BAB 1 PENDAHULUAN Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal

yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari ! mL"mnt. Gagal ginjal kronik sesuai dengan tahapannya, dapat ringan, sedang atau berat. Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti. #nsufisiensi ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari GGK. $erbedaan ini tidak selalu sama diseluruh dunia, tetapi ada baiknya dibedakan satu sama lain untuk mencegah kesimpangsiuran. #stilah a%otemia menunjukkan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah, akan tetapi belum ada gejala gagal ginjal yang nyata. &edangkan uremia adalah fese simtomatik gagal ginjal dimana gejala gagal ginjal dapat dideteksi dengan jelas. 1.1 DEFINISI Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya untuk mempertahankan 'olum dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron. Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irre'ersibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. (ila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. )eskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain. Kriteria penyakit ginjal kronik adalah * +. Kerusakan ginjal yang terjadi selama , bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filrasi glomerulus (LFG), berdasarkan * Kelainan patologik atau $etanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan.

-. LFG ./! ml"mnt +,0, m1 yang terjadi selama , bulan atau lebih, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

1.2 ASPEK EPIDEMIOLOGI Kita tidak dapat mengetahui dengan tepat pre'alensi GGK sebetulnya oleh karena banyak pasien yang tidak bergejala atau dirujuk. 2ngka yang lebih tepat adalah banyaknya pasien GGK yang masuk fase terminal oleh karena memerlukan atau sedang menjalani dialisis. 3ari data yang didasarkan atas kreatinin serum abnormal, saat ini diperkirakan pasien GGK adalah sekitar -!!! per juta penduduk ($4$). Kebanyakan diantara pasien ini tidak memerlukan pengobatan pengganti, karena sudah terlebih dahulu meninggal oleh sebab lain. 3ibandingkan dengan penyakit jantung koroner, strok, 3), dan kanker, angka ini jauh lebih kecil, akan tetapi menimbulkan masalah besar oleh karena biaya pengobatannya amat mahal. 3ari data 5egara maju (2ustralia, 2merika serikat,#nggris, 4epang) didapatkan 'ariasi yang cukup besar pada insidensi dan pre'alensi GGK terminal. #nsidensi berkisar antara 006-7, per juta penduduk ($4$), sedangkan $re'alensi yang menjalani dialisis antara 80/6++ ! $4$. $erbedaan ini disebabkan antara lain perbedaan kriteria, geografis, etnik, dan fasilitas kesehatan yang disediakan. 3ata dan studi epidemiologis tentang GGK di #ndonesia dapat dikatakan tidak ada. 9ang ada tetapi juga langka, adalah setudi atau data epidemiologis klinis. $ada saat ini tidak dapat dikemukakan pola pre'alensi di#ndonesia, demikian pula pola morbiditas dan mortalitas. 3ata klinis yang ada, berasal dari :& rujukan 5asional, :& rujukan $ropinsi, dan :& &;asta &pesialistik. 3engan demikian dapat dimengerti bah;a data tersebut berasal dari kelompok khusus.

BAB II
2

PATOGENESIS 2.1 ETIOLOGI <mumnya penyakit ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan menahun. =etapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. <mumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira6kira /!>. $enyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya + 6-!>. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim gagal progresif dan difus, sering kali berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit penyakit sistemi (glomerulonefritis sekunder) seperti &L?, poliartritis nodosa, granulomatosus @agener. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien dengan penyakit menahun seperti tuberculosis, lepra, osteomielitis, arthritis rheumatoid dan mieloma. $enyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab penyakit ginjal kronik. #nsiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik .+! >.

BAB III GEJALA DAN TANDA

3

3.1 MANIFESTASI KLINIS =injauan mengenai perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah ((<5) karena massa nefron dirusak secara progresif oleh penyakit gagal ginjal kronik. $erjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi , stadium * &tadium pertama

3isebut penurunan cadangan ginjal. &elama stadium ini kreatinin serum dan kadar (<5 normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes GF: yang teliti. &tadium kedua

$erkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 0 > jaringan yang berfungsidtelah rusak (GF: besarnya - > dari normal) . $ada tahap ini kadar (<5 baru mulai meningkat diatas batas normal. $eningkatan konsentrasi (<5 ini berbeda6beda, bergantung pada kadar protein dalam makanan. $ada stadium ini, kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. 2%otemia biasanya ringan ( kecuali bila pasien mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi). $ada stadium insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala6gejala nokturia dan poliuria ( akibat gangguan kemampuan pemekatan). Gejala A gejala ini timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba6tiba. $asien biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala6gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan6pertanyaan yang teliti. 5okturia (berkemih dimalam hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran urin ;aktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 0!! ml atau pasien terbangun untuk berkemih beberapa kali ;aktu malam hari. 5okturia disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan urine diurnal normal sampai tingkat tertentu dimalam hari. 3alam keadaan normal perbandingan jumlah urine siang hari dan malam hari adalah ,*+ atau 8*+. &udah tentu, nokturia kadang A kadang dapat terjadi juga sebagai respon kegelisahan atau minum cairan yang berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum sebelum tidur.

&tadium ketiga

3isebut stadium akhir atau uremia. ?&:3 (gagal ginjal stadium akhir) terjadi apabila sekitar B!> dari massa nefron telah hancur. 5ilai GF: hanya +!> dari normal. $ada keadaan ini

kreatinin dan kadar (<5 akan meningkat dengan sangat mencolok. $asien mulai mersakan gejala6gejala yang cukup parah. $asien menjadi oligourik karena kegagalan glomerulus. $ada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen.3ua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik. $ertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi , kelainan 'olum cairan dan elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul gejala yang merupakan gabungan kelainan kardio'askular, neuromuskular, saluran cerna dan kelainan lainnya. 3.2 KLASIFIKASI $ada indi'idu dengan GGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih rendah berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit ginjal. Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu * 3erajat (stage) yaitu berdasarkan LFG dengan rumus Kockroft A Gault.

($ada ;anita C !,7 ) Klasifikasi atas dasar diagnosis. 3?:242= + , 8 $?54?L2&25 Kerusakan ginjal dgn LFG normal atau D Kerusakan ginjal dgn LFG F ringan Kerusakan ginjal dgn LFG F ringan Kerusakan ginjal dgn LFG F ringan Gagal ginjal BAB IV DIAGNOSIS
5

LFG (ml"mn"+.0,m-) E B! /! A 7B ,! A B + A -B . + atau dialisis

4.1 DIAGNOSIS GGK (ila GGK telah bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan. Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul. Gangguan $ada &istem Gastrointestinal 2noreksia, nausea dan 'omitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolism protein didalam usus, terbentuknya %at6%at toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau amonia. 2kibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. Gegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui. Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik. Kulit Kulit ber;arna pucat akibat anemia dan kekuning6kunigan akibat penimbunan urokrom. Gatal6gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium dipori6pori kulit. ?kimosis akibat gangguan hematologis. <rea frost * akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai). (ekas6bekas garukan karena gatal.

&istem Hematologis 2nemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain *

i. ii. iii. i'. '.

(erkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksis. 3efisiensi besi, asam foiat, dan lain6lain, akibat nafsu makan yang berkurang. $erdarahan, paling sering pada saluran cema dan kulit. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. )engakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit ### dan 23$ (adenosin difosfat). Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun. &istem &araf dan Htot :estless leg syndrome $asien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan. (urning feet syndrome :asa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki. ?nsefalopati metabolik Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang. )iopati Kelemahan dari hipotrofi otot6otot terutama otot6otot ekstremitas proksimal. &istem Kardio'askuler Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas sistem renin6 agiotensin6aldosteron. 5yeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner akibat atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik.
7

 ?dema akibat penimbunan cairan. &istem ?ndokrin Gangguan seksual * libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki6laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesi menurun. &ebab lain juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). $ada ;anita timbul gangguan menstruasi, gangguan o'ulasi sampai amenorea. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. $ada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin . + mL"menit), terjadi penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan ;aktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang. Ganggguan metabolisme lemak. Gangguan metabolesme 'itamin 3. Gangguan sistem lain =ulang * osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik. 2sidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme. ?lektrolit * hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia. Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem lain, sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai sistem"organ tubuh.

4.2 PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA GGK $emeriksaan Laboratorium Laboratorium darah (<5, Kreatinin, ?lektrolit (5a,K,Ga,$hospat), Hematologi (Hb,=rombosit,Ht,Leukosit), $rotein, 2ntibody (kehilangan protein dan immunoglobulin).

$emeriksaan <rine @arna, $H, (4, Kekeruhan, Iolume, Glukosa, $rotein, &edimen, &3), Keton, &3$, =KK"GG=.
8

 $emeriksaan ?KG <ntuk melihat adanya hipertropi 'entrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). $emeriksaan :adiologi :enogram, #ntra'enous $yelography, :etrograde, :enal 2retriografi dan Ienogrfi, G= &can, ):#, :enal biopsi, $emeriksaan :ontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen. $emeriksaan <ltrasonografi (<&G) )enilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pel'iokalises, ureter proksimal kandung kemih serta prostat.

BAB V PENATALAKSANAAN
9

5.1 PENATALAKSANAAN UMUM $enatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi * +. :estriksi konsumsi cairan, proten dan fosfat -. Hbat6obatan * diuretik untuk meningkatkan urinasiJ alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemiaJ anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi :(G seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. ,. 3ialisis 8. =ransplantasi Ginjal. $erubahan Fungsi Ginjal. Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara * 4ika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya 'olume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. 4ika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga 'olume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan en%im yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pada giinjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. )isalnya penyempitan arteri yang menuju kesalah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. $eradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

(eberapa komplikasi hipertensi yang terjadi antara lain * a. :etinopati hipertensif b. $enyakit kardio'askular
10

c. $enyakit serebro'askular d. $enyakit ginjal seperti nefrosklerosis. 5.2 DIET PENYAKIT GINJAL KRONIK =ujuan diet penyakit ginjal kronik a. )encapai dan mempertahankan status gi%i optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal. b. )encegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia) c. )engatur keseimbangan cairan dan elektrolit d. )encegah atau mengurangi progresi'itas gagal ginjal, dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus. &yarat 3iet a. ?nergi cukup, yaitu , kkal"kg (( b. $rotein rendah, yaitu !,/6!,0 g"kg ((. &ebagian harus bernilai biologik tinggi. c. Lemak cukup, yaitu -!6,!> dari kebutuhan energi total. 3iutamakan lemak tidak jenuh ganda. d. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi energi yang berasal dari protein dan lemak. e. 5atrium dibatasi apabila ada hepertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria. (anyaknya natrium yang diberikan antara +6, g. f. Kalium dibatasi (8!60! m?K) apabila ada hiperkalemia (kalium darah L , m?K), oliguria atau anuria. g. Gairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urine sehari ditambah pengeluaran cairan melalui keringat dan pernapasan (M !! ml) h. Iitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folar, 'itamin G, dan 'itamin 3. 4enis 3iet dan indikasi pembelian

11

2da tiga jenis diet yang diberikan menurut berat badan pasien, yaituJ a. 3iet protein rendah # J ,! g protein. 3iberikan kepada pasien dengan berat badan ! kg. b. 3iet protein rendah ## * , g protein. 3iberikan kepada pasien dengan berat badan /! kg. c. 3iet protein rendah ### * 8! g protein. 3iberikan kepada pasien dengan berat badan / kg. Karena kebutuhan gisi pasien penyakit ginjal kronik sangat bergantung pada keadaan dan berat badan perorangan , maka jumlah protein yang diberikan dapat lebih tinggi atau lebih rendah dari pada standar. )utu protein dapat ditingkatkan dengan memberikan asam amino esensial murni.

DAFTAR PUSTAKA +. &uyono, &lamet, $rof. dr. H. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. ?disi Ketiga. 4ilid ##. 4akarta* (alai $enerbit FK<#. -!!+
12

-. @ilson, Lorraine )cGarty, :5, $h3. 3kk. Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. ?disi ?nam. Iolume 3ua. ?GG. -!!,. :ani, 2. 2%i%. 3kk. Panduan Pelayanan Medik. $( $2$3# FK<#. -!!7 8. 2lmatsier, 3:. &unita. ).&c. Penuntun Diet. ?disi (aru. 4akarta* $= G$<. -!!/ . http*"";;;.emedicine.com"chronic6kidney6disease.html /. http*"";;;.;ordpress.com"hubunganhipertensidandiabetesmelitusterhadap gagalginjalkronik.html 0. http*"";;;.blogspot.com"Hipertensi";ikipedia.html

13