarganya. Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad malam karena selain sudah ada kelainan anatomis jantung berupa LVH, LAV, dan OMI, penderita juga kurang mempunyai motivasi untuk mengobati penyakitnya dengan memperbaiki gaya hidup, terutama pola makannya, dan tidak bisa kontrol secara teratur karena kesibukan anak-anaknya bekerja. Penderita berisiko menderit atherosclerotic cardiovascular disease seperti penyakit jantung koroner, aneurisma aorta abdominal, dan penyakit arteri karotis, stroke, nonalcoholic fatty liver disease, gagal ginjal kronis, obstructive sleep apnea, dan gout, karena sindroma metabolik yang dialaminya.41

57

BAB IV

SIMPULAN DAN SARAN

4.1

Simpulan

1. Gaya hidup dan asupan makan yang banyak mengkonsumsi makanan tinggi energi dengan kandungan karbohidrat, lemak jenuh, dan kolesterol yang tinggi serta kurang serat dapat menyebabkan terjadinya beberapa penyakit metabolik, seperti yang dialami penderita ini, yaitu hipertensi, DM tipe II, dislipidemia, hiperurisemia, dan berakhir dengan CHF NYHA III. 2. Progresivitas penyakit CHF beserta penyakit penyertanya bisa dikendalikan dengan adanya kepatuhan dari pasien terhadap terapi gizi yang diberikan. 3. Tata laksana di bidang gizi klinik belum sepenuhnya dilaksanakan pada pasien ini selama di RS karena adanya beberapa kendala, yaitu ketersediaan bahan makanan dan suplementasi mikronutrien sesuai yang direkomendasikan.

4.2

Saran

1. Penderita harus kontrol rutin ke poli klinik pelayanan jantung atau penyakit dalam dan secara berkala ke poli gizi agar dapat dilakukan pemantauan terhadap perkembangan penyakit dan follow up terapi. 2. Perlu pemeriksaan mikroalbuminuria untuk mengetahui adanya proteinuria, deteksi dini diabetes nefropati dan penyakit mikrovaskular, serta mortalitas dini pada penderita DM tipe 2 dan hipertensi.

58

DAFTAR PUSTAKA

1. Rofles Rady S, Pinna K, Whitney E. Understanding Normal and Clinical Nutrition.7thed. Thomson Wadsworth.2006;858-877 2. Kathy JI, Melisa HP. Diseases and Disorders of the Cardiovasculer System. In: Marcia NN, Kathryn S, Karen L. Nutrition Therapy and Pathophysiology 2/e.2011 633-36 3. Murray J, Stewart S. Epidemiology, Aetiology, and Prognosis of Heart Failure. .. 4. Price AS, Wilson ML. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses Penyakit. Edisi 6. EGC. 2005; 576 589. 5. Harrisons. Principle of Internal medicine.ed 17th. Part 9.2006 6. Classes of Heart Failure. American Heart Association. Available

from:www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/Classesof-Heart-Failure_UCM_306328.2011. 7. Framingham Criteria for Congestive Heart Failure. Available from:

www.medicalcriteria.com/criteria/framingham.htm. 2005 8. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The Natural History of Congestive Heart Failure: The Framingham Study. N Engl J Med. 1971, Dec 23;285(26):1441-6. [Medline] 9. Bacherman J. Heart Disease and Congestive Heart Failure.Web MD. Available from: www.webmd.com/heart-disease/guide-heart-failure. 2012. 10. Gottschlies M, De Legge M, Mattox T, Mueller C, Worthington P. Pulmonary and Cardiac Failure. In: The ASPEN Nutrition Support Core Curriculum. 2007. 11. Mahan, Kathleen L, Stump SE. In: Krauses. Food, Nutrition & Diet Therapy.11thed.Saunders. 2004: 970-988.

59

12. National Cholesterol Education Program National Heart, Lung, and Blood

Institute

National Institutes of Health. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report. Circulation 2002;106:3143-323. 13. American Heart Association : Diet and Lifestyle Recommendation Revision 2006 : A Scientific Statement From The American Heart Association Nutrition Committee. 14. Bupathiraju SN and Tucker KL. Coronary heart disease prevention: Nutrients, foods, and dietary patterns. ClinicaChimicaActa 412: 14931514, 2011. 15. McKeag N, McKinley M, Woodside J, Harbinson M,McKeown P. The Role of Micronutrients in Heart Failure. J Acad Nutr Diet. 2012; 112:870-86. 16. Sargowo D. Peran Antioksidan pada Penderita Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Malang. 2011. Diunduh dari: djanggan.lecture.ub.ac.id/.../Peran-Antioksidan-... 17. Crane F.Discovery of Ubiquinone (Coenzyme Q) and an Overview of Function. Science Direct. 2007. Mitochondrion 7S: S2-7. 18. Wilcox G. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev, 2005. 26(2): p. 19-39. 19. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2011 January; 34(Suppl 1): S62S69. 20. Wild SR, Green A, Sicree R, King H.Global Prevalence of Diabetes: Estimates for the Year 2000 and Projections for 2030. Diabetes Care, 2004. 27: p. 10471053. 21. BadanPenelitiandanPengembanganKesehatanKementerianKesehatan RisetKesehatanDasar (RISKESDAS) 2007. 22. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 diIndonesia.Journal.2011. 23. Wilcox G. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev, 2005. 26(2): p. 19-39. 24. Sanusi,H. Diabetes Melitus dan Tuberkulosis Paru. Dikutip dari: med.unhas.ac.id/index.php?option=com_content&task=view&id=154&Itemid=48-39k 25. Wild SR, Green A, Sicree R, King H. Global Prevalence of Diabetes: Estimates for the Year 2000 and Projections for 2030. Diabetes Care, 2004. 27: p. 10471053. RI 2010.

60

26. Hardiman D. Pencegahan Primer terhadap Penyakit Kardiovaskuler pada Prediabetes (Pidato Guru Besar). Surakarta: Universitas Sebelas Maret, 2009. 27. Basir H, Aman A, Adam F, Adam J. Resistensi Insulin dan Disfungsi Sel Beta pada Subjek Obesitas dengan Dysglycemia. Dalam: Majalah Medicinus. 2009; 22(4):139-41 28. Manaf A. Thiazolidinediones: Their Role in the Blood Glucose and Lipid Control in Prediabetes and Diabetes. Kongres Kerja Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Malang, 2007. 29. Adam F, Adam J, Sanusi H. Faktor Risiko Kardiovaskuler Pada Subjek dengan Prediabetes: Kajian Indeks Masa Tubuh, Trigliserida, Kolesterol HDL, CRP, dan Adinopektin. Dalam: Majalah Medicinus. 2009; 22(4):142-45. 30. Brownlee M. A Radical Explanation for Glucose Induced B- cell disfunction. J clin invest. 2003; 112 (12): 1788-90. 31. Metveyenco A, Veldius J. Mechanisme of impaired fasting glucose and Glucose Intolerance Induced by a 50% Pancreatectomy. Diabetes Journal. 2006; 55(8): 2347-56. 32. Codario R. The Metabolic Syndrome Primary Care Guide to Diagnosis and

Management. New Jersey: Humana Press Inc, 2005. 33. Sushma N, Raju A. Pre-diabetes: A Review. International Journal of Research. 2011; 2[3]: 161170. 34. Caballero E, Kitabchi A, Umpierrez, G, ZismanA. Prediabetes.JCEM. 2007; 92 (1): 0. 35. Qazi Y, Batuman V. Hyperuricemia. MedScape. Updated: Nov 16, 2012. Available from: emedicine.medscape.com/article/241767-treatment 36. Menampiring A. Hiperurisemia dan Respon Imun. Jurnal Biomedik, Juli 2011. Vol. 3 (2): 102-10. 37. Putra IMR, Putra TR. Korelasi Antara Konsumsi Alkohol Dan Fractional Uric Acid Clearance (FUAC) pada Populasi Suku Bali di Desa Penglipuran, Kubu, Bangli. J Peny Dalam 2010; (11) 38. Yoo TW et al. Relationship Between Serum Uric Acid Concentration and Insulin Resistance and Metabolic Syndrome. Circ J 2005; 69: 928 933. 39. Erawan K. Hiperurisemia dan Gout. Dikutip dari: krisnaerawan.files.wordpress.com/.../hiperurisemia Biomedical

61

40. Marcia N, Kathry P.S, Karen L, Sara L.R. Nutrition and Pathophysiology 2/e. Nutrition for therapy Nephrolithiasis;554-56. Olga M. Petrucelli. The Metabolic Syndrome. Northeast Florida Medicine. 2008:59(3): 18-21. 41. Olga M. Petrucelli. The Metabolic Syndrome. Northeast Florida Medicine. 2008:59(3): 18-21 42. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among U.S. adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002;287:356-9. 43. Hooven C, Ploemacher J, Godwin M. Metabolic Syndrome in a Family Practice Population Prevalence and Clinical Characteristics. Can Fam Physician. 983. 44. Tan CE., Stefan MA, Wai D, Chew SK, Tai ES. Can We Apply the National Education Cholesterol Program Adult Treatment Panel Defianion of the Metabolic Syndrome to Asians? Diabetes Care 2004; 27: 1182 118 45. Adam J, Adriansjah H, Adam F. Sindroma Metabolik di Klinik. Hasil Penelitian di Makassar. Artikel Ilmu Penyakit Dalam. Diposkan oleh Baido D. Minggu, 13 Februari 2011. 46. Aquilante C, Griend J. Understanding Metabolic Syndrome: Knowing the Risks. Universitas Colorado Denver School of Pharmacy, Denver. 2011. 47. International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of metabolic syndrome. 2006. Available at : http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Faizah_def_final.pdf 48. Suzanna Immanuel. Patogenesis dan diagnosis laboratorik sindroma metabolik. In : Farida Oesman, editor. Pendidikan berkesinambungan patologi klinik 2007. Bagian Patologi Klinik FKUI; 2007. p. 1-24. 49. Uusitupa M, Lindi V, Louheranta A, Salopuro T, Lindstro J. Changing Lifestyles of People with Impaired Glucose Tolerance 4-Year Results From the Finnish Diabetes Prevention Study. Diabetes. 2003 Oct; 52: 2532-7. the 2006;52:982-

62

50. Garber AJ, Handelsman Y, Einhorn D, Bergman D, Bloomgarden, Fonseca, V., et al. and Management of Prediabetes in the Continuum Of Hyperglicemi - When do the Risks of Diabetes Begin? A Consensus Statement from the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2008;14(7): 936-7. 51. Jaffe R, Morstein M, Myers C, Sult T. Diagnosis and Possible Reversal of Pre-Diabetes. Natural Medicine Journal. 2009 Oct; 1(2): 1-4. 52. Ogbru O. Simvastatin. Avail;able from: www.medicinenet.com simvastatin index

63