BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani.

1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum Untuk mengetahui definisi, klasifikasi, mekanisme, dan penatalaksanaan syok. 1.2.2 Tujuan Khusus 1. Untuk memenuhi tugas kepaniteraan di bagian Anestesi saragih.!ematang siantar ". Untuk memenuhi syarat mengikuti ujian di bagian Anestesi dr.Djasamen saragih.!ematang siantar SUD SUD dr.Djasamen

BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA
II.1 S !K II.1.1 De"#n#s# Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. #ematian karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolisme sel. $erapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non vital %kulit, jaringan ikat, tulang, otot& dan kemudian ke organ vital %otak, jantung, paruparu, dan ginjal&. Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. II.1.2 Klas#"#kas# Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi' 1. Syok (ipovolemik Syok yang disebabkan karena tubuh ' - #ehilangan darah)syok hemoragik * (emoragik eksternal ' trauma, perdarahan gastrointestinal * (emoragik internal ' hematoma, hematotoraks - #ehilangan plasma ' luka bakar

- #ehilangan cairan dan elektrolit * +ksternal ' muntah, diare, keringat yang berlebih
2

* ,nternal ' asites, obstruksi usus ". Syok #ardiogenik #egagalan kerja jantungnya sendiri. -angguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya ' aritmia, A., %,nfark .iokard Akut&. /. Syok Distributif %berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer& - Syok Septik Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi. - Syok Anafilaktif -angguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun. .isalnya ' reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa - Syok 0eurogenik !ada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. .isalnya ' trauma pada tulang belakang, spinal syok. 1. Syok 2btruktif %gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung& #etidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung. .isalnya ' tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer. II.1.$ Pat%"#s#%l%g# Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. (asil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, 3alaupun ada bermacam3

macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu 4 jantung, volume darah, resistensi arteriol %beban akhir&, dan kapasitas vena. 5ika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. A3alnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. 5ika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. .enurut patofisiologinya, syok terbagi atas / fase yaitu ' 1. 6ase #ompensasi !enurunan curah jantung %cardiac output& terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. .ekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. 6aktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. 7entilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. 5adi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. 8alau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun. ". 6ase !rogresif $erjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. 6aktor utama yang berperan adalah jantung. 9urah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. !ada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik %venous return& menurun. elaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. !eristi3a ini dapat

menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas %D,9 : Disseminated ,ntravascular 9oagulation&. .enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. #eadaan ini menambah hipoksia jaringan. (ipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan %histamin dan bradikinin& yang ikut memperjelek syok %vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung&. ,skemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. ,nvasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, D,9 bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. (ipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. /. 6ase ,rrevesibel) efrakter #arena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. #ekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. -agal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

II.1.& 'an#"estas# Kl#n#s .anifestasi klinis tergantung pada penyebab syok %kecuali syok neurogenik& yang meliputi '
5

1. Sistem pernafasan ' nafas cepat dan dangkal ". Sistem sirkulasi ' ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai /;<. /. Sistem saraf pusat ' keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar. 1. Sistem pencernaan ' mual, muntah =. Sistem ginjal ' produksi urin menurun %0ormalnya 1)"-1 cc)kg>>)jam& ?. Sistem kulit)otot ' turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering. @. ,ndividu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba. II.1.( D#agn%s#s A. Syok membakat %,mpending shock& 1. !enurunan atau perubahan kesadaran ". (ipotensi, pada orang de3asa tekanan darah sistolik di ba3ah A; mm(g. >ila terdapat keraguan %pasien hipertensi&, amati tanda vital ortostatik. /. $anda vital ortostatik %terutama pada syok hipovolemik&, yaitu perbedaan tekanan darah dan atau frekuensi nadi pada posisi telentang dengan posisi duduk atau berdiri sebesar 1; mm(g dan atau di atas 1= kali)menit. 6enomena ini merupakan indikasi kuat kekurangan volume cairan intra vaskular ringan sampai sedang. 1. (ipotensi perifer. #ulit teraba dingin, lembab, dan isi nadi lemah.

>. $ingkat syok 1. Syok ringan4 kehilangan volume darah diba3ah ";< dari volume total. (ipoperfusi hanya terjadi pada organ non vital seperti kulit, jaringan lemak, otot rangka, dan
6

tulang. -ambaran klinik perasaan dingin, hipotensi postural, takikardi, pucat, kulit lembab, kolaps vena-vena leher, dan urin yang pekat. #esadaran masih normal, diuresis mungkin berkurang sedikit dan belum terjadi asidosis metabolik. ". Syok sedang4 kehilangan ";< sampai 1;< dari volume darah total. (ipoperfusi merambat ke organ non vital seperti hati, usus dan ginjal, kecuali jantung dan otak. -ambaran klinik haus, hipotensi telentang, takikardi, liguria atau anuria, dan asidosis metabolik. #esadaran relatif normal. /. Syok berat4 kehilangan lebih dari 1;< dari volume darah total. (ipoperfusi terjadi juga pada jantung berat atau otak. -ambaran klinik4 penurunan kesadaran %agitasi atau delirium&, hipotensi, takikardia, nafas cepat dan dalam, oliguria, asidosis metabolik. II.1.) Tera*# umum A. Betakkan pasien pada posisi telentang kaki lebih tinggi agar aliran darah otak maksimal. -unakan selimut untuk mengurangi pengeluaran panas tubuh. >. !eriksa adanya gangguan respirasi. Dagu ditarik kebelakang supaya posisi kepala menengadah dan jalan nafas bebas, beri 2", kalau perlu diberi nafas buatan. 9. !asang segera infus cairan kristaloid dengan kanul yang besar %1C, 1?& D. Bakukan pemeriksaan fisik yang lengkap termasuk kepala dan punggung. >ila tekanan darah dan kesadaran relatif normal pada posis telentang, coba periksa dengan posisi duduk atau berdiri. +. #eluarkan darah dari kanul intravena untuk pemeriksaan laboratorium ' darah lengkap, penentuan golongan darah, analisis gas darah elektrolit. Sampel darah sebaiknya diambil sebelum terapi cairan dilakukan. 1. !ada syok hipovolemik, kanulasi dilakukan pada v.safena magna atau v.basilika dengan kateter nomor 1? perkutaneus atau vena seksi. Dengan memakai kateter yang panjang untuk kanulasi v.basilika dapat sekaligus untuk mengukur tekanan vena sentral %$7S&. ". !ada kecurigaan syok kardiogenik, kanulasi vena perkutan pada salah satu vena ekstrimitas atas atau vena besar leher dilakukan dengan kateter nomor 1C-";.
7

6. !erubahan nilai !a92", !a2", (92/, dan !( ada analisis gas darah dapat dipakai sebagai indikator beratnya gangguan fungsi kardiorespirasi, derajat asidosis metabolik, dan hipoperfusi jaringan. -. >eri oksigen sebanyak =-1; B)menit dengan kanul nasal atau sungkup muka dan sesuaikan kebutuhan oksigen !a2". !ertahankan !a2" tetap di atas @; mm(g. (. >eri natrium bikarbonat 1 atau " ampul bersama cairan infus elektrolit untuk mempertahankan nilai !h tetap di atas @,1, 3alaupn koreksi asidosis metabolik yang terbaik pada syok adalah memulihkan sirkulasi dan perfusi jaringan. ,. $erapi medikamentosa segera 1. Adrenalin dapat diberikan jika terdapat kolaps kardivaskuler berat %tensi)nadi hampir tidak teraba& dengan dosis ;,=-1 mg larutan 1 ' 1;;; intra muskuler atau ;,1-;," mg larutan 1 ' 1;;; dalam pengenceran denan A ml 0a9l ;,A < intra vena. Adrenalin jangan dicampur dengan natrium bikarbonat karena adrenalin dapat menyebabkan inaktivasi larutan basa. ". ,nfus cepat dengan ingerDs laktat %=; ml)menit& terutama pada syok hipovolemik.

Dapat dikombinasi dengan cairan koloid %deEtran B&. /. 7asopresor diberikan pada syok kardiogenik yang tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi cairan. Dopamin dapat diberikan dengan dosis ",= Ug)kg)menit %larutkan dopamin ";; mg dalam =;; ml cairan dekstrosa =<. Setiap ml larutan mengandung 1;; Ug dopamin&. Dosis dopamin secara bertahap dapat ditingkatkan hingga 1;-"; Ug)kg)menit. !emberian vasopresor pada hipovolemia sedang sampai berat tidak bermanfaat. 5. !antau irama jantung dan buat rekaman +#- %terutama syok kardiogenik&. Syok adalah salah satu predisposisi aritmia karena sering disertai gangguan keseimbangan elektrolit, asam dan basa. #. !antau diuresis dan pemeriksaan analisis urin. B. !emeriksaan foto toraks umumnya bergantung pada penyebab dan tingkat kega3atan syok. Semua pasien syok harus dirujuk ke rumah sakit, terutama untuk pera3atan intensif
8

II.2 S !K HIP!+!LE'IK II.2.1 Et#%l%g# a. !erdarahan %syok hemoragik&, misalnya trauma.

9

b. #ehilangan plasma, misalnya luka bakar, peritonitis. c. #ehilangan air dan elektrolit, misalnya muntah, diare. II.2..2 Pat%genes#s ,an Pat%"#s#%l%g# !enyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran cerna dan trauma berat. !enyebab perdarahan terselubung adalah antara lain trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intra vaskular yang berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. espon jantung yang umum adalah berupa takikardia, respon ini dapat minimal pada orang tua atau karena pengaruh obat-obatan. -ejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kega3atan syok, mungkin tekanan darah dan diuresis tidak banyak terganggu pada syok hipovolemik yang ringan. II.2.$ D#agn%s#s Dasar diagnosis kerja adalah gambaran klinik dan gangguan hemodinamik yang jelas. $able /./ !erkiraan #ehilangan 9airan dan Darah >erdasarkan !resentasi !enderita

!emeriksaan Baboratorium Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.
10

!emeriksaan laboratorium a3al yang sebaiknya dilakukan antara lain' 1. (emoglobin dan hematokrit !ada fase a3al renjatan syok karena perdarahan kadar (b dan hematokrit masih tidak berubah, kadar (b dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. (al ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. !ada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi. ". Urin !roduksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. >erat jenis urin menigkat F1,;";. Sering didapat adanya proteinuria /. !emeriksaan analisa gas darah p(, !a2", !a92" dan (92/ darah menurun. >ila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya p( dan !a2" dan meningkatnya !a92" dan (92/. $erdapat perbedaan yang jelas antara !2" dan !92" arterial dan vena. 1. !emeriksaan elektrolit serum !ada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis =. !emeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan >U0 %Blood urea nitrogen) dan serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal ?. !emeriksaan faal hemostasis @. !emeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer 'US-,62$2 20$-+0,+#-

II.2.& Penatalaksanaan A. Betakkan pasien pada posisi telentang >. >eri oksigen sebanyak = G 1; B)menit dengan kanula nasal atau sungkup muka
11

9. Bakukan kanulasi vena tepi dengan kateter no.1? atau 11 perkutaneus atau vena seksi. #alau perlu jumlah kanulasi vena " G / tergantung pada tingkat kega3atan syok. #anulasi dapat dilakukan pada ' 1. 7ena safena magna ". 7ena basilika. -unakan kateter panjang untuk mancapai dan mengukur $7S /. 7ena femoralis #anulasi vena sentral perkutaneus pada syok hipovolemik berat harus dicegah karena mungkin vena-vena besar kolaps dan mudah terjadi komplikasi pneumotoraks dan atau hematotoraks. #edua komplikasi dapat memperberat kondisi pasien bahkan kematian. D. >eri infus dengan cairan kristaloid atau koloid. $ujuan utama terapi adalah untuk memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin. 5enis cairan kristaloid antara lain garam fisiologi %garam normal&, 0a9l hipertonik atau larutan garam berimbang seperti ringerDs laktat, ringerDs asetat. 5enis cairan koloid antara lain darah, plasma, dan komponen darah %plasma beku segar, albumin, plasmanat& atau pengganti plasma %plasma substitutes& seperti dekstran 1; dan @;. 1. P#l#han -a#ran resus#tas# A. Syok ringan sampai sedang #edua jenis cairan dapat digunakan. 6aktor yang menentukan pilihan terutama adalah biaya. >. Syok sedang sampai berat !ada keadaan ini pemberian cairan parenteral harus berhati-hati, karena sering terdapat kebocoran endotel kapiler pada lokasi trauma maupun organ lain. 9airan infus hendaknya dipilih berdasarkan pada prinsip Starling serta jenis cairan yang hilang)kurang %darah atau plasma& a. Syok hemoragik sebagai terapi a3al atau resusitasi banyak digunakan cairan garam berimbang karena harganya murah, mudah diperoleh, cukup efektif untuk segera memulihkan volume intra
12

vaskular serta menimbulkan hemodilusi sementara yang bermanfaat untuk mikrosirkulasi sebelum transfusi dilakukan. !ada orang de3asa cairan garam berimbang dapat diberikan sebanyak "-/ B selama ";-/; menit untuk memulihkan tekanan darah, tekanan vena sentral, dan diuresis. b. Syok persisten !ada syok yang tidak membaik dengan pemberian cairan ringer laktat "-/ B atau syok berulang, segera lakukan pemeriksaan golongan darah. #egagalan resusuitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan karena perdarahan massif. #arena itu harus dipikirkan untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan. c. Syok hipovolemik non hemoragik dehidrasi, peritonitis, ileus obstruktif umumnya hanya memerlukan cairan garam berimbang untuk keperluan resusitasi. !emberian garam berimbang sebanyak "-/ liter dalam 3aktu /;-?; menit umumnya cukup efektif untuk segera memenuhi sirkulasi. 2. Jen#s -a#ran A. Barutan kristaloid Dari semua jenis kristaloid, ringerDs laktat paling banyak digunakan. Baktat dirubah menjadi bikarbonat yang dapat membantu memperbaiki asidosis metabolik yang sering menyertai syok. >. Barutan koloid a. Darah $ransfusi sebaiknya menggunakan darah yang sesuai meskipun harus diperoleh dalam 3aktu yang cukup lama %1= menit atau lebih&. !ada keadaan yang mendesak, transfusi dapat menggunakan darah golongan 2 %donor universal& 3alaupun secara teoritis dapat menyebabkan kesulitan penentuan karena terjadi isoimunisasi. b. !lasma atau larutan albumin #edua jenis larutan efektif sebagai volume ekspander tetapi pada syok berat atau berlanjut %prolonged shock&, mungkin kedua cairan dapat memperberat udema interstitial karena keluar dari ruang intra vaskular akibat kebocoran endotel kapiler. #arena itu, banyak yang
13

menganjurkan untuk menunda pemberian plasma atau albumin sampai "1 jam setelah syok dapat diatasi. !erlu juga dipertimbangkan kemungkinan kontaminasi virus hepatitis pada pemberian plasma. c. !enggantian plasma !engganti plasma pernah digunakan pada a3al syok hipovolemik, 3alaupun banyak yang tidak menganjurkan. Dekstran 1; dan @; mungkin menyebabkan gangguan fungsi retikuloendotelial. Dekstran @; dapat menyulitkan penentuan golongan darah karena bersifat menyelubungi eritrosit %coated&. Dekstran 1; dapat menyebabkan diatesis hemoragik karena bersifat menyelubungi trombosit, hal ini juga terjadi dengan (etastarch %(espan&. +. .onitor esusitasi 1. !enentuan resusitasi !emberian cairan parenteral pada resusitasi syok hipovolemik sebaiknya dituntun oleh parameter fisiologik penting dan bukan oleh suatu formula. !etunjuk bah3a resusitasi berhasil antara lain $7S mendekati nilai normal %/-C cm ("2&, diuresis di atas ;,= ml)kg>>)jam, kesadaran membaik, perfusi perifer membaik dan curah jantung meningkat %curah jantung normal : /,= B)menit, tensi mendekati normal, nadi teraba baik&. a. $7S dan tekanan baji kapiler paru %$>#!& !engukuran $7S pada syok hipovolemik mutlak dilakukan untuk menuntun dan mengetahui keberhasilan resusitasi. !ada individu sehat, $7S dapat dipakai sebagai ukuran tekanan atrium kiri tidak langsung, kecuali terdapat penyakit kardiorespirasi seperti gagal jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif menahun. Dalam hal ini pengukuran tekanan atrium kiri atau $#>! lebih mencerminkan keadaan sebenarnya, hanya amat disayangkan pengukuran $#>! tidak praktis untuk keadaan ga3at darurat. !ada syok ringan sampai sedang, nilai $7S sampai 1= cm ("2 umumnya dapat ditoleransi oleh pasien. $etapi pada syok berat yang telah disertai dengan kebocoran endotel kapiler, $7S harus dipertahankanpada batas /-C cm ("2 karena kelebihan cairan intra vaskular dapat memperberat udem intertitial terutama pada jaringan paru. b. Diuresis
14

.erupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama aliran darah ginjal. Diuresis harus dipertahankan minimal ;,= ml.kg)jam. c. Bain-lain #eberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Untuk itu umumnya digunakan indikator klinis termasuk A-D, pengukuran curah jantung, dan konsumsi oksigen yang hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar. ". $anda-tanda kegagalan resusitasi a. $7S dan diuresis yang meningkat di atas normal. (al ini menunjukkan kelebihan cairan intra vaskular dan harus segera dikurangi. b. $7S dan diuresis masih di ba3ah normal. (al ini menunjukkan kekurangan cairan intra vaskular dan perlu ditambah. c. $7S meningkat, diuresis menurun. !erlu mengukur $>#! dan curah jantung untuk penentuan terapi lebih lanjut. /. +valuasi terapi +valuasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter fisiologik sebagaimana yang telah dianjurkan terdahulu. $ambahan evaluasi antara lain ' a. !engukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 1=-/; menit. b. !engukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan. ,ngat bah3a syok berat atau berlanjut sering disertai nekrosis tubular akut dan kegagalan ginjal. c. !engukuran hematokrit periodik jika perdarahan diduga masih berlangsung. !erlu diketahui bah3a penurunan hematokrit pada syok hemoragik tanpa terapi tidak terjadi segera malainkan bertahap selama "1-1C jam. (al ini disebabkan karena terdapat hemodilusi.

15

d. A-D perlu dilakukan berulang-ulang karena pemeriksaan ini dapat menunjukkan adanya perbaikan atau perburukan fungsi kardiorespirasi dalam keadaan ga3at darurat.

II.$ S !K KA.DI!/ENIK II.$.1 De"en#s#

16

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. II.$.2 Et#%l%g# a. Disfungsi miokardium %gagal pompa&, terutama karena komplikasi infark miokardium akut. #ekerapan syok kardiogenik karena infark miokard diperkirakan =<. b. !engisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia, tamponade jantung, tension pneumotoraks, embolus paru, dan infark ventrikel kanan. c. 9urah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. II.$.$ Pat%"#s#%l%g# !atofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang

mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Hang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 1;< atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal di seluruh ventrikel. 0ekrosis fokal disuga merupakan akibat dari ketidak seimbangan yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. !embuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan alira darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu. 7entrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. .aka dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium. -angguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya asidosis metabolik dan
17

menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia. II.$.& D#agn%s#s #riteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh .yocardial ,nfarctiion research Units of the 0ational (eart, Bung, and blood institude. 1. $ekanan arteria sistolik A; mm(g atau sampai /; sampai ?; mm(g diba3ah batas sebelumnya. ". Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama' a. #eluhan kemih I"; ml)jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih. b. 7asokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab. c. $erganggunya fungsi mental. /. 9urah jantung I",1 B)%menit)m"& 1. >ukti gagal jantung kiri dengan B7+D!)tekanan baji kapiler paru-paru %!98!& 1C sampai "1 mm(g. $anda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. $ahanan vaskular sistemik umumnya juga meningkat. >ila perangsangan vagus meningkat misalnya pada infark miokard inferior, dapat terjadi bradikardia. Diagnosis gagal pompa %pump failure& ' -ambaran klinik gagal pompa miokardium adalah sesuai dengan penyakit jantung seperti nfark miokard. Sering dijumpai tanda disfungsi ventrikel kiri yang hebat, yaitu distensi vena leher, refleks hepatojugular %J&, dan tanda-tanda udem paru %dispnu, batuk, dan ronki&.

Pemer#ksaan Penunjang !emeriksaan yang segera dilakukan '

1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar. 2. 5umlah sel darah merah, leukosit %infeksi&, trombosit %koagulopati& 18

3. +nKim 5antung % Creatinine Kinase , troponin, myoglobin, BD(&

1. =. ?.

Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-basa dan kadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi. !emeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis. !emeriksaan yang harus direncanakan adalah +#-, ekokardiografi. foto polos dada.

II.$.( Tera*# Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan berbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain kateterisasi arteri pulmonalis, arteri perifer, dan pemasangan pompa balon intra aorta. $indakan pertolongan di unit ga3at darurat' a. Betakkan pasien pada posisi telentang, kecuali bila terdapat udem paru berat. b. >eri oksigen sebanyak = G 1; B)menit dengan kanula nasal atau sungkup muka dan ambil darah arteri untuk A-D. ,ntubasi trakea perlu dipertimbangkan bila terdapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat. c. Bakukan kanulasi tepi vena dengan kateter 0o."; dan berikan infus dekstrosa =< perlahan-lahan. d. #eluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin, dan enKim-enKim jantung seperti 9!# e. >uat rekam +#- dan monitor irama jantung. f. >eri natrium bikarbonat 1-" ampul %11 m+L)ampul& ,.7 perlahan-lahan untuk mengoreksi asidosis metabolik %lebih = menit& dan mempertahankan !h darah di atas @,". !eriksa kembali A-D. g. >ila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan udem paru, beri cairan garam fisiologik 1;; ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia %lebih = menit&. >ila terdapat tanda-tanda perbaikan fungsi miokardium, teruskan infus hingga syok dapat diatasi. Untuk mencegah kelebihan cairan dan udem paru perlu dilakukan monitoring $7S atau $>#!. h. >ila terapi cairan tidak memberi respon yang sesuai, beri dopamin dengan dosis seperti yang telah diuraikan terdahulu.
19

i. >ila terjadi udem paru, beri furosemid dengan dosis "; mg ,.7 dan bila tidak menunjukkan perbaikan sesudah /; menit, tingkatkan dosis menjadi 1; mg. !ertimbangkan juga untuk segera memberi salep nitrogliserin ;,= G 1< sebagai venodilator sentral yang bermanfaat untuk menurunkan beban a3al jantung %preload&. II.$.) Pr%gn%s#s Secara keseluruhan prognosis syok kardiogenik buruk.

II.& S !K SEPTIK !ada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada dalam darah %endotoksin&. 5amur dan jenis bakteri lain juag dapat menjadi penyebab septisemia. Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. (al ini dapat disebabkan karena penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus

20

dan penurunan tahapan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. >eberapa faktor predisposisi syok septik adalah trauma, diabetes, leukimia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering terjadi pada' - bayi baru lahir, - usia di atas =; tahun, dan - penderita gangguan sistem kekebalan. II.&.1 Et#%l%g# Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis %Kat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk mela3an suatu infeksi&. acun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah. II.&.2 /ejala !ertanda a3al dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan kebingungan, yang timbul dalam 3aktu "1 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun. -ejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. 9urahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun. !ernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun. -ejala a3al berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik. !roduksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat. !ada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai diba3ah normal. >ila syok memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan' - ginjal ' produksi air kemih berkurang - paru-paru ' gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah - jantung ' penimbunan cairan dan pembengkakan.
21

II.&.$ D#agn%s#s syok septik ditandai dengan gambaran syok dan infeksi. Setiap syok yang tidak diketahui penyebabnya harus dicurigai adanya kemungkinan septisemia. a. $anda-tanda sistemik4 febris dan kekauan, hipotermia, petekie, lekopenia, lekositosis. b. $anda-tanda lokal4 kekauan dinding abdomen, abses perirektal. Bokasi spesifik yang sering menjadi tempat infeksi terselubung adalah saluran empedu, pelvis, retroperitonium, dan perirektal. c. Bain-lain4 hiperventilasi dengan hipokapnia !emeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. 5ika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik %seperti urea nitrogen& dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. !emeriksaan +#- jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. >iakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

II.&.& Peng%0atan A. $indakan medis ,. $erapi cairan ' !ada saat gejala syok septik timbul, penderita segera dimasukkan ke ruang pera3atan intesif untuk menjalani pengobatan. 9airan parenteral yang sering digunakan pada a3al terapi syok septik adalah larutan garam berimbang. !enggunaan cairan koloid pada syok septik yang telah disertai kebocoran endotel kapiler dapat memperberat udem interstitial. 5umlah a3al cairan kristaloid pada resusitasi syok septik untuk memperbaiki curah jantung orang de3asa dapat mencapai 1-" B yang
22

diberikan selama /;-?; menit. Selanjutnya terapi cairan yang bergantung pada hasil pengukuran hemodinamik %tensi, nadi, $7S, diuresis& dan keadaan umum. ,,. 2bat-obat inotropik ' Dopamin harus segera diberi apabila resusitasi cairan tidak memperoleh perbaikan, untuk menciutkan pembuluh darah sehingga tekanan darah naik dan aliran darah ke otak dan jantung meningkat. ,,,. $erapi antibiotik ' Sebaiknya terapi antibiotik di sesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi. (a ini mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat karena pemeriksaan tersebut membutuhkan 3aktu yang cukup lama. Sebagai patokan terapi antibiotik empiris dapat dilihat tabel. #eadaan klinis ,nfeksi organisme utin !enisilin - %1& J amoniglikosisd %"& Dugaan infeksi stafilokokus 0afsilin %1& J aminoglikosid %"& J penisilin - %pilihan& Dugaan infeksi anaerob !enisilin - %1& J klindamisin %/& J aminoglikosid %"& >ersamaan terapi kortikosteroid)imunosupresa atau luka bakar derajat / yang luas .eningitis atau dugaan tifoid #loramfenikol, 1 gram tiap ? jam intra vena #arbenisilin %=& J amniglikosid %"& Alergi penisilin #lindamisin %/& J aminoglikosid %"& #lindamisin %/& J aminoglikosid %"& #lindamisin %/& J aminoglikosid %"& #lindamisin %/& J aminoglikosid %"&

%1& ' "; juta unit) hari %/-1 juta unit tiap 1 jam iv& %"& ' gentamisin atau tobramisin, " mg)kk>> tiap C jam ,7. >ila ada infeksi nosokomial dapat ditambahkan kanamisin C mg)kg>> tiap 1" jam ,7. Aminoglikosida juga dapat

23

ditambah dengan sefalosporin generasi ketiga seperti moksalaktam " gram tiap C jam ,7. %/& ' ?;; mg tiap ? jam ,7. >ila klindamisin %-& atau pasien alergi, dapat diganti dengan eritromisin, 1 gram tiap ? jam ,7. %1& 1-" gram tiap 1 jam ,7, dapat ditambah metisilin atau oksasilin, 1-" gram tiap 1 jam ,7 %=& 1-= gram tiap 1 jam ,7. Dapat diambahkan tikarsilin, / gram tiap 1 jam ,7. Dosis obat-obat hanya berlaku untuk pasien de3asa.

>. $indakan bedah 5aringan nekrotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang drainase. $erapi cairan dan antibiotik tidak banyak menolong bila sumber infeksi belum disingkirkan. (al ini sangat penting pada abses intra abdomen, sumbatan empedu dengan kolangitis yang segera membutuhkan pembedahan akut.

9. $indakan lain ,. $erapi kortikosteroid' .anfaat kortikosteroid pada syok septik masih kontoversi dan nampaknya terapi kortikosteroid hanya merupakan ajuvan terhadap terapi suportif dan antibiotik. Ada pendapat yang menyatakan bah3a sebaiknya terapi kortikosteroid pada syok septik ditinggalkan. ,,. $erapi heparin' !ada syok septik dengan komplikasi koagulasi intravaskular tersebar %D,9& dan perdarahan yang bermakna, terapi heparin harus segera dimulai. Dosis a3al heparin adalah 1;; unit)kg dan dilanjutkan ,7 tiap jam 1;;;-/;;; unit. espon terapi
24

berupa pemanjangan 3aktu perdarahan dan kenaikan kadar faktor pembekuan 7, 7,,, dan fibrinogen dalam 3aktu 1" jam. #enaikan jumlah trombosit mungkin terjadi lebih lambat. $erapi heparin dapat dihentikan apabila penyebab koagulasi intravaskular telah terkoreksi dan faktorfaktor koagulasi telah normal kembali.

II.( S !K NEU.!/ENIK II.(.1 De"#n#s# Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung %capacitance vessels&. (asil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf %seperti' trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam&. Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. !asien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. $rauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. $rauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. -ambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. II.(.2 Et#%l%g# 1. $rauma medula spinalis dengan Luadriplegia atau paraplegia %syok spinal&. ". angsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. /. angsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal)lumbal. 1. $rauma kepala %terdapat gangguan pada pusat otonom&.
25

=. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

II.(.$ 'an#"estas# Kl#n#s (ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat %bradikardi& kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa Luadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. #arena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat ber3arna kemerahan. Pemer#ksaan *enunjang 1ang ,#lakukan antara la#n23 1. Darah %(b, (t, leukosit, golongan darah&, kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah. ". Analisa gas darah /. +#-

II.(.& Penatalaksanaan #onsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 1. >aringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki %posisi $rendelenburg&. ". !ertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. !ada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Bangkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. 7entilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
26

/. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. 9airan kristaloid seperti 0a9l ;,A< atau inger Baktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat "=;-=;; cc bolus dengan penga3asan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. 1. >ila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif %adrenergik4 agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien& ' M Dopamin .erupakan obat pilihan pertama. !ada dosis F 1; mcg)kg)menit, berefek serupa dengan norepinefrin. 5arang terjadi takikardi. M 0orepinefrin +fektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. .onitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. !ada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. 2bat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung %palpitasi&. !emberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. A3asi pemberian obat ini pada 3anita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. M +pinefrin !ada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. +fek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bah3a pasien tidak mengalami syok hipovolemik. !erlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik M Dobutamin >erguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

27

!asien-pasien yang diketahui)diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. !emasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan. II.) S !K ANA4ILAKTIK II.).1 De"#n#s# AnaphylaEis %Hunani, Ana : jauh dari dan phylaEis : perlindungan&. Anafilaksis berarti .enghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik%: shock anafilactic & adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. kompleks. #arena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. II.).2 Pat%"#s#%l%g# 2leh 9oomb dan -ell %1A?/&, anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera %,mmediate type reaction&. eaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi

'ekan#sme ana"#laks#s melalu# 0e0era*a "ase 2 6ase Sensitisasi Haitu 3aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan ,g + sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk le3at kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh .akrofag. .akrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Bimfosit $, dimana ia akan mensekresikan sitokin %,B-1, ,B-1/& yang menginduksi Bimfosit > berproliferasi menjadi sel !lasma %!lasmosit&. Sel plasma memproduksi ,mmunoglobulin + %,g +& spesifik untuk antigen tersebut. ,g + ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel .ast %.astosit& dan basofil. 6ase Aktivasi Haitu 3aktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. .astosit dan >asofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi
28

pada paparan ulang . !ada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh ,g + spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah !reformed mediators. ,katan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Beukotrien %B$& dan !rostaglandin %!-& yang terjadi beberapa 3aktu setelah degranulasi yang disebut 0e3ly formed mediators. 6ase +fektor Adalah 3aktu terjadinya respon yang kompleks %anafilaksis& sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. (istamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan >radikinin menyebabkan kontraksi otot polos. !latelet activating factor %!A6& berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. >eberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. !rostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Beukotrien.

II.).$ Alergen $err menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan. Alergen penyebab Anafilaksis .akanan #rustasea' Bobster, udang dan kepiting .oluska ' kerang ,kan #acang-kacangan dan biji-bijian >uah beri !utih telur Susu 2bat (ormon ' ,nsulin, !$(, A9$(, 7aso-presin, elaEin +nKim ' $ripsin,9hymotripsin, !enicillinase, As-paraginase 7aksin dan Darah $oEoid ' A$S, ADS, SA>U +kstrak alergen untuk uji kulit DeEtran
29

Antibiotika' !enicillin, Streptomisin, 9ephalosporin, $etrasiklin, 9iprofloEacin, Amphotericin >, 0itrofurantoin.

Agent

diagnostik-kontras'

7itamin

>1,

Asam

folat

Agent

anestesi' Bidocain, !rocain, Bain-lain' >arbiturat, DiaKepam, !henitoin, !rotamine, Aminopyrine, Acetil cystein , 9odein, .orfin, Asam salisilat dan (9$ >isa serangga Bebah .adu, 5aket kuning, Semut api $a3on %8asp&. Bain-lain Bateks, #aret, -likoprotein seminal fluid II.).& /ejala kl#n#s 1. ". eaksi lokal' biasanya hanya urtikaria dan edema stempat, tidak fatal. eaksi sistemik' biasanya mengenai saluran napas bagian atas, sistem kardiovaskular, gastrointestinal, dan kulit. $eaksi tersebut timbul segera atau /; menit setelah terpapar antigen. a. ingan' mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal dikulit dan mukosa, bersinbersin, biasanya timbul " jam setelah terpapar alergen. b. Sedang ' gejalanya lebih berat selain gejala di atas didapatkan bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya erjadi dalam " jam setelah terpapar antigen. c. >erat' terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti reaksi tersebut diatas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok dan koma. #ematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung. II.).( D#agn%s#s Anamnesis .endapatkan Kat penyebab anafilaksis %injeksi, minum obat, disengat he3an, makan sesuatu atau setelah test kulit & $imbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. 6isik diagnostik #eadaan umum ' baik sampai buruk #esadaran 9omposmentis sampai #oma, tensi ' hipotensi, 0adi' takikardi, 0afas ' #epala dan leher ' cyanosis, dispneu,
30

conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis $horaE aritmia sampai arrest !ulmo >ronkospasme, stridor, rhonki dan 3heeKing, Abdomen ' 0yeri tekan, >U meningkat +kstremitas ' Urticaria, +dema ekstremitas !emeriksaan $ambahan (ematologi ' (itung sel meningkat (emokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik) normal ) turun. N foto ' (iperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, +#- ' -angguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, #imia meningkat, sereum triptaase meningkat II.).) Penatalaksanaan 1. (entikan obat)identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis ". $orniLuet, pasang torniLuet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan he3an. longgarkan torniLuet 1-" menit tiap 1; menit. /. !osisi, tidurkan dengan posisi kaki dinaikkan /;-1;o. >ila pasien tidak sadar lakukan manuver tripel. 1. !emasangan jalur ,7 =. (enti nafas)jantung lakukan 5! ?. !emasangan pipa endotrakea)trakeostomi)krikotiotomi @. !ersiapan defibrilator C. Adrenalin %epinefrin& atau noradrenalin %norepinefrin& dosis' a. ,ntravena ' adrenalin /-=ml larutan 1'1;.;;; %;,/-;,= mg& ,7. 0oradrenalin ;,1 ml)kg>> larutab 1'1;.;;; ,7. b. ,ntramuskular)subkutan ' adrenalin ;,/-;,= ml larutan 1'1;.;;; %;,/-;,= mg& im)sk. 0oradrenalin ;,;1 ml)kg>> larutan 1'1;;; im)sk.Dosis ulangan sesuai keperluan, setiap =-1; menit. A. Aminofilin Untuk bronkospasme yang tidak dapat diatasi oleh adrenalin. Dosis a3al = mg)kg>> diberikan selama 1=-"; menit %diencerkan dalam "; ml dekstrosa =<&. Dosis pemerilaharaan ;,? mg)kg>>)jam.
31

1;. Adrenalin intrakardial, bila jelas bendungan vena 11. !ertimbangkan kompresi jantung terbuka sebagai upaya terakhir. Tera*# su*%rt#" 1. $erapi cairan untuk meninggikan tekanan arterial dan curah jantung ". #oreksi elektrolit /. $eruskan pemberian 2", terutama bila pasien sianotik. 1. #ortikosteroid' 1;;-";;mg hidrokortisin ,7. =. Antihistamin' prometaKin ;," mg)kg>> ,7. ?. (indari pemberian sedativa, narkoika, tranLuiliKer dan obat hipotensif lainnya. @. 2bservasi pasien minimal 1 jam sesudah anafilaksis. C. Selama "1 jam berikutnya, hindari vasodilator seperti alkohol, mandi air hangat, dsb. II.).3 Pre5ens# - .encegah reaksi ulang - Anamnesa penyakit alergi pE sebelum terapi diberikan %obat,makanan,atopik& - Bakukan skin test bila perlu - +ncerkan obat bila pemberian dengan S9),D),.),7 dan observasi selama pemberian - 9atat obat pasien pada status yang menyebabkan alergi - (indari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. - Desensitisasi alergen spesifik - +dukasi pasien supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi - >ersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit !rognosis >ila penanganan cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong

32

BAB III PENUTUP

III.1 Kes#m*ulan 1. Syok merupakan kegagalan sirkulasi tepi menyeluruh yang mengakibatkan hipotensi jaringan.
2. klasifikasi

1. Syok (ipovolemik ". Syok #ardiogenik #egagalan kerja jantungnya sendiri. -angguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung/. Syok Distributif %berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer& - Syok Septik Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi. - Syok Anafilaktif -angguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun. - Syok 0eurogenik !ada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

-. Syok 2btruktif %gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung&

33

#etidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung. /. -ejala)$anda2 1. pucat %pallor&, ". hipotensi %tekanan sistol I A; mm(g&, /. terkadang tekanan darah tak terdeteksi, 1. cemas, =. bingung, ?. takikardi %jantung berdetak F 1;;N)menit&, @. takipneu %nafas cepat&, C. berkeringat, A. tangan-kaki dingin, 1;. oliguria %kencing hanya sedikit&. 1. !enatalaksanaan syok' 1. >antuan hidup dasar ". $erapi cairan

III.2 Saran Dokter umum hendaknya diberi pelatihan tata cara penanganan syok agar dapat memberikan tindakan yang cepat dan tepat di Unit -a3at Darurat.

DA4TA. PUSTAKA

34

1. .uhiman, .uhardi, dkk. Anestesiologi. ";;1. 5akarta' >agian anestesiologi dan terapi intensif 6#U,. ". Anderson S!, 8ilson B.. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyaki jlid 1, ed 1.1AA=. 5akarta' +-9. /. Sudoyo, Aru 8., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, +d 1. 5akarta' !usat !enerbitan Departemen ,lmu !enyakit Dalam 6#U,. ";;@. 1. .ansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, ed /. ";;1. 5akarta' .edia Aesculapius.
5. ! http://irma1985.wordpress.com/2009/11/08/syok-neuro enik/ ! 6. ! http://idm arut.wordpress.com/2009/01/29/syok-ana"i#aktik/ !!

@. http'))ifulsyarif.blogspot.com)";;A);=)syok.html

35