Anda di halaman 1dari 44

1

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI


STREPTOKOKUS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

Pembimbing:
dr. Rosida S, SpA.



Oleh:
Ageng Budiananti (030.09.002)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
APRIL 2014

2


LEMBAR PENGESAHAN
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STREPTOKOKUS


Case ini diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti dan menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak
Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih
Periode 24 Maret 31 Mei 2014


Oleh:
1. Nama :Ageng Budiananti
NIM : 030.09.002

Telah diterima dan disetujui oleh penguji,

Jakarta, 15 April 2014




dr. Rosida S, SpA.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER





3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan YME atas rahmat-Nya sehingga saya dapat
menyelesaikan case dengan judul GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI
STREPTOKOKUS. Case ini disusun sebagai salah satu syarat untuk mengikuti dan
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak di Rumah Sakit Umum Daerah
Budhi Asih.
Saya mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dokter pembimbing, dr.
Rosida S, SpA. yang telah memberikan bimbingannya dalam proses penyelesaian case ini,
juga untuk dukungannya baik dalam bentuk moril maupun dalam penyusunan case sehingga
menjadi lebih baik.
Saya menyadari bahwa dalam kurangnya pengetahuan dan pengalaman penulis sehingga
penulisan case ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, saya sangat terbuka
untuk menerima segala kritik dan saran yang diberikan demi kesempurnaan case ini.
Saya berharap agar case ini dapat bermanfaat dan memberikan sumbangan ilmu pengetahuan
bagi pihak yang memerlukan, khususnya bagi kami sendiri.

Jakarta, 15 April 2014



Penulis






4

BAB I
PENDAHULUAN

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang menjelaskan adanya penyakit ginjal yang
disebabkan oleh adanya proliferasi dan inflamasi di glomerulus akibat proses imunologis.
Glomerulonefritis akut pasca infeksi merupakan glomerulonefritis yang terjadi secara akut
dan didahului oleh adanya infeksi.
Glomerulonefritis akut (GNA) yang paling sering terjadi didahului oleh infeksi Streptokokus,
yaitu Glomerulonefritis Akut Pasca Infeksi Streptokokus (GNAPS).
GNAPS ditemukan lebih banyak di negara berkembang yang diperkirakan dipengaruhi oleh
adanya tingkat kebersihan dan kesadaran masyarakat akan kesehatan serta fasilitas kesehatan
yang kurang. GNAPS terjadi lebih banyak pada pria dibanding wanita (2:1), banyak
ditemukan pada usia sekolah 5-15 tahun, dan sekitar 5% ditemukan pada anak berusia < 2
tahun.
1
Secara keseluruhan, sekitar 472.000 kasus GNAPS dilaporkan setiap tahunnya di
seluruh dunia, dimana 404.000 kasus ditemukan pada anak-anak dan 456.000 dilaporkan
terjadi di negara berkembang. Penyakit ini diperkirakan memiliki pola siklus dimana GNAPS
menjadi epidemik pada tiap 5-7 tahun tanpa alasan yang jelas.
2

GNAPS yang didahului oleh faringitis ditemukan pada 5% kasus "temperate climates" dan
yang didahului oleh pyoderma atau infeksi kulit banyak ditemukan di daerah tropis sekitar
25%.







5

BAB II
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : An. F
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 9 tahun
Tempat/Tanggal Lahir : Jakarta/ 5 Mei 2004
Alamat : Jl. Pancoran Barat III No. 25, Jakarta Selatan
Agama : Islam
Tanggal Datang ke RS : 27 Maret 2014
Nomor CM : 922926

Identitas Ayah Pasien
Nama : Tn. S
Usia : 35 tahun
Alamat : Jl. Pancoran Barat III No. 25, Jakarta Selatan
Pekerjaan : Karyawan swasta
Penghasilan : Rp. 4.000.000/bulan

Identitas Ibu Pasien
Nama : Ny. R
Usia : 32 tahun
Alamat : Jl. Pancoran Barat III, No. 25, Jakarta Selatan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Penghasilan : (-)
II. Anamnesis
(Dilakukan secara auto dan aloanamnesis dengan pasien, Ibu dan Ayah kandung pasien
di Bangsal 5 Timur Ruang 512, pada hari Selasa, 27 Maret 2014 pukul 13.00)
Keluhan Utama : Bengkak pada wajah sejak 2 hari SMRS
Keluhan Tambahan : Bengkak pada kedua kaki sejak 2 hari SMRS
6

Riwayat Penyakit Sekarang:
Os datang dengan keluhan bengkak pada wajah sejak 2 hari SMRS disertai bengkak
pada kedua kaki. Keluhan tersebut timbul bersamaan. Keluhan bengkak pada wajah
dan mata dirasa agak sedikit berkurang setelah siang hari dan lebih bengkak pada
terutama pada saat bangun tidur. Bengkak dirasa semakin bertambah dalam 2 hari
dengan perbedaan antara hari pertama dan kedua tidak terlalu jelas. Bengkak juga
tidak dirasa bertambah pada bagian tubuh lain. BAK dirasa menjadi lebih sering
dari biasanya dengan warna urine tidak kemerahan atau seperti cucian daging tetapi
tampak kuning keruh. Tidak ada keluhan nyeri saat BAK, BAK terasa lancar, tidak
tersendat dan keluarnya seperti biasa, tidak sedikit-sedikit. Nyeri perut disangkal,
rasa anyang-anyangan disangkal. Nyeri pinggang juga disangkal oleh os. Os kadang
merasa sesak sejak setahun yang lalu, sesak dirasa apabila os terlalu lelah atau
terlambat makan dan disertai nyeri ulu hati tanpa nyeri dada. Sesak tidak memburuk
saat dan selama keluhan bengkak muncul. Tidak ada riwayat demam selama dan
sebelum keluhan timbul. Mual-muntah juga disangkal. Riwayat batuk-pilek atau
nyeri tenggorokan sebelumnya disangkal. Pasien memiliki beberapa luka pada lutut
dan tungkai kiri yang didapat setelah terjatuh dari sepeda sekitar seminggu SMRS
dan luka tersebut tidak mengering dalam beberapa hari, luka masih tampak basah
dan terbentuk seperti koreng pada bagian tengah luka. Luka tidak dirasa terlalu
nyeri dan gatal. Nyeri pada persendian atau pada beberapa bagian atau seluruh
tubuh disangkal.
Riwayat Kehamilan/ Kelahiran:
Kehamilan Morbiditas kehamilan Hipertensi (-), DM (-), Asma (-), Penyakit
ginjal (-)
Perawatan antenatal Rutin kontrol di bidan satu bulan satu kali,
dan dua minggu sekali pada 3 bulan
terakhir suntik TT 2x saat hamil
Kelahiran Tempat kelahiran Klinik bersalin
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinan Persalinan pervaginam, spontan, tanpa
menggunakan alat bantu
Masa gestasi 38 minggu
Keadaan bayi Berat lahir: 2800 gr
7

Panjang: 43 cm
Langsung menangis, tidak pucat/biru, tidak
kuning/ikterik
Kesimpulan riwayat kehamilan/ persalinan: os lahir dengan cara persalinan normal.
Ibu dan bayi dalam keadaan sehat selama kehamilan dan persalinan.
Riwayat Perkembangan:
o Pertumbuhan gigi: 8 bulan
o Psikomotor:
- Tengkurap: 5 bulan
- Duduk: 8 bulan
- Berdiri: 12 bulan
- Berjalan: 14 bulan
- Berbicara: 9 bulan
- Membaca dan menulis: 6 tahun
o Perkembangan Pubertas
- Rambut pubis: (-)
o Gangguan perkembangan mental/emosi: (-)
Riwayat Makanan
Umur
(bulan)
ASI/PASI Buah/biscuit Bubur susu Nasi tim
0-2 On demand;
9x (50-100 cc)
(-) (-) (-)
2-4 On demand 1x (2 keping)
malam hari
(-) (-)
4-6 On demand 1x (2-3 keping) (-) (-)
6-8 On demand 2x (2- 3
keping)
1x/hari (-)
8-10 On demand 2x (2-3 keping) 2x/hari (-)
10-12 On demand 2x (2-3 keping) (-) 3x/hari

Umur diatas 1 tahun:
Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah
Nasi/ pengganti 2-3x/ hari
8

Sayur Tiap hari (2-3x/hari)
Daging 1x/minggu
Telur 2x/hari
Ikan 1-2x/hari
Tahu 2-3x/minggu
Tempe 2-3x/minggu
Susu (merk) 2 gelas/hari (susu Dancow)
Lain lain Mie instan 2x/hari
Kesulitan makan: Os lebih sering makan mie instan tiap harinya, 2x/hari
Riwayat Imunisasi:
Vaksin Dasar Ulangan
BCG 0
DPT/DT 2 3 4
Polio 0 2 3
Campak 9 bln
Hepatitis B 0 1 6
MMR 15
bulan

TIPA (-)

Riwayat Keluarga
- Corak reproduksi:
No. Tanggal Lahir Jenis
Kelamin
Hidup Lahir
Mati
Abortus Mati
(Sebab)
Keterangan
Kesehatan
1. 5 Mei 2004 Pria (+) Pasien
2. 8 Januari 2009 Pria (+) Sehat

- Riwayat pernikahan:
Ayah Ibu
Nama Tn. S Ny. R
Perkawinan ke 1 1
Umur saat menikah 27 tahun 24 tahun
9

Pendidikan terakhir SMA SMP
Agama Islam Islam
Suku bangsa Jakarta Jakarta
Kosanguinitas (-) (-)
Keadaan kesehatan Sehat Sehat
Penyakit, bila ada (-) (-)

- Riwayat keluarga orang tua pasien:
Kedua orangtua pasien tidak memiliki masalah kesehatan/ penyakit seperti
yang dialami pasien
- Riwayat anggota keluarga lain yang serumah:
Anggota keluarga pasien yang tinggal satu rumah tidak memiliki riwayat
penyakit yang sama dengan pasien, tidak ada yang batuk-pilek atau sedang
menderita penyakit tertentu
Riwayat Lingkungan Perumahan:
Perumahan: rumah milik sendiri
Keadaan rumah: ventilasi rumah cukup, pencahayaan cukup, air yang
digunakan dari sumur dengan penyaring. Di dalam satu rumah, ada 6 orang
yang tinggal didalamnya.
Daerah/lingkungan: tidak padat penduduk, sampah dibuang didepan rumah
dan diambil tiap 3 hari sekali, tidak banjir saat musim hujan.
Kesimpulan keadaan lingkungan: lingkungan tempat pasien tinggal
memiliki kebersihan yang baik serta bebas banjir dengan rumah tempat
tinggal kebersihannya terjaga.
Riwayat Penyakit Yang Pernah Diderita
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi (-) Difteria (-) Peny. Jantung (-)
Cacingan (-) Diare (-) Peny. Ginjal (-)
DBD (-) Kejang (-) Peny. Darah (-)
Demam tifoid (+) 4
bulan
SMRS
Kecelakaan (-) Radang paru (-)
Otitis (-) Morbilli (-) Tuberkulosis (-)
10

Parotitis (-) Operasi (-) Lain lain (-)

Kesimpulan riwayat penyakit sekarang:
Os mengeluh bengkak pada wajah dan tungkai sejak 2 hari SMRS tanpa disertai
keluhan lain, os juha mengalami luka pada tungkai kiri, pada daerah lutut yang
didapat seminggu SMRS setelah os terjatuh dari sepeda, luka tidak cepat
mongering dan membentuk seperti koreng pada bagian tengahnya.
III. Pemeriksaan Fisik (Tanggal: 27 Maret 2014, Pukul: 13.15)
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Data Antropometri:
Berat badan: 28 kg
Tinggi badan: 128 cm
Lingkar kepala: 52 cm
Lingkar Lengan Atas: 18 cm
Tanda Vital:
Tekanan darah : 150/120 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Laju pernafasan : 28 x/menit
Suhu : 36,8
0
C
Status Generalis:
Kepala : Normosefali (52 cm)
Rambut: warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
o Mata : Sklera ikterik -/- Konjungtiva anemis -/-
Oedem palpebrae +/+ Cekung -/-
Refleks cahaya +/+ Pupil bulat, isokor, d = 2mm
o Hidung : Pernafasan cuping hidung (-)
Deviasi septum (-)
Konka tidak hiperemis, eutrofi
Sekret -/-
o Mulut : Trismus (-), Bibir tidak tampak sianosis dan tidak kering,
warna merah muda, karies pada gigi (-)
11

o Telinga : Normotia, liang telinga lapang, serumen +/+, membran
timpani intak, reflex cahaya pukul 5 dan pukul 7
Lidah : Typhoid tongue (-), tremor (-), strawberry tongue (-)
Tonsil : T1-T1, tonsil tidak tampak hiperemis, kripta tidak melebar
Tenggorokan: Mukosa faring hiperemis (-)
Arkus faring simetris +/+
Uvula tampak di tengah
Leher : KGB tidak teraba membesar, JVP 50 cmH2O, angulus
mandibula baik dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar.
Thorax :
Paru : Gerakan nafas simetris
SN vesikuler +/+ Rhonki -/- Wheezing -/-
Perkusi sonor, tidak ditemukan batas garis Ellis pada saat
pasien duduk
Vocal fremitus sama kuat
Jantung : BJ I-II regular murmur (-) gallop (-)
Punctum maximum teraba di ICS 5 midklavikularis kiri
Abdomen : Tampak datar
Bising usus (+) 1x/menit
Nyeri tekan (-) Teraba supel
Lingkar perut: 52,5 cm
Perkusi timpani
Shifting dullness (-)
Ballotement -/-
Nyeri ketuk CVA -/-
Genitalia : Penis tidak didapatkan tanda radang, sirkumsisi (+)
Oedem skrotum -/-, rugae scrotum: tampak baik
Ekstremitas : Atas : Hangat +/+ Oedem -/-
Bawah : Hangat +/+ Oedem +/+
Tampak ekskoriasi pada regio genu sinistra dengan batas
kedalaman mencapai dermis, hiperemis (+), luas 4x2 cm,
dengan ulkus pada bagian tengahnya.
12

Tulang belakang:
Tidak terdapat deviasi seperti kifosis, lordosis, atau skoliosi. Tidak terdapat gibus.
Status Neurologis:
Refleks Kanan Kiri
Biseps + +
Triseps + +
Patella + +
Achilles + +
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -

TRM Kanan Kiri
Kaku kuduk (-)
Brudzinsky I - -
Brudzinksy II - -
Kernicke - -
Laseque - -

Saraf cranialis Hasil
N. I (Olfaktorius) Tidak dilakukan pemeriksaan
N. II & III (Optikus dan Okulomotorius) Pupil bulat isokor 2 mm/2 mm, RCL
+/+RCTL +/+
N. IV & VI (Troklearis dan Abducens) Dalam batas normal
N. VII (Fascialis) Wajah tampak simetris
N. VIII (Vestibulokoklearis) Tidak dilakukan pemeriksaan
N. IX & X (Glosofaringeus dan Vagus) Dalam batas normal
N. XI (Aksesorius) Dalam batas normal
N. XII (Hipoglosus) Dalam batas normal


13



Status Gizi:
BB/U : 28/29 x 100% = 96,5% = Gizi baik
TB/U : 128/133 x 100% = 96,24% = Normal
BB/TB : 28/29 x 100% = 96,5% = Normal
LLA : 18/20 x 100% = 90% = Gizi baik
IV. Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap:
Hasil Nilai Normal
Hb 10,6 10,7 14,7 g/dL
Ht 39% 33-45 %
Eritrosit 4,2 juta 3,6 4,8 juta/L
Leukosit 7200 4500 13500/ L
Trombosit 288000 181000-521000/ L
LED 21 0 10 mm/jam
Kolesterol Total 117
MCV 76,1 69 93 fL
MCH 25 22-34 pg
MCHC 32,9 32 38 g/dL
RDW 15,3 < 14%
Basofil 1 0-1 %
Eosinofil 2 1-5 %
Netrofil Batang 1 3-6%
Netrofil Segmen 50 25-60%
Limfosit 40 25-50%
Monosit 6 1-6%

Urine :
Hasil Nilai Normal
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
14

Glukosa (-) (-)
Bilirubin (-) (-)
Keton (-) (-)
pH 6 4,6 8
Berat Jenis 1020 1005-1030
Albumin +1 (-)
Urobilinogen +1 0,1 1 EU/dL
Nitrit (-) (-)
Darah +2 (-)
Esterase leukosit +1 (-)
Sedimen
Leukosit 10-15 <5/LPB
Eritrosit 15-20 <2/LPB
Epitel 1 (+)/LPB
Silinder (-) (-)/LPK
Kristal (-) (-)
Bakteri (-) (-)
Jamur (-) (-)
V. Resume:
Os mengeluh bengkak pada wajah dan kedua kaki sejak 2 hari SMRS yang timbul
bersamaan, sedikit berkurang pada saat menjelang siang hari atau setelah aktivitas,
bengkak terasa agak bertambah dalam 2 hari, dan tidak merasa bengkak pada bagian
tubuh lain selain wajah dan kaki. Air seni os sejak tampak bengkak berubah menjadi
seperti kuning keruh. Os memiliki riwayat terjatuh seminggu SMRS, luka yang didapat
setelah terjatuh tidak cepat mongering dan tetap basah hingga saat masuk RS,
kemerahan, tidak terlalu nyeri dan gatal, serta mulai muncul seperti keropeng pada
bagian tengahnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah os 150/120 mmHg, oedem pada
kedua palpebra, wajah tampak sembab, dan oedem pada kedua kaki. Serta didapatkan
ekskoriasi pada regio genu sinistra dengan batas kedalaman mencapai dermis,
hiperemis (+), luas 4x2 cm, dengan ulkus pada bagian tengahnya.
15

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan warna urine kuning keruh, dijumpai albumin
(+) 1, darah (+) 2, esterase leukosit (+) 1, sedimen leukosit 10-15, dan sedimen eritrosit
15-20.

VI. Diagnosis:
- Diagnosis Banding:
Sindroma Nefrotik
Glomerulonefritis Akut Pascainfeksi Streptokkus
Glomerulonefritis Akut Pascainfeksi Bakteri
Glomerulonefritis Progresif Cepat
Infeksi Saluran Kemih Ascending
Nefropati IgA
Ektima Genu Sinistra

- Diagnosis Kerja:
Glomerulonefritis Akut Pasca-Infeksi Streptokokus dan ektima genu sinistra
VII. Penatalaksanaan:
- Medikamentosa: Prednison 3x15 mg
VIII. Prognosis:
- Ad vitam : dubia ad bonam
- Ad fungsionam : dubia ad bonam
- Ad sanationam : dubia ad malam
Riwayat Perjalanan Penyakit
Tanggal S O A P
28/3/2014 Bengkak pada
wajah (+), sesak
(-), BAK masih
keruh dan banyak,
demam (-)
TSS; CM
N: 84x, R: 20x, S:
36,5
0
C, TD: 140/80
BB: 28 kg
Normosefali, wajah
tampak sembab
Oedem palpebra +/+,
SI -/-. CA -/-
NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
GNA dd/ SN
Ektima genu
sinistra
Susp. ISK
Prednison 3x15 mg
Amoxillin 3 x 250
16

membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
shifting dullness (-),
Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 52,5
cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
kedua kaki (+)
Input: 800 cc
Output: 600 cc keruh
29/3/14 Bengkak pada
wajah (+), sesak
(-), BAK masih
keruh dan banyak,
demam (-),
bengkak pada
kaki berkurang
TSS; CM
N: 84x, R: 20x, S:
36,6
0
C, TD: 120/80
BB: 29 kg
Normosefali, wajah
tampak sembab
Oedem palpebra +/+,
SI -/-. CA -/-
NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
shifting dullness (-),
GNA dd/ SN
Ektima genu
sinistra
Prednison 3x15 mg
Amoxillin 3 x 250
17

Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 53 cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
kedua kaki (-)
Urine Lengkap:
- Warna: kuning
- Kejernihan: jernih
- Glukosa: (-)
- Bilirubin: (-)
- Keton: (-)
- pHL 6,0
- BJ: 1025
- Albumin: (-)
- Urobilinogen: 1
- Nitrit: (-)
- Darah: +1
- Esterase: (-)
Sedimen
- Leukosit: 1-2
- Eritrosit: 1-3
- Epitel: (+)
- Silinder: (-)
- Kristal: (-)
- Bakteri: (-)
- Jamur: (-)
30/3/14 Bengkak pada
wajah (+), BAK
kuning keruh,
demam (-)
TSS; CM
N: 76x, R: 20x, S:
36,7
0
C, TD: 140/100
BB: 27 kg
Normosefali, wajah
tampak sembab
GNA dd/ SN
Ektima genu
sinistra
Amoxillin 3 x 250
mg
Prednison 3 x 15
mg
Captopril 2 x 6,25
mg
18

Oedem palpebra +/+,
SI -/-. CA -/-
NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
shifting dullness (-),
Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 52,5
cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
kedua kaki (-),
ekskoriasi pada genu
sinistra (+)
Input: 1180 cc
Ouput: 800 cc kuning
jernih
31/3/14 Bengkak pada
wajah (+) agak
berkurang, BAK
mulai jernih,
demam (-), sesak
(-)
TSS; CM
N: 64x, R: 20x, S:
36,6
0
C, TD: 150/120
BB: 27 kg
Normosefali, wajah
tampak sembab
Oedem palpebra +/+,
SI -/-. CA -/-
NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
GNA dd/ SN Amoxillin 3 x 250
mg
Prednison 3 x 15
mg
Captopril 2 x 6,25
mg
19

membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
shifting dullness (-),
Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 52 cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
kedua kaki (-),
ekskoriasi genu
sinistra (+)
Input: 1300 cc
Ouput: 1250 cc
1/4/14 Bengkak pada
wajah (+) agak
berkurang, BAK
jernih, demam (-),
sesak (-)
TSS; CM
N: 64x, R: 20x, S:
36,6
0
C, TD: 140/120
BB: 26 kg
Normosefali, wajah
tampak sembab
Oedem palpebra +/+,
SI -/-. CA -/-
NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
GNA
Ektima genu
sinistra
Amoxillin 3 x 250
mg
Captopril 3 x 6,25
mg
Furosemide 2 x
25mg
Periksa ASTO,
Albumin darah,
Ureum, Kreatinin,
CRP, DL, urine
lengkap
Konsul gizi
20

shifting dullness (-),
Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 52 cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
kedua kaki (-),
ekskoriasi genu
sinistra (+)
Input: 1400 cc
Ouput: 1450 cc
2/4/14 Bengkak pada
wajah (+) agak
berkurang, BAK
jernih, demam (-),
sesak (-)
TSS; CM
N: 60x, R: 24x, S:
36,6
0
C, TD: 130/100
BB: 26 kg
Normosefali, wajah
tampak sembab
Oedem palpebra +/+,
SI -/-. CA -/-
NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
shifting dullness (-),
Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 52 cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
GNA
Ektima genu
sinistra
Amoxillin 3 x 250
mg
Captopril 3 x 6,25
mg
Furosemide 2 x
25mg

21

kedua kaki (-),
ekskoriasi genu
sinistra (+)
Input: 1400 cc
Ouput: 1400 cc
Darah Lengkap:
- Lekosit: 9500
- Eritrosit 4,6 juta
- Hb: 11,5 g/dL
- Ht: 33%
- Trombosit: 378000/L
- LED: 10 mm/jam
- MCV: 73,4 fL
- MCH: 25,4 pg
- MCHC: 14,6 g/dL
- RDW: 12,7%
- Basofil/Eosinofil/Netrofil Batang/Netrofil Segmen/Limfosit/Monosit:
1/0/0/72/20/7
- Albumin: 3,6 g/dL (3,8-5,4)
- Ureum: 35 mg/dL (11-39)
- Kreatinin: 0,58 mg/dL (<1)
- ASTO: +800 (<200)
- CRP: 5 mg/l (<5)
3/4/14 Bengkak pada
wajah (-), sesak (-
), oedem(-), nyeri
kepala (-), BAK
masih agak keruh
tetapi mulai
menjernih
TSS; CM
N: 56x, R: 20x, S:
36,6
0
C, TD: 130/100
BB: 25 kg
Normosefali, wajah
tidak tampak sembab
Oedem palpebra -/-,
SI -/-. CA -/-
NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
GNAPS
Ektima genu
sinistra
Amoxillin 3 x 250
mg
Captopril 3 x 6,25
mg
Furosemide 2 x
25mg

22

membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
shifting dullness (-),
Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 51 cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
kedua kaki (-),
ekskoriasi genu
sinistra (+)
Input: 1400 cc
Ouput: 2300 cc
Urine Lengkap:
- Warna: kuning
- Kejernihan: agak keruh
- Glukosa: (-)
- Bilirubin: (-)
- Keton: (-)
- pH: 6
- BJ: 1010
- Albumin urine: (-)
- Urobilinogen: 1 EU/dL
- Nitrit: (-)
- Darah: +2
- Esterase leukosit: (-)
- Sedimen leukosit: 1-2/LPB
- Sedimen eritrosit: 6-8/LPB
- Epitel: (+)
23

- Silinder: (-)
- Kristal: Amorf
- Bakteri: (-)
- Jamur: (-)
4/4/14 BAK masih
sedikit keruh,
tidak ada keluhan
lain
TSS; CM
N: 84x, R: 20x, S:
36,6
0
C, TD: 110/70
BB: 24 kg
Normosefali, wajah
tidak tampak sembab
Oedem palpebra -/-,
SI -/-. CA -/-
NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
shifting dullness (-),
Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 51 cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
kedua kaki (-),
ekskoriasi genu
sinistra (+)
Input: 1600 cc
Ouput: 1350 cc
GNAPS
Ekstima
genu sinistra
Amoxillin 3 x 250
mg
Captopril 3 x 6,25
mg
Furosemide 2 x
25mg

5/4/14 Tidak ada
keluhan, BAK
TSS; CM
N: 80x, R: 20x, S:
GNAPS
Ektima genu
Amoxillin 3 x 250
mg
24

mulai jernih tetapi
masih agak keruh
36,7
0
C, TD: 120/80
BB: 25 kg
Normosefali, wajah
tidak tampak sembab
Oedem palpebra -/-,
SI -/-. CA -/-
NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
shifting dullness (-),
Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 51 cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
kedua kaki (-),
ekskoriasi genu
sinistra (+)
Input: 2100 cc
Ouput: 1200 cc
sinistra Captopril 3 x 6,25
mg
Furosemide 2 x
25mg
Cek elektrolit darah
6/4/14 Tidak ada
keluhan, BAK
masih tampak
agak keruh
TSS; CM
N: 60x, R: 20x, S:
36,7
0
C, TD: 110/80
BB: 25 kg
Normosefali, wajah
tidak tampak sembab
Oedem palpebra -/-,
SI -/-. CA -/-
GNAPS
Ektima genu
sinistra
Amoxillin 3 x 250
mg
Captopril 3 x 6,25
mg
Furosemide 2 x
25mg

25

NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
shifting dullness (-),
Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 51 cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
kedua kaki (-),
ekskoriasi genu
sinistra (+)
Input: 1650 cc
Ouput: 1000 cc
Urine Lengkap:
- Warna: kuning
- Kejernihan: agak keruh
- Glukosa: (-)
- Billirubin: (-)
- Keton: (-)
- pH: 5,5
- BJ: 1010
- Albumin: (-)
- Urobilinogen: 1,0
- Nitrit: (-)
- Darah: +1
- Lekosit esterase: (-)
- Sedimen lekosit: 2-3
26

- Sedimen eritrosit: 0-1
- Epitel: (+)
- Silinder: (-)
- Kristal: Oxalat
- Bakteri: (-)
- Jamur: (-)
Elektrolit darah:
- Na: 139
- K: 5,4
- Cl: 101
7/4/14 Tidak ada
keluhan, BAK
mulai tampak
jernih
TSS; CM
N: 76x, R: 24x, S:
36,6
0
C, TD: 90/60
BB: 25 kg
Normosefali, wajah
tidak tampak sembab
Oedem palpebra -/-,
SI -/-. CA -/-
NCH (-), sianosis (-)
KGB tidak teraba
membesar
SN ves +/+ rh -/- wh
-/-
BJ I-II reg m(-) g(-)
BU (+), NT (-),
teraba agak tegang,
shifting dullness (-),
Ballotement -/-,
Nyerti ketuk CVA -/-
Lingkar perut: 51 cm
Keempat akral
hangat, oedem pada
kedua kaki (-),
GNAPS
Ektima genu
sinistra
Amoxillin 3 x 250
mg (dilanjutkan
sampai 14 hari di
rumah)
Captopril 3 x 6,25
mg (dilanjutkan
hingga 5 hari
kemudian)
Furosemide 2 x
25mg
Follow up gizi
untuk makanan di
rumah


27

ekskoriasi genu
sinistra (+)
Input: 1200 cc
Ouput: 1400 cc

Batas Hipertensi:
Tinggi 128 cm; Persentil 10
TD Normal: 96/58 mmHg
- Prehipertensi: TDS 110 - 114 atau TDD 73 - 77
- Ht gr. I: TDS 114 - 126 atau TDD 77 - 90
- Ht gr. II: TDS >126 atau TDD >90
- Krisis hipertensi: Gr. II dengan gejala klinis (sakit kepala, pusing, nyeri perut,
gangguan penglihatan, muntah)




















28

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
Ginjal berada posterior dari dinding abdomen setinggi T12-L3, dimana ginjal kanan
terletak lebih rendah. Ginjal terletak retroperitoneal bersamaan dengan ureter, vesica
urinaria, arteri renalis, vena renalis dan kelenjar adrenal. Tiap ginjal berukuran panjang 11
cm, lebar 6 cm dan ketebalan 3 cm dengan berat 150 gram. Bagian lateral berbentuk
konveks dan medial konkaf yang disebut hilum, yaitu tempat diterimanya nervus renalis,
pembuluh darah, linfatik dan ureter. Ginjal dilindungi oleh tiga lapisan jaringan ikat, yaitu
fascia renalis fibrosa yang dekat dengan peritoneum parietalis, kapsula adiposa, dan
kapsula fibrosa.
Parenkim renal-jaringan glandular yang membentuk urine-tampak dalam bentuk huruf C
pada potongan frontal. Parenkim dibagi menjadi 2 zona, yaitu korteks renalis dan medulla
renalis. Korteks renalis akan memanjang menembus ke arah sinus renalis dan membagi
medulla menkadi 6-10 piramidal renalis, dimana yang menghadap sinus disebut papila
renalis. Papila renalis selanjutnya akan dilanjutkan menjadi kaliks minor, dimana 2-3
kaliks minor akan menyatu dan membentuk kaliks mayor. Ginjal diperdarahi oleh arteri
renalis yang akan menjadi arteri segmentalis --> arteri interlobaris --> arteri arcuata -->
arteri interlobularis --> arteriola afferen dan glomerulus lalu selanjutnya ke pembuluh
darah balik.
Fungsi dari ginjal sendiri adalah:
Filtrasi plasma darah
Regulasi volume darah dan tekanan darah dengan cara mengeliminasi air seperlunya
Regulasi osmolaritas cairan tubuh dengan mengontrol jumlah air dan solusi yang
tereliminasi
Sekresi enzim Renin yang mengaktivasi mekanisme hormonal untuk mengontrol
tekanan darah
Sekresi hormon eritropoietin yang menstimulasi produksi sel darah merah
Berkolaborasi dengan paru-paru untuk regulasi CO2 dan keseimbangan asam basa
Membantu proses pembentukan kalsitriol
29

Membantu proses glukoneogenesis saat kelaparan dengan cara melakukan deaminasi
asam amino (menghilangkan grup -NH2), dan mengekskresikan grup amino sebagai
ammonia (NH3) dan mensintesis glukosa dari sisa molekul.
Tiap ginjal memiliki sekitar 1,2 juta nefron. Tiap nefron terdiri dari korpuskulum renalis
yang menyaring plasma darah dan tubulus renalis yang merubah hasil filtrasi menjadi
urine. Korpuskulum renalis terdiri dari glomerulus dan kaspsula glomerular (kapsula
Bowman) yang melapisinya. Lapisan dari glomerulus terdiri dari:
Endotel Fenestrata dari Kapiler
Sel endoteliar dari kapiler glomerulus berbentuk seperti sarang lebah dengan pori pori
filtrasi yang besar sekitar 70-90 nm. Kapiler ini sangat permeabel walaupun porinya
cukup kecil untuk menyingkirkan sel darah dari filtrasi.
Membrana Basalis
Membran ini terdiri dari jel proteoglikan. Beberapa partikel dapat melewati celah
kecil dari membran ini, tetapi kebanyakan darinya tidak dapat, seperti molekul yang
besarnya lebih dari 8 nm. Beberapa molekul yang lebih kecil dapat dipertahankan agar
tidak melewat celah dengan adanya listrik negatif pada proteoglikan. Albumin hampir
mencapai 7 nm tetapi tidak dapat melewati membran karena adanya muatan negatif
tersebut. Walaupun plasma darah mengandung 7% protein, tetapi filtrat glomerulus
hanya mengandung 0,03% protein, terdiri dari banyak albumin, termasuk beberapa
hormon.
Celah Filtrasi
Podosit dari kapsula glomerulus berbentuk seperti gurita, dengan adanya badan sel
bulbosa dengan beberapa lengan tebal dimana tiap lengannya memiliki banyak
perpanjangan kecil yang disebut "foot processes" (pedikel) yang mengelilingi kapiler.
Hampir semua molekul yang lebih kecil dari 3 nm dapat melewatu membrana filtrasi ke
dalam celah kapsular, diantaranya air, elektrolit, glukosa, asam lemak, asam amino, sisa
nitrogen, dan vitamin. Substansi tersebut memiliki konsentrasi yang hampir sama pada
plasma darah dengan di filtrat glomerular. Infeksi ginjal atau trauma, dapat meruksak
membrana filtrasi dan membiarkan almbumin atau sel darah terfiltrasi. Penyakit ginjal
terkadang ditandai dengan adanya protein atau darah dalam urine-- kondisi yang dikenal
dengan proteinuria dan hematuria. Tekanan filtrasi ditentukan oleh beberapa tekanan yaitu
tekanan hidrostatik kapiler (60 mmHg) yang dilawan dengan tekanan osmotik koloid (32
mmHg) dan tekanan kapsular (18 mmHg), sehingga tekanan yang dihasilkan akan
30

membuat darah dari kapiler melewati membran atau disebut tekanan filtrasi net (NFP).
Tingginya tekanan darah pada glomeruli membuat ginjal tidak dapat bertahan lama pada
hipertensi, sehingga dapat menimbulkan efek yang buruk dan terjadinya gagal ginjal.
Hipertensi dapat menyebabkan rupturnya kapiler glomerular sehingga dapat menimbulkan
cidera (nefrosklerosis). Hal ini akan membuat terjadinya atherosclerosis dari pembuluh
darah renal seperti di tempat lain dan mengurangi suplai darah renal sehingga
mengakibatkan gagal ginjal.

Glomerular Filtration Rate merupakan jumlah dari filtrat yang terbentul per menit oleh
kedua ginjal. Tiap 1 mmHg dari NFP, ginjal membentuk 12,5 mL filtrat/menit. Tetapi
hanya sebagian kecil. GFR harus dikontrol dengan tepat, regulasinya dikontrol oleh
beberapa cara, yaitu:
Autoregulasi Renal
Kemampuan nefron untun mengatur aliran darah dan GFR tanpa ada kendali dari
luar (syaraf atau hormon) sesuai dengan adanya perubahan di tekanan darah arteri.
Output urin akan hanya sedikit meningkat dengan bantuan autoregulasi saat MAP
(Mean Arterial Pressure) meningkat. Terdapat 2 mekanisme dari auregulasi 1).
Mekanisme Miogenik, mekanisme ini mengendalikan GFR dengan bergantung pada
kontraksi otot polos saat meregang. Ketika tekanan darah arteri meningkat, maka
otot polos arteriol aferen akan meregang, maka arteriol akan mengalami kontraksi
untuk mencegah aliran darah masuk ke dalam glomerulus, demikian sebaliknya. 2).
Tubuloglomerular Feedback, yaitu mekanisme ketika glomerulus menerima
feedback mengenai status cairan dari tubular agar filtrasi selanjutnya disesuaikan
untuk meregulasi komposisi cairan, menstabilisasi dan kompensasi akan adanya
fluktuasi dari tekanan darah. Terdapat 3 tipe sel yang berperan dalam mekanisme ini,
yaitu makula densa (epitel pada ujung dari loop nefron pada sisi tubulus yang
31

berhadapan dengan arteriol), sel jukstaglomerular (otot polos pada arteriol aferen
yang secara langsung bersebrangan dengan makula densa. Sel ini akan terstimulasi
dari makula, dan akan melakukan konstriksi atau dilatasi dan berhubungan dengan
sistem RAA), dan sel mesangial (sel diantara arteriol aferen dan eferen dan diantara
kapiler glomerulus yang juga berperan untuk memfagositosis debris jaringan).
Ketiganya saling berhubungan dan berkomunikasi dengan adanya sekresi parakrin.
Kontrol Simpatis
Simpatis banyak menginervasi pembuluh darah renal, dan mengatur GFR pada
kondisi tertentu seperti syok.
3

Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron


II. Penyakit Glomerular
Cidera glomerulus dapat disebabkan oleh gangguan genetik, imunologis atau koagulasi.
Gangguan genetik merupakan hasil dari adanya mutasi ekson dari unit transkripsi
encoding DNA yang mempengaruhi translasi dalam protein pembentuk ribosom yang
berada dalam glomerulus, interstitial, atau epitel tubular, mutasi gen regulator yang
mengontrol transkripsi DNA, modifikasi posttranskripsi dari transkrip RNA yang
abnormal, atau abnormalitas pada modifikasi posttransisional protein. Cidera yang
32

disebabkan oleh reaksi imunologis merupakan penyebab paling banyak dan menyebabkan
glomerulonefritis yang secara histopatologis menunjukkan adanya inflamasi dari kapiler
glomerular. Bukti yang menunjukkan bahwa suatu glomerulonefritis disebabkan oleh
reaksi imunologis ialah: 1). Kesamaan morfologis dan imunopatologis dari
glomerulonefritis yang termediasi imun dalam suatu eksperimen, 2). Ditemukannya
reaktan imun (imunoglobulin, komplemen) dalam glomeruli, 3). Abnormalitas dari
komplemen serun dan penemuan autoantibodi (anti-GBM) pada beberapa dari penyakit
ini. Terdapat 2 mekanisme dari cidera imunologis, yaitu 1). Deposisi glomerular dari
kompeks imun antigen-antibodi dalam sirkulasi, 2). Interaksi dari antibodi dengan antigen
lokal in situ.
Pada penyakit-penyakit yang termediasi oleh kompleks imun, antibodi diproduksi untuk
melawan dan berkombinasi dengan antigen dalam sirkulasi yang biasanya tidak
berhubungan dengan ginjal. Komplekasi imun berakumulasi di Mebrana Basalis
Glomerular (GMB) dan mengaktivasi sistem komplemen yang menjadi cidera imun.
Ketika antibodi memasukki sirkulasi, ia akan membentuk kompleks dengan antigen.
Walaupun jumlah antigen di sirkulasi bertambah melebihi antibodi, kompleks tetap
terbentuk kecil dan bertahan di dalam sirkulasi dan tersimpan pada glomeruli. Alasan
mengapa proses tersebut melibatkan glomeruli belum diketahui pasti, tetapi hal tersebut
diduga karena adanya pengaruh dari atribut dari kompleks (konsentrasi, ukuran),
karakteristik glomerulus (mesangial traping, dinding kapiler), gaya hydrodinamic, dan
pengaruh dari berbagai mediator (angiotensin II, prostaglandin). Dengan mikroskopik
elektron, dapat dilihat bahwa terdapat deposit pada sisi epitelial dari GBM dan
mesangium. Beberapa hari selanjutnya, ketika antibodi yang masuk ke dalam sirkulasi
bertambah dan antigen berkurang, glomerulonefritis berkurang.
Pada reaksi inflamasi yang didahului oleh reaksi imunologis merupakan hasil dari pathway
mediator, 1). Pathway klasik yang teraktivasi dari kompleks imun antigen-antibodi, 2).
Alternatif dari pathway properdin yang teraktivasi dari polisakaridan dan endotoksin.
Sistem koagulasi secara langsung teraktivasi setelah cidera sel endotel yang terpapar
dengan lapisan subendotelial trombogrnik, atau secara tidak langsung setelah aktivasi
komplemen. Fibrin dapat terkumpul dalam kapiler glomerular atau dalam ruang Bowman
sebagai akibat dari adanya proliferasi sel epitel parieltal. Aktivasi proses koagulasi dapat
mengaktivasi sistem kinin yang memproduksi faktor-faktor kemotaktik dan anafilaktoksin.
Selain formasi crescent, sklerosis juga dapat menunjukkan adanya jaringan parut di
glomerulus dan fibrosis tubulointerstitial ditemukan pada semua pasien dengan penyakit
33

glomerular yang secara progresif berkembang menjadi gagal ginjal karena adanya cidera
pada tubular yang menyebabkan infiltrasi sel mononuklear yang melepaskan faktor
penyebab fibrosis. Protein matriks dari interstitium ginjal mulai berakumulasi, mengarah
menjadi destruksi tubulus renalis dan kapiler peritubular. Transformasi dari epitel tubular
menjadi jaringan mesenkim dapat menyebabkan terbentuknya fibrosis tuberointerstitial
progresif.
4

Glomerulonefritis
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral yang dimulai dari
glomerulus yang berakhir pada kerusakan seluruh nefron dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan/atau hematuria hingga terjadinya gagal ginjal kronik. Istilah ini dapat
digunakan untuk penyakit ginjal primer yang terutama menyerang glomerulus atau untuk
lesi pada glomerulus yang tidak disebabkan oleh penyakit ginjal primer.
Sedangkan Sindroma Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gejala klinik berupa
proteinuria, hematuria, azotemia, red blood cast, oliguria dan hipertensi yang terjadi secara
akut. Beberapa penyakit yang digolongkan ke dalam SNA antara lain adalah:
Glomerulonefritis Kronik Eksaserbasi Akut
Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria:
o Glomerulonefritis fokal
o Nefritis herediter (sindrom Alport)
o Nefropati IgA-IgG (Maladie de Berger)
o Benign recurrent hematuria
Glomerulonefritis progresif cepat
Penyakit-penyakit sistemik:
o Purpura Henoch-Schoenlein (HSP)
o Lupus erythematosus sistemik (SLE)
o Endokarditis bakterial subakut (SBE)
GNAPS merupakan suatu istilah yang lebih bersifat umum dan lebih menggambarkan
suatu proses histopatologi berupa proliferasi dan inflamasi sel glomeruli akibat proses
imunologik. GN akut klasik terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau
kulit setelah masa laten 1-2 minggu. Organisme penyebab penyakit GNAPS adalah
streptokokus beta hemolitikus grup A tiper 12 atau 4 dan 1. Faktor-faktor yang
mempengaruhi terjadinya GNAPS adalah faktor host, dimana anak laki-laki lebih sering
terkena penyakit ini dibanding anak perempuan, umur yang paling sering terkena di
34

Indonesia sekitar 2,5 - 15 tahun dengan puncak umur 8,4 tahun. Banyak ditemukan di
daerah tropis, di keadaan lingkungan padat, higienitas, sanitasi yang buruk, malnutrisi,
anemia, dan infestasi parasit. Genetik juga dikatakan berperan, misalnya pada alleles
HLA-DRW4, HLA-DPA1, dan HLA-DPB1 paling sering terkena GNAPS.
Faktor lainnya yang mempengaruhi adalah dari kuman penyebab GNAPS, yaitu
streptokokus. Streptokokus grup A merupakan suatu bakreri Gram + yang meskipun masih
resisten terhadap penisilin, masih dapat menimbulkan masalah medik dan kesehatan
masyarakat. Bakteri ini dapat menyebabkan infeksi akut dan menimbulkan suatu keadaan
karrier, serta dapat menyebabkan sekuele non-supuratif (misalnya glomerulonefritis akut
dan demam reumatik). Epidemiologi infeksi Streptokokus grup A menunjukkan perbedaan
antara jenis infeksinya, 1). Infeksi kulit, seperti pioderma dan impetigo dan 2). Infeksi
tenggorok (faringitis) yang predominan pada anak usia sekolah. Streptokokus grup A
dapat diemukan sebagai flora normal yang dapat berkembang menjadi impetigo atau
pioderma karena adanya kerusakan permukaan epitel kulit oleh karena trauma, gigitan
serangga atau karena kelainan kulit sebelumnya, atau kontak kulit dengan anak yang sakit
dapat menimbulkan infeksi kulit pada anak lainnya.
5

Tetapi yang menjadi penyebabnya adalah antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus
yang merupakan unsur membran plasma streptokokal-spesifik.
Beberapa bukti yang menunjukkan bahwa GNAPS merupakan penyakit imunologik
adalah:
Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dan gejala klinik
Kadar imunoglobulin G (IgG) menurun dalam darah
Kadar komplemen C3 menurun dalam darah
Adanya endapan IgG dan C3 pada glomerulus
Titer antistreptolisin O (ASO) yang meningkat dalam darah
Pada throat swab atau skin swab tidak selalu ditemukan streptokokus yang mungkin
disebabkan karena penderita sudah lebih dulu menggunakan antibiotik. Tidak semua
streptokokus beta hemolitikus grup A menyebabkan penyakit ini, hanya 15%
menyebabkan GNAPS. Hal ini dikarenakan hanya serotipe tertentu dari streptokokus grup
A tersebut yang bersifat nefritogenik, yaitu dindingnya mengantung protein M atau T, dan
yang terbanyak adalah tipe M. Serotipe terbanyak pada Faringitis adalah Tipe M 1, 3, 4,
12, 25, dan 49. Sedangkan pada Piodermia adalah 2, 49, 55, 57, dan 60. Penelitian
memperlihatkan 2 bentuk antigen yang berperan pada GNAPS, yaitu:
35

Nephritis Associated Plasmin Receptor (NAPlr)
NAPlr dapat diisolasi dari streptokokus grup A yang terikat dengan plasmin. Antigen
nefritogenik ini dapat ditemukan pada jaringan hasil biopsi ginjal pada fase dini
penderita GNAPS. Ikatan dengan plasmin ini dapat meningkatkan proses inflamasi
yang akhirnya dapat merusak membrana basalis glomerulus.
Streptococcal pyogenic exotoxin B (SPEB) yang merupakan antigen nefritogenik
yang ditemukan bersamaan dengan komplemen IgG (C3) sebagai electron dense
deposit subepithelial yang dikenal sebagai HUMPS.
Proses imunologik yang terjadi dapat melalui:
Soluble Antigen-Antibody Complex
Kompleks imun terjadi dalam sirkulasi NAPlr sebagai antigen dan antibodi anti NAPlr
larut dalam darah dan mengendap pada glomerulus
Formasi Insitu
Kompleks imun di glomerulus (insitu) jkarena antigen nefritogenik tersebut bersifat
sebagai planted antigen. Teori formasi insitu lebih berarti secara klinik oleh karena
makin banyak HUMPS yang terjadi maka proteinuria masih makin sering dan
prognosis semakin buruk.
Imunitas Selular juga turut berperan pada GNAPS, karena adanya infiltrasi sel-sel
limfosit dan makrofag pada jaringan hasil biopsi ginjal. Infiltrasi sel-sel
imunokompeten difasilitasi oleh sel-sel molekul adhesi ICAM - 1 dan LFA - 1, yang
pada gilirannya mengeluarkan sitotoksin dan akhirnya dapat merusak membrana
basalis glomerulus.

Selanjutnya komplemen akan mengakibatkan lesi yang menarik lekosit
polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi sehingga merusak endotel
36

dan GBM. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan
protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh
ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Gangguan fisiologik pada GNA
menunjukkan bahwa GFR biasanya menurun meskipun aliran plasma ginjal normal.
Keaddan tersebut menyebabkan reabsorbsi di tubulus proksimalis berkurang yang
akan mengakibatkan tubulus distalis meningkatkan proses reabsorbsinya, termasuk
Na, sehingga eksresi air, natrium dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga terjadi
azotemia dan oedem. Penelitian lebih lanjut memperlihatkan bahwa retensi Na dan air
didukung oleh keadaan seperti faktor endothelial dan mesangial yang dilepaskan oleh
proses radang di glomerulus, iverexpression dari epitheliat sodium channel, dan sel-
sel radang interstitial yang meningkatkan aktivitas angiotensin intrarenal.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi natrium dan air. Di pagi hari
sering terjadi edema pada wajah (terutama periorbita), meskipun lebih nyata pada
anggota gerak bawah pada saat menjelang siang. Derajat dari edema tergantung pada
peradangan glomerulus yang terjadi, adanya gagal jantung kongestif dan seberapa
cepat dilakukan pembatasan garam. Hipertensi hampir selalu terjadi meski
peningkatan tekanan darah biasanya hanya sedang. Hal ini dapat terjadi karena
ekspansi cairan ekstrasel atau karena vasospasme.
6

Gejala Klinik
Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk asimtomatik sampai gejala yang
khas. Bentuk asimtomatik lebih banyak daripada bentuk simtomatik.
GNAPS simtomatik:
1.Periode Laten
Pada GNAPS yang khas terdapat periode laten yaitu periode antara infeksi dan
timbulnya gejala klinik, sekitar 1-3 minggu yang umumnya didahului infeksi kulit
atau 1-2 minggu bila didahului ISPA. Bila kurang dari 1 minggu maka harus
dipikirkan adanya penyakit lain.
2. Edema
Merupakan gejala yang paling sering dan umumnya paling pertama timbul.
Edema paling sering terjadi di periorbital dan tungkai. Jika terjadi edema hebat
maka dapat ditemukan ascites dan pada skrotum. Distribusinya bergantung pada 2
faktor, yaitu gaya gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, oedem
pada palpebra sangat menonjol pada pagi hari karena adanya jaringan longgar
pada daerah tersebut dan berkurang setelah adanya kegiatan fisik. Kadang terjadi
37

edema laten yang tak tampak dari luar dan baru diketahui setelah terjadi diuresis
dan penurunan berat badan.
3. Hematuria
Ditemukan makroskopik pada 30-70% kasus GNAPS, sedangkan hematuria
mikroskopik ditemukan hampir pada semua kasus. Urin tampak coklat
kemerahan, seperti air cucian daging atau seperti cola. Makroskopik biasanya
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, sedangkan yang
mikroskopik berlangsung lebih lama hingga 6 bulan bahkan lebih dari satu tahun
hingga GNAPS sudah sembuh dan proteinuria menghilang. Pada keadaan tersebut
harus dicurigai adanya glomerulonefritis kronik dan merupakan indikasi
dilakukannya biopsi ginjal.
4. Hipertensi
Umumnya terjadi pada minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan
menghilangnya gejala klinik lain. Kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan,
tetapi dapat juga berat hingga dapat menimbulkan ensefalopati hipertensi.
5. Oliguria
Keadaan dimana produksi urin kurang dari 350 ml/m2 LPB/ hari dan jarang
terjadi. Hal ini terjadi apabila fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan ginjal
akut. Umumnya timbul pada minggu pertama dan hilang bersamaan dengan
timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama. Dapat menjadi lebih buruk hingga
timbulnya anuria.
6. Gejala Kardiovaskular
Gejala yang paling penting adalah bendungan sirkulasi, seperti adanya edema
paru. Kelainan ini dapat bersifat asimtomatik dan hanya dilihat dengan
pemeriksaan radiologi foto thoraks dengan posisi Postero-Anterior (PA) dan
Lateral Dekubitus Kanan (LDK). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan rhonki
basah halus atau kasar. Keadaan ini disebut dengan acute pulmonary edema yang
umumnya terjadi pada minggu pertama dan dapat bersifat fatal.
7. Gejala lain
Selain gejala utama tersebut, dapat ditemukan gejala umum seperti malaise,
pucat, letargi dan anoreksia yang mungkin dapat disebabkan karena hematuria
makroskopik yang berlangsung lama.
Kelainan Laboratorium
1. Urin
38

Proteinuria (antara negatif hingga ++, jarang mencapai +++. Secara kuantitatif
biasanya kurang dari 2 gram/m2 LPB/24 jam, tetapi dapat juga melebihi pada
keadaan tertentu)
Hematuria mikroskopik (adanya eritrosit dalam urin yang merupakan tanda
paling penting)
2. Darah:
Reaksi serologis (Reaksi serologis yang ditimbulkan oleh infeksi streptokokus
hingga timbul antibodi yang titernya dapat diukur, seperti Antistreptolisin O
(ASO), antihialuronidase (AH ase) dan antideoksiribonuklease (AD Nase-B).
Titer ASO dimulai pada hari ke-10 hingga 14 sesudah infeksi streptokokus dan
mencapai puncaknya pada minggu ke-3 hingga 5 dan mulai menurun pada
bulan ke-2 hingga 6. Titer ASO dapat ditemukan normal pada penggunaan
kotikosteroid, antibiotik atau pemeriksaan dini. Titer ASO jarang meningkat
setelah piodermi karena adanya jaringan lemak subkutan yang menghalangi
pembentukan antibodi terhadap streptokokus hingga infeksi melalui kulit
hanya sekitar 50% yang menyebabkan titer ASO meningkat)
Aktivitas komplemen (komplemen serum hampir selalu menurun karena turut
berperan serta dalam proses Ag-Ab sesudah terjadi infeksi streptokokus yang
nefritogenik. Di antara sistem komplemen dalam tubuh, maka komplemen Cv3
(B2C globulin) yang paling sering diperiksa kadarnya karena cara pengukuran
mudah. C3 dapat kembali normal seletah 4-8 minggu timbul gejala penyakit.
Bila setelah 8 minggu kadarnya masih rendah, maka hal ini menunjukkan
proses kronik yang dijumpai pada glomerulonefritis membrano proliferatif
atau nefritis lupus)
Laju endap darah (meningkat pada fase akut dan menurun setelah gejala klinik
menghilang, tetapi tidak dapat digunakan sebagai parameter kesembuhan
GNAPS).
Diagnosis
Terdapat beberapa kriteria diagnosis GNAPS, akan tetapi yang umum digunakan
adalah:
Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full blown
case dengan gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang
merupakan gejala khas GNAPS.
39

Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium
berupa ASTO (meningkat) dan C3 (menurun) dan pemeriksaan lain berupa
adanya torak eritrosit, hematuria dan proteinuria.
Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus beta
hemolitikus grup A.
Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin
(hematuria mikroskopik), proteinuria dan adanya epidemi/kontak dengan
penderita GNAPS.
Diagnosis Banding
Penyakit ginjal:
o Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut
Perlu dipikirkan apabula pada anamnesis terdapat penyakit ginjal
sebelumnya dan periode laten yang terlalu singkat, biasanya 1-3 hari.
Selain itu adanya gangguan pertumbuhan, anemia dan ureum yang jelas
meninggi waktu timbulnya gejala-gejala nefritis dapat membantu
diagnosis.
o Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria
Penyakit-penyakit ini dapat berupa glomerulonefritis fokal, nefritis
herediter, IgA-IgG nefropati dan benign recurremt haematuria.
o Rapidly progressive glomerulonefritis (RPGN)
Lebih sering ditemukan pada orang dewasa, dibedakan dengan normalnya
kadar titer ASO, AH ase, AD Nase B dan komplemen C3 jarang menurun.
Prognosisnya juga lebih buruk dibandingkan dengan GNAPS.
Penyakit-penyakit sistemik
Purpura Henoch-Scoelein, eritematous dan endokarditis bakterial subakut.
Ketiganya dapat menunjukkan gejala sindroma nefritik akut seperti hematuria,
proteinuria dan kelainan sedimen lain, tetapi pada swab tenggorok dan titer
ASO normal. Pada HSP ditemukan purpura, nyeri abdomen dan arthralgia.
Pada SLE ditemukan kelainan kulit dan sel LE positif pada pemeriksaan darah.
Sedangkan pada SLE tidak terdapat edema, hipertensi atau oliguria.
Penyakit Infeksi
Beberapa sumber mengatakan bahwa GNA dapat terjadi karena infeksi virus
seperti morbilli, parotitis, varicella, dan virus ECHO. Selain itu dapat juga
40

dipicu dengan adanya infeksi bakteri lain seperti Salmonela typhii. Diagnosis
banding dengan GNAPS adalah dengan melihat penyakit dasarnya.
Komplikasi
Komplikasi yang sering didapatkan adalah:
Ensefalopati hipertensi yang merupakan hipertensi berat (hipertensi
emergensi) pada anak > 6 tahun dapat melewati tekanan darah 180/120
mmHg.
Gangguan ginjal akut
Edema paru dimana anak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring,
sehingga sering disangka sebagai bronkopneumoni
Posterior leukoencephalopathy syndrome jarang terjadi dan gejala yang timbul
hampir sama dengan ensefalopati hipertensi, yaitu sakit kepala, kejang,
halusinasi visual, tetapi tekanan darah normal.
Pengobatan
Istirahat
Bed rest terutama disarankan bila dijumpai komplikasi yang biasanya timbul
dalam minggu pertama perjalanan penyakit, tetapi setelahnya pasien belum
diizinkan untuk melakukan kegiatan seperti saat sehat. Sesudah fase akut, bed
rest tidak lagi dianjurkan. Kini dianjurkan sekitar 10-14 hari perawatan dengan
syarat tidak ada komplikasi. Bila masih ada kelainan pemeriksaan urin, maka
dilakukan pengamatan saat berobat jalan.
Diet
Jumlah garam yang diberikan harus diperhatikan. Bila edema berat, maka
makanan diberikan tanpa garam. Bila ringan, garam dibatasi 0,5-1 g/hari.
Protein dibatasi bila ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari.
Asupan cairan juga harus diperhitungkan terutama pada pasien dengan oliguria
atau anuria. Jumlah cairan masuk = jumlah urin + insesible water loss (20-25
ml/kgbb/hari) + jumlah keperluan cairan tiap kenaikan suhu normal (10
mg/kgbb/ hari).
Antibiotik
Pemberian antibiotik pada GNAPS masih kontroversial. Terapi
medikamentosa penisilin diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu Amoksisillin
41

50 mg/kgbb dibagi menjadi 3 dosis selama 10 hari. Jika terdapat alergi, dapat
diberikan eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari.
Simtomatik
o Bendungan sirkulasi ditangani dengan pembatasan cairan dimana asupan
= pengeluaran. Bila terjadi edema paru akut maka diberikan diuretik, yaitu
furosemid. Bila tidak berhasil maka dapat dilakukan dialisis peritoneal.
o Hipertensi yang ringan dapat dianjurkan istirahat yang baik dan
pembatasan cairan serta garam yang baik sampai tekanan darah kembali
normal biasanya dalam satu minggu. Pada hipertensi sedang atau berat
tanpa tanda serebral dapat diberi kaptopril 0,3-2 mg/kgbb/hari atau
furosemid atau kombinasi keduanya. Dapat juga diberikan nifedipim
sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgbb/ hari yang dapat diulangi 30-60
menit bila diperlukan. Pada hipertensi berat atau dengan gejala serebral
dapat diberi klonidin (0,002-0,006 mg/kgbb) yang dapat diulangi hingga 3
kali atau diazoxide 5 mg/kgbb/hari secara intravena. Kedua obat tersebut
dapat digabung dengan furosemid (1-3 mg/kgbb/hari).
o Gangguan ginjal akut harus diperhatikan pembatasan cairan, kalori cukup
dalam bentuk karbohidrat. Bila terjadi asidosis maka diberikan natrium
bikarbonar dan bila terdapat hiperkalmeia diberi Ca glukonas atau
Kayexalate untuk mengikat kalsium.
Perjalanan Penyakit dan Prognosis
Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu jika tidak terdapat
komplikasi dan sering digolongkan sebagai self limiting disease. Kekambuhannya
sangar jarang. Pada umumnya fase akut ditandai dalam 1-2 minggu lalu disusul
hilangnya gejala laboratorik terutama hematuria dan proteinuria dalam waktu 1-12
bulan. Sekitar 85-95% penyakit ini sembuh sempurna, terutama pada anak. Pada
orang dewasa sekitar 15-30% dapat masuk ke proses kronik, sedangkan pada anak
hanya 5-10%. Walaupun prognosisnya baik, kematian dapat terjadi terutama dalam
fase akut akibat gangguan ginjal akut, edema paru akut atau ensefalopati hipertensi.
7






42

III. Pioderma
Pioderma merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus,
Streptococcus atau keduanya. Ektima merupakan infeksi pioderma pada kulit dengan
karakteristik berbentuk krusta disertai ulserasi.
Insiden ektima terdapat pada anak-anak, dewasa muda dan orang tua. Pasien ektima
datang dengan keluhan luka dengan predileksi pada tungkai bawah. Trauma berulang
biasanya karena gigitan serangga, dimulai dengan suatu vesikel atau pustul di atas kulit
yang eritematosa, membesar dan pecah (diameter 0,5 - 3 cm) dan beberapa hari
kemudian terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar dilepas dari dasarnya. Bila krusta
terlepas maka akan meninggalkan ulkus superfisial dengan gambaran "punched out
appearance" atau berbentuk cawan dengan dasar merah dan tepi meninggi.
Tatalaksana pada ektima dapat menggunakan antubiotik sistemik yang dibagi menjadi 2
lini, yaitu:
Lini pertama (golongan Penisilin)
o Dikloksasilin 4x250 - 500 mg selama 5-7 hari
o Amoksisillin + As. Klavulanat 3x25mg/kgbb
Lini kedua (golongan Makrolid)
o Azitromisin 1x500 mg kemudian 1x250 mg selama 4 hari
o Klindamisin 15 mg/kgbb/ hari dibagi menjadi 3 dosis selama 10 hari
o Eritromisin 4x250 - 500 mg selama 5-7 hari.
Penatalaksanaan topikal dapat diberikan jika infeksi terlokalisir. Neomisin, As. Fusidat
2%, dan Basitrasin merupakan antibiotik yang dapat diberikan secara topikal.
8












43

BAB IV
KESIMPULAN

Berdasarkan hasil dari anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan-pemeriksaan
penunjang yang telah dilakukan pada pasien, maka dapat disimpulkan bahwa diagnosis kerja
atas pasien adalah Glomerulonefritis akut pascainfeksi streptokokus/ GNAPS. GNAPS
merupakan suatu kelainan pada glomerulus yang disebabkan karena adanya inflamasi dan
proliferasi dari reaksi antigen-antibodi yang menyerang membrana basalis glomerulus yang
didahului oleh adanya infeksi streptokokus. Infeksi yang mendahului umumnya berasal dari
infeksi faring ataupun kulit, dimana pada pasien diperkirakan bahwa awal infeksi berasal dari
kulit/ adanya pioderma/ ektima pada tungkai bawah kiri.
GNAPS dapat ditatalaksana dengan istirahat/ bed rest terutama pada fase akut, diet tinggi
kalori, rendah garam dan cukup protein, pemberian antibiotik, penatalaksanaan hipertensi
serta oedem, juga mencegah komplikasi.
Prognosis GNAPS pada umumnya mengarah ke prognosis yang baik dan jarang
menimbulkan kematian terutama pada anak-anak, kecuali ditemukannya komplikasi.


















44

Daftar Pustaka
1. Rachmadi D. Diagnosis dan Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut. IKA FK
UNPAD dr. Hasan Sadikin: Bandung: 2010. P 1-3.
2. Bhimma R. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. Medscape. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview. Accessed on March 31st,
2014.
3. Saladin K. S. Anatomy and Physiology The Unity of Form and Function. 5
th
ed.
McGraw-Hill: New York: 2010. P. 906-19.
4. Kliegman R. M., Behrman R. E., Jenson H. B., Stanton B. F. Nelson Textbook of
Pediatrics. 18
th
ed. Saunders Elsevier: Philadelphia: 2007. P. 508-9.
5. Soedarmo S. S. P., Garna H., Hadinegoro S. R. S., Satari H. I. Buku Ajar Infeksi &
Pediatri Tropis. Ed 2. Badan Penerbit IDAI: Jakarta: 2010. P. 347-52.
6. Price. S. A., Wilson L. M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol
2. Ed 6. EGC: Jakarta: 2006. P. 924-9.
7. Rauf S., Albar H., Aras J. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.
IDAI: Jakarta: 2012. P. 1-17.
8. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 4. Jakarta: FKUI: 2008. P 57-60.