Basic Science of the peripheral vascular system Basic Cardiac Anatomy The Coronary circulation Cardiac Valvular Disease
Arterial anatomy
Mediator yang penting Sekresikan prostacyclin & NO VD, inhibitor agregasi, adhesi platelet Sintesis trombomodulin & protein S aktifkan protein C kaskade pembekuan Sekresi tissue plasminogen activator trombolisis Sel endotel, mediator lokal, kadar EDRF pertahankan homeostasis tonus vaskular
Sel endotel
Normal non trombogenic Normal immunologically active surface Peny. Sistemik, injury vascular interaksi , ICAM-1 , VCAM-1 oklusi
Atherosklerosis
Etiologi kompleks & incompletely understood Injuri fisik, iskemia, toksin, injury biologi, stres mekanik, immunologic attack Melibatkan 4 sel sel endotelial, monosit, platelet, sel otot polos Histologi penebalan tunika intima fatty streaks fibrous plaque
Obstruksi total butuh kolateral tergantung level dan keparahan obstruksi femoral superficial dari profunda bisa ke poplitea jika iliac juga obstruksi aliran darah ke kolateral juga terganggu Kolateral biasanya lebih kecil, lebih panjang, lebih banyak, resistensi lebih besar, tetapi kaku
Venous system
Struktur beda dari arteri, vena (+) katup bikuspid Posisi berdiri tekanan vena di kaki > 100 mmHg cairan keluar dari kapiler interstisial cegah oleh limfe dan pompa otot betis 2 manifestasi tersering dari gangguan fungsi vena varicose vein dan postthrombotic synd
Tekanan tinggi vena yang konstan transudasi fibrinogen dan faktor koagulasi ke jaringan subkutan hambat difusi oksigen dan nutrisi ke kulit penyakit vena stasis Pencegahan elevasi kaki, elastic support stocking
Endocardium
Epicardium
Pericard viseral Menyelubungi keseluruhan jantung Penjahitan epicard lebih baik dari myocard
Pericardium Barrier terhadap struktur yang berdekatan Kantong pericard melekat pada diafragma open massage ventrikel useless Nervus frenicus kiri berjalan posterior lateral pada bagian pinggir pericardium penting untuk pericardiotomi Pericarditis tanpa efusi tidak begitu mempengaruhi fungsi jantung Pericarditis dengan efusi tamponade jumlah cairan&kecepatan terbentuknya
Tamponade trias beck hipotensi, distensi vena leher, suara jantung yang menjauh secara klinis takikardi, CVP , tekanan nadi , dan nadi paradoxical. Distensi vena leher (-) hipovolemia Pernafasan tekanan positif (+) pulsus paradoxicus Pericard kaku dan tak elatis tidak akan melebar dengan signifikan Terbaik nilai CO dan tekanan darah ekokardiografi Tamponade V. konstrixi anestesi umum v. dilatasi perlu pemeriksaan jantung sebelum operasi.
Microcirculation Tekanan perfusi koroner tekanan yang membawa darah melewati mikrosirkulasi koroner Juga bisa dilihat dari CVP tekanan darah diastol dan CVP aliran ke koroner Tekanan < 25 mmHg fatal Adenosine vasodilator Aliran utama koroner kiri terjadi selama diastol koroner kanan diantara sistol dan diastol HR diastol menyempit
Atherosclerosis cidera kronis pembuluh darah disfungsi epitel, proliferasi sel otot polos vaskuler, dan penumpukan lipid pembentukan plak Oklusi akut sel myocard mulai mati setelah 20 menit iskemia setelah 60 menit nekrosis Tergantung ada tidaknya kolateral Stenosis koroner proses lambat angina stabil kurangnya supply oksigen pada keadaan permintaan meningkat Plak yang tak stabil Angina tak stabil supply kurang pada permintaan normal
Terapi PCI (Percutaneous Coronary Intervention) & CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Pembedahan CABG untuk pasien dengan penyakit arteri koroner yang berat yang melibatkan beberapa pembuluh darah Graft vena saphena magna, arteri mamaria interna, arteri radialis IMA dinding tunika media yang tipis dan sel otot polos yang berdiferensiasi dengan baik Arteri koroner LAD kelainan lamina elastika internal dan penebalan tunika intima
Sel-sel polimorfonuklear Metabolit oksigen reaktif expresikan kompleks CD 11/ CD 18 pada permukaan sel PMN adheren ke pembuluh darah dan jaringan postischemic activated sel PMN hasilkan enzim proteolitic destruktif seperti elastase, kolagenase, gelatinase, lysozim, dan katepsin G. Rich source of radikal bebas dan asam hipochlorous
Endotel dalam keadaan iskemia dan reperfusi Mediator yang terbentuk selama reperfusi menginduksi sel endotel mengekspresikan ICAM-1 dan ICAM-2 dan ELAM mengikat kompleks CD 11/ CD 18 pada neutrofil yang telah teraktivasi Menghasilkan faktor solubel seperti platelet adhesion factor, leukotrien, tromboxan, endotelin (vasokonstriktor paling poten) Hasil akhir perfusi mikrosirkulasi sangat jelek
no-reflow phenomenon
Aortic stenosis
Akibat dari kalsifikasi katup aorta Nyeri dada, sinkope, gagal jantung Bising sistolik 99% karena demam rematik dan valvulitis Biasanya ventrikel kiri normal Sensitif overload cairan
Mitral stenosis
Pulmonic stenosis
Tricuspid stenosis
Jarang berdiri sendiri Tersering hasil lanjut dari penyakit jantung rematik
Aortic regurgitation Penyebab pasti unknown Akibat regurgitasi aorta overload volume di ventrikel kiri tidak bergejala hingga > 50% aliran kembali gejala (+) 2x normal CO Timing Replacement katup aorta penting selagi masih asimptomatik Bisa mengakibatkan angina ataupun gagal jantung persisten
Mitral regurgitation Akut biasanya karena ruptur korda tendinae ataupun endokarditis bakterialis Manajemen operasi noncardiac hindari hipertensi, cegah endokarditis bakterialis Regurgitasi mitral moderate hingga berat penggantian katup
Pulmonic regurgitation
Tersering akibat dari hipertensi pulmonal berat terapi Ht pulmonal dulu Biasanya terjadi akibat hipertensi pulmonal dan kegagalan ventrikel kanan
Tricuspid regurgitation
Antikoagulan Diberikan pada semua pasien dengan katup mekanik cegah trombosis/embolisasi Protrombine time 1.5 2 x dari normal INR u/ katup aorta 2 -- 2.5 INR u/ katup mitral 3 3.5 Antikoagulan diberikan segera setelah selesai operasi butuh beberapa hari untuk terjadi pengenceran darah kembali.
TERIMA KASIH ..