BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG MASALAH
Perkembangan ilmu pengetahuan tentang kardiovaskuler berguna dalam
memenuhi kebutuhan masyarakat akan pelayanan kardiovaskuler yang cenderung
semakin bertambah. Menurut estimasi para ahli badan kesehatan sedunia PBB
(WHO), setiap tahun sekitar !" penduduk dunia meninggal akibat penyakit #antung
dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan World Health Statistic 2008, tercatat $%,$
#uta orang meninggal di dunia akibat penyakit #antung koroner dan diperkirakan
angka ini akan meningkat terus hingga &!'! men#adi &',( #uta kematian di dunia.
Organisasi )esehatan *edunia (WHO) dan Organisasi +ederasi ,antung *edunia
(World Heart +ederation) memprediksi penyakit #antung akan men#adi penyebab
utama kematian di negara-negara .sia pada tahun &!$!. *aat ini, sedikitnya %/"
kematian global akibat penyakit #antung ter#adi pada kalangan masyarakat miskin dan
menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya
pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler
pada &!$!. 0i negara berkembang dari tahun $11! sampai &!&!, angka kematian
akibat penyakit #antung koroner akan meningkat $'% " pada laki-laki dan $&!" pada
2anita, sedangkan di negara ma#u peningkatannya lebih rendah yaitu (/" pada laki-
laki dan &1" pada 2anita. 0i tahun &!&! diperkirakan penyakit kardiovaskuler
men#adi penyebab kematian & orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit
#antung koroner men#adi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia.
$-&
Penyakit #antung koroner (P,)) merupakan sosok penyakit yang sangat
menakutkan dan masih men#adi masalah, baik di negara ma#u maupun berkembang
Penyakit #antung merupakan penyebab kematian nomor satu di .merika. 0i .merika
pada tahun $11& penyakit #antung koroner menyebabkan 1&$.!!! kematian, atau
merupakan (" penyebab kematian di negara tersebut. *etiap tahunnya, di .merika
*erikat sekitar (%/.!!! orang meninggal karena penyakit #antung koroner, $, #uta
1
orang mengalami serangan #antung, (!%.!!! orang mengalami operasi peralihan,
'!!.!!! orang men#alani angioplasti. 0i 3ropa diperhitungkan &!.!!! 4 (!.!!! orang
dari $ #uta penduduk menderita P,). Penyakit #antung, stroke, dan aterosklerosis
merupakan penyakit yang mematikan. 0i 5nggris penyakit #antung koroner telah
menyebabkan lebih dari $/!.!!! kematian setiap tahun. 0i ,epang pada tahun &!!6
didapatkan dari '.!/$ pasien yang turut dalam studi ,ikei, tercatat ($ " yang
menderita #antung koroner. 0i seluruh dunia, #umlah penderita penyakit ini terus
bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan
seiring dengan berubahnya pola hidup.
$-&
5ndonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan
beragam. 7entu sa#a mulai dari in8eksi klasik dan modern, penyakit degenerati8 serta
penyakit psikososial yang men#adikan 5ndonesia saat ini yang menghadapi 9 threeple
burden diseases9. :amun tetap sa#a penyebab angka kematian terbesar adalah akibat
penyakit #antung koroner 9the silence killer9. 7ingginya angka kematian di 5ndonesia
akibat penyakit #antung koroner (P,)) mencapai &6". Berdasarkan hasil *urvei
)esehatan ;umah 7angga :asional (*);7:), dalam $! tahun terakhir angka
tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun $11$, angka kematian akibat
P,) adalah $6 ". kemudian di tahun &!!$ angka tersebut melon#ak men#adi &6,( ".
.ngka kematian akibat P,) diperkirakan mencapai ', per $!!.!!! penduduk di
negara kita.
$
0i Provinsi ,a2a 7engah berdasarkan laporan dari ;umah *akit, kasus
tertinggi Penyakit ,antung )oroner adalah di )ota *emarang yaitu sebesar (.%/(
kasus (&6,!!") dibanding dengan #umlah keseluruhan kasus Penyakit ,antung
)oroner di kabupaten<kota lain di ,a2a 7engah. .pabila dilihat berdasarkan #umlah
kasus keseluruhan P7M lain di )abupaten )laten adalah ',/&". *edangkan kasus
tertinggi kedua adalah )abupaten Banyumas yaitu sebesar &.!!( kasus ($!,/1") dan
apabila dibanding dengan #umlah keseluruhan P7M lain di )abupaten Banyumas
adalah sebesar 1,/%". )asus ini paling sedikit di#umpai di )abupaten 7egal yaitu &
2
kasus (!,!$"). *edangkan kabupaten *emarang dan )abupaten =ilacap belum
melaporkan. ;ata-rata kasus ,antung )oroner di ,a2a 7engah adalah &6& kasus.
$
0i Makassar, didasari data yang dikumpulkan .lkatiri di empat ;umah sakit
selama tahun ($1/-$1/1), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke
sampai 6 dengan persentase berkisar antara %, sampai /,6 ". .dapun data penyakit
#antung koroner di ;umah *akit 0r.Wahidin *udirohusodo tahun &!!( sebanyak ''6
kasus, tahun &!! sebanyak '$$ kasus tahun &!!6 sebanyak ''& kasus (data
morbiditas rekam medik ra2at inap), sedangkan data morbiditas ra2at #alan P,)
tahun &!!( sebanyak $'6 kasus baru dengan #umlah kun#ungan %.'&/ orang, tahun
&!! sebanyak &! kasus baru dengan #umlah kun#ungan .(!& orang, tahun &!!6
sebanyak &$6 kasus baru.

Menurut hasil penelitian oleh *olo pada tahun &!!/,
didapatkan penderita P,) lebih banyak pada laki-laki yaitu sebanyak /',6 "
dibanding pada perempuan, $6,( " terutama pada kelompok lan#ut usia.
$-'
Menurut hasil penelitian tahun &!!/ di =>=? ;*W* oleh *olo, didapatkan
kebanyakan penderita P,) mempunyai ri2ayat penyakit hipertensi (6 "), ri2ayat
merokok (6%,& ") dan ri2ayat dislipidemia ((,' "), dimana 8aktor risiko merokok
sangat berperan dalam patogenesis P,). Menurut hasil penelitian 0all dan Peto pada
tahun $1%6, mengatakan bah2a apabila berhenti merokok, penurunan resiko P,)
akan berkurang ! " dalam 2aktu tahun setelah berhenti merokok.
&-'
7anpa terapi a2al, sekitar -$! persen penderita berlan#ut men#adi 5n8ark
Miokard .kut atau meninggal dalam '! hari pertama dan lebih dari $& " dalam 6
bulan pertama. Bahkan dengan terapi optimal sekitar hampir ! " penderita
mengalami iskemia berulang dan membutuhkan tindakan revaskularisasi.
&

Pada banyak penderita P,), didapatkan adanya 8aktor-8aktor risiko yang
belum mampu men#elaskan secara keseluruhan tentang P,) pada tingkat sosial yang
berbeda atau si8at-si8at khas dari individu. 0engan demikian, penting untuk
mengadakan penelitian lebih lan#ut mengenai 8aktor-8aktor risiko penyebab P,)
sehingga dapat dilakukan diagnosis dengan baik disertai pencegahan penyakit
tersebut ke depannya.
$-&
3
Berdasarkan teori-teori dan kenyataan di atas, maka akan mendorong
diadakan penelitian @+aktor ;isiko Penyakit ,antung )oroner pada Pasien ;a2at
5nap di Cardiovascular Care Unit (=>=?) =ardiac =entre ;*?P 0r.Wahidin
*udirohusodo Makassar Periode ,anuari 4 ,uli &!!/A. .dapun alasan mengambil
;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo sebagai tempat penelitian karena rumah sakit ini
merupakan ;* tipe . dan men#adi pusat ru#ukan medis untuk 5ndonesia Bagian
7imur. *elain itu, lokasi rumah sakit ini yang mudah di#angkau untuk mengadakan
survei pada penderita Penyakit )ardiovaskuler khususnya karateristik penderita
Penyakit ,antung )oroner (P,)).
&
1.2 RUMUSAN MASALAH
0ari latar belakang masalah yang telah dikemukakan maka rumusan masalah
dari penelitian ini adalah bagaimana 8aktor risiko Penyakit ,antung )oroner pada
Pasien ;a2at 5nap di Cardiovascular Care Unit (=>=?) =ardiac =entre ;*?P
0r.Wahidin *udirohusodo Makassar Periode ,anuari 4 ,uli &!!/.
1.3 TUJUAN PENELITIAN
1.3.1 Tujuan Umum
?ntuk mengetahui 8aktor risiko Penyakit ,antung )oroner pada pasien
ra2at inap di Cardiovascular Care Unit (=>=?) =ardiac =entre ;*?P
0r.Wahidin *udirohusodo Makassar Periode ,anuari 4 ,uli &!!/.
1.3.2 Tujuan Khusus
$) ?ntuk mengetahui distribusi penderita Penyakit ,antung )oroner (P,))
menurut #enis kelamin.
&) ?ntuk mengetahui distribusi penderita Penyakit ,antung )oroner (P,))
menurut umur.
') ?ntuk mengetahui distribusi penderita Penyakit ,antung )oroner (P,))
menurut ri2ayat merokok.
4
() ?ntuk mengetahui distribusi penderita Penyakit ,antung )oroner (P,))
menurut ri2ayat hipertensi.
) ?ntuk mengetahui distribusi penderita Penyakit ,antung )oroner (P,))
menurut ri2ayat 0M.
6) ?ntuk mengetahui distribusi penderita Penyakit ,antung )oroner (P,))
menurut ri2ayat keluarga menderita P,).
%) ?ntuk mengetahui distribusi penderita P,) menurut ri2ayat dislipidemia.
/) ?ntuk mengetahui distribusi penderita Penyakit ,antung )oroner (P,))
menurut status giBi (obesitas).
1) ?ntuk mengetahui distribusi penderita Penyakit #antung )oroner (P,))
menurut #enis P,).
$!) ?ntuk mengetahui distribusi penderita Penyakit #antung )oroner (P,))
menurut #umlah 8aktor risiko.
1.3 MANFAAT PENELITIAN
$. Masyarakat umum, untuk memberikan gambaran umum dan pemahaman
kepada masyarakat tentang 8aktor resiko koroner pada penderita Penyakit
,antung )oroner, yang mungkin dapat menimbulkan kesadaran untuk
mencegah dengan menghindari 8aktor resiko yang bisa menyebabkan
Penyakit ,antung )oroner ini.
&. =ardiac =entre ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo, sebagai pelaksana
pelayanan pada penderita penyakit #antung koroner, diharapkan agar hasil
penelitian ini dapat memberikan masukan yang berarti bagi diagnosa dini
dan penanganan pasien Penyakit ,antung )oroner.
'. 0epartemen kesehatan dan berbagai instansi terkait lainnya, diharapkan
agar hasil penelitian ini dapat memberi masukan dalam rangka untuk
mencegah komplikasi dan mengurangi kematian akibat Penyakit ,antung
)oroner.
5
(. Penelitian ini #uga semoga dapat berman8aat sebagai bahan bacaan, acuan
ataupun perbandingan bagi peneliti-peneliti selan#utnya.
. Bagi peneliti sendiri pada khususnya, semoga proses serta hasil penelitian
ini dapat memberikan masukan dan pembela#aran yang sangat berharga
terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti.
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PENYAKIT JANTUNG KRNER
2.1.1 Ana!"m# $an F#s#"%"&# Jan!un&
,antung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan
endokardium. ,antung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada
mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasi oleh
sternum dan iga ', (, dan . Hampir dua pertiga bagian #antung terletak di sebelah kiri
garis median sternum. ,antung terletak di atas diag8ragma miring ke depan kiri dan
apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. .peks dapat diraba pada sela
iga ( 4 dekat garis medioklavikularis kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta
desendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. ?kuran dan berat ,antung
tergantung pada usia, #enis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi
seseorang. +ungsi utama #antung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana
pada saat memompa #antung otot-otot #antung (miokardium) yang bergerak. ?ntuk
8ungsi tersebut, otot #antung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan
listrik.
(
'as(u%a)#sas# jan!un&
,antung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria deCtra dan sinistra, yang
berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. .rteri coronaria dan
percabangan utama terdapat di permukaan #antung, terletak di dalam #aring ikat
subepicardial. .rteria coronaria deCtra berasal dari sinus anterior aorta dan ber#alan
ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula deCtra.
(-

7
Gam*a) 1. Ana!"m# Jan!un&
.rteri ini ber#alan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare
deCtra. =abang4cabangnya yakni ramus coni arteriosis, mendarahi 8acies anterior
conus pulmonalis (in8undibulum ventrikulare deCter) dan bagian atas dinding
anterrior ventrikulare deCter. ;amus ventriculare anteriores menperdarahi 8asies
anterior ventrikulus deCter. ;amus marginalis deCterr adalah cabang yang terbesar
dan ber#alan sepan#ang pinggir ba2ah 8asies kostalis untuk mencapai apeC cordis.
ramus ventrikulare posterior menperdarahi 8acies diaphragmatica ventrikulus deCter,
ramus 5nterventrikulare posterior (desendens), ber#alan menu#u apeks pada sulkus
interventrikulare posterior. Memberikan cabang4cabang ke ventrikulus deCter dan
sinister termasuk dinding in8eriornya. Memberikan percabangan untuk bagian
posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima
pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister. *ebuah
cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. ;amus atrialis, beberapa
cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium deCter. .tria nodus
sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium deCtrum dan sinistra.
(-

8
.rteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria
deCtra, memperdarahi sebagian besar #antung, termasuk sebagian besar atrium kiri,
ventrikel kiri dan septum ventrikular. .rteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta
ascendens dan ber#alan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister.
)emudian pembuluh ini ber#alan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua
men#adi ramus interventrikular anterior dan ramus circum8leCus. ;amus
interventrikularis (descendens) anterior, ber#alan ke ba2ah di dalam sulcus
interventrikularis anterior menu#u apeC cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini
kemudian ber#alan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular
posterior darn beranastomosis dengan cabang4cabang terminal arteria coronaria
deCtra. ;amus circum8leCus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri #antung di dalam
sulkus atrioventrikular. ;amus marginalis merupakan cabang yang terbesar
menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis.
(-
2.1.2 D+,#n#s#
Penyakit #antung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri
koronaria, yaitu arteri yang menyalurkan darah ke otot #antung. Bila aliran darah ke
otot #antung lambat, maka #antung tidak mendapatkan oksigen dan Bat nutrisi yang
cukup. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau
lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total, akibat yang ter#adi adalah
kerusakan pada otot #antung.
&
. B
Dambar &E .) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. B) 7rombus koroner
akut. (sumber dari kepustakaan 1)
9
.rteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering
diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbentuk dari kelebihan
kolesterol serta Bat-Bat lain yang mengalir dalam pembuluh darah, seperti sel-sel
radang, protein dan kalsium. Biasanya banyak terdapat endapan plak adalah keras di
bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam.
)lasi8ikasi P,) sampai saat ini masih belum ada yang spesi8ik, hal ini
disebabkan karena mani8estasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu
penderita dengan penderita yang lain. *aat timbulnya #uga tidak menentu, ge#ala yang
ditimbulkan #uga tidak sesuai dengan penemuan patologik. 0engan demikian
penderita P,) mungkin tampil dengan E
(
$) .ngina Pektoris *tabil
&) .ngina Pektoris 7idak *tabil (.7*)
') 5n8ark Miokard tanpa *7-elevasi (:*73M5)
() 5n8ark Miokard dengan *7-elevasi (*73M5)
*elain bisa #uga bermani8estasi sebagai payah #antung atau gangguan irama #antung.
-1. An&#na s!a*#%
0isebut #uga angina klasik, ter#adi #ika arteri koronaria yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya se2aktu
kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan ker#a #antung dapat menyertai
aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
.pabila plak ateroma yang berada di .rteri )oronaria stabil, maka
serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada
2aktu ter#adi peningkatan beban #antung. 0engan demikian diagnosis angina
pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bah2a
serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas 8isik dan hilang dengan
istirahat atau dengan pemberian nitrat, lamanya serangan tidal lebik dari
menit, tidak disertai keluhan sistemik, ge#ala angina pektoris sudah dialami
lebih dari $ bulan, dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun
terakhir.
(-
10
-2. An&#na P+(!")#s T#$a( S!a*#% -ATS.
.ngina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering men#alar
ke lengan kiri. :yeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan
aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks
ge#ala tanpa kelainan mor8ologik permanen miokardium yang disebabkan oleh
insu8isiensi relati8 yang sementara di pembuluh darah koroner.
(-
:yeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang
atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen
yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. ,ika
beban ker#a suatu #aringan meningkat maka kebutuhan oksigen #uga
meningkat. Pada #antung yang sehat, arteria koronaria berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot #antung. :amun #ika
arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan
oksigen, maka ter#adi iskemi miokardium. *el-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
=ara ini tidak e8isien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. .sam laktat
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan
angina pektoris. .pabila kebutuhan energi sel-sel #antung berkurang, maka
suplai oksigen men#adi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses 8os8orilasi
oksidati8 untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
0engan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris
berkurang. 0engan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang
berlangsung singkat.
&
.ngina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan
angina prinBmetal. 0i#umpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri
koronaria. .ngina ini biasanya menyertai peningkatan beban ker#a #antung.
Hal ini tampaknya ter#adi akibat arterosklerosis koronaria, yang ditandai oleh
11
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. .pabila keadaan plak
pada arteria koronaria men#adi tidak stabil, misalnya mengalami pendarahan,
ruptur atau ter#adi 8issura, sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang
menghambat aliran darah koronaria dan ter#adi serangan angina pektoris.
*erangan angina pektoris #enis ini datangnya tidak tentu 2aktu, dapat ter#adi
pada 2aktu penderita sedang melakukan aktivitas 8isik atau dalam keadaan
istirahat, dan ge#alanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan
trombus.
&
Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris
tidak stabil, yaituE
a. .ngina pektoris kresendo yaitu angina yang ter#adi peningkatan dalam
intensitas, 8rekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami
selama ini.
b. .ngina at rest < nocturnal.
c. Ane2-onset eCertional .nginaA yaitu yang baru timbul dalam kurang &
bulan.
d. :yeri dada yang timbul & minggu sebelum ke#adian in8ark miokard akut
(5M.).
-3. In,a)( M#"(a)$ !an/a ST0+%+1as# -NSTEMI.
.ngina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama :*73M5 dimana
:*73M5 ditemukan bukti kimia2i yang menun#ukkan adanya nekrosis
miokard.
&,(-

-2. In,a)( M#"(a)$ $+n&an ST0+%+1as# -STEMI 3 IMA.
5n8ark miokard akut (5M.) adalah nekrosis miokard akibat aliran drah
ke otot #antung terganggu.
a. 5n8ark *ubendokard
5n8ark yang ter#adi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan
dinding ventrikel. ?mumnya diakibatkan oleh hipoper8usi dari #antung
12
seperti pada stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat trombus
pada arteri koronaria yang lisis sebelum ter#adi nekrosis pada miokard.
b. 5n8ark 7ransmural
:ekrosis miokard yang ter#adi pada seluruh atau hampir seluruh
ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium). ?mumnya
disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria, perubahan plak secara
akut, dan trombosis.
&,(
Pada publikasi akhir-akhir ini lebih laBim dipergunakan sebutan
5n8ark Miokard :on F 2ave daripada 5n8ark Miokard *ubendokard, atau
7ransmural. *ebutan ini #uga membedakan diri daripada in8ark miokard
dengan gelombang F yang patologis.
6
2.2 EPIDEMILGI
Prevalensi P,) di 5ndonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. Menurut
estimasi WHO, sekitar ! " dari $& #uta penduduk dunia meninggal akibat penyakit
kardiovaskuler. *urvei kesehatan rumah tangga (*);7) yang dilakukan secara
berkala oleh 0epartemen )esehatan menun#ukkan P,) memberi kontribusi $1,/"
dari seluruh penyebab kematian pada tahun $11', meningkat men#adi &(,( " pada
tahun $11/. Hasil *);7 pada tahun &!!$, P,) menempati urutan pertama dalam
deretan penyebab utama kematian di 5ndonesia.
&,(-6,1
Penderita dengan *indrom )oroner .kut (*).) yang merupakan mani8estasi
klinis akut dari P,), mempunyai resiko mendapat komplikasi yang serius bahkan
kematian. *). merupakan penyebab kematian yang utama di 5ndonesia menurut
*urvei )esehatan ;umah 7angga oleh 0epartemen )esehatan. *). #uga
menyebabkan angka pera2atan ;umah *akit yang sangat besar di Pusat ,antung
:asional dibandingkan penyakit #antung lainnya.
&,(,/-$!
*);7 pada tahun $11 di Pulau ,a2a dan Bali didapatkan kematian akibat
penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin
meningkat (& ") dibandingkan *);7 tahun $11&. 0i Makassar, didasari data yang
13
dikumpulkan .lkatiri di empat ;umah sakit selama tahun ($1/-$1/1), ternyata
penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke sampai 6 dengan persentase berkisar
antara %, sampai /,6 ". .dapun data penyakit #antung koroner di ;umah *akit
0r.Wahidin *udirohusodo tahun &!!( sebanyak ''6 kasus, tahun &!! sebanyak '$$
kasus tahun &!!6 sebanyak ''& kasus (data morbiditas rekam medik ra2at inap),
sedangkan data morbiditas ra2at #alan P,) tahun &!!( sebanyak $'6 kasus baru
dengan #umlah kun#ungan %'&/ orang , tahun &!! sebanyak &! kasus baru dengan
#umlah kun#ungan (!& orang, tahun &!!6 sebanyak &$6 kasus baru.
/

2.3 ETILGI
Penyebab P,) secara umum dibagi atas dua, yakni menurunnya asupan
oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli, vasopasme, dan
meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. 0engan perkataan lain, ketidak
seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. 0ikenal &
keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu, yaitu
hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan
hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Perbedaannya
ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga per8usi ke #aringan berkurang
dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun #uga
sehingga ge#alanya akan lebih cepat muncul.
&,(-,$$
;uptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina
pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba ter#adi oklusi (sumbatan) subtotal atau
total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatan<penyempitan
minimal. Biasanya ruptur ter#adi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
normal. 7er#adinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah
$!!" akan menyebabkan in8ark dengan elevasi segmen *7, sedangkan bila trombus
tidak menyumbat $!!", dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan ter#adi
angina tak stabil.
&,(-,$$
14
2.2 PATFISILGI
P,) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria, aktivasi kaskade
pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang
mendadak berkurang. Hal ini ter#adi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan
fibrous cap yang tipis (vulnerable plaue). 5ni disebut 8ase plaue disruption
Gdisrupsi plakH. *etelah plak mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan
bersama 8aktor >55a membentuk tissue factor !""a co#ple$ mengakti8kan 8aktor I
men#adi 8aktor Ia sebagai penyebab ter#adinya produksi trombin yang banyak.
.danya adhesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus
arteri koronaria. 5ni disebut 8ase Gtrombosis akutH . Proses in8lamasi yang melibatkan
aktivasi makro8age dan sel 7 lim8osit, proteinases, dan sitokin, menyokong ter#adinya
ruptur plak serta trombosis tersebut. *el in8lamasi tersebut bertanggung #a2ab
terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesi8 dan antikoagulan
men#adi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan 8aktor #aringan dalam
monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.
&,(-,$$
Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar =;P merupakan
petanda in8lamasi pada ke#adian koroner akut (5M.) dan mempunyai nilai
prognostik. Pada $ " pasien 5M. didapatkan kenaikan =;P meskipun troponin-7
negati8. Haidari, dkk. meneliti hubungan antara serum =;P dengan penyakit #antung
koroner (P,)) secara angiogra8i terhadap (! individu. 7ernyata, secara bermakna
kadar =;P dengan P,) lebih tinggi daripada kontrol (&,$( mg<J dibanding $,(
mg<J) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses in8lamasi pada P,).

3ndotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi

berbagai Bat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. ,ika mengalami aterosklerosis
maka segera ter#adi dis8ungsi endotel (bahkan sebelum ter#adinya plak). 0is8ungsi
endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (:O) oleh beberapa
spesies oksigen reakti8, yakni $anthine o$idase, :.0H<:.0PH (nicotina#ide
adenine dinucleotide phosphate o$idase), dan endothelial cell %itric &$ide S'nthase
(e:O*). Oksigen reakti8 ini dianggap dapat ter#adi pada hiperkolesterolemia,
15
diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal #antung. 0iduga masih ada
beberapa enBim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah,
misalnya lipoo$'(enases dan P)*0+#onoo$'(enases. Drindling dkk. mengobservasi
bah2a angiotensin 55 #uga merupakan aktivator :.0PH oCidase yang poten. 5a dapat
meningkatkan in8lamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makro8age
yang menghasilkan #onoc'te che#oattractan protein+, dari dinding pembuluh darah
sebagai aterogenesis yang esensial.
(-
+ase selan#utnya ialah ter#adinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat
dis8ungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan
dis8ungsi endotel, 8aktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-$, tromboksan
.&, dan prostaglandin H&) daripada 8aktor relaksator (yakni nitrit oksid dan
prostasiklin). *eperti kita ketahui bah2a :O secara langsung menghambat proli8erasi
sel otot polos dan migrasi, adhesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan
sebagai proathero(enic. Melalui e8ek mela2an, 7I.& #uga menghambat agregasi
platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koronaria, menekan 8ibrilasi
ventrikel, dan luasnya in8ark .
(-,$$
*indrom )oroner .kut (*).) yang diteliti secara angiogra8i 6!-%!"
menun#ukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan
ter#adi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang
menutupi inti lemak, adanya in8lamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
&,(-,$$
.dapun a2al ter#adinya P,), khususnya 5M., dipengaruhi oleh beberapa
keadaan, yakni aktivitas<latihan 8isik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress
emosi, terke#ut, udara dingin, 2aktu dari suatu siklus harian (pagi hari). )eadaan-
keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga
tekanan darah meningkat, 8rekuensi debar #antung meningkat, kontraktilitas #antung
meningkat, dan aliran koronaria #uga meningkat.
&,(-,$$
16
2.4 MANIFESTASI KLINIS
Mani8estasi klinis P,) bervariasi tergantung pada dera#at aliran darah dalam
arteri koronaria. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan #aringan tak akan
timbul keluhan atau mani8estasi klinis. 0alam keadaan normal, di mana arteri
koronaria tidak mengalami penyempitan atau spasme, peningkatan kebutuhan
#aringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah
koronaria dapat ditingkatkan sampai kali dibanding saat istirahat, yaitu dengan
meningkatkan 8rekuensi denyut #antung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan
akti8itas 8isik, beker#a atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koronaria
mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan #aringan tetap seimbang agar
oksigenasi #aringan terpenuhi, sehingga setiap #aringan mampu melakukan 8ungsi
secara optimal.
&
Perlu diingat bah2a metabolism miokard hampir $!! persen memerlukan
oksigen dan hal tersebut telah berlin gsung dalam keadaan istirahat, sehingga
ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan habis dalam keadaan tersebut.
-6
.ngina tidak stabil atau :*73M5 tidak dapat dibedakan berdasarkan
karakteristik nyeri dada atau kelainan 3)D sa#a. *atu-satunya cara untuk
membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan
melakukan pemeriksaan biomarker atau enBim #antung.
$$-&
)ebanyakan 5M. ter#adi di pagi hari (antara #am 6.!! sampai $&.!!) ini
mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan
dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang umumnya
ter#adi di pagi hari (seperti peningkatan P.5-5 dapat memicu agregasi trombosit yang
akhirnya terbentuk thrombus. 0engan pola seperti itu, maka kebanyakan ke#adian
5M. tidak didahului oleh kegiatan 8isik. Oklusi thrombus total umumnya ter#adi pada
bagian proksimal arteri koronaria dan biasanya ter#adi dalam ( #am pertama pasca
5M..
$$-&
0ibandingkan dengan *73M5, penderita angina tidak stabil < :*73M5
biasanya lebih tua, lebih banyak menyandang 8aktor risiko koroner atau penyakit
17
penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat serangan 5M.
sebelumnya atau pernah men#alani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner
perkutan atau bedah pintas koroner).
(-
2.5 KRITERIA DIAGNSIS
0iagnosis P,) ditegakkan apabila didapatkan & daripada ' yang berikutE
$. De#ala klinis.
&. Pemeriksaan laboratorium enBim #antung yang meningkat & kali dari nilai
normal.
'. Pemeriksaan elektrokardiogra8i.
Pada .ngina stabil, didapatkan dari anamnesis, nyeri dada yang khas tetapi
tidak didapatkan kelainan pada 3)D dan tidak ter#adi peningkatan enBim #antung.
6,$$
1. K%#n#s PJK
De#ala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang
berat, tumpul dengan sensasi seperti ditekan, dililit, diremas, dihimpit dan
sering men#alar ke lengan kiri. )erapkali disertai perasaan mau meninggal.
*i8at nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di
atas sternum yang disebut sebagai -.evine/s si(n-
&,
*ensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita
.ngina Pektoris *tabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari
&! menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian
nitrogliserin sublingual. :yeri dada angina stabil dikatakan men#adi tidak
stabil apabila .ngina pektoris kresendo yaitu angina yang ter#adi peningkatan
dalam intensitas, 8rekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami
selama ini, An(ina at rest 0 nocturnal1 -ne2+onset e$ertional An(ina- yaitu
yang baru timbul dalam kurang & bulan dan nyeri dada yang timbul & minggu
sebelum ke#adian in8ark miokard akut (5M.).
&,
De#ala lain yang sering menyertai 5M. adalah diaphoresis, sesak
napas, rasa lelah, palpitasi, pusing, bingung, indigesti, mual dan muntah.
&
18
2. E%+(!)"(a)$#"&)am -EKG.
Pada penderita P,), pemeriksaan 3)D bisa membantu
memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding #antung yang dihubungkan
dengan iskemia akut. :amun, apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin
tidak cukup untuk menun#ukkan adanya abnormalitas gerakan dinding
#antung. *elain itu, abnormalitas gerakan dinding #antung bisa bersi8at
sementara dan hanya bisa dideteksi pada 2aktu iskemia akut. Pada keadaan di
mana sudah ada P,) dan dis8ungsi ventrikel kiri sebelumnya maka
kesanggupan ekokardiogra8i untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat
terbatas.
6,$$
Dambaran 3)D pada angina tidak stabil < :*73M5 umunya ditandai
dengan depresi segmen-*7, elevasi segmen-*7 seentara dan inversi
gelombang 7. :amun sekitar &!" penderita dengan :*73M5 yang dipastikan
dengan pemeriksaan enBim #antung tidak ditemukan adanya tanda-tanda
iskemia pada 3)D.
6,$$
Dambaran 3)D yang de8eniti8 untuk diagnosis 5M. adalah adanya
elevasi segmen-*7 $mm atau lebih pada & sandapan atau lebih, kerapkali
disertai depresi segmen-*7 resiprokal pada sandapan kontralateral.
&
3. P+m+)#(saan %a*")a!")#um
Pemeriksaan laboratorium enBim #antung seperti creatine kinase (=)),
=)-MB, troponin, =P), *DO7 atau J0H. 3nBim tersebut akan meningkat
kadarnya pada in8ark #antung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, H0J, J0J, trigliserida
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari 8aktor resiko
seperti hiperlipidemia dan<atau diabetes mellitus.
&
19
2.6 PENATALAKSANAAN DAN PERA7ATAN
Meski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan
pato8isiologi ke#adian *73M5 dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil <
:*73M5) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk P,) ini. Pada *73M5
selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang cepat.
&,6
0ibagi men#adi & #enis yaitu E
1. P+na!a%a(sanaan Umum
$) Pen#elasan mengenai penyakitnyaK pasien biasanya tertekan, kha2atir
terutama untuk melakukan aktivitas.
&) Pasien harus menyesuaikan aktivitas 8isik dan psikis dengan keadaan sekarang
dan memberi pen#elasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan
kemampuan #antung
') Pengendalian 8aktor resiko dan menghindari < mengatasi 8aktor pencetus E
stres, emosi, hipertensi, 0M, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan
menghentikan kebiasaan merokok.
() Pencegahan sekunder
)arena umumnya sudah ter#adi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang
akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses
yang ada. Lang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis '% mg, $6! mg,
/! mg.
&
) Penun#ang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak
ter#adi iskemia yang lebih berat sampai in8ark miokardium. Misalnya diberi
Oksigen.
2. P+na!a%a(sanaan Khusus
a. N"n M+$#(am+n!"sa
($) 7irah baring di ruang ra2at intensi8 kardiovaskular (=>=?)
(&) Berikan Oksigen &-( liter<menit
(') Pasang akses vena (0eCtrose " atau :a=l !,1")
20
(() Puasakan selama / #am, lalu berikan makanan cair atau lunak dalam &(
#am pertama. )emudian lan#utkan dengan $'!! kalori rendah garam dan
rendah lemak.
$
*. M+$#(am+n!"sa
7erapi medik penderita dengan .7* < :*73M5 didasarkan pada dua
tu#uan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus
dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi
angina.
$-&
($) 7erapi trombotikE asam salisilat asetil (.*.) adalah anti-platelet dan
banyak penelitian menun#ukkan bah2a .*. sangat berguna pada
penderita .7*<:*73M5, ini ditun#ukkan dengan ter#adinya penurunan
angka mortalitas maupun ke#adian 5M. sekitar ! persen.
(&) :itrat, merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. ?ntuk
atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. Bila
sakit belum teratasi, segera mulai dengan nitrat intravena.
(') Berbagai #enis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard
dengan mengurangi kebutuhan oksigen. .da yang beker#a cepat seperti
pindolol dan propanolol. .da yang beker#a lambat seperti sotalol dan
nadolol. .da beta $ selekti8 seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.
*egera berikan bila tidak ada kontraindikasi.
(() Heparin bolus !!! unit intravena, lalu lan#utkan dengan drips $!!!
unit<#am sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan .P77 $, 4 &
kali nilai kontrol. Heparin dapat diganti dengan Jo2 molecular 2eight
heparin (JMWH) subkutan & kali !,(-!,6 mg.
() .spirin dimulai dari 8ase akut. .spirin '&! mg diikuti dengan dosis
rumatan /!-$6! mg<hari.
(6) =lopidogrel '!! mg, diikuti % mg perhari
(%) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum #uga teratasi,
coba tambahkan antagonis kalsium E verapamil, diltiaBem, ni8edipin
21
(/) 7rombolitik. 7erapi trombolisis hanya berguna pada penderita 5M..
*uatu penelitian metaanalisis terhadap penderita .7* yang men#alani
terapi trombolisis menun#ukkan adanya peningkatan mortalitas dan
ke#adian 5M. non-8atal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis.
Oleh karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada
penderita .7* < :*73M5.
(1) Jain-lain E
a. obat penenang ringan, seperti 0iaBepam mg tiap / #am.
b. *tatin. Peranan statin dalam menurunkan J0J dan meningkatkan
H0J baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap P,)
telah diketahui selama ini. *tatin #uga dapat menstabilkan plak
ateroma, memperbaiki 8ungsi endotel, mengurangi agregasi platelet
dan pembentukan trombus serta mengurangi in8lamasi vaskular.
c. Obat pelunak tin#a untuk membantu buang air besar.
d. Penyekat .=3 (.=35). Penggunaan .=35 telah banyak diteliti pada
enderita 5M. tapi tidak pada .7*. :amun pada penelitian HOP3
pemberian .=35 (ramipril) pada penderita P,) atau 0M dan adanya
8aktor resiko koroner lainnya dengan 8ungsi ventrikel kiri normal
menun#ukkan man8aat yang berarti.
8. In!+)1+ns# (")"n+) /+)(u!an 3 /+)8u!an+us 8")"na)9 #n!+)1+n!#"n -P:I.
7u#uan tindakan P=5 pada penderita .7* < :*73M5 adalah untuk
menghilangkan ge#ala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti
mencegah kematian, in8ark miokard dan iskemia kambuhan.
%
$. B+$ah /#n!as (")"n+) 3 :")"na)9 a)!+)9 *9/ass &)a,! -:ABG.
)eputusan untuk meru#uk penderita ke ahli bedah #antung untuk
tindakan revaskularisasi =.BD melibatkan berbagai 8aktor yakniE umur,
penyakit penyerta, beratnya P,), tindakan reaskularisasi sebelumnya (P=5
atau =.BD), kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. Pilihan
=.BD dian#urkan untuk penderita dengan 0M, dis8ungsi ventrikel kiri, lesi
22
pada arteri Ale8t mainA, Athree vessels diseaseA atau At2o vessels diseaseA
dengan lesi J.0 proksimal, meskipun pada keadaan in masih bisa
dimungkinkan untuk melakukan tindakan P=5.
&,%
2.; PERA7ATAN
$. ;a2at diruang ra2at intensi8 (=>=?) sampai keadaan bebas angina lebih
dari &( #am. *elan#utnya pindah ke ruang ra2at biasa sampai
menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan.
&. Bila angina tidak dapat diatasi dalam (/ #am, prognosis kurang baik,
segera lakukan angiogra8i koroner. )alau perlu pasang Pompa Balon 5ntra
.orta (PB5.).
'. ;evaskularisasi dilakukan sesuai indikasi.
(. Bila angina dapat dikontrol, hentikan heparin setelah hari.
. Mobilisasi penderita di ruangan lalu tentukan 8ungsi ventrikel kiri dengan
ekokardiogra8i.
6. Bila terdapat dis8ungsi ventrikel yang sedang sampai berat, prognosis
kurang baik, segera lakukan angiogra8i koroner dan selan#utnya
revaskularisasi sesuai indikasi.
%. Bila tidak ada dis8ungsi ventrikel kiri dalam &C&( #am, lakukan Htreadmill
testH (?J,B) pada penderita bebas angina dengan 3)D tanpa kelainan
iskemia. Penderita dengan hasil tes beresiko tinggi, periksa angiogra8i
koroner dan selan#utnya revaskularisasi sesuai indikasi.
/. Bila hasil tes ?J,B beresiko rendah, penderita dipulangkan dan dievaluasi
secara berkala.
$-&
2.< KMPLIKASI
)omplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari P,)E
$. Dagal ,antung
&. *yok )ardiogenik
23
'. .ritmia
(. ;uptur miokard
. )ematian
2.1= FAKTR RISIK
+aktor risiko penyakit #antung koroner (P,)) terdiri dari dua yaitu 8aktor yang
risiko tidak dapat diubah dan 8aktor risiko yang dapat diubah. +aktor risiko yang tidak
dapat diubah antara lain usia, #enis kelamin, dan ri2ayat keluarga menderita P,) usia
muda.
$-&
2.1=.1 Fa(!") )#s#(" 9an& !#$a( $a/a! $#m"$#,#(as#>
a. ,enis )elamin
0ari sisi #enis kelamin, pria lebih sering terkena serangan #antung
dibanding perempuan. 7etapi setelah menopause, 8rekuensinya sama antara
pria dan 2anita. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan
8eritin yang keluar dari tubuh 2anita setiap bulan.
$-6
b. ?mur
Makin bertambah usia, makin mudah kena serangan #antung. )alau pria
harus berhati-hati setelah usia ( tahun, 2anita setelah usia tahun. .da
#eda 2aktu $! tahun 2anita lebih terlindungi dari P,). Hal ini kemungkinan
karena peranan hormon estrogen dan 8eritin yang keluar dari tubuh 2anita
setiap bulan.
$-6
c. ;i2ayat keluarga yang menderita P,)
Pada keluarga (orangtua, paman, bibi) yang #ika pria di ba2ah usia
tahun dan perempuan di ba2ah usia 6 tahun, dikatakan tergolong usia muda
untuk sakit P,). Oleh karena itu, anak-anaknya maupun keponakannya harus
2aspada karena '- kali lebih sering terkena serangan #antung dibanding
keluarga yang #antungnya sehat. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia
8amiliar diduga sebagai salah satu penyebab.
$-6
24
2.1=.2 Fa(!") )#s#(" 9an& $a/a! $#m"$#,#(as#>
+aktor risiko yang dapat diubah dengan cara berperilaku sehat sehari-hari,
antara lain merokok, hipertensi, kolesterol tinggi, kelebihan berat badan, 0M, dan
aktivitas 8isik yang kurang.
$-6
+aktor risiko mayorE
- Merokok
- 0iabetes Melitus
- Hipertensi
- 0iet tinggi kalori
- Hiperlipidemia
- Jemak #enuh
- Obesitas
- Jemak total
- Daram dan kolesterol
+aktor risiko minorE
- 0iet (kopi, alkohol)
- )ontrasepsi oral
- Hiperurikemia
- =orak kepribadiaan
- 7ekanan psikososial
- Dolongan darah .
- *edentar' life (gaya hidup kurang sehat)
- 5klim, dan sebagainya.
1. M+)"("(
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu 8aktor risiko
utama P,) di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia. Orang yang
merokok lebih &! batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat e8ek
dua 8aktor utama resiko lainnya. Penelitian +ramingham mendapatkan
kematian mendadak akibat P,) pada laki-laki perokok $! kali lebih besar
daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok ( kali lebih besar
daripada bukan perokok. ;okok dapat menyebabkan & " kematian P,) pada
laki-laki dan perempuan umur di ba2ah 6 tahun atau /! " kematian P,)
pada laki-laki umur di ba2ah ( tahun. 38ek rokok adalah menyebabkan
beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan
menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi =O atau dengan perkataan lain
dapat menyebabkan takikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah -$! " Hb men#adi
25
carboksi-Hb. 0i samping itu rokok dapat menurunkan kadar H0J kolesterol
tetapi mekanismenya belum #elas.
$'
Makin banyak #umlah rokok yang diisap, kadar H0J kolesterol makin
menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar H0J kolesterolnya
lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok #uga dapat
meningkatkan tipe 5> hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet
yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang
yang perokok cenderung lebih mudah ter#adi proses aterosklerosis daripada yg
bukan perokok. .pabila berhenti merokok penurunan resiko P,) akan
berkurang ! " pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan
kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok $! tahun. 0all
M Peto $1%6 mendapatkan resiko in8ark akan turun ! " dalam 2aktu tahun
setelah berhenti merokok.
$'
Merokok diupayakan agar seseorang berhenti merokok untuk selama-
lamanya. *egera berhenti #ika memungkinkan, tapi boleh #uga sedikit demi
sedikit mengurangi #umlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total.
0isebabkan nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas =O
akan mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding oksigen
sehingga oksigenisasi #antung relati8 berkurang.
$-&,%
2. H#/+)!+ns#
Hipertensi merupakan salah satu 8aktor risiko utama untuk ter#adinya
P,). Penelitian di berbagai tempat di 5ndonesia ($1%/) mendapatkan
prevalensi hipertensi untuk 5ndonesia berkisar antara 6-$ ", sedangkan di
negara-negara ma#u seperti misalnya .merika :ational Health *urvey
menemukan 8rekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai $-&! ". Jebih
kurang 6! " penderita hipertensi tidak terdeteksi, &!" dapat diketahui tetapi
tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya &! " dapat
diobati dengan baik. .dapun )lasi8ikasi Hipertensi menurut ,:= >55
terdapat pada tabel &.$.
26
)lasi8ikasi
7ekanan darah
*istolik (mmHg) 0iastolik (mmHg)
:ormal N$&! N/!
Pre-Hipertensi $&! 4 $'1 /! 4 1!
Hipertensi *tage 5 $(! 4 $1 1! 4 11
Hipertensi *tage 55 O $6! P $!!
Ta*+% 2.1. K%as#,#(as# H#/+)!+ns# m+nu)u! JN: 'II.
14
Penyebab kematian akibat hipertensi di .merika adalah kegagalan
#antung ( ", miokard in8ark ' ", cerebrovascular accident $ " dan gagal
gin#al ". )omplikasi yang ter#adi pada hipertensi esensial biasanya akibat
perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama ter#adi pada kasus-
kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan ter#adi hipertro8i dari tunika media
diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan 8ibrosis dari tunika intima
dan akhirnya akan ter#adi penyempitan pernbuluh darah. 7empat yang paling
berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik arteri
koroner dan serebral serta pembuluh darah gin#al. )omplikasi terhadap
#antung akibat hipertensi yang paling sering ter#adi adalah kegagalan ventrikel
kiri, P,) seperti angina pektoris dan miokard in8ark.
6
0ari beberapa penelitian didapatkan Q ! " penderita miokard in8ark
menderita hipertensi dan % " kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah
hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada #antung disebabkan karena E
$. Meningkatnya tekanan darah
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
#antung, sehingga menyebabkan hipertro8i ventrikel kiri (8aktor miokard).
)eadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
&. Mempercepat timbulnya aterosklerosis
7ekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, memudahkan
ter#adinya aterosklerosis koroner (8aktor koroner). Hal ini menyebabkan
27
angina pektoris, insu8isiensi koroner dan miokard in8ark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. 7ekanan
darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. .dapun
0e8inisi dan klasi8ikasi menurut WD-.B? terdapat pada tabel &.&.
&,(-/
K%as#,#(a
s#
P+n#n&(a!an
TD
P+n9a(#!
K'
Fa(!")
R#s#(" K'
Tan$a D#n#
P+n9a(#! Ta)&+! )&an
:ormal
:ormal atau
langka
7idak ada
7idak ada
atau sedikit
7idak ada 7idak ada
7ahap $
*esekali atau
intermiten
.2al Beberapa )adang-kadang 7idak ada
7ahap & 7erus-menerus Progresi8 Banyak *ering
7erdapat 7anda-
tanda a2al
7ahap '
0itandai dan
berkelan#utan
.dvanced Banyak
*ering dengan
kema#uan
,elas 7erdapat
dengan atau tanpa
ke#adian penyakit
kardiovaskular
Ta*+% 2.2. D+,#n#s# $an K%as#,#(as# H#/+)!+ns# m+nu)u! 7G0ABU
)e#adiannya P,) pada hipertensi sering ditemukan dan secara
langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik. Penelitian
+ramingham selama $/ tahun terhadap penderita berusia (-% tahun
mendapatkan hipertensi sistolik merupakan 8aktor pencetus ter#adinya angina
pektoris dan miokard in8ark, #uga pada penelitian tersebut didapatkan
penderita hipertensi yang mengalami miokard in8ark mortalitasnya ' kali lebih
besar daripada penderita yang normotensi dengan miokard in8ark.
6
7ekanan darah yang normal merupakan penun#ang kesehatan yang
utama dalam kehidupan dan ada hubungannya dengan 8aktor keturunan,
perilaku dan cara kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme, diet serta
pemasukan natrium M kalium yang seluruhnya adalah 8aktor-8aktor yang
28
berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. )esegaran #asmani #uga
berhubungan dengan tekanan darah sistolik, seperti yang didapatkan pada
penelitian +raser dkk, orang-orang dengan kesegaran #asmani yang optimal
tekanan darahnya cenderung lebih rendah. Penelitian di .merika *erikat
melaporkan pada dekade terakhir ini telah ter#adi penurunan angka kematian
P,) sebanyak & ". )eadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan
pengobatan hipertensi pemakaian beta-bloker dan bedah koroner serta
perubahan kebiasaan merokok.
6
Bagi mereka yang hipertensi, ada baiknya mengukur tekanan darah
setiap ke dokter atau satu sampai dua kali setahun #ika tubuh dalam keadaan
sehat. 7etapi, #ika mengidap hipertensi, harus diet rendah garam, menurunkan
berat badan bagi yang berlebihan, minum obat, dan kontrol ke dokter sesuai
dengan an#uran.
$-&,%
3. D#a*+!+s M+%%#!us
0M terbukti merupakan 8aktor risiko yang kuat untuk semua mani8estasi
klinik penyakit aterosklerotik. Mortalitas dan morbiditas P,) pada penderita
0M &-' kali lipat dibandingkan dengan yang non 0M. Pada penderita 0M
de2asa %-/! " akan meninggal karena komplikasi ini.
Berdasarkan Standards of 3edical Care in 4iabetes 20,0, beberapa
kriteria dan monitoring untuk diabetes tersebut yakni, .$= R 6, ", +PD R
$&6 mg<dJ (% mmol<J), puasa dide8inisikan tidak adanya ambilan kalori
sedikitnya selama / #am, & #am glukosa plasma R &!! mg<dJ ($$,$ mmol<J)
selama OD77 dengan asupan glukosa sebanding dengan % glukosa
anhydrous yang dilarutkan. Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau
krisis hiperglikemia dengan glukosa darah se2aktu R &!! mg<dJ ($$,$
mmol<J) atau dengan ri2ayat konsumsi obat 0M secara teratur. 5ntoleransi
terhadap glukosa se#ak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembuluh darah. Penelitian menun#ukkan laki-laki yang menderita 0M resiko
P,) ! " lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan
29
resikonya men#adi & kali lipat. Mekanismenya belum #elas, akan tetapi ter#adi
peningkatan tipe 5> hiperlipidemidan hipertrigliserid, pembentukan platelet
yang abnormal dan 0M yang disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin #uga
banyak 8aktor-8aktor lain yang mempengaruhinya.
$'
0iusahakan berolahraga '- kali seminggu, dengan durasi '!-6! menit
setiap berolahraga. ?ntuk kelebihan berat badan, agar dikendalikan dengan
kisaran indeks massa tubuh &$-& kilogram<meter persegi.
$-&,%
2. D#s%#/#$+m#a
Penyakit #antung koroner adalah penyakit dengan etiologi yang multi
8aktorial diantaranya adalah dislipidemia. 0islipidemia merupakan 8aktor
risiko yang pada suatu penelitian yang diadakan oleh Balitbang )esehatan
tahun &!!! mempunyai persentasi tertinggi dibanding 8aktor risiko yang lain
seperti hipertensi, 0M, merokok, dan kepribadian 7ipe ., yaitu %!,( ".
%,$'-(
0islipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh
peningkatan atau penurunan 8raksi lipid dalam plasma. )elainan 8raksi utama
dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total, .o2 4ensit' lipoprotein
(J0J), trigliserida dan penurunan Hi(h 4ensit' lipoprotein (H0J). Adult
Treat#ent Panel (.7P) 555 memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah
peningkatan trigliserida, s#all dense J0J dan penurunan H0J.
/,$&,$(
)olesterol J0J (Jo2 0ensity Jipoprotein) yang dikenal sebagai
kolesterol #ahat dan kolesterol H0J (High 0ensity Jipoprotein) yang dikenal
sebagai kolesterol baik. J0J memba2a kolesterol dari hati ke sel, dan H0J
berperan memba2a kolesterol dari sel ke hati. )adar kolesterol J0J yang
tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel, yang menyebabkan
munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan
penimbunan plak di dinding pembuluh darah. Jipoprotein-a diperkirakan
berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul J0J dan
mempengaruhi proli8erasi sel otot polos vaskular, menghambat 8ibrinolisis,
dan mempengaruhi 8ungsi platelet. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan
30
risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit #antung
koroner. *edangkan H0J dapat mengangkut kolesterol dari #aringan tepi,
termasuk plak atherosklerotik, untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam
bentuk asam empedu, proses tersebut disebut reverse cholesterol transport.
Hal ini menun#ukkan bah2a pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya
berkaitan dengan peningkatan kadar J0J, namun #uga rendahnya H0J dan
hipertrigliseridemia.
$&,$(
K%as#,#(as# ("%+s!+)"% !"!a%? ("%+s!+)"% LDL? ("%+s!+)"% HDL? $an
!)#&%#s+)#$ m+nu)u! N:EP0ATP III 2==1 -m&3$%.
12
K"%+s!+)"% !"!a%
@ 2==
2== A 23<
B 22=
K"%+s!+)"% LDL
@ 1==
1== A 12<
13= A 14<
15= A 1;<
B 1<=
Optimal
0iinginkan
7inggi
Optimal
Mendekati optimal
0iinginkan
7inggi
*angat tinggi
K"%+s!+)"% HDL
@ 2=
B 5=
T)#&%#s+)#$
@ 14=
14= A 1<<
2== A 2<<
B 4==
;endah
7inggi
Optimal
0iinginkan
7inggi
*angat tinggi
Ta*+% 2.3. K%as#,#(as# ("%+s!+)"% !"!a%? ("%+s!+)"% LDL? ("%+s!+)"% HDL?
$an !)#&%#s+)#$ m+nu)u! N:EP0ATP III 2==1
12
Pro8il lemak yang normal adalah sebagai berikut, kadar kolesterol darah
diba2ah &!! mg<dl, kadar kolesterol J0J diba2ah $! mg<dl, kadar
kolesterol H0J diatas ' mg<dl, dan kadar trigliserida diba2ah &!! mg<dl,
seperti yang ditun#ukkan pada tabel $. Hal yang #uga tidak kalah pentingnya
adalah rasio kolesterol J0J dan kolesterol H0J yang kurang dari ',. )adar
kolesterol H0J yang rendah seringkali di#umpai bersamaan dengan kadar
trigliserida yang tinggi ,ika kadar kolesterol total kurang dari &!! mg<dl, maka
seseorang dikatakan beresiko rendah terhadap penyakit #antung. *ementara
31
total kolesterol antara &!!-&'1 mg<dl, maka dia beresiko terserang penyakit
#antung, dan #ika total kolesterol lebih dari &(! mg<dl, maka termasuk yang
beresiko tinggi terhadap penyakit #antung.
1,$'-
)olesterol lo2 density lipoprotein cholesterol (J0J) yang merupakan
kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet rendah kolesterol. Hal
ini misalnya, mengurangi kuning telur, #eroan, udang, dan goreng-gorengan.
*ebaliknya kolesterol baik atau high density lipoprotein cholesterol (H0J)
#ustru ditingkatkan kadarnya dengan cara berolahraga, berhenti merokok,
makan ikan laut, dan sebagainya.
$-&
4. *+s#!as
Obesitas adalah status giBi dimana indeks massa tubuh O & kg<m
&
.
Obesitas #uga dapat diartikan sebagai kelebihan #umlah lemak tubuh R $1 "
pada laki-laki dan R &$ " pada perempuan. Obesitas sering didapatkan
bersama-sama dengan hipertensi, 0M dan hipertrigliserdemi. Obesitas #uga
dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan J0J kolesterol. ;esiko P,)
akan #elas meningkat bila berat badan mulai melebihi &! " dari BB ideal.
Obesitas akan mengakibatkan ter#adinya peningkatan volume darah sekitar $!
- &! ", bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai '! ". Hal ini tentu
merupakan beban tambahan bagi #antung, otot #antung akan mengalami
perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat
mengakibatkan ter#adinya gangguan pompa #antung atau laBim disebut sebagai
gagal #antung atau lemah #antung, dimana penderita akan merasakan lekas
capek, sesak napas bila melakukan akti8itas ringan, sedang, ataupun berat
(tergantung dari dera#at lemah #antung).
$'-(
Obesitas dapat mempercepat ter#adinya penyakit #antung koroner
melalui berbagai cara, yaitu E
$. Obesitas mengakibatkan ter#adinya perubahan lipid darah, yaitu
peninggian kadar kolesterol darah, kadar J0J-kolesterol meningkat
(kolesterol #ahat, yaitu Bat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada
32
dinding pembuluh darah), penurunan kadar H0J-kolesterol (kolesterol
baik, yaitu Bat yang mencegah ter#adinya penimbunan kolesterol pada
dinding pembuluh darah).
&. Obesitas mengakibatkan ter#adinya hipertensi, akibat penambahan volume
darah, peningkatan kadar renin, peningkatan kadar aldosteron dan insulin,
meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik, serta terdapatnya
penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi.
Obesitas #uga dapat menyebabkan ter#adinya gangguan toleransi glukosa
ataupun kencing manis. Menurut Westlund dan :icholay *en, obesitas sedang
akan meningkatkan resiko penyakit #antung koroner $! kali lipat, bahkan #ika
berat badan lebih besar ( " dari berat badan standar, maka resiko ter#adinya
penyakit kencing manis akan meningkat men#adi '! kali lipat.
$'-(

Menurut hasil penelitian *kandinavia, bah2a obesitas akan
mengakibatkan ter#adinya peningkatan 8aktor-8aktor pembekuan darah,
sebagaimana diketahui bah2a 8aktor pembekuan darah merupakan 8aktor
resiko untuk ter#adinya serangan #antung dan stroke. Obesitas akan
meningkatkan resiko stroke &! " dan resiko serangan #antung sebesar / kali
lipat dibanding mereka yang bukan obesitas. ,ika berat badan naik &! " maka
angka kematian meningkat &! " pada pria dan $! " pada 2anita.
$'-(
*ebaliknya menurut studi +ramingham, penurunan berat badan akan
memperpan#ang usia dan dengan penurunan berat badan sampai $! " akan
menurunkan insiden penyakit #antung koroner &! ". Obesitas pada masa
kanak-kanak biasanya akan mempunyai e8ek atau pengaruh yang lebih buruk
terhadap #antung dibanding #ika obesitas didapat setelah usia de2asa. Hal ini
disebabkan oleh karena E e8ek samping obesitas ditentukan oleh berat dan
la#an'a obesitas. )erusakan atau kelainan otot #antung akibat obesitas sering
disebut sebagai penyakit otot #antung obesitas (obesit' heart #uscle disease)
atau kardiomiopati.
$'-(

33
BAB III
KERANGKA KNSEP
3. 1 DASAR PEMIKIRAN 'ARIABEL YANG DITELITI
Penyakit #antung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan
(aterosklerosis) pembuluh darah arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan
Bat-Bat lemak yang menumpuk diba2ah lapisan terdalam endothelium dari dinding
pembuluh darah. Proses aterosklerosis ini dipengaruhi oleh beberapa 8aktor resiko
34
antara lain, umur, #enis kelamin, ri2ayat hipertensi, ri2ayat merokok, ri2ayat
diabetes, ri2ayat merokok, ri2ayat dislipidemia, obesitas.
$-&
Pada penelitian ini 8aktor-8aktor risiko yang akan diteliti adalah 8aktor risiko
atau variabel yang terdapat pada rekam medis pasien P,) dan memiliki nilai validitas
yang akurat. Lang terdiri dari umur, #enis kelamin, ri2ayat hipertensi, ri2ayat
merokok, ri2ayat keluarga menderita P,), ri2ayat 0M, kadar kolesterol, obesitas
dan #enis dari P,). .dapun variabel yang tidak diteliti ialah 8aktor resiko atau
variabel yang tidak terdapat dalam rekam medis pasien P,), seperti akti8itas 8isik,
dan ri2ayat mengkonsumsi alkohol.
Pada penelitian ini, secara umum dibagi atas dua variabel yaitu E variabel
dependen (penderita P,)) dan variabel independent (8aktor resiko koroner penderita
P,))
.dapun variabel-variabel yang diteliti adalahE
$. >ariabel #enis kelamin.
&. >ariabel umur
'. >ariabel ri2ayat merokok
(. >ariabel ri2ayat hipertensi
. >ariabel ri2ayat diabetes mellitus
6. >ariabel ri2ayat keluarga menderita P,)
%. >ariabel 0islipidemia
/. >ariabel Obesitas
1. >ariabel #enis P,) yang diderita
$!. >ariabel #umlah 8aktor risiko P,)
3.2 KERANGKA KNSEP

35
JENIS
KELAMIN
UMUR
RIWAYAT
MEROKOK
PENYAKIT
JANTUNG
KORONER
PENYAKIT
JANTUNG
KORONER
Dambar '. Dra8ik )erangka )onsep
)eteranganE
>ariabel independent
>ariabel dependent
3.3 DEFINISI PERASINAL DAN KRITERIA BJEKTIF
3.3.1 J+n#s K+%am#n E
a. 0e8inisi E yaitu identitas seksual yang sesuai dalam rekam medik
pasien.
b. .lat ukur E yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c. =ara ukur E mencatat #enis kelamin yang tercantum pada rekam
medik ke dalam tabel.
d. Hasil ukur, yaitu E
36
RIWAYAT
HIPERTENSI
RIWAYAT KELUARGA
PJK(+
RIWAYAT
!M
!ISLIPI!EM
IA
O"ESITA
S
JENIS PJK YANG
!I!ERITA
JUMLAH #AKTOR
RISIKO
$. Jaki-laki
&. Perempuan
3.3.2 Umu)
a. 0e8inisi E adalah rentang usia pada saat sub#ek dilahirkan sampai
masuk ke rumah sakit atau pada saat penelitian, menurut tanggal,
bulan, dan tahun terakhir, yang tercatat dalam rekam medik pasien
b. .lat ukur E yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c. =ara ukur E mencatat umur yang tercantum pada rekam medik ke
dalam tabel.
d. Hasil ukur, yaitu E
$. '! 4 ( tahun
&. (6 4 tahun
'. 6 4 6 tahun
(. 66 4 % tahun
. R % tahun
3.3.3 R#Ca9a! M+)"("(
a. 0e8inisi E .dalah kegiatan menghisap rokok atau gulungan tembakau
yang berbentuk batang dengan ukuran tertentu secara teratur yang
dilakukan sub#ek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya
dira2at di rumah sakit yang tercatat dalam anamnesa dokter pada
rekam medik pasien.
b. .lat ukur E yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c. =ara ukur E mencatat ri2ayat merokok sesuai yang tercantum pada
rekam medik ke dalam tabel.
d. Hasil ukur, yaitu E
$. .da ri2ayat Merokok
&. 7idak ada ri2ayat Merokok
37
3.3.2 R#Ca9a! H#/+)!+ns#
a. 0e8inisi E .dalah peningkatan tekanan darah pasien R $(!<1!
mmHg menurut klasi8ikasi ,:= >55 atau dengan ri2ayat konsumsi
obat antihipertensi secara teratur, saat sub#ek sebelum maupun
hingga saat pertama kalinya dira2at di rumah sakit dan berdasarkan
diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien.
$(
b. .lat ukur E yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c. =ara ukur E mencatat ri2ayat hipertensi sesuai yang tercantum pada
rekam medik ke dalam tabel.
d. Hasil ukur, yaitu E
$. .da ri2ayat Hipertensi
&. 7idak ada ri2ayat Hipertensi
3.3.4 R#Ca9a! DM
a. 0e8inisi E yakni Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau
krisis hiperglikemia dengan glukosa darah se2aktu R &!! mg<dJ
($$,$ mmol<J) , dan atau +PD R $&6 mg<dJ (% mmol<J), & #am
glukosa plasma R &!! mg<dJ ($$,$ mmol<J), .$= R 6, ", atau
dengan ri2ayat konsumsi obat 0M secara teratur, saat sub#ek
sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dira2at di rumah
sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam
rekam medik pasien.
$(
b. .lat ukur E yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c. =ara ukur E mencatat ri2ayat 0M sesuai yang tercantum pada
rekam medik ke dalam tabel.
d. Hasil ukur, yaitu E
$. .da ri2ayat 0M
&. 7idak ada ri2ayat 0M
38
3.3.5 R#Ca9a! (+%ua)&a m+n$+)#!a PJK
a. 0e8inisi E adalah penilaian adanya anggota keluarga (kakek, ayah,
ibu, saudara dll) yang pernah atau sedang menderita P,) dan
memiliki hubungan garis keturunan secara langsung, yang tercatat
dalam rekam medik pasien.
b. .lat ukur E yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c. =ara ukur E mencatat ri2ayat keluarga menderita P,) sesuai yang
tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.
d. Hasil ukur, yaitu E
$. .da ;i2ayat keluarga menderita P,)
&. 7idak ada ;i2ayat keluarga menderita P,)
'. 7idak ada keterangan dalam rekam medik
3.3.6 R#Ca9a! D#s%#/#$+m#a
a. 0e8inisi > adalah Dangguan metabolisme lipid, termasuk di
dalamnya hiperkolesterolemia (kol. 7otal R &!! mg<dl atau J0J R
$!! mg<dl), hipertrigliseridemi (7g R $! mg<dl), isolated lo2
H4.+chol (H0J N (! mg<dl) atau campuran diantaranya, saat
sub#ek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dira2at di
rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada
rekam medik pasien.
$(
b. .lat ukur E yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c. =ara ukur E mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke
dalam tabel.
d. Hasil ukur, yaitu E
$. .da ri2ayat dislipidemia
&. 7idak ada ri2ayat dislipidemia
'. 7idak ada keterangan dalam rekam medik
39
3.3.; *+s#!as
a. 0e8inisi E adalah status giBi dimana indeks massa tubuh O &
kg<m
&
), saat sub#ek dira2at di rumah sakit yang tercatat dalam
rekam medik pasien..
$(
b. .lat ukur E yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c. =ara ukur E mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke
dalam tabel.
d. Hasil ukur, yaitu E
$. Obesitas (status giBi dimana indeks massa tubuh O & kg<m
&
)
&. 7idak obesitas (status giBi dimana indeks massa tubuh N &
kg<m&)
'. 7idak ada keterangan dalam rekam medik
3.3.< J+n#s PJK 9an& $#$+)#!a
a. 0e8inisi E #enis P,) yang dimaksud ialah termasuk angina stabil,
angina tidak stabil, :*73M5 dan *73M5 yang didiagnosis oleh
dokter ahli kardiologi.
$,&
b. .lat ukur E yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c. =ara ukur E mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke
dalam tabel.
d. Hasil ukur, yaitu kriteria ob#ekti8
$. .ngina tidak stabil (.7*)
&. :*73M5
'. *73M5
3.3.1= Jum%ah ,a(!") )#s#("
a. 0e8inisi > adalah banyaknya 8aktor risiko yang didapatkan pada
pasien yang terdiagnosis P,).
40
b. .lat ukur E yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c. =ara ukur E mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke
dalam tabel.
d. Hasil ukur, yaitu E
$. *atu 8aktor risiko P,)
&. 0ua 8aktor risiko P,)
'. 7iga 8aktor risiko P,)
(. 3mpat 8aktor risiko P,)
. Jima 8aktor risiko P,)
6. 3nam 8aktor risiko P,)
%. 7u#uh 8aktor risiko P,)
BAB I'
METDLGI PENELITIAN
2.1 JENIS PENELITIAN
Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode penelitian
deskripti8, di mana membuat gambaran atau deskripsi tentang 8aktor risiko koroner
pada penderita Penyakit ,antung )oroner (P,)) secara ob#eki8 berdasarkan data
sekunder yang didapatkan.
$%
41
2.2 TEMPAT DAN 7AKTU PENELITIAN
7empat penelitian akan dilakukan di ;*. Wahidin *udirohusodo Makassar,
dimulai pada tanggal $( .gustus &!!/ sampai dengan &/ .gustus &!!/.
2.3 PPULASI DAN SAMPEL
2.3.1 P"/u%as#
Populasi penelitian adalah penderita Penyakit ,antung )oroner yang
men#alani ra2at inap di Cardiovascular Care Unit (=>=?) =ardiac =entre ;*?P
Wahidin *udirohusodo, Makassar.
2.3.2 Sam/+%
2.3.2.1 T+(n#( P+n&am*#%an Sam/+%
Pada penelitian ini yang men#adi sampel adalah penderita Penyakit ,antung
)oroner (P,)) yang men#alani ra2at inap di Cardiovascular Care Unit (=>=?)
yang tercatat di rekam medik ;*?P Wahidin *udirohusodo Makassar periode ,anuari
4 ,uli &!!/.
Metode pengambilan sampel menggunakan total sa#plin(, dimana
pengambilan sampel dilakukan pada seluruh penderita Penyakit ,antung )oroner
(P,)) yang men#alani ra2at inap di Cardiovascular Care Unit (=>=?) yang tercatat
di rekam medik ;*?P Wahidin *udirohusodo Makassar periode ,anuari 4 ,uli &!!/.
2.2 KRITERIA SELEKSI
2.2.1 K)#!+)#a In(%us#
$. Pasien yang berumur diatas '! tahun.
&. Pasien yang memenuhi kriteria variabel yang akan diteliti.
2.2.2 K)#!+)#a E(s%us#
$. Pasien yang pernah atau sedang menderita stroke.
2.4 JENIS DATA DAN INSTRUMENT PENELITIAN
2.4.1 J+n#s $a!a
42
0ata sekunder yang diperoleh dari ;ekam Medik pasien P,) yang men#alani
ra2at inap di =>=? =ardiac =entre ;*. Wahidin *udirohusodo Makassar periode
,anuari 4 ,uli &!!/.
2.4.2 Ins!)um+n /+n+%#!#an
5nstrumen penelitian ini menggunakan da8tar tilik yang telah disusun
berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. )emudian akan diisi sesuai data
sekunder yang diperoleh dari ;ekam Medik.
2.5 PENGLAHAN DAN PENYAJIAN DATA
2.5.1 T+(n#( /+n&"%ahan $a!a
0ata yang diperoleh dari da8tar tilik, kemudian diolah secara komputerisasi
dengan menggunakan bantuan program komputer *P** $%.! dan 3Ccel.
2.5.2 P+n9aj#an $a!a
0ata yang telah diolah dan dianalisis akan disa#ikan dalam bentuk tabel
disertai dengan pen#elasan tabel dan disusun dan dikelompokkan sesuai dengan
tu#uan penelitian.
2.6 ETIKA PENELITIAN
$. Menyertakan surat pengantar yang ditu#ukan kepada instansi ;umah *akit
sebagai permohonan iBin untuk melakukan penelitian.
&. Berusaha untuk men#aga kerahasiaan identitas sub#ek penelitian, sehingga
tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas penelitian yang dilakukan.
'. 0iharapkan penelitian ini dapat member man8aat kepada semua pihak
yang terkait khususnya bagi dunia kedokteran
43
BAB '
GAMBARAN UMUM LKASI PENELITIAN
4.1 I$+n!#!as P+)jan RSUP D). 7ah#$#n Su$#)"hus"$"
;umah *akit ?mum Pusat 0r. Wahidin *udrohusodo adalah rumah sakit
kelas . pendidikan dengan status Per#an ;umah sakit berdasarkan Peraturan
Pemerintah ;epublik 5ndonesia :o.$& 7ahun &!!!, dengan identitas sebagai
berikutE
$. :ama ;umah *akit E ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo Makassar.
44
&. .lamat E ,l. Perintis )emerdekaan )m.$$, 7amalanrea Makassar (1!&()
'. 7elepon E )antor (!($$) /(6%, (!($$) /(6%%, ;umah *akit (!($$) /'''',
/(///
(. +aC E (!($$) /%6%6
. Pemilikan E 0epartemen )esehatan ;epublik 5ndonesia.
6. ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo memiliki luas gedung ''.'%& m
&

;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo memiliki luas gedung ''.'%& m
&
dengan
batas-batas sebagai berikut E
- *ebelah ?tara E Menu#u ke 0aya, terdapat kantor dan asrama kodam >55 dan
#alan poros Makassar Pare-pare.
- *ebelah 7imur E 7erdapat )antor 0inas 0epartemen )esehatan Propinsi
*ula2esi *elatan.
- *ebelah *elatan E 7erdapat tanah milik dan bangunan Jembaga Penelitian
?nhas yang diantarai 0.M buatan.
- *ebelah Barat E 7erdapat perkuliahan dan perkantoran ?nhas.
Meru#uk pada peraturan tesebut Per#an ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo akan
mengembangkan unggulan Pelayanan, Pendidikan, dan Penelitian di bidang )ega2at
0aruratan, ?rologi, )anker, ,antung, Jipid, dan 3ndokrin beserta pelayanan
penun#angnya.
4.2 S+ja)ah
;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo didirikan pada tahun $1(% dengan
memin#am dua bangsal ;* ,i2a yang telah berdiri se#ak tahun $1& sebagai bangsal
bedah dan penyakit dalam yang merupakan cikal bakal berdirinya ;* 0adi.
)emudian pada tahun $1%, pemerintah daerah tingkat 5 *ula2esi *elatan mendirikan
;*? 0adi di Jokasi ;*? ,i2a sebagai ;umah sakit propinsi yang terletak di ,l.
Bantaeng no.'( (kini ,l. Janto 0g. Pase2ang).
*e#ak tahun tersebut, baik ;* ,i2a maupun ;*? 0adi masing-masing
membangun gedung-gedung tanpa adanya satu perencanaan. Melihat kondisi
45
tersebut, Dubernur Propinsi *ula2esi *elatan ketika itu Pro8. 0r. H. .khmad
.miruddin dan Menteri )esehatan ;5, 0r. H. *oe2ar#ono *2oer#aningrat akhirnya
bersepakat memindahkan ;*? 0adi ke Jokasi yang lebih strategis sebagai ;umah
*akit ;u#ukan dan ;umah *akit Pendidikan.
Pada tahun $1/' mulai dilaksanakan pembelian tanah di 7amalanrea tidak
#auh dari lokasi kampus ?niversitas Hasanuddin. Pembangunan gedung pertama pada
tahun $1// yaitu gedung administrasi. .tas bantuan rektor ?nhas yang
menghibahkan tanah ?nhas seluas / Ha maka pada tahun $11! pembangunan
gedung-gedung mulai dilaksanakan dengan kapasitas &$!! tempat tidur. ;umah sakit
ini mulai dioperasikan pada tahun $11' dengan status ;umah *akit ?mum Pusat
(;*?P) kelas . sesuai dengan *) Menteri )esehatan ;5 no.&/'<Menkes<*)<555<
$11&, disebut ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo, karena notabene 0r. Wahidin
*udirohusodo masih memiliki hubungan emosional dengan cucu )araeng Dalesong.
Pada tahun $11(, ;*?P ini di#adikan ;* s2adana sesuai )eputusan Menteri
)esehatan :o.111<Menkes<*)<I<$11 tertanggal $6 oktober $11, )eputusan 0ir#en
Pelayanan Medis :o.!!!$'$$/6( tentang petun#uk 7eknis Penyusulan Penetapan dan
7ata =ara Pengelolaan )euangan sebagai unit *2adana.
*eiring dengan perkembangan dan kema#uan ini, pada bulan ,anuari $11/ lalu
;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo mendapat pengakuan akreditasi ;umah *akit
Pusat, dan mulai $ .pril tahun $111 statusnya berubah dari lembaga s2adaya
men#adi pengguna P:PB. *e#ak bulan ,anuari &!!& status ;*?P 0r. Wahidin
*udirohusodo di ubah men#adi P3;,.: (Perusahaan ,a2atan).
4.3 '#s#? M#s#? $an M"!!" RSUP D). 7ah#$#n Su$#)"hus"$"
>isi dari ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo yaitu @Men#adi ;umah *akit
ru#ukan tertinggi di )a2asan 7imur 5ndonesia yang mandiri, prima serta unggul
dalam teknologi, mana#emen, dan sumber daya manusiaA.
Misi dari ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo yaituE
46
a. Menyelenggarakan pelayanan kesehatan paripurna yang prima, pro8essional, dan
ter#angkau.
b. Menyelenggarakan pendidikan dan penelitian yang berkualitas yang mendukung
pelayanan paripurna.
c. Menyelenggarakan pelayanan ru#ukan medis dan kesehatan tertinggi di )a2asan
7imur 5ndonesia.
Lang men#adi motto rumah sakit ini adalahE @0engan budaya *5P.).7.?
kami melayani dengan hatiA yang berarti bah2a dalam memberikan pelayanan setiap
karya2an harus saling menghargai dan memperlakukan orang lain sebagaimana
dirinya sendiri ingin dihargai dan diperlakukan oleh orang lain.
4.2 Susunan )&an#sas#
*usunan 0ireksi Per#an ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo terdiri dariE
- 0irektur ?tama E 0r. drg. :urshanty .ndi *apada, M.)es
- 0irektur Medik dan )epera2atan E 0r. )halid *aleh, *p.P0.
- 0irektur *0M dan Pendidikan E 0r. *uriah 7#egge, MH.
- 0irektur )euangan E 0ra. .ndi )alsum, P..pt, M.)es.
- 0irektur ?mum dan Operasional E
4.4 Sum*+) Da9a
a. 7enaga
,umlah tenaga yang tersedia di Per#an ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo
sekarang ini sebesar $.%1 orang terinci sebagai berikut E
7abel .$ ,enis 7enaga ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo Makassar Berdasarkan
*tatus )epega2aian
47
:o )ategori ?tama 0epkes
0ikbu
d
PP0* Honor ,umlah
5
7enaga Medis
0okter ?mum
0okter Digi
0okter .hli
/!
&&
%
$
$$
-
-
$$
'!'
-
-
'!'
-
-
-
-
(1/
&&
%
(61
55
7enaga para medis
Paramedis pera2atan
Paramedis non pera2atan
%&$
$$
&$!
-
-
-
-
-
-
%1
(1
&%
%1%
6!
&'%
555 :on Medis $!1 - - $% &/(
,umlah 1$! $$ '!' &$ $1%
Su#ber 5 4ata 6SUP Wahidin Sudirohusodo 3a7assar
b. Potensi Per#an ;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo saat iniE
,enis Pelayanan yang dapat diberikan adalah kemampuan pelayanan sub
spesialistik yang meliputiE
$. Pelayanan sub spesialistik Bedah
&. Pelayanan sub spesialistik Penyakit 0alam
'. Pelayanan sub spesialistik )esehatan .nak
(. Pelayanan sub spesialistik 7elinga, Hidung, dan 7enggorokan
. Pelayanan sub spesialistik Mata
6. Pelayanan sub spesialistik :eurologi
%. Pelayanan sub spesialistik )ulit )elamin
/. Pelayanan sub spesialistik .nastesi
1. Pelayanan sub spesialistik ;adiologi
$!. Pelayanan sub spesialistik )ardiologi
$$. Pelayanan sub spesialistik Pulmonologi
c. *arana dan Prasarana
$. *arana
48
;*?P 0r. Wahidin *udirohusodo memiliki luas tanah /,( ha dengan
luas gedung &/($6./ m
&
yang terdiri dariE kantor, ra2at #alan, ra2at
darurat, ra2at inap (Jontara $-(K Pavilium Palem, *a2it dan Pinang),
=ardiac =entre, Pera2atan 5ntensi8, Hemodialisa, 3ndoskopi dan
Bedah Pusat (=O7), ;ehabilitasi Medik, 7indakan )husus
(Jithotripsy, Prostatron, Hyperbarik =hamber), Jaboratorium,
+armasi, ?tility, Wisma, kamar #enasah, selasar, taman, halaman, #alan
dan tempat parker, transportasi dan alat komunikasi (ambulance '
buah, mobil #enasah ' buah, mobil dinas $! buah, motor ' buah,
telepon & satuan sambungan dan 8aCimile & buah).
+asilitas 7empat 7idur (77)E
)apasitas tempat tidur 1 77 S &! 77 (bayi)
$. >5P .$, .&, .', B$ '( 77
&. )elas 5 ( 77
'. )elas 55 $%6 77 S $$ 77 (isolasi)
(. )elas 555 &6( 77
. Pera2atan 5ntensi8 &! 77
&. Prasarana
Jistrik (PJ: kapasitas $.!!.!!! 2att, diesel $.!!! )P.), sumber air
bersih (artesis, P0.M, sumur), tabung (gas medis, outlet O
&
%! buah,
:O
&
$( buah), vakum ekstra %/ buah, air resusitasi (& buah, vakum
unit $ buah & C %, HP, kompressor O
&
$( buah, sentral :O
&
6 buah,
buler & unit & C $!, )W, air conditioner (central cheller terdiri dari '
unit dengan kapasitas masing-masing $! )va, pump terdiri dari ' unit,
2indo2<split terdiri dari $&! unit), reservoir (to2er, tanah, hydrant),
pengelolahan limbah (2aste 2ater treatment, incinerator, cerobong
asap uap), sistem keamanan (satpam) $! orang, sistem pemadam
kebakaran (pail alarm, genset hydrant).
49
4.5 P)"&)am Un#! P+%a9anan Ka)$#"1as(u%+)
Program unit pelayanan kardiovaskuler terdiri ' program utama, yaitu E
a. Program pelayanan E
Pelayanan rutin di rumah sakit ( ;a2at inap dan ra2at #alan).
;e8eral yang dikoordinir oleh rumah sakit
)er#a sama dengan instansi atau pemerintah setempat
Bakti sosial
b. Program pendidikan E
Pelatihan terhadap paramedis dalam bidang kardiologi
Pelatihan bagi dokter umum dalam bidang kardiologi
Pendidikan untuk ahli Penyakit ,antung dan Pembuluh 0arah
Bimbingan < stase di bagian kardiologi bagi PP0* 5lmu Penyakit 0alam
Mengadakan seminar < simposium dalam bidang kardiologi
c. Program penelitian E
Berusaha melakukan penelitian dalam bidang kardiologi baik dilakukan
sendiri maupun pihak luar.
&
4.6 :':U
a. Pelayanan &( #am.
b. 0okter yang bertugas E
- 0okter residen kardiologi < dokter residen interna stase kardiologi
- 0okter ahli penyakit #antung dan pembuluh darah E !/.!!-$6.!! W57.
setiap hari #aga.
50
- 0okter ahli penyakit #antung dan pembuluh darah yang mendapat tugas
#aga, bertugas on call selama &( #am.
&
4.4.1 In$#(as# masu( :':U
- 5n8ark miokard akut
- .ngina pektoris tidak stabil
- *yok kardiogenik
- 3dema paru akut
- Dagal #antung berat
- .ritmia ga2at darurat
- 7amponade #antung
- Hipertensi berat dengan komplikasi #antung
- Memerlukan monitor hemodinamik
- Observasi nyeri dada hanya bila sangat curiga berasal dari #antung
*etelah pera2atan =>=?, selan#utnya ada ' kemungkinan penderita
keluar dari =>=? E
- 0ipindahkan ke ruangan pera2atan interna untuk pera2atan selan#utnya
- Pulang paksa
- Meninggal
*etelah penderita keluar rumah sakit, selan#utnya dapat kontrol ke poli
#antung untuk pengelolaannya lebih lan#ut atau ke dokter yang mengirim.
51