BAB I

PENDAHULUAN

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal
yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari
jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati
.
1

Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati
piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang
paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga
sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama ditemukan oleh
Hippocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936.
1

Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status
ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan
bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan. Di negara yang sedang berkembang
abses hati amuba lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati
piogenik. Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek
epidemiologis, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik maupun mengenai pengelolaan
serta prognosisnya.
2








BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

Anatomi dan Fisiologi Hepar
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr atau 2 % berat
badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar diregio hipokondria dekstra,
epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra. Hepar memiliki Hepar mempunyai
dua facies (permukaan) yaitu :
1. Facies diaphragmatika
Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah
diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi menjadi
facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak
jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati dapat
menyebar ke sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini secara
perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi pleura,
empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan
biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati.
2. Facies visceralis (inferior)
Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa struktur-
struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak porta
hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea.
Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum
venosum dan ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area nuda yang
berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh
ligamen koronarius bagian atas dan bawah.
Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum minus yang
berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra
renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus,
fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Facies viseralis ini banyak
bersinggungan dengan organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ
intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar.

Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi
segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi menjadi
segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis. Di bawah peritonium terdapat
jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson yang meliputi seluruh permukaan hepar.
Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus,
yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ yang terdiri atas lempeng-lempeng
sel hepar dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain sel-sel hepar, sinusoid vena dilapisi
oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer yang merupakan makrofag yang melapisi sinusoid
dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus. Hepar
memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica dan dari aorta
melalui arteria hepatika.
2,3,4



Hepar mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di antaranya yaitu:
3,4,5,6

Pembentukan dan ekskresi empedu
Dalam hal ini terjadi metabolisme pigmen dan garam empedu. Garam empedu penting
untuk pencernaan dan absopsi lemak serta vitamin larut-lemak didalam usus.
Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah
penyerapan dari saluran pencernaan
a. Metabolisme karbohidrat : menyimpan glikogen dalam jumlah besar,konversi galaktosa
dan friktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, serta pembentukan banyak senyawa
kimia dari produk antara metabolismekarbohidrat.
b. Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagifungsi tubuh
yang lain, sintesis kolesterol,fosfolipid,dan sebagian besar lipoprotein, serta sintesis
lemak dari protein dan karbohidrat
c. Metabolisme protein : deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan
amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma,serta interkonversi beragam
asam amino dan sintesis senyawa lain dariasam amino.
Penimbunan vitamin dan mineral Vitamin larut-lemak ( A,D,E,K ) disimpan dalam hati,
juga vitamin B12,tembaga, dan besi dalam bentuk ferritin. Vitamin yang paling
banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan B12
juga disimpan secara normal.
Hati menyimpan besi dalam bentuk ferritin. Sel hati mengandung sejumlah besar protein
yang disebut apoferritin, yangdapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit
maupun banyak.Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka
besiakan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini
di dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasicairan tubuh mencapai kadar
rendah, maka ferritin akan melepaskan besi.
Hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak
Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi fibrinogen,
protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor koagulasi lainnya.
Vitamin K dibutuhkan oleh prosesmetabolisme hati, untuk membentuk protrombin dan
faktor VII, IX, dan X.
Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zatlain
Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam melakukandetoksifikasi
atau ekskresi berbagai obat-obatan meliputi sulfonamid, penisilin, ampisilin, dan
eritromisin ke dalam empedu. Beberapa hormonyang disekresi oleh kelenjar endokrin
diekskresi atau dihambat secara kimiaoleh hati meliputi tiroksin dan terutama semua
hormon steroid sepertiestrogen, kortisol, dan aldosteron.
Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi
Hati adalah organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungandarah yang
bermakna saat volume darah berlebihan dan mampu menyuplaidarah ekstra di saat
kekurangan volume darah. Sinusoid hati merupakan depotdarah yang mengalir kembali
dari vena cava (gagal jantung kanan). kerjafagositik sel Kupffer membuang bakteri dan
debris dari darah.
BAB III
ABSES HATI

A. DEFINISI
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal
yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari
jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati
.
1


B. EPIDEMIOLOGI
Di negara negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan
jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar diseluruh dunia, dan terbanyak di
daerah tropis dengan kondisi hygiene/sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi,
didapatkan 8 15 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS, dan dari
beberapa kepustakaan Barat, didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 1,47%
sedangkan prevalensi di RS antara 0,008 0,016%. AHP lebih seringterjadi pada pria
dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebihdari 40 tahun, dengan
insidensi puncak pada dekade ke - 6.
1

Abses hati piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah otopsi.
Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT Scan dan MRI lebih
mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi otopsi berkisar antara 0,29-1,47%
sedangkan insidennya 8-15 kasus/100.000 penderita.
2
Hampir 10% penduduk dunia
terutama negara berkembang terinfeksi E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang
memperlihatkan gejala. Insidens amubiasis hati di rumah sakit seperti Thailand berkisar
0,17% sedangkan di berbagai rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun.
Penelitian di Indonesia menunjukkan perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai
22:1, yang tersering pada dekade keempat. Penularan umumnya melalui jalur oral-fekal
dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan yang menderita amubiasis hati adalah pria
dengan rasio 3,4 - 8,5 kali lebih sering dari wanita. Usia yang sering dikenai berkisar
antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak.
Infeksi E.histolytica memiliki prevalensi yang tinggi di daerah subtropikal dan tropikal
dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi yang buruk.
2,7


C. ETIOLOGI
Abses Hati Amebik
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen
dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan
penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi Entamoeba histolytica yang
memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis Entamoeba histolytica
yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain Entamoeba
histolytica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.(2)

Amuba bentuk trofozoit dengan pseupoda ukuran besar.
8

Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang mengadakan
pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu. Terdapat 3 bentuk parasit, yaitu tropozoit
yang aktif bergerak dan bersifat invasif,mampu memasuki organ dan jaringan, bentuk kista
yang tidak aktif bergerak dan bentuk prakista yang merupakan bentuk antara kedua
stadium tersebut. Tropozoit adalah bentuk motil yang biasanya hidup komensal di dalam
usus. Dapat bermultiplikasi dengan cara membelah diri menjadi 2 atau menjadi kista.
Tumbuh dalam keadaan anaerob dan hanya perlu bakteri atau jaringan untuk kebutuhan
zat gizinya. Tropozoit ini tidak penting untuk penularan karena dapat mati terpajan
hidroklorida atau enzim pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit dengan ukuran 10-20
umyang berpseudopodia keluar, sampai yang ukuran 50 um. Tropozoit besar sangat aktif
bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan
mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk tropozoit ini
akan mati dalam suasana kering atau asam. Bila tidak diare/disentri tropozoit akan
membentuk kistasebelum keluar ke tinja.
2,9

Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan dalam
penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan,tahan asam lambung dan enzim
pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan bentuk yang dapat ditularkan dari
penderita atau karier ke manusia lainnya. Kista berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um,
dinding kaku. Pembentukan kista ini dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau
perubahan osmolaritas media.
2,9


Abses Hati Piogenik
Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic
streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcus aureus,
staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens,
yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal.
Organisme penyebab yang paling sering ditemukan adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae,
Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes dan spesies dari bakteri anaerob (contohnya
Streptococcus Milleri). Staphylococcus aureus biasanya organisme penyebab pada pasien
yang juga memiliki penyakit granuloma yang kronik. Organisme yang jarang ditemukan
sebagai penyebabnya adalah Salmonella, Haemophillus, dan Yersinia. Kebanyakan abses
hati piogenik adalah infeksi sekunder di dalam abdomen. Bakteri dapat mengivasi hati
melalui :
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa menyebabkan
fileplebitis porta
2. Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
3. Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis, dan infeksi
post operasi
4. Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau saluran-
saluran empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan kolangitis. Penyebab
lainnya biasanya berhubungan dengan choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas
atau pascaoperasi striktur
5. Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan cryoablation
massa hati sekarang diakui sebagai etiologi baru abses piogenik
6. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama padaorang lanjut usia.
Namun insiden meningkat pada pasien dengan diabetes atau kanker
metastatik.
1,7,10,11


D. PATOGENESIS
Abses Hepar Amebik
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada orang dengan
higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan melalui seks oral ataupun
anal.
11,12

E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan penyakit invasif
maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen usus. Bentuk kista tahan
terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai oleh tripsin dalam usus halus.
Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit yang kemudian menginvasi lapisan
mukosa usus.
Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga
melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan
perkontinuinatum. Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut
dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica mensekresi enzim
proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Di hati terjadi fokus
akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi
membesar, bersatu, dan granuloma diganti dengan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi
kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% -
90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal
sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.
Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Secara klasik,
cairan abses menyerupai achovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat
jaringan hepar sertasel darah merah yang dicerna.
2,8,12,13


Abses Hepar Piogenik
Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi di
Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat berbentuk
soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara
langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah
secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya
hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang
membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.
Bakteri piogenik dapat memperoleh akses ke hati dengan ekstensi langsung dari organ-
organ yang berdekatan atau melalui vena portal atau arteri hepatika. Adanya penyakit
sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya
proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-
cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis.
Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia
sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada
parenkim hati sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan
nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadinya kebocoran saluran empedu sehingga
terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke
hati dan terjadi pembentukan pus. Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP di banding
lobus kiri, kal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri
mesenterika superior dan vena portalsedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri
mesenterika inferior dan aliran limfatik.
1,10


E. GAMBARAN KLINIS
Abses Hepar Amebik
2,8,9,13

Gejala :
a. Demam intermitten
b. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalar hingga bahu
kanan dan daerah scapula.
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Vomitus
f. Keringat malam
g. Berat badan menurun
h. Batuk
i. Pembengkakan perut kanan atas
j. Ikterus
k. Buang air besar berdarah
l. Kadang ditemukan riwayat diare
m. Kadang terjadi cegukan (hiccup)

Kelainan pada pemeriksaan fisik :
a. Ikterus
b. Temperatur naik (38-40C)
c. Malnutrisi
d. Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasi
e. Nyeri perut kanan atas
f. Fluktuasi

Abses hati piogenik
1,2,8,15

Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang lebih
berat dari abses hati amuba.
Gejala :
a. Demam yang sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu yangdisertai
menggigil
b. Nyeri spontan perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dan
kedua tangan diletakkan di atasnya.
c. Mual dan muntah
d. Berkeringat malam
e. Malaise dan kelelahan
f. Berat badan menurun
g. Berkurangnya nafsu makan
h. Anoreksia

Kelainan pada pemeriksaan fisik :
a. Hepatomegali
b. Nyeri tekan perut kanan
c. Ikterus, namun jarang terjadi
d. Kelainan paru dengan gejala batuk, sesak nafas serta nyeri pleura
e. Buang air besar berwarna seperti kapur
f. Buang air kecil berwarna gelap
g. Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronik

F. DIAGNOSIS
Abses hati amebik
2,9

Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit amuba.
Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan jika terdapat
demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri tekan. Disamping itu
bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meninggi disertai letak diafragma yang tinggi
dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG juga dibantu oleh tes serologi. Untuk
diagnosis abses hati amebik juga dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria
Ramachandran (1973), atau criteria Lamont dan Pooler.
a. Kriteria Sherlock (1969)
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif

b. Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respons terhadap terapi amebisid

c. Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amebik
5. Tes serologi positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respons terhadap terapi amebisid

Abses hati piogenik
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit
ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat ditegakkan
bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-Scan mempunyai
nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian juga dengan tes serologi yang
dilakukan.
Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun terdapat pada
sedikit kasus, tes ini menjadi positif beberapa hari kemudian.Diagnosis berdasarkan penyebab
adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini
merupakan standar emas untuk diagnosis.
1

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkan hemoglobin
10,4-11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL
3
. Pada pemeriksaan faal hati
didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%,
fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L,SGOT 27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L. Jadi
kelainan yang didapatkan pada amubiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang,
leukositosis berkisar 15.000/mL
3
. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai
sedang. Uji serologi dan uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab yang
spesifik terhadap parasit ini, kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang banyak
digunakan antara lain hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE), dan
ELISA. Real Time PCR cocok untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan
pus penderita abses hepar.
2,7,9

Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis dengan
pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan fungsi hati seperti
peninggian bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase, serum bilirubin,
berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang
menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati. Kultur darah yang memperlihatkan
bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara
mikrobiologik. Pemeriksaan biakan pada permulaan penyakit sering tidak ditemukan
kuman. Kuman yang sering ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus
vulgaris, Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa, sedangkan kuman
anaerob Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp, atau Fusobacterium sp.
1,2

Pemeriksaan Radiologi
Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan peninggian kubah
diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan diafragma efusi pleura kolaps paru dan
abses paru. Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak. Mungkin berupa
gambaran ileus,hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati. Jarang didapatkan
air fluid level yang jelas, USG untuk mendeteksi amubiasis hati, USG sama efektifnya
dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval
tidak ada gema dinding yang berarti ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal
bersentuhan dengankapsul hati dan peninggian sonic distal.
Gambaran CT scan : 85 % berupamassa soliter relatif besar, monolokular,
prakontras tampak sebagai massahipodens berbatas suram. Densitas cairan abses berkisar
10-20 H.U. Pascakontras tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa
terlihat pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase porta.
2


Gambaran CT Scan pada abses hati amebic.
8

Pada pasien abses hati piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang didapatkan
kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragmakanan, efusi pleura, atelektasis
basal paru, empiema, atau abses paru. Pada foto thoraks PA, sudut kardio frenikus tertutup,
pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Secara angiografik abses
merupakan daerah avaskuler. Kadang-kadang didapatkan gas atau cairan pada
subdiafragma kanan. Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT scandan MRI
mempunyai nilai diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI dapat menetapkan lokasi abses
lebih akurat terutama untuk drainase perkutan atau tindakan bedah. Gambaran CT scan :
apabila mikroabses berupa lesihipodens kecil-kecil <5 mm sukar dibedakan dari
mikroabses jamur, rimenhancement pada mikroabses sukar dinilai karena lesi terlalu kecil.
Apabila mikroabses >10 mm atau membentuk kluster sehingga tampak massa agak besar
maka prakontras kluster piogenik abses tampak sebagai masa low density berbatas suram.
Pasca kontras fase arterial tampak gambaran khas berupa masa dengan rim
enhancement dimana hanya kapsul abses yang tebal yang menyengat. Bagian tengah abses
terlihat hipodens dengan banyak septa-septa halus yang juga menyengat, sehingga
membentuk gambaran menyerupai jala. Fase porta penyengatan dinding kapsul abses akan
semakin menonjol dan sekitar dinding abses tampak area yang hipodens sebagai reaksi
edema di sekitar abses. Sebagian kecil piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta, dan
menyerupai absesamoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses biasanya pada infeksi oleh
kuman Klebsiella.
1,2


Gambaran CT Scan dengan multifokal abses hati piogenik pada segmen IV. Abses lainnya terdapat
pada segmen VII dan VIII.
8

Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan penyengatan kontras yang
berbentuk cincin dan bagian sentral yang tidak tampak penyengatan. Cincin penyengatan
tetap terlihat pada fase tunda.
2
Sangat sukar dibedakan gambaran USG antara abses piogenik
dan amebic.
Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah sampai cairan
(anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas,
ireguler yang makin lama makin bertambah tebal.
16


H. PENATALAKSANAAN
Abses hati amebik
2,12,14,17

1. Medikamentosa
Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang
besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:

a. Metronidazole Metronidazole
Merupakan derivate nitroimidazole, efektif untuk amubiasis intestinal maupun
ekstraintestinal., efek samping yang paling sering adalah sakit kepala, mual, mulut
kering, dan rasa kecaplogam. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoeba
adalah 3x 750 mg per hari selama 5 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-50
mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat
digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800mg perhari selama 5 hari, untuk
anak diberikan 60 mg/kgBB/haridalam dosis tunggal selama 3-5 hari.

b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivate diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan untuk
mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hariatau 1-
1,5mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama 10 hari. DHE relatif lebih
aman karena ekskresinya lebih cepat dan kadarnya pada otot jantung lebih rendah.
Sebaiknya tidak digunakan pada penyakit jantung, kehamilan, ginjal, dan anak-anak.
c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal ialah
2x300 mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150 mg/hari selama 2
atau 3 minggu. Dosis untuk anak ialah 10mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama
3 minggu. Dosis yangdianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500
mg/hariselama 20 hari.
2. Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut diatas tidak berhasil
(72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila terapi dengan
metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan
aspirasi.Aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG.

3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman ruptur atau diameter
abses >7cm, respons kemoterapi kurang, infeksicampuran, letak abses dekat dengan
permukaan kulit, tidak ada tanda perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu,
drainase perkutan berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum,
dan perikardial.

4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasilmcmbaik dengan
cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknissusah dicapai dengan aspirasi biasa.
Selain itu, drainase bedahdiindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi
mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.Penderita dengan
septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk
tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil Laparoskopi
juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi terjadinya ruptur abses
amuba intraperitoneal.

Abses hati piogenik
1,2,7,10

Pencegahan
Merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abseshati piogenik yaitu
dengan cara:
a. Dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik akibat batuataupun tumor dengan
rute transhepatik atau denganmelakukan endoskopi
b. Pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal

Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yangadekuat dan menghilangkan
penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna. Pemberian antibiotika
secara intravena sampai 3 gr/hari selama 3 minggu diikuti pemberian oral selama 1-2
bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari:
a. Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa jenis bakteri
gram negatif yang sensitif. Misalnyasefalosporin generasi ketiga seperti
cefoperazone 1-2gr/12jam/IV
b. Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob terutama B.
fragilis. Dosis metronidazole500 mg/6 jam/IV
c. Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
d. Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole, aminoglikosida
dan siklosporin.



Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase terbuka terutama
pada kasus yang gagal dengan pengobatankonservatif. Penatalaksanaan saat ini adalah
dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan
abdomen ultrasound atau tomografi komputer.
Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi perkutan, drainase
perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomenyang memerlukan manajemen operasi.

I. KOMPLIKASI
Abses Hepar Amoeba
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %.Ruptur dapat
terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal ataukulit. Kadang-kadang dapat
terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi ataudrainase. Infeksi pleuropneumonal
adalah komplikasi yang paling umumterjadi. Mekanisme infeksi termasuk
pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya abses hati ke dalam rongga dada yang
dapat menyebabkanempiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi
parenkim.Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan
bahannekrotik mengandung amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang
terjadi.Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya abses pada lobus kirihati
dimana ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya absesdapat ke organ-
organ peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysmarteri hepatika telah
dilaporkan terjadi sebagai komplikasi.
12,13,14


Abses Hepar Piogenik
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat
sepertiseptikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis
generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal,gagal hati, perdarahan ke
dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistulahepatobronkial, ruptur ke dalam
perikard atau retroperineum. Sesudahmendapatkan terapi, sering terjadi diatesis
hemoragik, infeksi luka, absesrekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau
reaktifasi abses.
1


J. PROGNOSIS
Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau
emetin,metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit
dengan fasilitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit denganfasilitas memadai sekitar
2% dan pada fasilitas yang kurang memadaimortalitasnya 10%. Pada kasus yang
membutuhkan tindakan operasimortalitas sekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba, mortalitas
dapat mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum yang
jelek,malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau
sindromhepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh
virulensi penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan
terdapatnyakomplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan infeksiektraintestinal,
serta infeksi peritonial dan perikardium.
2,13

Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi yang akurat dengan
ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur anaerob, pemberian antibiotik
perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainasesecara bedah. Faktor utama yang menentukan
mortalitas antara lain umur, jumlah abses, adanya komplikasi serta bakterimia polimikrobial
dan gangguanfungsi hati seperti ikterus atau hipoalbuminemia. Komplikasi yang
berakhir mortalitas terjadi pada keadaan sepsis abses subfrenik atau subhepatik, ruptur abses
ke rongga peritonium, ke pleura atau ke paru, kegagalan hati, hemobilia,dan perdarahan
dalam abses hati. Penyakit penyerta yang menyebabkanmortalitas tinggi adalah DM, penyakit
polikistik dan sirosis hati. Mortalitasabses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang
sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosis buruk
apabila:terjadi umur di atas 70 tahun, abses multipel, infeksi polimikroba, adanyahubungan
dengan keganasan atau penyakit immunosupresif, terjadinya sepsis,keterlambatan diagnosis
dan pengobatan, tidak dilakukan drainase terhadapabses, adanya ikterus, hipoalbuminemia,
efusi pleural atau adanya penyakit lain.
1,2


K. DIAGNOSIS BANDING
18

DIAGNOSIS BANDING Manifestasi Klinis
Hepatoma Merupakan tumor ganas hati
primer.Anamnesis: penurunan berat badan,
nyeri perut kananatas, anoreksia, malaise,
benjolan perut kanan atas.Pemeriksaaan
fisik : hepatomegali berbenjol-
benjol,stigmata penyakit hati kronik.
Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II,
alkalifosataseUSG : lesi lokal/ difus di hati
Kolesistitis akut Merupakan reaksi inflamasi kandung empedu
akibatinfeksi bakterial akut yang disertai
keluhan nyeri perutkanan atas, nyeri tekan,
dan panas badan.Anamnesis : nyeri
epigastrium atau perut kanan atasyang dapat
menjalar ke daerah scapula kanan,
demam.Pemeriksaan fisik : teraba massa
kandung empedu,nyeri tekan disertai tanda-
tanda peritoitis lokal,
Murphy sign
(+), ikterik biasanya menunjukkanadanya
batu di saluran empedu
ekstrahepatik.Laboratorium:
leukositosisUSG : penebalan dining kandung
empedu, seringditemukan pula
Sludge atau batu.





BAB IV
KESIMPULAN

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan bakteri, jamur, maupun
nekrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi dan infeksi dalam
perut lainnya. Abses hati dibedakan menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati
piogenik. Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranya demam tinggi, nyeri pada
kuadran kanan atas abdomen, hepatomegali, ikterus. Diagnosis yang di pakai sama seperti
penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan laboratorium. Terapi yang
diberikan adalah antibiotika spektrum luas, aspirasi cairan abses, drainase, laparatomi dan
hepatektomi. Abses hepar dapat disembuhkan bila ditangani dengan cara yang tepat dalam
waktu yang secepatnya, oleh karenanya sangatlah penting untuk dapat mendiagnosanya
sedini mungkin.













BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam :Sudoyo,Aru W.
Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus.Setiati,Siti. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : PusatPenerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.
2. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul.Anatomi hati.
Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magneticresonance imaging (MRI) hati.
Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam :Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana,
Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M.Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta :
Jayabadi. 2007. Hal1, 80-83, 93-94, 487-491, 513-514.
3. Lindseth, Glenda N. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas.Dalam : Price, Sylvia
A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit vol.1 edisi 6.
Jakarta : EGC. 2006. Hal 472-476.
4. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Hati sebagai suatu organ. Dalam : Bukuajar fisiologi
kedokteran edisi 11. Jakarta : EGC. 2008. Hal 902-906.
5. Sherwood, Lauralee. Sistem pencernaan. Dalam : Fisiologi manusia darisel ke sistem edisi
2. Jakarta : EGC. 2001. Hal 565.
6. Keshav, Satish. Structure and function. In : The gastrointestinal system ata glance. United
Kingdom : Ashford Colour Press, Gosport. 2004. Chapter 27-28.
7. Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver, biliary tract and
pancreas. Protozoal and helminthic infections. In :Papadakis, Maxine A. McPhee, Stephen
J. Tierney, Lawrence M. Currentmedical diagnosis and treatment 2008 forty-seventh
edition. Jakarta : PT.Soho Industri Pharmasi. 2008. Page 596, 1304-1306.
8. Krige,J. Beckingham, I.J. Liver abscesses and hydatid disease. In :Beckingham, I.J. ABC
of Liver, Pancreas, and Gall Bladder. Spain :GraphyCems,Navarra. 2001. Chapter 40-42.
9. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis.Surabaya : Airlangga
University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.
10. Nickloes, Todd A. Pyogenic liver abcesses. January 23th, 2009. April 28th, 2014.
Available fromhttp://emedicine.medscape.com/article/193182-overview#showall.
11. Crawford, James M. Hati dan saluran empedu. Dalam : Kumar. Cotran.Robbins.
Robbins buku ajar patologi vol.2 edisi 7. Jakarta : EGC. 2007.Hal 684.
12. Fauci. et all. Infectious disease. In : Harrisons principles of internal medicine 17
th

edition. USA. 2008. Chapter 202.
13. Brailita, Daniel. Amebic liver abscesses. September 19th, 2008. April 28th, 2014.
Available fromhttp://emedicine.medscape.com/article/183920-overview#showall.
14. Junita,Arini. Widita,Haris. Soemohardjo,Soewignjo. Beberapa kasus abseshati amuba.
Dalam : Jurnal penyakit dalam vol. 7 nomor 2. Mei 2006. April 28th, 2014. Diunduh
dari :http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/beberapa%20kasus%20abses%20hati%20amuba%
20(dr%20arini).pdf.
15. Kliegman. Behrman. Jenson. Stanton. The digestive system. In : Nelsontextbook of
pediatric 18
th
edition. USA. 2007. Chapter 356.
16. Iljas, Mohammad. Ultrasonografi hati. Dalam : Rasad, Sjahriar. Radiologidiagnostik
edisi kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 469.
17. Syarif, Amir. Elysabeth. Amubisid. Dalam : Gunawan, Sulistia Gan.Setiabudy, Rianto.
Nafrialdi. Farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta :Balai Penerbit UI. 2008. Hal 551-554.
18. Rani, Aziz. Soegondo, Sidartawan. Nasir, Anna Uyainah. Wijaya, IkaPrasetya.
Nafrialdi. Mansjoer, Arif. Abses hati. Kolesistitis akut. Dalam :Panduan pelayanan medik
perhimpunan dokter spesialis penyakit dalamIndonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam. 2009. Hal 321-324.
19. Almatsier, Sunita. Diet penyakit hati dan kandung empedu. Dalam :Penuntun diet
edisi baru. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama. 2010.Hal 120-122.