BAB I

PEDAHULUAN
1 Bab I Pendahuluan
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 -15 % penyulit
kehamilan. Hipertensi kehamilan merupakan salah satu dari tiga
penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia
mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup
tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi (HDK tidak jelas! juga
disebabkan pera"atan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas
non medik dan sistim rujukan yang belum sempurna. HDK dapat dialami
oleh semua lapisan ibu hamil! sehingga pengetahuan tentang pengelolaan
HDK harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis baik dipusat
maupun di daerah. #etengah dari penyebab hipertensi dalam kehamilan
ini seharusnya dapat dicegah. $leh karena itu sungguh penting bagi kita
semua untuk mengenali macam-macam dan penatalaksanaan hipertensi
dalam kehamilan ini sehingga angka morbiditas dan mortalitas Ibu hamil di
Indonesia menurun seiring berjalannya "aktu.
1
BAB II
PEMBAHASAN
2 Bab II Pembahasan
2.1 Terminologi
Istilah hipertensi gestasional! yang digunakan pada edisi-edisi
terdahulu dipilih oleh Dr. %ack &ritchard untuk menujukkan setiap
hipertensi sederhana a"itan baru yang timbul selama kehamilan! tanpa
bukti nyata sindrom preeklamsia. 'amun timbul kebingungan pada
sebagian kalangan untuk merujuk pada hipertensi gestasional maupun
preeklamsia. Karena itu! telah diadopsi skema milik Kelompok Kerja
'H(&)& - 'ational High (lood &ressure )ducation &rogram (*+++.
2.2 lasi!i"asi
,enurut 'H(&)& membagi penyakit hipertensi menjadi - jenis.
1. Hipertensi gestasional / dahulu disebut hipertensi terinduksi
kehamilan. %ika tidak timbul sindrom preeklamsia! dan
hipertensi menghilang pada 1* minggu paska partum!
diagnosis diganti menjadi hipertensi transisional.
*. #indrom preeklamsia dan eklamsia.
0. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia.
-. Hipertensi kronis.
Hal penting dalam klasi1ikasi ini adalah dipisahkannya preeklamsia
dan eklamsia dari penyakit hipertensi1 lain karena lebih berpotensi
membahayakan ji"a. Konsep ini juga penting dalam menginterprestasikan
dan memahami penelitian mengenai etiologi! patogenesis! dan
tatalaksana klinis penyakit hipertensi1-terkait-kehamilan.
2.# Diagnosis
Hipertensi didagnosis secara empiris bila pengukuran tekanan
darah sistolik melebihi 1-+ mmHg atau tekanan darah diastolik melebihi
2+ mmHg. 3ase 4 Korotko11 digunakan untuk menilai tekanan diastolik.
Dahulu! disarankan suau kriteria diagnostik berupa kenaikan tekanan
darah sistolik sebesar 0+ mmHg atau diastolik sebanyak 15 mmHg dari
nilai tekanan darah pada pertengahan kehamilan! meskipun nilai absolut
2
masih diba"ah 1-+52+ mmHg. Kriteria ini tidak lagi dianjurkan karena
bukti menunjukkan bah"a perempuan-perempuan tersebut tidak lebih
beresiko mengalami komplikasi buruk pada kehamilan (6e7ine dkk.! *+++8
'orth dkk.! 1222. ,eskipun demikian! perempuan yang mengalami
peningkatan tekanan sistolik sebanyak 0+ mmHg atau diastolik sebanyak
15 mmHg harus dipantau lebih sering. 9idak diragukan lagi bah"a kejang
eklamtik dapat terjadi pada beberapa perempuan yang memiliki tekanan
darah diba"ah 1-+52+ mmHg (:le;ander! dkk.! *++<. )dema juga tidak
lagi digunakan sebagai kriteria diagnostik karena terlalu la=im ditemukan
pada kehamilan normal.
2.#.1 Hi$er%ensi ges%asional
Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan pada perempuan
yang memiliki tekanan darah >1-+52+ mmHg untuk pertama kalinya
setelah pertengahan kehamilan! tetapi tidak mengalami proteinuria.
Hampir separuh perempuan tersebut selanjutnya mengalami sindrom
preeklamsia! yang meliputi tanda-tanda seperti proteinuria dan
thrombositopenia atau gejala seperti nyeri kepala atau nyeri epigastrik.
Hipertensi gestasional diklasi1ikasikan ulang sebagai hipertensi
transisional jika tidak timbul bukti preeklamsia! dan tekanan darah kembali
ke normal pada 1* minggu paska partum.
&roteinuria merupakan penanda obyekti1! yang menunjukkan
terjadinya kebocoran endotel yang luas! suatu ciri khas sindrom
preeklamsia. ?alaupun begitu! jika tekanan darah meningkat signi1ikan!
akan berbahaya bagi ibu sekaligus janin jika kenaikan ini diabaikan karena
proteinuria masih belum timbul. #eperti yang ditekankan oleh @hesley
(12A5! 1+% kejang eklamsia terjadi sebelum ditemukannya proteinuria.
2.#.2 Pree"lamsia
&reeklamsia paling tepat digambarkan sebagai sindrom khusus
kehamilan yang dapat mengenai setiap sistem organ. ,eskipun
preeklamsia lebih dari sekedar hipertensi gestasional sederhana ditambah
proteinuria! timbulnya proteinuria tetap merupakan kriteria diagnostik
3
obyekti1 yang penting. &roteinuria dide1inisikan sebagai ekskresi protein
dalam urin yang melebihi 0++ mg dalam *- jam! rasio protein . kreatinin
urin >+!0 atau terdapatnya protein sebanyak 0+ mg5d6 (carik celup B1
dalam sampel acak urin secara menetap. (6indheimer! dkk.! *++A. 9idak
ada satupun nilai tadi yang bersi1at mutlak. Kepekatan urin sangat
ber7ariasi selama siang hari sehingga hasil pembacaan carik celup juga
sangat ber7ariasi. Karena itu! pemeriksaan bahkan mungkin memberikan
hasil 1B atau *B pasa spesimen urin pekat dari perempuan yang
mengekskresikan C0++ mg5hari. &enentuan rasio urin5kreatinin se"aktu
mungkin akan menggantikan pengukuran urin *- jam di masa mendatang.
#emakin berat hiprtensi atau proteinuria! semakin pasti diagnosis
preeklamsia! dan semakin mungkin terjadi komplikasi yang merugikan.
#erupa dengan hal tersebut! temuan laboratorium yang abnormal pada
pemeriksaan 1ungsi ginjal! hati! dan hematologi akan semakin memastikan
diagnosis preeklamsia. Dejala pendahulu eklamsia! seperti nyeri kepala
dan nyeri epigastrik! juga semakin memastikan diagnosis. ,eskipun
begitu! beberapa perempuan dapat mengalami preeklamsia atipikal
dengan semua aspek sindrom! tetapi tanpa hipertensi atau proteinuria!
atau tanpa keduanya. (#ibai dan #tella! *+++.
4
9abel diagnosis penyakit hipertensi sebagai penyulit kehamilan.
Hipertensi gestasional.
9D sistolik >1-+ atau 9D diastolik >2+ mmHg ditemukan
pertama kali se"aktu hamil.
9idak ada proteinuria
9D kembali ke normal sebelum 1* minggu paska partum
Diagnosis ahir hanya dapat dibuat paska partum
,ungkin memiliki gejala atau tanda lain preeklamsia!
misalnya dispepsia atau thrombositopenia.
&reeklamsia.
Kriteria minimum.
9D >1-+52+ mmHg yang terjadi setelah kehamilan *+
minggu
&roteinuria >0++ mg5*- jam atau >1B pada pemeriksaan
carik celup
Kemungkinan preeklamsia meningkat.
9D >1<+511+ mmHg
&roteinuria *!+ g5*- jam atau >*B pada pemeriksaan carik
celup
Kreatinin serum E1!* mg5d6! kecuali memang sebelumnya
diketahui meningkat
9hrombosit C1++.+++5F6
Hemolisis mikroangiopatik / peningkatan 6DH
&eningkatan kadar transaminase serum / :69 atau :#9
'yeri kepala yang persisten atau gangguan serebral atau
7isual lainnya
'yeri epigastrik persisten
)klamsia.
Kejang yang tidak disebabkan oleh penyebab lain pada
perempuan dengan preeklamsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia.
5
&roteinuria a"itan baru >0++ mg5*- jam pada perempuan
hipertensi! tetapi tidak ditemukan proteinuria sebelum
kehamilan *+ minggu
&eningkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah atau
hitung thrombosit C1++.+++5F6 pada perempuan yang
mengalami hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan *+
minggu
Hipertensi kronis.
9D >1-+52+ mmHg sebelum kehamilan atau terdiagnosis
sebelum kehamilan *+ minggu tidak disebabkan penyakit
tropoblastik gestasional
:tau
Hipertnesi pertama kali didiagnosis setelah kehamilan *+
minggu dan menetap setelah 1* minggu paska partum.
&enunda Keparahan &reeklamsia
&enanda keparahan pada tabel diatas juga digunakan untuk
mengelompokkan keparahan sindrom preeklamsia. (anyak kalangan
menggunakan kategori dikotom GringanH dan GberatH yang dikeluarkan oleh
:merican @ollege o1 $bstetricians and Dynecologists. Karena itu! pada
banyak klasi1ikasi! diberikan kriteria untuk diagnosis preeklamsia GberatH!
sedangkan kelompok alternati1nya dapat dinyatakan secara tidak
langsung ataupun secara khusus disebut GringanH! Gkurang beratH! atau
Gtidak beratH (:le;ander dkk.! *++08 6indheimer dkk.! *++A. Kategori
dikotom ini digunakan karena tidak ada kriteria yang disepakati bersama
untuk preeklamsia GmoderatH / kategori ketiga yang sukar dide1inisikan.
'yeri kepala atau gangguan penglihatan! seperti skotomata! dapat
merupakan gejala pendahulu eklamsia. 'yeri epigastrik atau nyeri
kuadran kanan atas sering timbul pada nekrosis hepatoseluler! iskemia
hepar! dan edema hepar yang meregangkan kapsula Dlissoni. 'yeri khas
ini sering disertai peningkatan kadar transaminase hepar dalam serum.
9hrombositopenia juga khas untuk preeklamsia yang memburuk.
6
9hrombositopenia mungkin disebabkan oleh pengakti1an dan agregasi
thrombosit! serta hemolisis mikroangiopatik yang dicetuskan oleh
7asospasme yang hebat. 3aktor lain yang menandakan preeklamsia berat
meliputi terkenanya ginjal atau jantung! serta restriksi pertumbuhan janin
yang nyata! yang menunjukkan durasi preeklamsia berat.
#emakin nyata tanda dan gejala ini! semakin sulit untuk
menghambat perburukan penyakit!dan semakin mungkin diperlukan
Ielahiran segera. &embedaan antara hipertensi gestasional atau
preeklamsia berat dan tidak berat dapat menyesatkan karen apenyakit
yang tampaknya ringan dapat memperburuk dengan cepat menjadi
penyakit berat.
2.#.# E"lamsia
9imbulnya kejang pada perempuan dengan preeklamsia yang
tidak disebabkan oleh penyebab lain dinamakan eklamsia. Kejang yang
timbul merupakan kejang umum dan dapat terjadi sebelum! saat! atau
setelah persalinan. &ada laporan yang lebih lama! hingga 1+ persen
perempuan yang mengalami eklamsia! khususnya nulipara! tidak
mengalami kejang hingga setelah -A jam paska partum (#ibai! *++5.
&eneliti lain melaporkan bah"a hingga seperempat kasus kejang eklamtik
timbul setelah -A jam paska partum (@hames dkk.! *++*.
9abel penanda keparahan hipertensi dalam kehamilan.
Kelainan 9idak berat (erat
9D diastolik
9D sistolik
&roteinuria
'yeri kepala
Dangguan
penglihatan
'yeri abdomen atas
$ligouria
Kejang (eklamsia
C11+ mmHg
C1<+ mmHg
J*B
9idak ada
9idak ada
9idak ada
9idak ada
>11+ mmHg
>1<+ mmHg
>0B
:da
:da
:da
:da
7
Kreatinin serum
9hrombositopenia
&eningkatan
transaminase serum
Kestriksi
pertumbuhan janin
)dema paru
9idak ada
'ormal
9idak ada
,inimal
9idak ada
9idak ada
:da
,eningkat
:da
#angat meningkat
'yata
:da
2.#.& Hi$er%ensi "ronis dengan su$erim$osed $ree"lamsia
#emua penyakit hipertensi kronis! apapun penyebabnya!
meningkatkan resiko timbulnya preeklamsia dan eklamsia yang tumpang
tindih dengan hipertnesi kronis. Diagnosis hipertensi kronis didasarkan
pada temuan yang dicantumkan pada tabel pertama. &enyakit-penyakit ini
dapat menyulitkan diagnosis dan tatalaksana pada perempuan yang baru
pertama keli memeriksakan kehamilan setelah pertengahan gestasi.
Kesulitan ini timbul karena tekanan darah normalnya menurun pada
trimester kedua dan a"al trimester ketiga baik pada perempuan
normotensi1 maupun yang mengalami hipertensi kronis. Karena itu!
perempuan yang sebenarnya memiliki penyakit 7askular kronis yang
belum terdiagnosis! yang pertama kali memeriksakan kehamilan pada *+
minggu gestasi! sering memiliki tekanan darah dalam kisaran normal.
'amun! selama trimester ketiga! seiring dengan kembalinya tekanan
darah ke tekanan asal (hipertensi1! mungkin sulit menentukan apakah
hipertensi bersi1at kronis atau dicetuskan oleh kehamilan. (ahkan!
pencarian tanda-tanda kerusakan end-organ yang telah ada dapat tidak
memberikan hasil karena banyak perempuan pengidap kelainan ini
memiliki penyakit ringan. Dengan demikian! mungkin tidak ditemukan bukti
hipertro1i 7entrikel! perubahan 7askular kronis pada retina! atau gangguan
1ungsi ringan pada ginjal.
8
&ada sebagian perempuan dengan hipertensi kronis! tekanan
darah meningkat ke tingkat yang jelas abnormal! biasanya terjadi setelah
*- minggu. %ika disertai proteinuria! ditegakkan diagnosis hipertensi kronis
yang superimposed preeklamsia. &reeklamsia jenis ini la=im terjadi lebih
a"al pada kehamilan dibandingkan preeklamsia GmurniH. &enyakit yang
bertindihan ini cenderung lebih berat dan sering disertai restriksi
pertumbuhan janin. Kriteria pada tabel kedua juga digunakan untuk
menggolongkan lebih lanjut keparahan hipertensi kronis yang
superimposed dengan hipertensi kronis.
2.& Insiden dan 'a"%or (esi"o
&reeklamsia sering mengenai perempuan muda dan nulipara!
sedangkan perempuan yang lebih tua lebih beresiko mengalami hipertensi
kronis yang superimposed dengan preeklamsia. #elain itu!insiden sangat
dipengaruhi oleh ras dan etnis-dan karena itu! oleh predisposisi genetik.
3aktor lain meliputi lingkungan! sosioekonomi! dan bahkan musim.
2.&.1 'a"%or resi"o meli$u%i)
1. &rimigra7ida! primipaternity.
*. Hyperplacentosis
,ola hydatidosa
Kehamilan multiple
Diabetes mellitus
Hydrops 1etalis
(ayi besar
0. Lmur yang ekstrim
-. Ki"ayat keluarga pernah preeclampsia5eclampsia
5. &enyakit-penyakit . ginjal dan hipertensi yang sudah ada
sebelum hamil
<. $besitas
9
2.&.2 Insiden E"lamsia
Karena dalam batas tertentu dapat dicegah melalui asuhan
antenatal yang adekuat! insiden eklamsia telah menurun selama beberapa
tahun terahir. Di negara maju! insiden eklamsia mungkin sekitar 1 dalam
*.+++ kelahiran.
2.* Pa%o!isiologi
,eskipun penyebab preeklampsia masih tetap tidak diketahui!
bukti untuk mani1estasinya dimulai di a"al kehamilan dengan perubahan
pato1isiologi yang tersembunyi mendapatkan momentum pada kehamilan
dan akhirnya menjadi klinis jelas. Kecuali persalinan super7enes!
perubahan ini akhirnya menghasilkan keterlibatan multi-organ dengan
spektrum klinis mulai hampir dari terlihat sampai salah kerusakan
pato1isiologi yang dahsyat dapat mengancam kehidupan bagi ibu dan
janin. #eperti yang telah didiskusikan di atas! ini dianggap sebagai
konsekuensi dari 7asospasme! dis1ungsi endotel! dan iskemia. ,eskipun
segudang konsekuensi ibu dari sindrom preeklampsia biasanya dijelaskan
dalam hal sistem organ indi7idu! beberapa klinis sering tumpang tindih.
2.*.1 Teori elainan +as"ularisasi Plasen%a.
&ada hamil normal rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang a. uterina dan a. o7arika. Kedua arteri ini meembus miometrium
dalam bentuk a. arcuata dan kemudian a. arcuata memberi cabang a.
radialis. :. radialis menembus endometrium menjadi a. basalis dan a.
basalis memberi cabang a. #pirales.
&ada hamil normal terjadi in7asi trophoblast ke dalam arteri
spirales yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut. In7asi
trophoblast juga ke jaringan sekitar arteri spirales sehingga jaringan
menjadi gembur dan memudahkan lumen a. spirales distensi dan
7asodilatasi. Distensi dan 7asodilatasi ini meberi dampak penurunan
tekanan darah (oleh karena menurunnya resistensi 7askuler!
meningkatkan aliran darah uteroplasenta. &roses ini disebut Kemodelling
arteria spirales.
10
&ada HDK tidak terjadi in7asi trophoblast ke dalam arteri spirales
dan jaringan arteri sekitar arteri spirales. 6apisan otot arteri spirales
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spirales tidak
memungkinkan mengalami distensi dan 7asodilatasi. Hal ini
mengakibatkan arteri spirales relati1 mengalami 7asokontriksi dan terjadi
kegagalan remodelling arteri spirales! sehingga aliran darah uteroplasenta
menurun dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta. Diameter rata-rata
arteri spirales pada hamil normal sekitar 5++ mikron sedangkan pada
preeclampsia *++ mikron. &ada hamil normal 7asodilatasi lumen arteri
spirales dapat meningkatkan 1+ kali aliran darah uteroplasenta.
Dambar 0.1 &erbedaan hamil normal dengan pre eklampsia
2.*.2 Teori Is"emia Plasen%a, (adi"al Bebas Dan Dis!ungsi Endo%el
Kerusakan sel endotel mengakibatkan dis1ungsi sel endotel. Hal
ini akan menyebabkan.
Dangguan metabolisme prostaglandin yaitu prostacycline (&D)*
suatu 7asodilator kuat.
:gregasi sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan yang ertujuan menutup tempat di lapisan endotel yang rusak.
:gregasi trombosit memproduksi 9hrombo;ane (9M:* suatu
7asokontriktor kuat. &ada preeclampsia! kadar 9M:* lebih tinggi dari
11
kadar &D)* sehingga terjadi 7asokontriksi dan peningkatan tekanan
darah
1. ,eningkatnya permeabilitas 7askular
*. ,eningkatnya produk bahan 7asopresor yaitu endothelin!
suatu 7asokontriktor.
2.*.# Teori In%oleransi Imunologi" An%ara Ibu Dan -anin
Dugaan 1aktor imunologik berperan terhadap tejadinya HDK
terbukti dengan 1akta sebagai berikut.
&rimigra7ida mempunyai resiko lebih besar terjadi HDK dibanding
dengan multi gra7ida.
Ibu multipara yang kemudian menikah lagi! mempunyai resiko
lebih besar terjadi HDK dibandingkan dengan suami sebelumnya.
6amanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan makin
kecil terjadi HDK.
&ada "anita hamil normal! respon imun tidak menolak adanya
hasil konsepsi yang bersi1at asing oleh karena adanya human leukocyte
antigen protein D yang berperan dalam modulasi sistem imun.
&ada plasenta HDK terjadi penurunan human leukocyte antigen
protein D atau plasenta memproduksi human leukocyte antigen protein D
dalam bentuk lain sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta.
(:ngsar! *++N
2.*.& Teori Malda$%asi ardio.as"uler
&ada hamil normal pembuluh darah re1rakter terhadap bahan-
bahan 7asopressor. Ke1rakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan bahan 7asopresor atau dubutuhkan kadar 7asopresor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respon 7asokontriksi. Ke1rakter pembuluh
darah ini adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis &rostaglandin pada
sel endotel pembulu darah. &rostaglandin ini adalah &rostacycline.
(:ngsar! *++N
12
&ada HDK terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
7asopresor. :rtinya daya re1rakter pembuluh darah terhadap bahan
7asopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan 7asopressor. &eningkatan kepekaan terhadap
7asopressor pada HDK sudah dapat ditemukan pada kehamilan *+
minggu. 3akta ini dapat menjadi prediksi akan terjadi HDK. (:ngsar! *++N
2.*.* Teori De!isiensi /ene%i"
3aktor keturunan dan 1amilial terlibat dalam terjadinya HDK.
Denotype ibu lebih menentukan terjadi HDK secara 1amilial dibandingkan
dengan genotype jantan. 9elah terbukti bah"a ibu yang mengalami
preeclampsia! *<% anak "anitanya mengalami preeclampsia pula!
sedangkan hanya A% anak menantu mengalami preeclampsia. (:ngsar!
*++N
2.*.0 Teori De!isiensi /i1i
Dalam beberapa peelititan menunjukan bah"a de1isiensi besi
berperan dalam terjadi HDK. (eberapa peneliti juga menggangap
de1isiensi calsium pada diet "anita hamil mengakibatkan resiko terjadinya
preeclampsia5eclampsia. (:ngsar! *++N
2.*.2 Teori In!lamasi
Kedman (1222 menyatakan bah"a dis1ungsi endotel
dissebabkan oleh kekacauan adptasi dari proses in1lamasi intra7askuler
pada kehamilan. &ada sirkulasi ibu didapatkan akti7itas leukosit yang
sangat tinggi. (:ngsar! *++N
2.0 Perubahan Sis%em dan 3rgan $ada Pree"lam$sia
2.0.1 +olume $lasma
&ada hamil nomal! 7olume plasma meningkat dengan bermakna!
(disebut hyper7olemia guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin.
&eningkatan tertinggi 7olume plasma pada hamil normal terjadi pada umur
13
kehamilan 0*-0- minggu. #ebaliknya oleh sebab yang tidak jelas pada
preeclampsia terjadi penurunan 7olume plasma antara 0+ % / -+ %
dibanding hamil normal! disebut hypo7olema. Hypo7olemia diimbangi
dengan 7asokonstriksi! sehingga terjadi hipertensi. 4olume plasma yang
menurun memberi dampak yang luas pada organ* penting.
2.0.2 Hi$er%ensi
9imbulnya hipertensi adalah akibat 7asospasme menyeluruh
dengan ukuran desakan darah > 1-+52+ mmHg selang < jam. Desakan
diastolic ditentukan hilangnya suara korotko11Os phase 4. &engukuran
desakan darah harus dilakukan secara standar.
2.0.# 'ungsi /in4al
&erubahan 3ungsi ginjal disebabkan oleh .
1 ,enurunnya aliran darah ke ginjal! akibat hipo7olemia!
sehingga terjadi oliguria! bahkan anuria.
* Kerusakan sel glomerulus! mengakibatkan meningkatnya
permeabilitas membran basalis! sehingga terjadi kebocoran
dan mengakibatkan proteinuria.
&roteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan! sehingga
sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria! karena janin
lebih dulu lahir.
0 9erjadi GDlomerular @apillary )ndotheliosisH akibat sel
endothel glomerular membengkak disertai deposit 1ibril.
- Dagal ginjal akut terjadi akibat necrosis tubulus ginjal. (ila
sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami necrosis
maka terjadi Gnekrosis kortek ginjalH yang bersi1at ire7ersibel.
5 Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat
7asospasme pembuluh darah. Dapat diatasi dengan
pemberian D$&:,I' agar terjadi 7asodilatasi pembuluh
darah ginjal.
14
:. &roteinuria .
1 &roteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeclampsia!
namun proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir
kehamilan! sehingga sering dijumpai preeclampsia tanpa
proteinuria.
* &engukuran proteinuria .
urine dipstick . 1++ mg5l atau B1! sekurang-kurangnya
diperiksa * kali urine acak selang < jam
pengumpulan proteinuria dalam *- jam . > 0++ mg5*-
jam.
(. :sam urat serum (uric acid serum
Lmumnya meningkat . > 5 mg5cc. Hal ini disebabkan karena
hipo7olemia! menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal! dan
mengakibatkan menurunnya 1iltrasi glomerulus! sehingga
menurunnya sekrisi asam urat (uric acid.
@. Kreatinin.
#ama halnya dengan kadar asam urat serum (uric acid serum!
maka kadar kreatinin plasma pada preeclampsia juga
meningkat. Hal ini disebabkan karena hipo7olemia! maka aliran
darah ginjal menurun! mengakibatkan menurunnya 1iltrasi
glomerulus! sehingga menurunnya sekrisi kreatinin! disertai
peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin
plasma > 1 mg5cc! dan biasanya terjadi pada preeclampsia
berat dengan penyulit pada ginjal.
D. $liguria dan anuria.
$liguria dan anuria terjadi karena hipo7olemia! sehingga aliran
darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urine
menurun (oliguria bahkan dapat terjadi anuria.
15
(erat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya
hipo7olemia! berarti menggambarkan pula berat ringannya
preeclampsia.
&emberian cairan intra7ena hanya karena oliguria tidak
dibenarkan.
2.0.& Edema
)dema dapat terjadi pada kehamilan normal.
-+ % edema dijumpai pada hamil normal
<+ % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi
A+ % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan
proteinuria
)dema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel
endothel kapiler. )dema yang patologis adalah edema yang
nondependen pada muka dan tangan! atau edema generalisata!
dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
2.0.* Hema%ologis
&erubahan hematologis disebabkan oleh .
- Hipo7elomia akibat 7asospasme dan hipoalbuminemia
- Hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan
kerusakan endothel arteriole.
&erubahan tersebut dapat berupa .
a. &eningkatan hematokrit akibat hipo7olemia
b. &eningkatan 7iskositas darah
c. 9hrombositopenia . gejala dari hemolisis mikroangiopatik
Disebut thrombositopenia bila trombosit C 1++.+++ 5 cc
Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrocyte.
16
2.0.0 He$ar
&erubahan pada hepar akibat 7asospasme dan iskemia .
a. 9erjadi Gnecrosis akibat perdarahan periportalH pada lupus
peri1er Keadaan ini menimbulkan peningkatan en=ym hepar
b. &erdarahan ini dapat melebar dan meluas diba"ah kapsula
hepar disebut . Gsubscapular hematomaH yang dapat
menimbulkan rupture hepar! sehingga perlu pembedahan.
Hematoma subscapular inilah yang menimbulkan rasa nyeri
epigastrium.
2.0.2 Neurologi"
a. 'yeri kepala disebabkan hiperper1usi otak! sehingga
menimbulkan 7asogenik edema
b. Dangguan 7isus :kibat spasme arteri retina dan edema retina
terjadi .
- pandangan kabur
- skotomata
- :maurosis . yaitu kebutaan tanpa jelas adanya
kelainan(B
- :blatio retinae . retinal detachtment
c. Hiperre1leksi .
Hiperre1leksi sering dijumpai pada preeclampsia berat! namun
bukan 1aktor prediksi terjadinya eclampsia.
d. Kejang eclamptik
&enyebab kejang eclamptik belum diketahui dengan jelas.
3aktor-1aktor yang menimbulkan kejang adalah .
- edema cerebri!
- 7asospasme cerebri
- iskemia
17
e. &erdarahan intracranial
&erdarahan intracranial meskipun jarang! namun dapat terjadi
pada preeclampsia berat dan eclampsia
2.0.5 ardio.as"uler
&erubahan kardio7askuler disebabkan .
a. &eningkatan Gcardiac a1terloadH akibat hipertensi.
b. &enurunan Gcardiac preloadH akibat hipo7olemia.
2.0.6 Paru 7 $aru
&enderita preeclampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya
edema paru.
&enyebab edema paru ialah .
a. &ayah jantung kiri
b. Kerusakan sel endothel pada pembuluh darah kapiler paru
c. ,enurunnya diuresis
Dalam menangani edema paru! pemasangan @4& (@entral 4enous
&ressure tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari
Gpulmonary capillary "edge pressureH.
2.0.18 -anin
&reeclampsia dan eclampsia memberi pengaruh buruk pada
kesehatan janin! yang disebabkan .menurunnya per1usi utero
plasenta (karena hipo7olemia! 7asospasme dan kerusakan sel
endothel pembuluh darah plasenta.
Dampak preeclampsia dan eclampsia pada janin adalah
a.Intrauterine gro"th restriction (ILDK dan oligohydramnios
b.Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin! secara tidak langsung
akibat .
- Intrauterine gro"th restriction
18
- &rematuritas
- $ligohydramnios
- #olutio &lacenta
19
9abel 1. &erubahan dan adaptasi ibu hamil pada preeclampsia

No

Perubahan
Normal
(Dibanding tidak
hamil)
Preeclampsia
(Dibanding hamil
normal)

Keterangan

1

2





3

4





5







!



"


#


1$

11



12





13




14

%ardiac output

&olume darah





'esistensi peri(er

)liran darah ke *
a+ utero plasenta
b+ gin,al
c+ otak
d+ hepar

-erat badan

.dema





/el darah



0emokonsentrasi


&iskositas darah


0ematokrit

.lektrolit



Keseimbangan
asam basa




Natrium dan
kalium



Protein serum

1eningkat

0iper2olemia





1anurun


1eningkat
1eningkat
1eningkat
1eningkat

1eningkat

4$ 3 ada edema





1eningkat



0emodilusi


1enurun


1enurun

1enurun



-





Disesuaikan dgn
peningkatan
cairan tubuh


1enurun

1eningkat

0ipo2olemia





1eningkat


1enurun
1enurun
/ama
/ama

1eningkat

$3 hamil dgn
hipertensi
"$3 hamil dgn
hipertensi dan
proteinuria

/ama
De(ormabilitas
meningkat

1eningkat


1eningkat


1eningkat

/ama



-





/ama




-ertambah
Pada hamil normal4
ketika resistensi peri(er belum meningkat

0ipo2olemia pada preeclampsia akibat
2asokonstriksi men5eluruh dan peningkatan
permeabilitas 2askuler tidak ter,adi
disproporsi antara 2olume darah dan 2olume
intra2askular











Peningkatan berat badan 6 $45! kg 7minggu
harus 8aspada kemungkinan preeclampsia
.dema tidak dipakai lagi sebagai kriteria
preeclampsia kecuali anasarka


-



)kibat * hipo2olemia4 ektra2asasi albumin+
%&P dan P%9P meningkat

Pada preeclampsia akibat * hipo2olemia dan
peningkatan resistensi peri(er

-

Kecuali pada preeclampsia diberi diuretikum
dosis tinggi4 restriksi garam dan in(use
o:5tocine

Pada preeclampsia dengan hipoksi dapat
ter,adi gangguan keseimbangan asam basa
Pada ke,ang eclampsia kadar bikarbonat
menurun karena asidosis laktat4 dan hilangn5a
karbon dioksida

-




-
20
2.0.11 Sindroma HELLP
*.<.11.1 De1inisi klinik
#indroma H)66& ialah preeclampsia-eclampsia dengan adanya
hemolisis! peningkatan en=ym hepar! dis1ungsi hepar! dan
trombositopenia
H . Hemolysis
)6 . )le7ated 6i7er )n=ym
6& . 6o" &latelets @ount
*.<.11.* Diagnosis
1. 9anda dan gejala yang tidak khas .
a. ,ual
b. ,untah
c. 'yeri kepala
d. ,alaise
e. Kelemahan
( semuanya ini mirip tanda dan gejala in1eksi 7irus
*. 9anda dan gejala preeclampsia
a. Hipertensi
b. &roteinuria
c. 'yeri epigastrium
d. )dema
e. Kenaikan asam urat
0. 9anda- tanda hemolisis intra7ascular
a. Kenaikan 6DH! :#9 dan bilirubin indirect
b. &enurunan haptoglobine
c. :pusan tepi . 1ragmentasi eritrosit
d. Kenaikan urobilinogen dalam urine
21
-. 9anda kerusakan 5 dis1ungsi sel hepatocyte hepar
Kenaikan :69! :#9! 6DH
5. 9rombositopenia
9rombosit J 15+.+++ 5ml
#emua "anita hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas
abdomen! tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala
preeclampsia harus dipertimbangkan sindroma H)66&
*.<.11.0 Klasi1ikasi sindroma H)66& menurut klasi1ikasi ,ississippi
(erdasar kadar thrombosit darah! maka sindroma H)66&
diklasi1ikasi! dengan nama . HKlasi1ikasi ,ississipiH
Klas 1 . thrombositopenia . J 5+.+++5cc
6DH ><++ IL56
:#9 dan5atau :69 > -+ IL56
Klas * . E 5+.+++ J 1++.+++5cc
6DH ><++ IL56
:#9 dan5atau :69 > -+ IL56
Klas 0 . E 1++.+++ J 15+.+++5cc
6DH ><++ IL56
:#9 dan5atau :69 > -+ IL56
*.<.11.- Diagnosis banding preeclampsia / sindroma H)66&
1. 9rombotik angiopati
*. Kelainan konsumti7 1ibrinogen
misalnya . - acute 1atty li7er o1 pregnancy
- hipo7olemia berat 5 perdarahan berat
22
- sepsis
0. Kelainan jaringan ikat . #6)
-. &enyakit ginjal primer
*.<.11.5 9erapi ,edikamentosa
1. ,engikuti terapi medikamentosa . preeclampsia / eclampsia
*. &emeriksaan laboratorium untuk trombosit dan 6DH tiap 1* jam
0. (ila trombosit C 5+.+++ 5ml atau adanya tanda koagulopati
konsumti7e! maka harus diperiksa .
- "aktu protrombine
- "altu tromboplastine partial
- 1ibrinogen
-. &emberian HDe;amethasone rescueH
a. :ntepartum . diberikan Hdouble strength de;amethasoneH
(double dose
%ika didapatkan .
1 trombosit C 1++.+++5cc atau
* trombosit 1++.+++ / 15+.+++5cc dan dengan
)clampsia Hipertensi berat
'yeri epigastrium HDejala 3ulminantH! maka
diberikan de;ametasone1+ mg I4 tiap 1* jam
b. &ostpartum
De;ametasone diberikan 1+ mg I4 tiap 1* jam * kali!
kemudian diikuti 5 mg I4 tiap 1* jam * kali
23
c. 9erapi de;ametasone dihentikan! bila telah terjadi .
1 perbaikan laboratorium! yaitu .
- 9hrombosit E 1++.+++ 5 ml
- &enurunan 6DH
* perbaikan tanda dan gejala* klinik preeclampsia-
eclampsia
5. Dapat dipertimbangkan pemberian .
a. 9ran1usi trombosit . bila trombosit C 5+.+++5 cc
b. :ntioksidan
*.<.11.< #ikap pengelolaan obstetrik
#ikap terhadap kehamilan pada sindroma H)66& ialah akti7!
yaitu kehamilan diakhiri (terminasi tanpa memandang umur
kehamilan. &ersalinan dapat dilakukan per7aginam atau
perabdomen.
*.<.11.N Kematian ibu dan janin
a. Kematian ibu bersalin pada #indroma Hellp cukup tinggi yaitu
*- %. &enyebab kematian dapat berupa .
- kegagalan kardiopulmuner
- gangguan pembekuan darah
- perdarahan otak
- rupture hepar
- kegagalan organ multiple
b. Kematian perinatal pada #indoma Hellp cukup tinggi! terutama
disebabkan oleh persalinan preterm
24
*.<.11.A &engobatan
a. Diagnose dini adalah sangat penting! mengingat banyaknya
penyakit yang mirip dengan #indroma Hellp.
b. &engobatan sindroma H)66& juga harus memperhatikan cara*
pera"atan dan pengobatan pada preeclampsia dan eclampsia
c. &emberian cairan intra7ena harus sangat hati* karena sudah
terjadi 7asospasme dan kerusakan sel endothel. @airan yang
diberikan adalah KD 5 %! bergantian K6 5 % dengan kecepatan
1++ cc5jam dengan produksi urine dipertahankan sekurang*nya *+
cc5jam.
d. (ila hendak dilakukan #ectio @aesarea dan bila trombosit C
5+.+++ 5cc! maka perlu diberi tran1usi trombosit. (ila trombosit C
-+.+++ 5cc! dan akan dilakukan sectio caesarea maka perlu diberi
tran1usi darah segar.
e. Dapat pula diberikan Gplasma e;changeH dengan G1resh 1ro=en
plasmaH dengan tujuan menghilangkan sisa* hemolisis
mikroangiopathi
1. &emberian Gdouble strength de;amethasoneH diberikan 1+ mg.i7.
tiap 1* jam segera setelah diagnose sindroma Hellp ditegakkan
Kegunaan pemberian double strength de;amethasone ialah .
1. Lntuk kehamilan preterm! meningkatkan
pematangan paru janin
*. Lntuk sindroma Hellp sendiri dapat mempercepat
perbaikan gejala klinis dan laboratoris
a. &ada sindroma Hellp postpartum diberikan de;amethasone 1+
mg.i7. setiap 1* jam disusul pemberian 5 mg de;amethasone *M
selang 1* jam.(9appering o11
b. &erbaikan gejala klinik setelah pemberian de;amethasone dapat
diketahui dengan .
25
1. meningkatnya produksi urine
*. meningkatnya thrombosit
0. menurunnya desakan darah
-. menurunnya kadar 6DH! dan :#9
c. (ila terjadi rupture hepar sebaiknya segera dilakukan pembedahan
lobektomi
*.<.11.2 #ikap terhadap kehamilan
#ikap terhadap kehamilan pada sindroma Hellp! tanpa memandang
umur kehamilan segera diakhiri. &ersalinan dapat dilakukan
perabdominam atau per7aginam. &erlu diperhatikan adanya gangguan
pembekuan darah bila hendak melakukan anestesi regional (spinal.
2.2 Predi"si
&engukuran berbagai tanda biologis! biokimia"i! dan bio1isik yang
terlibat dalam pato1isiologi preeklamsia dia"al kehamilan atau selama kehamilan
telah dianjurkan sebagai cara untuk memprediksi timbulnya preeklamsia. Lsaha-
usaha telah dilakukan untuk mengindenti1ikasi penanda dini plasentasi yang
terganggu! terganggunya per1usi ke plasenta! akti7asi dan dis1ungsi sel endotel!
serta akti7asi sistem koagulasi. #aat ini tidak terdapat uji penyaring yang handal!
7alid! dan ekonomis. 'amun! terdapat kombinasi sejumlah pemeriksaan !
beberapa diantaranya masih perlu die7aluasi lebih lanjut! yang mungkin akan
berman1aat.
Da1tar 1aktor yang dapat memprediksi preeklamsia yang die7aluasi
selama tiga decade terakhir berjumlah sangat banyak! beberapa diantaranya
dicantumkan dalam table! yang masih kurang lengkap.
2.2.1 Pemeri"saan %er"ai% %ahanan .as9ular dan $er!usi $lasen%a.
#ebagian besar pemeriksaan ini membebani dan memakan banyak
"aktu.
Lji &ressor &ro7okati1 9erdapat tiga pemeriksaan yang telah die7aluasi
secara mendalam untuk menilai tekanan darah yang meningkat sebagai respon
terhadap stimulus. G&emeriksaan bergulingH memeriksa respon hipertensi1
terhadap perempuan yang sedang mengandung *A hingga 0* minggu dalam
posisi decubitus lateral kiri dan kemudian berguling terlentang. Lji latihan
26
isometric menggunakan prinsip yang sama! tetapi dengan meremas bola tangan.
Lji in1us angiotensin II dilakukan dengan memberikan angiotensin II intra7ena
dengan dosis yang ditingkatkan secara bertahap dan respons hipertensinya
diukur. @onde-:guedelo dkk!(*++2 menemukan bah"a sensitiitas ketiga
pemeriksaan ini berkisar dari 55 hingga N+ persen dan spesi1isitasnya sekitar A5
persen
4elosimeter Doppler :rteria Lterina. In7asi tro1oblastik yang abnormal
pada arteria spiralis! menyebabkan berkurangnya per1usi plasenta dan
meningkatkan tahanan aliran balik pada arteri uterine. (ertambahnya 7elosimetri
arteria uterine yang ditentukan dengan ultrasonogra1i Doppler pada trimester
pertama atau kedua seharusnya dapat meberikan bukti tak langsung proses ini
sehingga berperan sebagai uji predikti1 untuk preeklamsi.
:nalisis Delombang denyut #eperti halnya arteria uterinya kekakuan
denyut arteri pada jari merupakan pertanda resiko kardio7askular . &eneliti telah
meneliti man1aatnya dalam memprediksi preeklamsia.
2.2.2 Dis!ungsi endo"rin uni% !e%al: $la9en%a
#ejumlah analit serum yang telah diajukan untuk membantu
memprediksi preeklamsia. (anyak analit mulai banyak digunakan sejak tahun
12A+an untuk menindenti1ikasi mal1ormasi pada janin dan juga dikaitkan dengan
abnormalitas lain pada kehamilan! seperti de1ek tuba neuralis dan aneuploidy.
,eskipun dikenalkan sebagai 1aktr predictor hipertensi pada kehamilan! tetapi
umumnya tidak satu pun pemeriksaan ini telah terbukti berman1aat secara klinis
untuk memprediksi hipertensi.
2.2.# Pemeri"saan %er"ai% dis!ungsi gin4al
(eberapa penelitian terdahulu untuk menemukan pemeriksaan predictor
ternyata berikaitan dengan dis1ungsi ginjal yang dicetuskan preeklamsia.
:sam urat dalam serum. #alahsatu temuan laboratorium paling
a"al pada preeklamsia adalah hiperurisemia. Hiperurisemia kemungkinan terjadi
akibat berkurangnya bersihan asam urat karena menurunya 1iltrasi glomerulus!
bertambahnya reabsorbsi di tubulus dan menurunnya sekresi. #ebagian
kalangan menggunakan kadar asam urat untuk mengidenti1ikasikan preeklamsia.
27
,ikroalbuminuria. #ejumlah peneliti telah menge7aluasi nilai
potensial mikroalbuminuria sebagai pemeriksaan yang dapat memprediksi
preeklamsia. #ensiti1itas mikroalbuminuria berkisar N sampai 2+ persen! dan
spesi1itasnya berkisar dari *2 dan 2N persen memiliki nilai prediksi klinik yang
kurang dapat dipercaya. &enelitian terbaru oleh &oon dkk.! (*++A juga
menemukan nilai sensiti1itas dan spesi1itas yang tidak layak untuk raso albumin8
kreatinin dalam urin.
&emeriksaan terkait dis1ungsi endotel dan stress oksidan. :kti1itas
endotel merupakan 1actor yang berperan besar dalam pato1isiologi sindrom
eklamsia.
3ibronectin. Dlikoprotein berberat molekul tinggi ni memiliki
berbagai 1ungsi seluler! termasuk adhesi! dan mor1ologi! migrasi! 1agositosis! dan
hemostatis. 3ibronektin dilepaskan dari sel endotel dan matriks e;trasel setelah
terjadinya cedera endotel. #ehingga kadar 1ibronectin dalam plasma meningkat
pada perempuan dengan eklamsia. 9etapi 6ee1lang.!dkk (*++N menyimpukan
bah"a tidak dapat digunakan secara klinik untuk memprediksi preeklamsia.
:kti7itas koagulasi. 9rombositopenia dan dis1ungsi trombosit merupakan
gambaran esensia preeklamsia. :kti1itas trombosit menyebabkan meningkatnya
destruksi dan menurunnya konsentrasi trombosit. 4olume trombosit rerata
meningkat karena usia trombosit yang muda. ,eskipun penanda akti1itas
koagulasi meningkat! adanya tumpang tindih dengan kadar pada perempuan
hamil normotensi7e menyebabkan tidak mungkinnya penanda akti7asi digunakan
untuk memprediksi preeklamsia.
#tress oksidati1. ,eningkatnya kada peroksida lipid disertai dengan
bertambahnya akti1itas antioksidan telah meningkatkan kemungkinan bah"a
penanda stress oksidat1 dapat memprediksi preeklamsia.
3actor angiogenik. 9erdapat banyak bukti bah"a ketidakseimbangan
:ntara 1actor proangiogenik dan antiangiogenik berkaitan dengan pathogenesis
preeclampsia. &engukuran kadar 1actor angiogenik dalam plasma mungkin dapat
digunakan sebagai pemeriksaan untuk memprediksi preeklamsia.
28
2.2.& DNA bebas 4anin
Dengan menggunakan polymerase chain reaction! D': bebas janin
dapat dideteksi dalam plasma ibu. 9erjadi pertukaran sel janin- ibu meningkat
pada kehamilan yang dipersulit oleh adanya preeclampsia. conde:gudelo.!dkk
(*++2 menyimpulkan bah"a penghitungan jumlah D': bebas janin tikda
berman1aa untuk memprediksi preeklamsia.
2.5 Pen9egahan Pree"lam$sia
Pang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya
preeklampsia pada "anita hamil yang mempunyai resiko terjadinya
preeklampsia. &encegahan dapat dilakukan dengan. (:ngsar! *++N
1. non medical
*. medical
2.5.1 Pen9egahan dengan non medi9al
1. res%ri"si garam . tidak terbukti dapat mencegah terjadinya
preeklampsia
*. su$lemen%asi die% yang mengandung .
a. minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh!
misalnya omega 0! &L4:
b. anti oksidan . 7itamin @! )! beta karoten ! @+Q1+! '-
asetilcystein! asam lipoic
c. elemen logam berat . Rinc! magnesium! kalsium
#. Tirah baring %ida" %erbu"%i
a. mencegah terjadinya preeklampsia
b. mencegah persalinan preterm

2.5.2 Pen9egahan dengan medi9al
1. Diure%i9 . tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsi
bahkan memperberat hipo7olemia
*. An%ihi$er%ensi . tidak terbukti mencegah terjadinya
preeklampsi
29
0. ;alsium . 15++-*+++mg5hari ! dapat dipakai sebagai
suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeklampsi!
meskipun belum terbukti mencegah terjadinya preeklampsi
-. <in9 . *++mg5hari
5. Magnesium ) 0<5mg5hari
<. 3ba% an%i%rombo%i" .
a. aspirin dosis rendah . rata-rata C 1++mg5 hari tidak
terbukti mencegah terjadinya preeklampsi
b. dipiridamol
N. 3ba%:oba% an%io"sidan . 7itamin @! )! beta karoten !
@+Q1+! '-asetilcystein! asam lipoic
2.6 Mana4emen Umum Pree9lam$sia (ingan
&ada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penyakit! maka
selalu dipertanyakan! bagaimana.
1 #ikap terhadap penyakitnya! berarti pemberian obat-obatan
atau terapi medicinal
* #ikap terhadap kehamilan! berarti mau diapakan kehamilan
ini
a. :pakah kehamilan akan diteruskan sampai atermS
Disebut $era=a%an "ehamilan "onser.a%i! a%au
e"s$e"%a%i!
b. :pakah kehamilan akan dikahiri (diterminasiS
Disebut $era=a%an "ehamilan a"%i! a%au aggresi.e
(@unningham! *+1+
2.6.1 Tu4uan u%ama $era=a%an Pree9lam$sia
1. mencegah kejang
*. mencegah perdarahan intrakranial
0. mencegah gangguan 1ungsi organ 7ital
-. melahirkan bayi sehat. (@unningham! *+1+
2.6.2 (a=a% -alan >Ambula%oir?
a. (anyak istirahat (berbaring 5tidur miring
30
b. Diet. (@ukup protein! diet rendah karbohidraat! lemak dan garam
secukupnya.
c. Koborantia
d. 9idak perlu diberi obat-obatan . diuretik! antihipertensi dan sedati7e
e. Kunjungan ulang tiap 1 minggu
1. &emeriksaan laboratorim (Hb! Hct! Lrine lengkap! :sam urat
darah! 9rombosit! Lungsi ginjal dan hepar (@unningham! *+1+
2.6.# Dira=a% di (umah Sa"i% >(a=a% ina$?
a Kriteria untuk ra"at inap untuk preeklamsia ringan
1. (ila tidak ada perbaikan . desakan darah! kadar proteinuria
selama * minggu
*. :da salah satu 5 lebih gejala dan tanda preeklamsia berat
b )7aluasi selama di rumah sakit
1. &emeriksaan 1isik
a &engukuran desakan darah setiap - jam kecuali ibu tidur
b $bser7asi adanya edema pada perut dan muka
c $bser7asi adanya gejala-gejala impending eclampsia
'yeri kepala daerah osipital dan 1rontal
Dangguan 7isus
'yeri epigastrium atau abdomen kuadran kanan atas
*. &emeriksaan laboratorium
a &emeriksaan proteinuria dengan dipstick pada "aktu
masuk dan tiap * hari
b &emeriksaan Hct dan trombosit setiap * minggu
c &emeriksaan 1ungsu hepar setiap * minggu
d &emeriksaan produksi urine tiap 0 jam
e &emeriksaan serum kreatinin! asam urat dan (L'
0. &emeriksaan kesejahteraan janin
a &erhitungan gerakan janin
b 'onstress test * kali seminggu
c &emeriksaan L#D dan doppler
31
-. Konsultasi dengan bagian. mata! jantung. (@unningham!
*+1+
2.6.& Pera=a%an 3bs%e%ri") Si"a$ %erhada$ "ehamilan
a &ada kehamilan &reterm (C0N minggu
(ila desakan darah mencapai normotensi1! selama per"atan!
persalinan ditunggu sampai aterm.
b &ada kehamilan :term (E0N minggu
&ersalinan ditunggu sampai onset persalinan atau dipertimbangkan
untuk melakukan induksi persalinan pada G9aksiran 9anggal
&ersalinanH.
c (ila pasien sudah inpartu! perjalanan persalinan diikuti dengan
gra1ik 3riedman atau &artogra1 ?H$
d @ara persalinan
&ersalinan dapat dilakukan secara spontan! bila perlu memperpendek
kala II. (@unningham! *+1+
2.18 TATA LASANA
Kehamilan yang disertai komplikasi hipertensi gestasional diterapi
berdasarkan keparahan! usia gestasi! dan adanya preeklamsia. &rinsip
tata laksana! seperti yang ditekankan sebelumnya! juga
mempertimbaangkan cedera sel endotel dan dis1ungsi multi-organ yang
disebabkan oleh sindrom preeklamsia.
&reeklamsia tidak selalu dapat didiagnosis pasti. %adi!
berdasarkan si1at alami penyakit ini! baik :merican @ollege o1
$bstetricans and Dynecologists (*++*a maupun kelompok Kerja
'asional High (lood &ressure )ducation &rogram ('H()& (*+++
menganjurkan kunjungan antenatal yang lebih sering! bahkan jika pre
eklamsia hanya GdicurigaiH meningkatnya tekanan darah sistolik dan
diastolik dapat merupakan perubahan 1isiologis normal atau tanda-tanda
penyakit yang sedang berkembang. &emantauan yang lebih ketat
memungkinkan lebih cepatnya diidenti1ikasi perubahan tekanan darah
yang berbahaya! temuan laboratorium yang penting! dan perkembangan
tanda dan gejala penting.
9ujuan dasar tata laksana untuk setiap kehamilan yang disertai
komplikasi preeklamsia adalah .
32
1. 9erminasi kehaamilan dengan trauma seminimal mungkin
bagi ibu dan janin.
*. Kelahiran bayi yang dapat bertahan hidup.
0. &ulihnya kesehatan ibu secara sempurna.
&ada banyak perempuan dengan preeklamsia! khususnya mateka
dengan kehamilan aterm atau hampir aterm! ketiga tujuan tersebut dapat
dipenuhi dengan induksi persalinan. #alah satu pertanyaan klinis
terpenting untuk tata laksana yang berhasil adalah diketahuinya usia janin
secara pasti.
2.18.1 Diagnosis Dini Pree"lamsia
#ecara tradisional! 1rekkuensi kumjumgan antenatal bertambah
sering pada trimester ke tiga! dan hal ini membantu deteksi dini
preeklamsia. &ermpuan tanpa hipertensi yang nyata! diduga mengalami
preeklamsi yang berkembang dini saat kunjungan antenatel rutin! diminta
melakukan kunjungan altenatal yang lebih sering. &rotokol yang berhasil
digunakan selama bertahun-tahun di &arkland Hospital untuk perempuan
dengan a"itan baru tekanan darah diastolik EA+ mm Hg tetapi C 2+ mm
Hg atau dengan penambahan abnormal berat badan secara mendadak
yang melebihi 1 kg5minggu menganjurkan kunjungan kembali minimal
dengan inter7al N hari! dan lebih baik dengan inter7al 0 hingga - hari.
&emantauan pasien secara ra"at jalan diteruskan kecuali timbul
hipertensi nyata! proteinuria! nyeri kepala! gangguan penglihatan! atau
rasa tidak nyaman di epigastrium. &erempuan yang mengalami hipertensi
nyata a"itan dini tekanan diastolik E 2+ mm Hg atau tekanan sistolik E
1-+ mm Hg dira"at inap selama * hingga 0 hari untuk menentukan
apakah peningkatan tekanan darah ini disebabkan oleh preeklamsia! dan
jika memang demikian untuk menentukan tingkat keparahannya.
&erempuan dengan penyakit berat yang konsisten dipantau lebih ketat
dan banyak yang diterminasi kehamilannya. #ebaliknya perempuan yang
memiliki penyakit tampak ringan sering dapat ditata laksana sebagai
pasien ra"at jalan! meskipun kami memiliki ambang yang rendah untuk
ra"at inap yang berkelanjutan pada nulipara.
2.18.2 E+ALUASI
Ka"at inap dipertimbangkan setidaknya pada perempuan dengan
hipertensi a"itan dini! khususnya jika terdapat hipertensi yang menetap
atau memburuk atau timbul proteinuria. Dilakukan e7aluasi sistematis
yang menyangkut hal-hal berikut .
33
&emeriksaan rinci dilanjutkan dengan pencarian harian untuk
menemukan gejala klinis! seperti nyeri kepala! gangguan
penglihatan! nyeri epigastrium! dan penambahan berat
badan yang cepat.
(erat badan ditimbang setiap hari.
:nalisis untuk proteinuria saat pasien masuk dan setidaknya
setiap * hari setelahnya.
&engukuran tekanan darah dalam posisi duduk dengan
manset berukuran tepat setiap - jam! kecuali antara pukul
*-.++ dan +<.++! pengecualian ini tidak berlaku jika hasil
pengukuran sebelumnya tinggi.
&engukuran kadar kreatinin dan transaminase dalam serum
atau plasma! dan hemogram yang mencakup hitung
trombosit. (eberap ahli menganjurkan pengukuran kadar
asam urat dan dehidrogenase asam laktat dalam serum
serta pemeriksaan 1aktor koagulasi.
)7aluasi ukuran dan kesejahteraan janin serta 7olume cairan
amion! baik secara klinis maupun menggunakan sonogra1i.
9ujuan tata laksana tadi adalah identi1ikasi dini perburukan
preeklamsia dan pembuatan skema tata laksana yang mencakup rencana
terminasi kehamilan. %ika salah satu hasil pengamatan tadi mengarah
pada diagnosis preeklamsi berat.
&engukuran akti7itas 1isik hampir sepanjang hari kemungkinan
berman1aat. 9irah baring total tidak diperlukan. :uspan protein dan kalori
yang cukup harus dipenuhi dalam diet! serta asupan cairan dan natrium
tidak perlu dibatasi atau di paksakan. 9ata laksana lanjutan bergantung
pada keparahan preeklamsi! usia kehamilan! dan kondisi ser7ik.
Lntungnya banyak kasus tergolong ringan dan cukup mendekati
aterm sehingga dapat ditata laksana secara konser7ati1 hingga terjadinya
persalinan spontan atau hingga ser7ik cukup matang untuk dilakukan
induksi persalinan. 'amun! hilangnya tanda dan gejala secara sempurna
tidak la=im terjadi hingga setelah kelahiran. &enyakit dasar hampir pasti
menetap hingga setelah kehamilan.
34
2.18.# PE(TIMBAN/AN UNTU PELAHI(AN
9erminasi kehamilan merupakan satu satunya tata laksana
preeklamsi. 'yeri kepala! gangguan penglihatan! atau mungkin nyeri
epigastrium merupakan penunjuk bah"a kejang akan terjadi dan oliguria
merupakan tanda bahaya lainnya. &reeklamsi berat memerlukan terapi
anti kon7ulsan dan anti hipertensi! dilanjutkan dengan pelahiran. 9etapi
identik dengan yang selanjutnya akan dijabarkan untuk eklamsi. 9ujuan
utama adalah untuk mencegah kejang! mencegah perdarahan intrakranial!
dan kerusakan berat pada organ 7ital lainnya! serta untuk melahirkan bayi
yang sehat.
:pabila janin masih kurang bulan! cenderung dilakukan
penundaan terminasi kehamilan dengan harapan bah"a beberapa minggu
tambahan di dalam rahim akan mengurangi resiko kematian neonatal atau
penyakit berat akibat kurang bulanitas. #eperti yang telah dibahas!
kebijakan seperti itu tentunya dibenarkan pada kasus yang lebih ringan.
Dilakukan penilaian tentang kesejahteraan janin dan 1ungsi plasenta!
khususnya jika janin imatur. #ebagian besar ahli menganjurkan
dilakukannya berbagai uji untuk menilai kesejahteraan janin! seperti yang
diuraikan oleh :merican @ollege o1 $bstetrican and Dynecologists (1222.
&emeriksaan-pemeriksaan ini mencangkup uji non-stres atau pro1il
bio1isik. &engukuran rasio lesitin s1ingomielin (65# dalam cairan amnion
dapat memberikan in1ormasi mengenai kematangan paru-paru.
&ada preeklamsia moderat atau berat yang tidak membaik setelah
pera"atan inap! biasanya dianjurkan terminasi kehamilan untuk
kesejahteraan baik ibu maupun janin. Induksi persalinan dilakukan!
biasanya dengan pematangan ser7iks prainduksi menggunakan
prostaglandin atau dilator osmotik. (ila induksi tampaknya hampir pasti
tidak berhasil! atau usaha induksi telah gagal! pelahiran dengan bedah
caesar di indikasikan untuk kasus-kasus yang lebih berat.
Lntuk perempuan dengan kehamilan mendekati aterm! yang
memiliki ser7iks lunak atau sudah mendatar sebagian! bahkan
preeklamsia yang lebih ringan sekalipun mungkin lebih beresiko
membahayakan ibu dan janin bayinya dibandingkan induksi persalinan.
'amun! (arton dkk (*++2 baru-baru ini melaporkan tingginya morbiditas
pada neonatus pada ibu yang melahirkan sebelum usia kehamilan 0A
minggu meskipun hanya memiliki hipertensi gestasional ringan non
proteinuria.
35
*.1+.0.1 &elahiran @aesar )lekti1
#etelah ditegakkanya diagnosis preeklamsia berat! induksi
persalinan dan pelahiran per7aginam sudah sejak dulu di anggap
merupakan tata laksana ideal. &enundaan bila janin belum matur
merupakan pertimbangan berikutnya. (eberapa kekha"atiran! termasuk
ser7iks yang belum matang! persepsi adanya kedaruratan karena
keparahan preeklamsia! dan perlunya dilakukan koordinasi dengan unit
intensi1 neonatus! telah menyebabkan beberapa ahli menganjurkan
pelahiran caesar. :le;ander dkk.! (1222 mengamati *NA bayi tunggal
yang lahir hidup dengan berat badan N5+ hingga 15++ g yang dilahirkan
oleh perempuan dengan preeklamsia berat di &arkland Hospital. &ada
separuh perempuan tadi! persalinan di induksi dan sisanya menjalani
pelahiran caesar tanpa menjalani proses bersalin. Induksi berhasil
berhasil membantu pelahiran per7aginam pada sepertiga kasus! dan tidak
memiliki e1ek buruk pada bayi berberat lahir sangat rendah. :lanis dkk.!
(*++A melaporkan hasil pengamatan yang serupa. Dalam ulasan
sistematis terbaru mereka! 6e Kay dkk.! (*++2 memastikan kesimpulan
tersebut.
*.1+.0.* 9ata 6aksana Ka"at Inap 7s Ka"at %alan
(agi perempuan dengan hipertensi stabil yang ringan hingga
moderat! baik preeklamsia yang sudah dipastikan atau belum dilakukan
pemantauan berkesinambungan dirumah sakit! dirumah untuk pasien
yang dapat dipercaya! atau di unit pera"atan harian. &aling tidak secara
intuiti1! pengurangan akti1itas 1isik hampir sepanjang hari tampak
berman1aat. #ejumlah penelitian obser7asional dan penelitian teracak
telah melaporkan man1aat tata laksana ra"at inap dan ra"at jalan.
(erkaitan dengan hal ini! :benhaim dkk.! (*++A melaporkan hasil
suatu penelitian kohort yang dilakukan pada <NN perempuan yang ra"at
inap dengan tirah baring karena ancaman pelahiran kurang bulan. #aat
hasil akhir dari perempuan-perempuan ini dibandingkan dengan populasi
obstetris umum! tirah baring ternyata berkaitan dengan penurunan
bermakna risiko timbulnya preeklamsia. Dalam ulasan mengenai dua
penelitian teracak beresiko kecil yang melibatkan 1+< perempuan yang
beresiko tinggi mengalami preeklamsia! tirah baring pro1ilaktik selama --<
jam sehari dirumah berhasilkan menurunkan secara bermakna insiden
preeklamsia! titapi tidak hipertensi gestational (,eher dan Duely! *++<.
9emuan ini dan hasil pengamatan lain mendukung klaim bah"a
pembatasan akti7itas mengubah pato1isiologi yang mendasari sindrom
36
preeklamsia. #edangkan tirah baring total sangat sulit dilakukan karena
berarti melakukan restriksi berat pada perempuan yang sebenarnya sehat!
dan juga meningkatkan resiko tromboembolisme ( Knight dkk.! *++N.
*.1+.0.0 Lnit Kehamilan (eresiko-9inggi
Lnit ra"at inap antepartum didirikan pada tahun 12N0 di &arkland
Hospital oleh Dr. &eggy ?halley! terutama untuk menyediakan asuhan
pagi perempuan dengan penyakit hipertensi1. Hasil a"al dari unit ini
dilaporkan oleh Hauth (12N< dan Dilstrap (12NA beserta rekan peneliti
mereka. #ebagian besar perempuan yang dira"at inap memiliki respon
yang menguntungkan! yang ditandai oleh menghilangnya atau
menurunnya hipertensi. &erempuan-perempuan tersebut tidak
GdisembuhkanH dan hampir 2+% diantaranya mengalami hipertensi
berulang sebelum atau sesudah persalinan. &ada akhir tahun *++<! lebih
dari 2+++ perempuan nulipara dengan hipertensi a"itan dini ringan hingga
sedang selama kehamilan telah berhasil di tata laksana di unit ini. (iaya
untuk pemberi asuhan-bukan bayaran- untuk 1asilitas 1isik yang sederhana
ini! asuhan kepera"atan dasar! tidak digunakannya obat-obatan selain
suplementasi besi dan 1olat! dan beberapa pemeriksaan laboratorium
esensial besarnya minimal dibandingkan dengan biaya unit intensi1
neonatal untuk bayi kurang bulan.
*.1+.0.- :suhan Kesehatan di Kumah
(anyak klinisi percaya bah"a ra"at inap tidak diperlukan jika
hipertensi mereda dalam beberapa hari! dan alasan ini telah memberikan
dasar legal bagi pihak asuransi (third-party payers untuk menolak
mengganti biaya rumah sakit. :kibatnya! sebagian besar perempuan
dengan hipertensi ringan hingga sedang dira"at dirumah. 9ata laksana
ra"at jalan dapat berlanjut dengan selama penyakit tidak memburuk dan
tidak terdapat dugaan bahaya terhadap janin. :kti7itas 1isik ringan
(sedenter hampir sepanjang hari dianjurkan bagi perempuan yang
dira"at dirumah. &erempuan-perempuan ini diberi instruksi untuk
melaporkan gejala mereka secara rinci. &emantauan tekanan darah
dirumah dan monitor kadar protein urin atau pemeriksaan berkala oleh
pera"at yang berkunjung kerumah mungkin berman1aat. 6o dkk.! (*++*
memberi peringatan mengenai penggunaan beberapa alat pengukur
tekanan darah otomatis yang digunakan dirumah yang mungkin gagal
mendeteksi hipertensi berat.
&ada suatu penelitian obser7asional oleh (arton dkk.!(*++*! 11A*
perempuan nulipara dengan hipertensi gestasional ringan *+%
diantaranya pemgalami proteinuria ditata laksana dengan asuhan
dirumah. Lsia gestasi rerata mereka adalah 0* hingga 00 minggu saat
37
pertama kali bergabung dengan penelitian! dan 0< hingga 0N minggu saat
a"al persalinan. &reeklamsia berat timbul pada sekitar *+%! kurang lebih
0% mengalami sindrom H))6&! dan dua perempuan mengalami
eklamsia. Dampak akhir perinatal umumnya baik. &ada sekitar *+%!
terdapat restriksi pertumbuhan janin! dan angka mortalitas perinatal
sekitar -!* per 1.+++.
(eberapa penelitian prospekti1 telah dirancang untuk
membandingkan ra"at inap berkelanjutan dengan asuhan kesehatan
dirumah atau unit pera"atan harian. &ada studi pendahuluan dari
&arkland Hospital! Horsager dkk.! (1225 secara acak membagi N*
perempuan nulipara dengan hipertensi a"itan baru dari *N hingga 0N
minggu ke dalam dua kelompok! ra"at inap berkelanjutan atau asuhan
ra"at jalan. &ada semua perempuan ini! proteinuria telah menurun hingga
kurang dari 5++ mg per hari saat dilakukan pengacakan. 9ata laksana
ra"at jalan mencakup pengukuran tekanan darah harian yang dipantau
oleh pasien atau keluarganya. (erat badab dan pemeriksaan pritein urin
spot dilakukan tiga kali seminggu. &era"at asuhan berkunjung kerumah
duTa kali seminggu! dan perempuan-perempuan tadi datang ke klinik
setiap seminggu. Hasil akhir pada masa perinatal hampir sama pada
kedua kelompok. #atu-satunya perbedaan bermakna adalah perempuan
dalam kelompok asuhan rumah memiliki 1rekuensi preeklamsia berat yang
secara signi1ikan lebih besar dibandingkan kelompok asuhan ra"at inap
-* 7s *5%.
&enelitian teracak yang lebih besar dilaporkan oleh @ro"ther dkk.!
(122* dan melibatkan *1A perempuan dengan perempuan hipertensi
gestational ringan tanpa proteinuria. #etelah e7aluasi! separuh
diantaranya tetap dira"at inap dan separuh lainnya ditata laksana secara
ra"at jalan. #eperti yang diperlihatkan pada tabel durasi rerata ra"at inap
adalah **!* hari untuk perempuan yang dira"at inap dibandingkan
dengan hanya <!5 hari pada perempuan dengan asuhan rumah. 3rekuensi
pelahiran kurang bulan sebelum 0- minggu dan 0N minggu meningkat dua
kali lipat pada kelompok yang ditata laksana secara ra"at jalan! tetapi
selain itu! hasil akhir pada ibu dan bayi hampir sama.
9abel 0--A
38
*.1+.0.5 Lnit &era"atan Harian
&endekatan lain! yang sekarang la=im di negara-negara )ropa!
adalah pera"atan harian. &endekatan ini telah dinilai oleh beberapa
peneliti. Dalam suatu penelitian oleh 9u11nel dkk.! (122*! 5- perempuan
dengan hipertensi setelah kehamilan *< minggu dikelompokkan untuk
mendapatkan tata laksana pera"atan harian atau tata laksana rutin (tabel
0-!A. &era"atan inap! perburukan menjadi preeklamsia nyata! dan
induksi persalinan meningkat secara bermakna dalam kelompok tata
laksana rutin. 9urnbull dkk.! (*++- melakukan penelitian yang melibatkan
025 perempuan yang diacak kedalam kelompok tata laksana pera"atan
harian atau ra"at inap (tabel 0-!A. Hampir 255 diantaranya memiliki
hipertensi ringan hingga sedang! *AA tanpa proteinuria dan A< dengan E
1B proteinuria. Hasil akhir pada janin secara umum baik! tidak terdapat
kematian neonatus dan tidak satu perempuan pun mengalami eklamsia
atau sindrom H)66&. Pang mengejutkan! biaya untun kedua rencana tata
laksana ini tidak berbeda bermakna. ,ungkin tidaklah mengherankan
kepuasan secara umum lebih tinggi pada unit pera"atan jalan.
*.1+.0.< Ka"at Inap 7ersus Ka"at %alan :ntepartum
Dari penjelasan sebelumnya! dapat dilihat bah"a salah satu di
antara tata laksana ra"at inap atau ra"at jalan dengan pemantauan ketat
merupakan tindakan yang tepat bagi perempuan dengan hipertensi ringan
kasus baru! dengan atau tanpa preeklamsia yang tidak berat. #ebagian
besar penelitian tadi dilakukan dipusat akademis dengan tim tata laksana
39
yang berdedikasi. ,eskipun demikian kunci keberhasilan adalah
pemantauan ketat dan pasien yang bersungguh-sungguh.
2.18.& Tera$i An%ihi$er%ensi un%u" Hi$er%ensi (ingan Hingga Sedang
&enggunaan obat-obat antihipertensi dalam upaya
memperpanjang masa kehamilan atau memperbaiki dampak perinatal
pada kehamilan yang dipersulit oleh penyakit hipertensi dengan tipe dan
keparahan yang berbeda-beda telah menarik banyak perhatian.
9ata laksana medikamentosa pada preeklamsia ringan dini telah
menunjukkan hasil yang mengece"akan! seperti yang dilihatkan pada
da1tar penelitian teracak terpilih dalam tabel 0-!2. #ibai dkk.! (12AN
menilai e1ekti7itas labetalol dan pera"atan inap dibandingkan dengan
pera"atan inap saja pada *++ perempuan nulipara dengan hipertensi
gestational pada kehamilan *< hingga 05 minggu. ,eskipun beberapa
perempuan yang mendapatkan labetalol memiliki tekanan darah yang
secara signi1ikan lebih rendah! tidak terdapat perbedaan antara kedua
kelompok dalam hal rerata perpanjangan masa kehamilan! usia gestasi
saat pelahiran! atau berat lahir. :ngka pelahiran caesar serupa! seperti
halnya jumlah bayi yang dira"at dikamar pera"atan khusus. (ayi yang
mengalami restriksi. &ertumbuhan secara signi1ikan lebih banyak dua kali
lipat pada perempuan yang mendapatkan kabetalol 12 7ersus 2 persen.
Ketiga penelitian lainnya yang dicantumkan dalam tabel 0-!2
dilakukan untuk membandingkan labetalol dengan penyekat kanal
kalsium! ni1edipine! dan isradipine! dengan plasebo. 9idak satupun
penelitian tersebut yang menunjukkan adanya man1aat terapi
antihipertensi. 4on Dadels=en dan ,agee (*++*+ memperbaharui meta-
analisi mereka sebelumnya dan sekali lagi menyimpulkan bah"a
penurunan tekanan darah ibu melalui pemberian obat-obatan dapat
mengganggu pertumbuhan janin.
:balos dkk! (*++N mengulas penelitian teracak yang
membandingkan terapi anthipertensi akti1 dengan placebo atau tanpa
terapi pada perempuan dengan hipertensi gestational ringan hingga
sedang. &ara pengulas tersebut dengan mengikutkan -< penelitian yang
melibatkan -*A* perempuan dan melaporkan bah"a! meskipun
menurunkan resiko mengalami hipertensi berat hingga sepenuhnya!
terapi antihipertensi akti1 tidak memiliki e1ek yang berman1aat. (erla"anan
dengan temuan 4on Dadels=en dan ,agee 2*++* yang dikutip diatas!
mereka melaporkan bah"a restriksi pertumbuhan janin tidak meningkat
pada perempuan yang mendapatkan terapi antihipertensi. #erupa dengan
temuan-temuan yang kontradikti1 ini! masih kontro1ersial apakah obat
40
penyekat beta menyebabkan restriksi pertumbuhan janin jika diberikan
selama kehamilan untuk hipertensi kronis (:ugust dan 6indheimer! *++28
Lmans dkk.! *++2. %adi e1ek terapi antihipertensi! baik e1ek yang
menguntungkan maupun yang merugikan! tampaknya minimal.
9abel 0--2.
2.18.* Penundaan Pelahiran
*.1+.5.1 &enundaan &elahiran denga &reeklamsia (erat :"itan Dini
#elam bertahun-tahun! sebagian besar kalangan menganut prinsip
pelahiran segera pada perempuan yang mengalami preeklamsia berat.
'amun dalam *+ tahun terakhir! pendekatan lain pada perempuan yang
mengalami preeklamsia berat tetapi masih jauh dari aterm telah
dianjurkan oleh beberapa peneliti diseluruh dunia. :njuran tersebut
memunculkan suatu tata laksana Gkonser7ati1H atau Ge;pectantH yang
bertujuan memperbaiki neonatus tanpa membahaykan keselamatan ibu.
:spek-aspek tata laksan ini selalu mencakup pemantauan ibu dan bayi
dalam pera"atan inap secara cermat dan biasanya lebih sering! dengan
atau tanpa obat antihipertensi.
#ecara teoritis! obat anti hipertensi mempunyai kegunaan potensial
jika preeklamsia berat timbul sebelum tercapainya usia janin yang
diperkirakan dapat bertahan hidup sebagai neonatus. 9ata lajsana seperti
ini kontro7ersial dan berbahaya. &ada salah satu penelitian pertama !
#ibai dan ,emphis Droup (12A5 berusaha memperpanjang masa
kehamilan karena imaturitas janin pada <+ perempuan yang mengalami
preeklamsia berat dengan usia kehamilan antara 1A dan *N minggu.
Hasilnya merupakan bencana. :ngka kematian prenatal sebesar AN%.
,eskipun tidak satupun ibu meninggal! 10 mengalami solisio plasenta! 1+
41
mengalami hipertensi! satu mengalami perdarahan intra serebral! dan satu
mengalami ruptur hematoma hepatis.
Karena hasil akhir yang merupakan malapetaka ini! kelompok
,emphis merancang ulang kriteria penelitian mereka den melakukan
penelitian teracak yang membandingkan tata laksana konser7ati1 7ersus
agresi1 pada 25 perempuan yang mengalami preeklamsia berat tetapi
dengan usia kehamilan yang lebih tua! yaitu *A hingga 0* minggu (#ibai
dkk! 122-. &erempuan yang mengalami sindrop H)66& dieksklusi dari
penelitian ini. 9ata laksana agresi1 mencakup pemberian gkukokortikoid
untuk pematangan paru-paru. %anin diikuti dalam pelahiran -A jam.
&erempuan yang ditata laksana konser7ati1 dipantau dengan kondisi tirah
baring dan diberikan labetalol atau ni1edipine peroral untuk mengendalikan
hipertensi berat. &ada penelitian ini! kehamilan diperpanjang selama rata-
rata 15!- hari pada kelompok yang mendapatkan tata laksana konser7ati1.
Dilaporkan pula perbaikan prognosis neonatus secara keseluruhan.
(erbekal pengalaman-pengalam tadi! tata laksana konser7ati1 lebih
sering digunakan! tetapi dengan catatan bah"a perempuan yang
m!engalami #undrom H)66& atau dengan mengandung janin dengan
restriksi pertumbuhan tidak diikutkan dalam tata laksana ini. 'amun pada
penelitian obser7asional lanjutan! kelompok ,emphis membandingkan
keluaran pada 100 perempuan preeklamtik disertai sindrom H)66&
dengan 10< perempuan preeklamtik tanpa sindrom H)66& yang pertama
kali didiagnosis antara *- dan 0< minggu (:bramo7ici dkk.! 1222.
&erempuan-perempuan tersebut dibagi kembali dalam tiga kelompok
penelitian. Kelompok pertama mencangkup mereka uang mengalami
hemolisis! peningkatan en=im hati! hitung trombisit rendah- sindrom
H)66& komplet. Kelompok kedua mencangkup perempuan dengan
sindrom H)66& parsial dide1inisikan sebagai terdapatnya satu atau dua
temuan laboratorium diatas! tetapi tidak ketiganya sekaligus. Kelompok
ketiga mencangkup perempuan yang mengalami preeklamsia berat! tetapi
tidak terdapat penemuan laboratorium sindrom H)66&. Hasil akhir
perinatal serupa tiga kelompok! dan yang penting diketahui hasil akhir
tidak membaik dengan penundaan pelahiran. ,eskipun demikian peneliti
tidak menyimpulkan bah"a perempuan dengan sindrom H)66&! serta
mereka dengan preeklamsia berat saja! dapat ditata laksana dengan
konser7ati1.
#ibai dan (arton (*++N baru-baru ini mengulas laporan sejak a"al
tahun 122+-an mengenai tata laksana konser7ati1 pada preeklamsia berat.
Hasil akhir yang dilporkan dari tujuh penelitian yang dipublikasikan sejak
tahun *+++ diperlihatkan pada tabel 0--1+. %umlah total perempuan yang
42
dilibatkan lebih dari 1.*++ orang dan meskipun rerata "aktu tambahan
yang diperoleh berkisar 5-1+ hari! angka morbiditasnya sangat tinggi.
#eperti yang ditunjukkan! komplikasi berat mencangkup solusio plasenta!
sindrom H)66&! edema paru! gagal ginjal dan eklamsia. Ditambah lagi
angka rata-rata kematian perinatal berkisar dari 02 hingga 100 per 1+++.
Kestriksi pertumbuhan janin la=im terjadi! dan dalam penelitian dari
belanda oleh Den=e7ort dkk.! (*++5 angka pertumbuhan restriksi ini
mencapai nilai yang sangat tinggi yaitu 2-%. 9elah diperlihatkan bah"a
angka kematian perinatal jauh lebih tinggi pada bayi yang mengalami
hambatan pertumbuhan ini! tetapi hasil akhir pada ibu tidak berbeda
bermakna di bandingkan kematian pada perempuan yang janinnya tidak
mengalami restriksi pertumbuhan (Haddad dkk.! *++N! #hear dkk.! *++5.
(arber dkk! (*++2 melakukan penelitian 1+ tahun terhadap 0-+A
perempuan dengan preeklamsia berat dari *- hingga 0* minggu yang
telah dimasukkan ke dalam basis data statistik 7ital @ali7ornia. ,ereka
menemukan bah"a pemanjangan periode pera"atan inap antepartum di
rumah sakit berkaitan dengan peningkatan angka kematian ibu dan
neonatus yang sedikit tetapi signi1ikan.
9abel 0--1+
43
*.1+.5.* 9ata 6aksana Konser7ati1 &ada &reeklamsia (erat di
9rimester Kedua
#ejumlah penelitian kecil telah ber1okus pada tata laksana
konser7ati1 pada sindrom preeklamsia berat sebelum *A minggu. &ada
ulasan terbaru mereka! (ombrys dkk.! (*++A menemukan delapan
penelitian tersebut yang melibatkan hampir *++ perempuan yang
mengalami preeeklamsia berat dengan a"itan sejak usia kehamilan
kurang dari *- hingga genap *< minggu. Komplikasi pada ibu la=im
ditemukan dan tidak ada satu janin pun yang bertahan hidup pada ibu
yang mengalami preeklamsia sebelum usia kehamilan *0 minggu. Karena
itu! penulis menganjurkan terminasi bagi perempuan-perempuan yang
mengalami hal ini. Lntuk mereka yang hamil *0 minggu angka harapan
harapan hidup perinatal adalah 1A%! tetapi angka morbiditas perinatal
belum diketahui. Lntuk perempuan yang hamil *- hingga *< minggu
harapan hidup perinatal hampir mendekati <+%! dan angka ini mencapai
rerata 2+% untuk mereka yang hamil *< minggu.
Hasil dari lima penelitian yang dipubliksikan sejak tahun *+++
mengenai perempuan dengan preeklamsia berat pada trimester kedua
yang ditata laksana secara konser7ati1 diperlihatkan pada tabel 0--11.
#eperti dapat dilihat! terdapat angka kesakitan dan kematian yang sangat
tinggi pada kehamilan yang luar biasa kurang bulan ini. Karena hasil
penelitian tersebut! saat ini tidak terdapat penelitian yang komparati1
dilakukan pada saat yang bersamaan untuk menguji man1aat perinatal
tata laksana konser7ati1 dibandingkan terminasi dini karena adanya
ancaman komplikasi berat pada ibu yang mendekati 5+ persen.
44
9abel -0-11
*.1+.5.0 Dlukokortikoid untuk &ematangan &aru-&aru
Dalam usaha mempercepat pematangan paru-paru!
glukokortikoid telah diberikan pada perempuan yang mengalami hipertensi
berat! tetapi masih jauh dari aterm. 9erapi ini tampaknya tidak
memperburuk pada ibu! dan telah dilaporkan adanya penurunan insiden
distres perna1asan dan perbaikan kesintasan janin. ,eskipun demikian!
hanya terdapat satu penelitian teracak mengenai pemberian kortikosteroid
pada perempuan yang mengalami hipertensi untuk mematangkan paru-
paru janin (:morom dkk! 1222. &enelitian ini melibatkan *1A perempuan
dengan preeklamsia berat dalam usua gestasi antara *< dan 0- minggu
yang secara acak diberikan betamethasone atau plasebo. Komplikasi
pada neonatus! termasuk distress pernapasan! perdarahan
intra7entrikular! dan kematian! menurun secara signi1ikan pada pemberian
betamethasone dibandingkan plasebo. 'amun terdapat dua kematian ibu
dan delapan belas bayi lahir mati. Kami menambahkan hasil penemuan ini
untuk mendukung ketidakantusiasan kami mengenai upaya
memperpanjang masa kehamilan pada banyak perempuan ini ((loom dan
6e7ano! *++08 6e7eno dan @unningham! *++2.
*.1+.5.- Kortikosteroid untuk ,eringankan #indrom H)66&
6ebih dari *5 yahun yang lalu. 9hiagarajah dkk.! (12A-
mengajukan gagasan bah"a glukokortikoid mungkin juga berman1aat
dalam tata laksana kelainan nilai laboratorium yang terjadi pada sindrom
H)66&. &ada masa selanjutnya! 9omkins (1222 dan $O(rien (*++*
beserta rekan mereka melaporkan e1ek yang kurang memuaskan. ,artin
dkk! (*++0 mengulas hasil akhir hampir 5++ perempuan seperti demikian
di institusi mereka. #ejak tahun 122- hinga *+++!2+ persen perempuan
yang mengalami sindrom H)66& diterapi dengan glukokortikoid. Hasil
45
akhir mereka lebih baik dibandingkan hasil dari peneliotian kohort
retrospekti1 dari tahun 12A5 hingga 1221! saat hanya 1< persen
perempuan dengan sindrom H)66& diterapi dengan kortikosteroid.
&enelitian teracak mereka! meskipun membandingkan dua kortikosteroid!
tidak menggunakan kelompok kontorl yang tidak mendapatkan terapi (Isler
dkk.! *++1.
#ejak dilakukannya penelitian obser7asional tersebut! telah
dirancang dua penelitian prospekti1 teracak untuk menja"ab pertanyaan
ini. 3onseca dkk.! (*++5 melakukan penelitian teracak pada 10*
perempuan yang mengalami sindrom H)66&! mereka dibagi dalam dua
kelompok yaitu! yang mendaptkan de;amethasone dan yang
mendaptakan plasebo. Hasil akhir yang dinilai mencangkup durasi ra"at
inap! "aktu pemulihan nilai-nilai laboratorium yang abnormal! pemulihan
parameter klinis! dan komplikasi yang mencangkup gagal ginjal akut!
edema paru! eklamsia dan kematian. 9idak ada satu pun yang berbeda
bermakna dari dua kelompok. &ada studi blinded serupa! Kat= dkk.!
(*++A melakukan penelitian secara acak pada 1+5 perempuan pasca
partum yang mengalami sindrom H)66& kedalam kelompok yang
mendapatkan de;ametasonedan yang mendapatkan plasebo. ,ereka
menganalisis hasil akhir yang serupa dengan penelitian 3onseca! dan
menemukan bah"a de;ametasone tidak memiliki man1aat. &ada gambar
0--1<! diperlihatkan "aktu pemulihan untuk hitung trombosit dan kadar
aspartat trans1erase (:#9 dalam serum. &emulihan ini hampir identik
dengan kedua kelompok. Karena alasan-alasan tersebut! kami tidak
menganjurkan pemberian kortikisteroid untuk terapi trombositopenia .
46
Dambar 0--1<
*.1+.5.5 Kisiko dan ,an1aat &enundaan &elahiran
(ila dipertimbangkan secra keseluruhan! penelitian-penelitian ini
perlu memberikan penjelasan mengenai klaim-klaim yang terus
bermunculan bah"a tata laksana konser7ati1 pada preeklamsia berat
merupakan hal yang berman1aat. 9idak diragukan lagi! alasan utama
terminasi kehamilan pada preeklamsia berat adalah demi keselamatan
ibuu. 9idak terdapat data yang mendukung bah"a tata laksana konser7ati1
menguntungkan bagi ibu. (ahkan! tampak sudah jelas baah"a
penundaan terminasi untuk memperpanjang masa kehamilan pada
perempuan yang mengalami preeklamsia berat dapat menimbulkan
konsekuensi berat pada ibu! seperti yang diperlihatkan pada tabel 0--1+.
&ehatikan bah"a solusio plasenta timbul pada *+ persen dan edema
paru pada sekitar - persen. 6ebih lanjut! terdapat resiko besar untuk
terjadinya eklamsia! perdarahan serebro7askular dan kematian ibu.
9emuan-temuan ini bahkan lebih rele7an jika digabungkan dengan
kenyataan tidak adanya bukti yang meyakinkan bah"a hasil akhir
perinatal mengalami perbaikan signi1ikan dengan pemanjangan periode
kehamilan rata-rata sekitar 1 minggu. %ika tata laksana ini dilakukan!
terdapat beberapa kriteria pada tabel 0--1*! sesuai anjuran #ibai dan
(arton (*++N! yang seharusnya mendorong pertimbangan umtuk
pelahiran.
47
9abel 0--1*
2.18.0 ELAMSIA
&reeklamsia yang disertai komplikasi kejang umum tonik-klonik
sangat meningkatkan resiko bagi ibu maupun janin. &ada salah satu studi
a"al! ,attar dan #ibai (*+++ menggambarkan hasil akhir pada 022
perempuan berturut-turut yang mengalami eklamsia dari tahun 12NN
hingga 122A. Komplikasi utama pada ibu mencakup solusio plasenta 1+
%! de1isit neurologis N%! pneumoni aspirasi N%! edema paru 55! henti
jantung paru -%! dan gagal ginjal akut -%. (ahkan 1% diantaranya
meninggal.
Lnit bersalin di )ropa juga melaporkan angka kesakitan dan
kematian ibu serta perinatal yang sangat tinggi pada eklamsia. Dalam
suatu laporan dari #kandina7ia yang meliputi periode * tahun! berakhir
pada tahun *+++! :ndersgaard dkk.!(*++< menguraikan mengenai *0*
perempuan dengan eklamsia. ,eskipun hanya terdapat satu kematian
ibu! sepertiga perempuan mengalami komplikasi berat! yang mencakup
sindrom H)66&! Dagal ginjal! edema paru! emboli paru! dan stroke.
Lnited Kingdom $bstetric #ur7aillance #ystem (LK$## yang telah
diaudit oleh Knight (*++N melaporkan hasil akhir maternal pada *1-
perempuan yang mengalami eklamsia. 9idak terdapat kematian ibu! dan
meskipun hasil akhir membaik dibandingkan dengan hasil akhir audit
sebelumnya! lima perempuan mengalami perdarahan serebral. Di (elanda
48
selama * tahun hingga *++<! terdapat 0 kematian ibu diantara ***
perempuan yang mengalami eklamsia (R"art dkk.!*++A. Dari Dublin!
:kka"i dkk. (*++2 melaporkan empat kematian ibu diantara *-N
perempuan eklamtik. %adi dinegara maju! angka kematian ibu adalah
sekitar 1 persen pada perempuan yang mengalami eklamsia! bila dilihat
angka ini 1+++ kali lebih tinggi dari angka kematian ibu nasional di
masing-masing negara.
Kejang eklamtik hampir selalu didahului oleh preeklamsia.
(ergantung pada saat terjadinya kejang ! apakah sebelum! saat! atau
setelah persalinan! eklamsia disebut sebagai antepartum! intrapartum!
atau ekstrapartum. )klamsia paling sering terjadi pada trimester ke tiga
dan menjadi semakin sering saat kehamilan mendekati aterm. &ada
beberapa tahun terakhir! telah terjadi pergeseran yang semakin besar
pada insiden eklamsi ke arah periode pascapartum. &ergeseran ini diduga
berkaitan dengan perbaikan akses asuhan pranatal! deteksi preeklamsi
yang lebih dini! dan penggunaan magnesium sul1at pro1ilaktik (@hames
dkk.!*++*. &enting diingat! diagnosis lain harus dipertimbangkan pada
perempuan dengan a"itan kejang melebihi -A jam pasca partum ayau
pada perempuan dengan de1isit neurologis 1okal! koma yang
berkepanjangan! atau eklasia atipikal (#ibai!*++5.
*.1+.<.1 9ata 6aksana #egera pada Kejang
(angkitan eklamtik dapat berupa kejang hebat. #elama kejang!
perempuan tersebut harus dilindungi! khususnya jalan napasnya.
&ergerakan otot dapat sedemikian kuat sehingga perempuan tadi
melemparkan dirinya keluar dari tempat tidur! dan jika tidak dilindungi!
lidahnya tergigit akibat gerakan hebat rahangnya. 3ase ini! saat otot-otot
berkontraksi dan berelaksasi secara bergantian! dapat berlangsung
sekitar 1 menit. #ecara bertahap! pergerakan otot menjadi lebih kecil dan
lebih jarang! dan akhirnya perempuan tersebut berbaring tidak bergerak.
#etelah kejang! perempuan tadi berada dalam kondisi pasca-iktal! tetapi
pada beberapa kasus! terjadi koma dalam durasi yang ber7ariasi. %ika
kejang terjadi dalam 1rekuensi jarang! perempuan tersebut biasanya
sempat pulih sebagian kesadarannya setelah tiap serangan. #aat sedang
terbangun ini dapat timbul kondisi agresi1 dalam keadaan setengah sadar.
&erna1asan setelah kejang eklamtik umumnya mengalami
peningkatan laju! dan dapat mencapai 5+ kali atau lebih per menit sebagai
respon terhadap hiperkarbia! asidemia laktat! dan hipoksemia transien.
#ianosis dapat ditemukan pada kasus-kasus berat. Demam tinggi
merupakan tanda bahaya karena kemungkinan terjadi akibat perdarahan
serebro7askular.&roteinuria biasanya ditemukan dan sering berat.
49
Keluaran urin dapat berkurang secara nyata! terkadang timbul anuria.
Hemoglobinuria dapat terjadi. 9erjadi hemoglobinemia kadang-kadang
juga ditemukan.
&ada eklamsia antepartum! persalinan dapat mulai secara spontan
sesaat setelah timbul kejang! dan persalinan tersebut dapat maju. %ika
kejang timbul sat persalinan! kontraksi dapat meningkat dalam hal
1rekuensi maupun intensitasnya! dan durasi persalinan dapat
diperpendek. Karena terjadinya hipoksemia dan asidemia laktat pada ibu
akibat kejang! tidak jarang terjadi bradikardia janin pasca kejang. )dema
paru dapat terjadi pada kejang eklamtik. )dema biasanya disebabkan oleh
pneumonitis aspirasi akibat terinhalasinya isi lambung saat muntah! hal
yang sering terjadi saat kejang. &ada beberapa perempuan! edema paru
dapat disebabkan oleh kegagalan 7entrikel karena bertambahnya
a1terload! yang mungkin terjadi akibat hipertensi berat dan pemberian
terapi intra7ena yang agresi1. )dema paru yang disebabkan kegagalan
7entrikel semacam ini lebih la=im terjadi pada perempuan dengan
obesitas morbid dan pada perempuan yang sebelumnya telah mengalami
hipertensi kronis! tetapi belim terdiagnosis.
*.1+.<.* Diagnosis (anding
Lmumnya! eklamsia lebih mungkin terlalu sering didiagnosis
dibandingkan terle"atkan. )pilepsi! ense1alitis! meningitis! tumor otak!
sisitiserkosis! dan rupturnya aneurisma otak saat kehamilan lanjut dan
masa ni1as dapat menyerupai eklamsia. 'amun! hingga penyebab lain
disingkirkan! semua perempuan hamil dengan kejang harus dianggap
mengalami eklamsia.
*.1+.<.0 9ata 6aksana )klamsia
#eperti yang diulas oleh @hesley (12NA, telah lama diketahui
dalam dunia obstetri di :merika bah"a magnesium sul1at sangatlah e1ekti1
untuk mencegah kejang pada perempuan dengan preeklamsia dan untuk
menghentikan kejang pada perempuan yang mengalami eklamsia. &ada
saat itu! sebagian besar regimen untuk eklamsia yang digunakan di
:merika #erikat mengikuti 1iloso1i yang masih digunakan hingga saat ini!
dan prinsip-prinsipnya adalah sebagai berikut .
1. &engendalian kejang menggunakan magnesium sul1at dalam dosis
a"al yang diberikan secara intra7ena. Dosis a"al ini dilanjutkan
dengan in1us magnesium sul1at berkesinambungan.
*. &emberian obat antihipertensi intermitten untuk menurunkan
tekanan darah saat dianggap terlalu tinggi sehingga berbahaya.
50
0. &enghindaran penggunaan diuretik kecuali terdapat edema paru
yang nyata! pembatasan pemberian cairan intra7ena kecuali terjadi
kehilangan cairan yang sangat benyak! dan tidak menggunakan
agen hiperosmotik.
-. &elahiran janin untuk GmenyembuhkanH
,agnesium #ul1at untuk ,engendalikan Kejang
&ada kasus preeklamsi yang lebih berat! juga kasus eklamsia!
magnesium sul1at yang diberikan se7ara parenteral merupakan
antikon7ulsan yang e1ekti1 dan tidak menimbulkan penekanan sistem sara1
pusat pada ibu maupun janin. ,agnesium sul1at dapat diberikan secara
intra7ena melalui in1us kontinyu atau secara intramuskular melalui injeksi
berkala. Dosis untuk preeklamsi berat adalah sama dengan dosis untuk
eklamsia. Karena persalinan dan pelahiran merupakan saat yang paling
mungkin untuk terjadinya kejang! perempuan dengan preeklamsia-
eklamsia biasanya diberikan magnesium sul1at selama persalinan dan *-
jam pasca patum.
,agnesium sul1at hampir selalu diberikan secara intra7ena! dan
disebagian besar unit! jalur intramuskular tidak digunakan lagi. &erlu
diperhatika! meskipun persiapannya tidak mahal! larutan magnesium
sul1at tidak mudah didapatkan di banyak tempat di negara berkembang.
Da n bila lrutan tersebut tidak tersedia! teknologi untuk mengin1uskannya
mungkin juga tidak tersedia. ,agnesium sul1at tidak diberikan untuk
terapi hipertensi. (erdasarkan sejumlah penelitian yang akan disebutkan
kemudian! serta pengamatan klinis ekstensi1! magnesium kemungkinan
besar memiliki e1ek antikon7ulsan spesi1ik pada korteks serebri. (iasanya!
ibu berhenti mengalami kejang setelah dosis a"al - gram. Dalam satu
atau dua jam! ibu telah cukup sadar untuk mengetahui orientasi "aktu dan
tempat. #aat magnesium sul1at diberikan untuk menghentikan kejang
eklamtik 1+ hingga 15 persen perempuan kembali mengalami kejang. %ika
ini terjadi dosis tambahan magnesium sul1at sebesar * gram dalam
larutan *+% diberikan perlahan ecara intra7ena. &ada perempuan
bertubuh kecil! dosis tambahan * gram ini dapat diberikan sekali! tetapi
pada perempuan bertubuh lebih besar! dosis ini dapat diberikan * kali
hanya pada 5 dari *-5 perempuan pada eklamsi di &arkland Hospital!
diperlukan obat tambahan untuk mengendalikan kejang (&ritchard
dkk!12A-. 9erapi rumatan magnesium sul1at dilanjutkan hingga *- jam
pasca kelahiran. Lntuk eklamsia yang timbul pasca partum! magnesium
sul1at diberikan selama *- jam setelah a"itan kejang.
51
3armakologi dan 9oksikologi
,agnesium sul1at L#& adalah ,g#$
-.
NH
*
$ dan bukan hanya
,g#$
-
sederhana. ,agnesium yang diberikan secara parenteral hampir
seluruhnya dibersihkan oleh ekskresi ginjal! dan intoksikasi magnesium
jarang terjadi jika laju 1iltrasi glomelurus tetap normal atau hanya sedikit
menurun. Keluaran urin yang adekuat biasanya berkaitan dengan laju
1iltrasi glomerulus dalam batas normal. ,eskipun demikian! ekskresi
magnesium tidak bergantung pada aliran urin! dan 7olume urin5unit "aktu
saja tidak me"akili 1ungsi ginjal. %adi! kadar kreatinin serum harus
diperiksa untuk mendeteksi tanda penurunan laju 1iltrasi glomerulus.
Kejang eklamtik hampir selalu dicegah atau dihentikan oleh kadar
magnesium dalam plasma yang dipertahankan pada kisaran --N meT5liter!
-!-A / A!- mg5dl! atau *!+ / 0!5 mmol5liter. ,eskipun laboratorium
umumnya melaporkan kadar magnesium total! magnesium bebas! atau
terionisasi merupakan senya"a yang akti1 untuk menekan eksitabilitas
neuron! taber! dkk. (*++* menemukan bah"a terdapat korelasi yang
buruk antara kadar total dan kadar terionisasi. Ke1leks patella menghilang
jika kadar plasma mencapai 1+ meT5liter / sekitar 1* mg5D6 / mungkin
karena e1ek kurati1ormis. 9anda ini merupakan peringatan akan terjadinya
keracunan magnesium. %ika kadar plasma meningkat melebihi 1+ meT56!
perna1asan melemah! dan pada kadar > 1* meT56! terjadi paralisis
perna1asan yang diikuti oleh henti na1as.
9erapi dengan kalsium glukonat atau kalsium clorida! 1 g
intra7ena! disertai dengan penghentian magnesium sul1at! biasanya
memulihkan depresi na1as ringan hingga sedang. #alah satu diantara obat
ini harus tersedia. #ayangnya! e1ek kalsium yang diberikan secara
intra7ena hanya dapar bertahan sesaat bila terdapat kadar toksik yang
stabil. Lntuk depresi perna1asan yang berat dan henti na1as! intubasi
trakea segera dan 7entilasi mekanis dapat menyelamatkan ji"a. )1ek
toksik langsung pada miokardium akibat magnesium dalam kadar tinggi
jarang terjadi. 9ampaknya dis1ungsi jantung yang terjadi akibat
magnesium disebabkan oleh henti na1as dan hipoksia.
)1ek akut magnesium parenteral terhadap sistem kardio7askular
pada perempuan dengan preeklamsi yang berat telah diteliti
menggunakan data yang diperoleh melalui kateterisasi arteri radialis dan
pulmonalis. #etelah dosis -g intra7ena diberikan selama 15 menit!
tekanan darah arteri rerata sedikit menurun! disertai dengan peningkatan
indeks jantung sebesar 10% (@otton dkk.!12A<(. %adi! magnesium
menurunkan tahanan 7askular sistemik dan tekanan arteri rerata! dan
pada saat yang sama! meningkatkan curah jantung tanpa tanda-tanda
52
depresi miokardium. 9emuan+temuan ini terjadi bersamaan dengan
nausea dan timbulnya 1lushing. )1k kardio7askular hanya menetap selama
15 menit meskipun in1us magnesium dilanjutkan.
)1ek pada Lterus
Kadar magnesium yang relati1 tinggi menekan kontraktilitas
miometrium baik in7i7o maupun in7itro. Dengan regimen yang telah
disebutkandan kadar plasma yang dihasilkan satu-satunya tanda
penekanan miometrium adalah penurunan sementara akti1itas miometrium
selama dan sesaat setelah dosis a"al intra7ena. 6o7enu dkk.! (122A.
,ekanisme penghambatan kontraktilitas uterus oleh magnesium belum
diketahui. 'amun mekanisme-mekanisme ini umumnya dianggap
bergantung pada e1ek magnesium terhadap kalsium intrasel. Hal ini
mungkin dapat menjelaskan mengapa hanya sedikit ! bahkan dapat tidak
ada! e1ek uterus yang terlihat pada pemberian magnesium sul1at untuk
preekalmsia.
)1ek pada %anin
,agnesium dalam darah ibu yang didapatkan secara parenteral
segera menyebrangi plasenta untuk mencapai kesetimbangan dalam
serum janin dan sebagian kecil memasuki cairan amnion (Hallak
dkk.!1220. &enekanan pada neonatus hanya terjadi pada
Hypermagnesemia berat saat kelahiran. Dalam suatu penelitian terlacak !
Hallak dkk membandingkan in1us magnesium sul1at dengan in1us saline
dan melaporkan bah"a magnesium berkaitan dengan penurunan ringan
7iabilitas laju denyut jantung yang tidak signi1ikan secara klinis. 3rekuensi
terjadinya gangguan 1ungsi motorik kasar menurun secara bermakna pada
bayi yang terpajan magnesium dalam kadar terapeutik +!<1 (@I +!-- /
+!A5.
,an1aat Klinik 9erapi ,agnesium #ul1at
&ada suatu penelitian kohort! -50 perempuan secara acak
dimasukkan kedalam kelompok yang mendapatkan magnesium sul1at dan
dibandingkan dengan -5* perempuan yang mendapatkan dia=epam.
#ecara keseluruhan terapi magnesium sul1at dikaitkan dengan penurunan
bermakna insiden kejang berulang dibandingkan dengan insiden pada
perempuan yang diberikan antikon7ulsan alternati1 2!N 7ersus *0 %.
&enting diketahui angka kematian ibu adalah 0!1 % pada kelompok yang
mendapatkan magnesium sul1at! secara signi1ikan lebih rendah
dibandingkan angka kematian -!2 % pada kelompok yang mendapatkan
regimen / regimen lain.
53
*.1+.<.- 9ata 6aksana Hipertensi (erat
Hipertensi yang berbahaya dapat menyebabkan perdarahan
serebro7askular! ense1alopati hipertensi1! dan dapat memicu kejang
eklamtik pada perempuan dengan preekalmsia. Komplikasi lainnya
meliputi gagal jantung kongesti1 a1terload dan solusio plasenta.
:. $bat :ntihipertensi
9erdapat beberapa obat yang tersedia untuk menurunkan tekanan
darah yang sangat tinggi secara cepat pada perempuan dengan
penyakit hipertensi gestasional. 9iga obat yang paling sering
digunakan di :merika Ltara dan )ropa adalah hydrala=ine! labetalol!
dan ni1edipine. #elama bertahun-tahun! hydrala=ine parenteral adalah
satu-satunya! diantara ketiga obat ini yang tersedia. 'amun! saat
ditemukannya labetalol parenteral! banyak yang beranggapan bah"a
obat ini sama e1ekti1nya dengan hydrala=yn untuk penggunaan
obstetri. Kemudian! ditemukan ni1edipin yang diberikan peroral! dan
obat ini menjadi sangat populer sebagai terapi lini pertama untuk
hipertensi gestasional berat.
1. Hydrala=ine
Hydrala=ine masih merupakan obat antihipertensi yang banyak
digunakan di :merika serikat untuk terapi pada perempuan
yang mengalami hipertensi gestasional berat. Hydrala=in
diberikan secara intra7ena dalam dosis inisial 5 mg! diikuti
dengan dosis 5 / 1+ mg dalam inter7al 15-*+ menit hingga
tercapainya respons yang diharapkan ( :merican @ollege o1
$bstetrician and Dynecologists! *++*a . #eperti halnya obat
antihipertensi lain! kecenderungan memberikan dosis inisial
hydrala=in yang lebih besar bila tekanan darah lebih tinggi
harus dihindari. Kespon terhadap dosis sekecil 5 / 1+ mg
sekalipun tidak dapat diperkirakan berdasarkan derajat
hipertensi.
*. 6abetalol
$bat antihipertensi lain yang e1ekti1 dan la=im digunakan di
:merika #erikat adalah labetalol intra7ena penyekat U1 dan
penyekat V non selekti1. #ebagian ahli lebih memilih labetalol
dibandingkan hydrala=in karena e1ek sampingnya yang lebih
sedikit (#ibai!*++0. Di &arkland Hospital diberikan labetalol
dengan dosis a"al 1+ mg secara intra7ena. %ika tekanan darah
tidak menurun hingga mencapai tingkat yang diharapkan dalam
1+ menit! kemudian diberikan lagi *+ mg. Dosis tambahan
54
selanjutnya adalah -+ mg yang diberikan setelah 1+ menit
kedua dan dilanjutkan dengan dosis -+ mg lagi jika diperlukan.
%ika tidak tercapai respon yang berman1aat! kemudian
diberikan dosis A+ mg. %ika tidak e1ekti1 dalam 1+ menit!
dilanjutkan dengan dosis -+ mg! kemudian A+ mg tiap 1+ menit!
tetapi tidak boleh melebihi dosis total **+ mg per episode yang
diterapi.
0. Hydrala=in 7ersus 6abetolol
,abie! dkk. ( 12AN membandingkan hydrala=in intra7ena
dengan labetalol untuk mengendalikan tekanan darah pada <+
perempuan peripartum.. labetalol menurunkan tekanan darah
secara lebih cepat! dan lebih sedikit menimbulkan takikardia!
tetapi hydrala=yn menurunkan tekanan arteri rerata ke tingkat
yang aman secara lebih e1ekti1.
-. 'i1edipin
$bat penyekat kanal kalsium ini menjadi populer karena
e1ekti7itasnya dalam mengendalikan hipertensi akut terkait
kehamilan. 'i1edipin yang diberikan sublingual tidak lagi
dianjurkan. &enelitian teracak yang membandingkan ni1edipin
dengan labetalol menemukan bah"a tidak ada salah satu obat
yang lebih unggul dari yang lain ( #cardo dkk.!12228 4ermillion
dkk.!1222
5. $bat :ntihipertensi 6ain
(eberapa obat aintihipertensi lain yang umumnya tersedia telah
diteliti dalam uji klinis! tetapi belum digunakan secara luas.
(el1ort dkk.! (122+ menggunakan antagonis kalsium kalsium!
7erapamil! melalui in1us intra7ena dengan kecepatan 5 / 1+ mg
per jam. 9ekanan arteri rerata diturunkan sebanyak *+ %.
(el1ort melaporkan bah"a nimodipin yang diberikan melalui
in1us kontinu atau per oral e1ekti1 untuk menurunkan tekanan
darah pada perempuan dengan preeklamsi berat. 'itroprusside
atau nitroglycerin dianjurkan oleh sebagian ahli jika tidak
didapatkan respon optimal terhadap obat lini pertama. Dengan
kedua obat terakhir ini! toksisitas sianida pada janin bisa timbul
segera setelah - jam.
9erdapat obat-obatan antihipertensi eksperimental yang
mungkin berman1aat untuk terapi preeklamsia. Dua diantaranya
adalah calcitonin gene related peptide (@DK&! yang
merupakan 7asodilator poten yang tersusun atas 0N asam
55
amino! dan 1aktor endogen-mirip digitalis! yang disebut juga
steroid kardiotonik.
(. Diuretik
Diuresis poten dapat semakin memperburuk per1usi plasenta. )1ek
yang segera tampak mencakup penurunan 7olume intra7askular! yang
umumnya sudah berkurang sebelumnya dibandingkan dengan 7olume
pada kehamilan normal.
@. 9erapi @airan
6arutan Kinger 6aktat diberikan secara rutin pada laju <+ m6 hingga
tidak melebihi 1*5 ml per jam! kecuali terdapat kehilangan cairan
berlebihan akibat muntah! diare! atau dia1oresis! atau yang lebih
mungkin! kehilangan darah dalam jumlah berlebihan akibat pelahiran.
$logiria umunya dijumpai pada preeklamsia berat. &emberian cairan
yang terkendali dan konser7ati1 lebih dipilih untuk perempuan dengan
eklamsia tipikal yang sudah memiliki cairan ekstrasel dalam jumlah
berlebihan! yang didistribusikan secara tidak seimbang antara ruang
intra 7askular dan ekstra7askular.
*.1+.<.5 &encegahan )klamsia
9elah terdapat sejumlah penelitian teracak yang dirancang untuk
menguji e1ekti7itas pro1ilaksis kejang pada perempuan dengan hipertensi
gestasional! dengan atau tanpa proteinuria dan dengan demikian pada
preeklamsia. &ada sebagian besar penelitian ini! magnesium sul1at
dibandingkan dengan antikon7ulsan lain atau dengan plasebo. &ada
penelitian magnesium sul1at dilaporkan lebih unggul dari obat pembanding
dalam mencegah eklamsia. 6ucas dkk.!(1225 melaporkan bah"a terapi
magnesium sul1at lebih unggul dari phenytoin untuk mencegah kejang
eklamtik pada perempuan dengan hipertensi gestasional! termasuk
mereka yang mengalami preeklamsia dalam derajat keparahan apapun.
(el1ort dkk (*++0 membandingkan magnesium sul1at dan nimodipine
penyekat kanal kalsium dengan akti7itas 7asodilator serebral spesi1ik
untuk pencegahan eklamsia. Dalam penelitian teracak tanpa blinding yang
melibatkan 1<5+ perempuan dengan eklamsia berat! insiden eklamsia
pada kelompok yang mendapat nimodipine lebih dari tiga kali lipat insiden
pada kelompok yang diberikan magnesium sul1at *!< 7ersus +!A persen.
1. Kelahiran
Lntuk menghindari resiko maternal dari kelahiran caesarean!
dilakukan langkah-langkah untuk mencapai kelahiran per 7aginam pada
perempuan dengan eklampsia. #etelah kejang! sering kali persalinan maju
56
secara spontan atau bisa sukses diinduksi bahkan pada perempuan yang
jauh dari aterm. Kesembuhan tidak langsung didapat setelah kelahiran
dari jalan apa pun! tetapi morbiditas serius masa ni1as lebih jarang pada
perempuan yang melahirkan per 7aginam.
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeclampsia berat selama pera"atan8 maka pera"atan dibagi menjadi .
1. :kti1 (aggressi7e management berarti. kehamilan segera diakhiri 5
diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal.
a. Indikasi
Indikasi pera"atan aktip! ialah bila didapatkan satu5lebih keadaan
diba"ah ini.
i. Ibu.
Lmur kehamilan >0N minggu.
:danya tanda* 5gejala* Impending )clampsia
Kegagalan terapi pada pera"atan konser7ati1! yaitu. keadaan
klinik dan laborat memburuk
ii. %anin .
:danya tanda-tanda 1etal distress
:danya tanda-tanda ILDK (Intra uterine gro"th restriction
iii. 6aboratorik
:danya GH)66& syndromeH.
b. @ara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan
1. (elum inpartu .
Induksi persalinan .
#ectio @aesarea! bila .
- syarat o;ytocin drip tidak dipenuhi atau adanya kontra
indikasi o;ytocin drip
- atau o;ytocin drip gagal
57
*. #udah Inpartu .
Kala I. diikuti sesuai dengan gra1ik 3riedman
dan manajemen bila terjadi kelainan-kelainan gra1ik
3riedman.
Kala II. &ada persalinan per7aginam! maka
kala II diselesaikan dengan partus buatan (ibu tidak boleh
mengejan.
*. Konser7ati1 (ekspektati1 berarti. kehamilan tetap dipertahankan
bersamaan memberi pengobatan medicinal.
a. Indikasi. (ila kehamilan preterm W 0N minggu tanpa disertai tanda-
tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.
b. &engobatan ,edicinal. #ama dengan pera"atan medicinal pada
pengelolaan secara aktip. Hanya loading dose ,g#$- tidak
diberikan i.7. cukup i.m. saja.
c. &era"atan $bstetrik konser7ati1.
i. #elama pera"atan konser7ati18 obser7asi dan e7aluasi sama
seperti pera"atan akti1 hanya disini tidak ada terminasi.
ii. #ul1as ,agnesikus dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-
tanda preeclampsia ringan! selambat-lambatnya dalam "aktu
*- jam.
iii. (ila setelah *- jam tidak ada perbaikan! maka keadaan ini
dianggap sebagai kegagalan pengobatan medicinal dan harus
diterminasi.
d. &enderita boleh dipulangkan bila .
i. &enderita kembali ke gejala-gejala 5 tanda-tanda &reeclampsia
ringan8 dan tetap dira"at selama 0 hari.
ii. (ila selama 0 hari tetap berada dalam keadaan &reeclampsia
ringan8 penderita dapat dipulangkan sebagai &reeclampsia
ringan.
#ikap terhadap kehamilan dengan eclampsia adalah! sua9L
kehamilan harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan
janin. @ara terminasi sama dengan pada preeclampsia berat. &era"atan
pasca persalinan! bila persalinan per 7aginam! monitoring tanda-tanda
58
7ital dilakukan sebagaimana la=imnya dan pemeriksaan laboratorium
dikerjakan setelah 1;*- jam persalinan
Kehilangan darah saat kelahiran
,enurut penelitian oleh Reeman dan rekan (*++2!
hemokonsentrasi atau tidak terdapatnya hyper7olemia normal akibat
kehamilan merupakan gambaran preeklamsia berat-eklampsia yang
hampir selalu ditemukan. &erempuan-perempuan tersebut! tanpa
hyper7olemia normal akibat kehamilan! lebih tidak toleran terhadap
kehilangan darah! dalam jumlah normal sekalipun! dibandingkan dengan
perempuan hamil normotensi7e. #angat penting diketahui bah"a
penurunan tekanan darah yang signi1ikan setelah kelahiran! sering kali
berarti kehilangan darah yang berlebih dan bukan karena resolusi dari
7asospasme dan kerusakan endothelial yang tiba-tiba. (ila terjadi oliguria
pascakelahiran! sebaiknya dilakukan e7aluasi hematocrit untuk
mendeteksi kehilangan darah masi1. %ika telah diidenti1ikasi! pendarahan
harus secara tepat ditatalaksana dengan trans1usi darah yang dilakukan
secara hati-hati.
:nalgesia dan anestesia
&ada *+ tahun terakhir ini! penggunaan analgesik konduksi pada
perempuan dengan sindroma preeklampsi terbukti ideal. ,asalah a"al
dengan metode ini termasuk hipotensi dan penurunan per1usi uterus yang
disebabkan oleh blokade simpatik pada perempuan-perempuan dengan
hyper7olemia yang tidak signi1ikan ini. &erkembangan teknik ini
menggunakan induksi lambat dari analgesik epidural dengan larutan
anestesi yang diencerkan dilaporkan bere1ek mencegah perlunya in1us
cepat dari kristaloid atau koloid dalam jumlah besar yang diberikan untuk
memperbaiki hipotensi ibu dan menghindarkan edema paru (Hogg dan
rekan! 12228 ?allace dan rekan!1225. (lokade epidural juga menghindari
stimulasi karena intubasi trakeal! yang dapat menyebabkan hipertensi
berat yang tiba-tiba. &eningkatan tekanan darah yang demikian dapat
menyebabkan timbulnya edema paru! edema otak! atau pendarahan
intracranial (6a7ies dan rekan! 12A2. Intubasi trakeal juga sulit dilakukan
dan berbahaya pada perempuan dengan edema saluran pernapasan
karena preeklampsia.
Dari penelitian yang dilakukan pada tahun 1225! oleh ?allace dan
rekan dan tahun *++0! oleh Dyer dan rekan! ditemukan bah"a pemberian
anestesia umum! analgesia epidural dan analgesik kombinasi spinal-
epidural memiliki hasil perinatal yang hampir sama. 9idak ditemukan
adanya komplikasi maternal atau 1etal yang serius dari ketiga metode
59
anestesia tersebut dan dapat disimpulkan bah"a ketiganya dapat
digunakan pada perempuan dengan kehamilan yang disertai
preeclampsia berat selama dilakukan langkah-langkah untuk memastikan
terlaksananya prosedur yang cermat dari metode tadi. &enelitian oleh
Dyer dan rekan(*++A menemukan bah"a penurunan resistensi 7askular
dan mean arterial blood pressure yang disebabkan oleh blokade epidural
dapat dila"an secara e1ekti1 dengan in1us phenylephrine untuk menjaga
cardiac output.
&emberian terapi cairan secukupnya pada perempuan dengan
preeclampsia berat yang mendapatkan analgesia regional merupakan
kunci dalam tata laksana mereka. 'e"some dan rekan (12A<
memperlihatkan bah"a blokade epidural pada perempuan dengan
preeclampsia berat menyebabkan peningkatan tekanan capillary "edge
paru. %elas bah"a penggantian 7olume yang agresi1 pada perempuan-
perempuan ini meningkatkan resiko mengalami edema paru! khususnya
pada N* jam pertama postpartum. %ika timbul edema paru! timbul pula
kekha"atiran akan terjadinya edema otak. #ebagian besar kasus edema
1aringolaringeal berkaitan dengan terapi 7olume yang agresi1.
0. Hipertensi (erat &ersisten &ostpartum
,asalah yang mungkin timbul dari pemberian obat antihipertensi!
berupa memburuknya per1usi uteroplasenta sehingga mengganggu
kesejahteraan janin! hilang dengan kelahiran. &ostpartum! bila timbul
kesulitan mengontrol hipertensi berat atau jika hydrala=ine atau labetalol
i.7. digunakan berulangkali! maka pemberian oral dapat digunakan.
@ontohnya labetalol atau V-blocker lain! ni1edipine atau @@( lain! dan
mungkin tambahan thia=ide diuretik. Hipertensi persisten atau re1rakter
kemungkinan disebabkan oleh mobilisasi dari cairan edema interstisial
dan redistribusi ke dalam kompartemen intra7ena! hipertensi kronis yang
mendasari! atau keduanya. &ada perempuan dengan hipertensi kronis
dan hipertro1i 7entrikel kiri! hipertensi postpartum berat dapat
menyebabkan edema paru akibat gagal jantung.
3urosemide
Karena hipertensi berat persisten berkaitan dengan onset dan lama
diuresis dan mobilisasi cairan ekstraseluler! tampaknya logis bah"a
diuresis yang dipercepat dengan 1urosemide akan mempercepat
pengendalian tekanan darah. Lntuk meneliti hal tersebut! :rcarelli
dkk(*++5! merancang sebuah penelitian! setelah onset diuresis spontan!
pasien secara acak diberi *+ mg 1urosemide secara oral per hari 7ersus
tidak diberi terapi. Hasil yang ditemukan adalah bila dibandingkan dengan
60
perempuan dengan penyakit ringan! perempuan dengan preeclampsia
berat memiliki tekanan darah sistolik rata-rata lebih rendah pada hari
kedua dan lebih jarang membutuhkan terapi antihipertensi selama sisa
periode ra"at inap
,etode yang digunakan untk memperkirakan kelebihan cairan
interstitial5ekstraselular adalah! Berat Badan postpartum dibandingkan
dengan Berat Badan Prenatal hasil penimbangan terakhir! rata-rata
segeralah setelah melahirkan! (( ibu seharusnya turun 5-N!5 kg!
tergantung pada berat lahir! 7olume cairan amnion! berat plasenta dan
kehilangan darah. Karena berbagai inter7ensi! khususnya in1us kristaloid
i.7. yang diberikan saat kelahiran per 7aginam dengan tindakan atau
bedah caesar! perempuan dengan preeclampsia berat sering memiliki ((
postpartum lebih dari (( &renatal terakhir mereka. %ika penambahan ((
disertai hipertensi persisten postpartum! diuresis dengan 1urosemide i.7.
biasanya berman1aat.
&ertukaran plasma
,artin dan kolega(1225 menggambarkan sindroma atipikal dimana
preeclampsia berat-eklampsia tetap ada setelah kelahiran. &eneliti
menganjurkan pertukaran plasma single atau multiple untuk perempuan-
perempuan ini. &ada sebagian kasus! 06 plasma ditukar 0; sebelum
timbul respon.
:ngiopati postpartum
&enyebab lain persisten hipertensi! kejang dan penemuan sistem
sara1 pusat disebut angiopati postpartum! atau dikenal juga sebagai
sindroma 7asokonstriksi serebral re7ersibel. #indroma ini la=im ditemukan
dan dihubungkan dengan serangkaian 1aktor pencetus! dengan kehamilan
dan masa ni1as hanya sebagai salah satunya (#inghal dan rekan! *++2.
&ada sebagian kasus! 7asokonstriksi dapat sangat berat hingga
mengakibatkan iskemik serebral dan area-area in1ark. 9ata laksana yang
tepat belum diketahui hingga saat ini.
-. Dampak jangka panjang
&erempuan dengan hipertensi yang ditemukan saat hamil
sebaiknya die7aluasi selama bulan-bulan pertama postpartum. ,ereka
sebaiknya mendapat konsultasi tentang dampak jangka panjangnya.
#eperti disebutkan sebelumnya! semakin lama hipertensi yang ditemukan
selama kehamilan bertahan postpartum! semakin besar kemungkinan
bah"a perempuan tersebut memiliki hipertensi kronis. 9he ?orking Droup
menyimpulkan bah"a hipertensi yang dicetuskan oleh kehamilan
61
seharusnya menghilang 1* minggu setelah kelahiran ('ational High (lood
&ressre )ducation &rogram! *+++. Hipertensi yang menetap setelah 1*
minggu dianggap sebagai hipertensi kronis. ,eskipun hipertensi tidak
menetap dalam jangka pendek! telah ditemukan bukti yang meyakinkan
bah"a resiko dari morbiditas kardio7askular jangka panjang meningkat
secara signi1ikan pada perempuan dengan preeclampsia.
Konseling untuk kehamilan selanjutnya
&erempun yang pernah mengalami hipertensi gestational atau
preeclampsia memiliki resiko lebih tinggi terkena hipertensi dan komplikasi
metabolik pada kehamilan selanjutnya. #ecara umum! makin dini
preeclampsia didiagnosa pada kehamilan a"al! makin besar kemungkinan
rekuren. &enelitian oleh #ibai dan kolega (12A<!1221 menemukan bah"a
perempuan nulipara dengan diagnosa preeclampsia sebelum usia
kehamilan 0+ minggu memiliki resiko rekuren -+% pada kehamilan
berikutnya.
&enelitian terhadap 511 "anita Islandia dengan hipertensi
gestational selama kehamilan pertama! N+% memiliki resiko rekuren
hipetensi pada kehamilan kedua. ?alaupun sebagian besar dari
perempuan-perempuan tersebut mengalami rekuren hipertensi
gestasional! 5% menderita preeclampsia dan 1< % mengalami hipertensi
kronis. 151 "anita dengan preeklampsi pada kehamilan pertama memiliki
angka rekurensi total 5A %! lebih dari setengahnya memiliki hipertensi
gestational dan *5% mengalami preeclampsia atau penyakit hipertensi
kronis. Ditemukan juga bah"a kelahiran prematur dan restriksi
pertumbuhan janin pada kehamilan pertama sedikit tetapi signi1ikan
meningkatkan resiko preeclampsia pada kehamilan kedua.
&ada sebagian perempuan dengan preeclampsia berat onset dini!
ditemukan penyakit dasar thrombophilias. Kelainan ini juga dapat
mempersulit kehamilan berikutnya. 3acchinetti dan rekan (*++2
melaporkan peningkatan *; lipat resiko rekuren preklampsia pada
perempuan dengan thrombophilia dan preeclampsia bila dibandingkan
dengan perempuan preeclampsia tanpa thrombophilia. #ebagai
tambahan! kelainan yang diturunkan juga mempengaruhi kesehatan
jangka panjang secara keseluruhan.
5. #eTuela jangka panjang
62
,orbiditas kardio7askular dan neuro7ascular
#etelah dikenalnya basis data nasional! beberapa penelitian jangka
panjang membuktikan bah"a setiap hipertensi yang terjadi saat kehamilan
merupakan penanda peningkatan insiden morbiditas dan mortalitas yang
berhubungan dengan sistem kardio7askular di kemudian hari. &ada suatu
penelitian dari Islandia! :rnadottir dan rekan (*++5 menganalisa hasil
akhir dari 0*5 perempuan yang mengalami komplikasi hipertensi pada
kehamilan dan melahirkan antara tahun 1201 dan 12-N. &ada saat 1ollo"
up 5+ tahun! <+% dari perempuan hipertensi dibandingkan dengan 50%
kontrol telah meninggal. Dibandingkan <*2 kontrol ibu hamil
normotensi7e! pre7alensi penyakit jantung iskemik *- 7ersus 15 %! dan
stroke 2!5 7ersus <!5%! meningkat secara signi1ikan pada perempuan
yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan. 6ykke dkk (*++2
melaporkan temuan insidensi hipertensi kronis meningkat 5!* ; dengan
ri"ayat preeclampsia ringan! <!- ; dengan ri"ayat preeclampsia berat.
#etelah * hipertensi kehamilan! ditemukan 5!2; peningkatan insiden
hipertensi kronis. &enting juga diketahui bah"a peneliti melaporkan
peningkatan signi1ikan 0!5; resiko diabetes tipe *.
(ellamy dan rekan (*++N melakukan penelitian tentang resiko
jangka panjang penyakit kardio7askular pada perempuan dengan
preeclampsia. &eningkatan resiko hipertensi! penyakit jantung iskemik!
stroke! 7enous thromboembolism! serta mortalitas akibat sebab apa pun
pada masa kehidupan mendatang. #eperti ditekankan oleh Harskamp dkk
(*++N! sejumlah ko1aktor atau komorbiditas juga berperan pada terjadinya
seTuela jangka panjang yang terkait hipertensi pada kehamilan ini. 3aktor-
1aktor tersebut mencakup! tetapi tidak terbatas pada sindrom metabolik!
diabetes! obesitas! dyslipidemia dan aterosklerosis. Kesimpulan ini makin
diperkuat oleh (erends dkk(*++A! yang membuktikan adanya risiko
konstitusional bersama untuk risiko jangka panjang terkait sistem 7askular
pada perempuan preeklamptik dan juga orang tua mereka. $bser7asi
a"al yang serupa telah dilaporkan oleh #mith dkk (*++2 dalam sebuah
in7estigasi berkelanjutan.
#eTuela Dinjal
&ada penelitian -+ tahun dari catatan kelahiran 'or"egia dan
penyakit ginjal stadium akhir! 4ikse dan rekan (*++A menemukan bah"a
"alaupun resiko gagal ginjal kecil! preeclampsia dihubungkan dengan
peningkatan resiko -; lipat. &erempuan dengan rekuren preeclampsia
memiliki resiko makin tinggi. Data tersebut perlu dipertimbangkan!
mengingat penemuan bah"a 15-*+% "anita dengan preeclampsia yang
63
dilakukan biopsi renal menemukan bukti penyakit ginjal kronis
(@hesley!12NA. &ada penelitian 1ollo" up jangka panjang! #paan dan
rekan (*++2 membandingkan perempuan dengan ri"ayat preeclampsia
secara signi1ikan lebik mungkin menderita hipertensi kronis! 55 7ersus N%!
dibandingkan dengan perempuan kontrol. ,ereka juga memiliki tahanan
7askular ginjal dan peri1er yang lebih tinggi dan penurunan aliran darah
ginjal.
#eTuela 'eurologis
Hingga baru-baru ini! umumnya dianggap bah"a kejang eklamptik
tidak memiliki seTuela jangka panjang yang signi1ikan. 'amun! saat ini
telah terkumpul bukti bah"a hal ini tidaklah selalu benar. Ingat bah"a
hampir semua perempuan eklamptik memiliki area edema peri7askular
multi1ocal. #ekitar seperempatnya juga memiliki area in1ark serebri. Data
pendahuluan terbaru juga sesuai dengan menetapnya lesi-lesi pada
subtansia alba serebri yang diperoleh saat kejang eklamptik dalam jangka
panjang. #aat diperiksa dengan ,KI pada rata-rata N tahun kemudian!
-2% perempuan yang pernah mengalami eklampsia ternyata memiliki lesi
subtansia alba yang lebih banyak dan lebih besar dibandingkan dengan
hanya 1N % pada kelompok kontrol perempuan dengan tekanan darah
normal. Kele7ansi klini temuan ini belum diketahui. &ada penelitian yang
dirancang untuk menilai hal tersebut! :ukes dkk(*++N! melaporkan
bah"a perempuan dengan ri"ayat eklampsia memiliki 1ungsi kogniti1 yang
terganggu secara subjekti1. ,ereka kemudian melaporkan data
pendahuluan bah"a perempuan dengan kejang multiple memiliki
gangguan mempertahankan perhatian dibandingkan dengan kontrol
normotensi7e yang sementara.
64
(E'E(AT
ILMU ANDUN/AN DAN EBIDANAN
HIPE(TENSI DALAM EHAMILAN
Pembimbing )
Dr. 'rans 3.H. Prase%@adi, S$.3/ >?
Pen@usun )
:l7ina @harista Kusli *++<.+-.+.++12
,. Kidski #uryanugraha *++<.+-.+.++*1
)llen 4italoka *++<.+-.+.++25
(enni Kristanto *++N.+-.+.+++A
Hj. Lmmi 'urOaini *++N.+-.+.++15
6ilyana Dian. 9. ? *++N.+-.+.++**
:l1iatin 3itria *++N.+-.+.++*-
'AULTAS ED3TE(AN
UNI+E(SITAS HAN/ TUAH
SU(ABAAA
281#
i
ATA PEN/ANTA(
:dapun tujuan penyusunan re1erat ini adalah sebagai sarana
untuk lebih memahami dan menambah "a"asan tentang hipertensi dalam
kehamilan.
Kami menyadari bah"a re1erat ini jauh dari sempurna! karenanya
kritik dan saran yang bersi1at membangun sangat diharapkan guna
tercapainya hasil yang lebih baik. Harapan kami semoga re1erat ini dapat
memberikan man1aat dalam upaya lebih memahami dan menambah
"a"asan tentang hipertensi dalam kehamilan.
#urabaya! %anuari *+1-
&enyusun
ii
Da!%ar Isi
Lembar Judul......................................................................................................... i
Kata Pengantar..................................................................................................... ii
Daftar Ii............................................................................................................... iii
1 !ab I Penda"uluan............................................................................................ 1
2 !ab II Pemba"aan........................................................................................... 2
2.1 #ermin$l$gi ................................................................................................. 2
2.2 Klaifi%ai.................................................................................................... 2
2.3 Diagn$i..................................................................................................... 2
2.3.1 &i'erteni getai$nal...........................................................................3
2.3.2 Pree%lamia.......................................................................................... 3
2.3.3 (%lamia............................................................................................... 7
2.3.4 &i'erteni %r$ni dengan u'erim'$ed 'ree%lamia...........................8
2.4 Iniden dan )a%t$r *ei%$...........................................................................9
2.4.1 )a%t$r rei%$ meli'uti+...........................................................................9
2.4.2 Iniden (%lamia.................................................................................10
2.5 Pat$fii$l$gi...............................................................................................10
2.5.1 #e$ri Kelainan ,a%ulariai Plaenta................................................10
2.5.2 #e$ri I%emia Plaenta- *adi%al !eba Dan Difungi (nd$tel...........11
2.5.3 #e$ri Int$lerani Imun$l$gi% .ntara Ibu Dan Janin..............................12
2.5.4 #e$ri /alda'tai Kardi$0a%uler.........................................................12
2.5.5 #e$ri Defiieni 1eneti%......................................................................13
2.5.6 #e$ri Defiieni 1i2i............................................................................13
2.5.7 #e$ri Inflamai....................................................................................13
2.6 Peruba"an 3item dan 4rgan 'ada Pree%lam'ia....................................13
2.6.1 ,$lume 'lama ................................................................................13
2.6.2 &i'erteni............................................................................................14
2.6.3 )ungi 1in5al ......................................................................................14
iii
2.6.4 (dema................................................................................................ 16
2.6.5 &emat$l$gi........................................................................................16
2.6.6 &e'ar.................................................................................................. 17
2.6.7 6eur$l$gi%........................................................................................... 17
2.6.8 Kardi$0a%uler....................................................................................18
2.6.9 Paru 7 'aru......................................................................................... 18
2.6.10 Janin................................................................................................. 18
2.6.11 3indr$ma &(LLP..............................................................................21
2.6.11.1 Definii %lini%...............................................................................21
2.6.11.2 Diagn$i ...................................................................................21
2.6.11.3 Klaifi%ai indr$ma &(LLP menurut %laifi%ai /iii''i.......22
2.6.11.4 Diagn$i banding 'ree8lam'ia 7 indr$ma &(LLP ...............22
2.6.11.5 #era'i /edi%ament$a...............................................................23
2.6.11.6 3i%a' 'engel$laan $btetri% .......................................................24
2.6.11.7 Kematian ibu dan 5anin...............................................................24
2.6.11.8 Peng$batan ...............................................................................25
2.6.11.9 3i%a' ter"ada' %e"amilan .....................................................26
2.7 Predi%i..................................................................................................... 26
2.7.1 Pemeri%aan ter%ait ta"anan 0a8ular dan 'erfui 'laenta...............26
2.7.2 Difungi end$%rin unit fetal9 'la8enta................................................27
2.7.3 Pemeri%aan ter%ait difungi gin5al....................................................27
2.7.4 D6. beba 5anin.................................................................................29
2.8 Pen8ega"an Pree%lam'ia........................................................................29
2.8.1 Pen8ega"an dengan n$n medi8al.......................................................29
2.8.2 Pen8ega"an dengan medi8al..............................................................29
2.9 /ana5emen :mum Pree8lam'ia *ingan.................................................30
2.9.1 #u5uan utama 'era;atan Pree8lam'ia..............................................30
i0
2.9.2 *a;at Jalan <.mbulat$ir=....................................................................30
2.9.3 Dira;at di *uma" 3a%it <*a;at ina'=.................................................31
2.9.4 Pera;atan 4btetri%+ 3i%a' ter"ada' %e"amilan................................32
2.10 #.#. L.K3.6.......................................................................................32
2.10.1 Diagn$i Dini Pree%lamia..............................................................33
2.10.2 (,.L:.3I........................................................................................33
2.10.3 P(*#I/!.61.6 :6#:K P(L.&I*.6...........................................35
2.10.3.1 Pela"iran >aear (le%tif.............................................................36
2.10.3.2 #ata La%ana *a;at Ina' 0 *a;at Jalan..................................36
2.10.3.3 :nit Ke"amilan !erei%$9#inggi.................................................37
2.10.3.4 .u"an Kee"atan di *uma".....................................................37
2.10.3.5 :nit Pera;atan &arian...............................................................39
2.10.3.6 *a;at Ina' 0eru *a;at Jalan .nte'artum..............................39
2.10.4 #era'i .nti"i'erteni untu% &i'erteni *ingan &ingga 3edang.........40
2.10.5 Penundaan Pela"iran.......................................................................41
2.10.5.1 Penundaan Pela"iran denga Pree%lamia !erat .;itan Dini.....41
2.10.5.2 #ata La%ana K$ner0atif Pada Pree%lamia !erat di #rimeter
Kedua....................................................................................................... 44
2.10.5.3 1lu%$%$rti%$id untu% Pematangan Paru9Paru.............................45
2.10.5.4 K$rti%$ter$id untu% /eringan%an 3indr$m &(LLP....................45
2.10.5.5 *ii%$ dan /anfaat Penundaan Pela"iran..................................47
2.10.6 (KL./3I.........................................................................................48
2.10.6.1 #ata La%ana 3egera 'ada Ke5ang ...........................................49
2.10.6.2 Diagn$i !anding......................................................................50
2.10.6.3 #ata La%ana (%lamia..............................................................50
/agneium 3ulfat untu% /engendali%an Ke5ang.....................................51
)arma%$l$gi dan #$%i%$l$gi...................................................................52
(fe% 'ada :teru.....................................................................................53
0
(fe% 'ada Janin ......................................................................................53
/anfaat Klini% #era'i /agneium 3ulfat ....................................................53
2.10.6.4 #ata La%ana &i'erteni !erat...................................................54
.. 4bat .nti"i'erteni..................................................................................54
1. &?drala2ine.............................................................................................. 54
2. Labetal$l.................................................................................................. 54
3. &?drala2in 0eru Labet$l$l.....................................................................55
4. 6ifedi'in................................................................................................... 55
5. 4bat .nti"i'erteni Lain...........................................................................55
!. Diureti%.................................................................................................... 56
>. #era'i >airan.......................................................................................... 56
2.10.6.5 Pen8ega"an (%lamia................................................................56
!ab III Keim'ulan..............................................................................................60
Daftar Puta%a........................................................................................................
0i