8
1% Proses Pembentukan 6rin
1% @iltrasi glomerolus
Plasma di'iltrasi di dalam glomerulus secara ultrafiltrasi 4$aitu bekerja &ada tingkat molekular5( dan 'lltrat
masuk ke dalam tubulus &roksimal% Laju filtrasi glomerulus (!"# adalah G123 mLCmenit &ada manusia% 9liran plasma ginjal adalah G00
mLC menit( sehingga jumlah &lasma $ang di'iltrasi ke ne'ron (fraksi filtrasi) adalah G20H% 8airan dan solut 4)at terlarut5 harus melalui tiga
sawar 'iltrasi
1% .ndotel kapiler glomerulus, $ang kira*kira 30 kali lebih &ermeabel dari&ada sebagian besar jaringan lain karena
memiliki &ori*&ori (fenestra) berukuran kecil 4!0 nm5%
2% embran basal ka&iler ters&esialisasi $ang mengandung gliko&rotein bermuatan negati'(
$ang di&erkirakan sebagai tem&at utama ultra'iltrasi%
/% Sel e&itel termodi'ikasi (podosit) dengan &enonjolan &anjang (prosesus primer) $ang
meli&uti ka&iler dan memiliki ban$ak tonjolanC&rosesus se&erti kaki (pedikel) $ang
berhubungan langsung dengan membran basal% 8elah regular di antara &edikel*&edikel
disebut #ela' filtrasi, dan celah ini membatasi molekul*molekul besar% Podosit
mem&ertahankan membran basal dan( se&erti sel mesangial( da&at bersi'at 'agositik dan
sedikit kontraktil%
1(1(!
Permeabilitas sawar 'iltrasi bergantung &ada ukuran molekul% Iat dengan berat molekul J!000 >a da&at lewat dengan bebas(
teta&i molekul $ang lebih besar hingga berukuran !0%000*100%000 semakin terbatas( dan bila molekul lebih besar lagi maka 'iltrasi menjadi
tidak signi'ikan% Molekul bermuatan negati' semakin terbatas karena ditolak oleh muatan negati' membran basal% 2adi( albumin 4G?%000
>a5( $ang juga bermuatan negati'( han$a ter'iltrasi dalam jumlah $ang sangat sedikit( sedangkan molekul kecil se&erti ion( glukosa( asam
amino( dan ureum melewati 'ilter tan&a hambatan% Hal ini berarti bahwa 'iltrat 4hasil 'iltrasi5 glomerulus ham&ir tidak mengandung &rotein(
teta&i sebalikn$a( memiliki kom&osisi $ang identik dengan &lasma%
!
2% Mekanisme 'iltrasi glomerular
a% *ekanan 'idrostatik (dara') glomerular mendorong cairan dan )at terlarut keluar dari darah dan masuk
ke ruang ka&sul =owman%
b% >ua tekanan $ang berlawaaan dengan tekanan hidrostatik glomerular%
15 *ekanan 'idrostatik di'asilkan ole' #airan dalam kapsul (o)man. Aekanan
ini cenderung untuk menggerakkan cairan keluar dari ka&sul menuju glomerulus%
25 *ekanan osmotik koloid dalam glomerulus $ang dihasilkan oleh &rotein &lasma adalah
tekanan $ang menarik cairan dari ka&sul =owman untuk memasuki glomerulus%
9
/% Laju 'iltrasi glomerular 4glomerular filtration rate /+F%0) adala' jumla' filtrat yang terbentuk per menit &ada
semua ne'ron dari kedua ginjal% Pada laki*laki( laju 'iltrasi ini sekitar 123 mlCmenit atau 170 L dalam 21 jam+ &ada
&erem&uan( sekitar 110 mlCmenit%
1% Kom&osisi 'iltrat glomerular
a% @iltrat dalam ka&sul =owman identik dengan 'iltrat &lasma dalam hal air dan
1at terlarut dengan berat molekul renda', se&erti glukosa( klorida( natrium( kalium( 'os'at( urea(
asam urat( dan kreatinin%
b% Sejumlah kecil albumin plasma da&at ter'iltrasi( teta&i sebagian besar diabsorb&si kembali dan secara normal tidak
tam&ak &ada urine%
c% Sel dara' mera' dan protein tidak difiltrasi. Penam&akann$a dalam urine menandakan suatu
abnormalitas% Penam&akan sel darah &utih biasan$a menandakan adan$a in'eksi bakteri &ada traktus urinaria bagian
bawah%
1(!
3% Arans&or Aubulus Maksimum
Aerda&at batas untuk laju kerja suatu trans&orter( dan demikian &ula( untuk setia& )at
terda&at laju maksimum reabsor&si atau sekresi( $ang disebut transpor tubulus maksimum 4Tm). Sebagai
contoh( glukosa normaln$a direabsor&si seluruhn$a di tubulus &roksimal( dan tidak ada $ang diekskresi di urin% 9kan teta&i( jika konsentrasi
glukosa dalam 'iltrat meningkat melebihi ambang batas ginjal, maka trans&orter akan mulai tersaturasi, dan glukosa akan terda&at di urin%
=egitu Am terca&ai( ekskresi akan meningkat secara linear seiring &eningkatan 'iltrasi% Konsentrasi ambang batas sedikit lebih rendah
dari&ada nilai $ang di&erlukan untuk menca&ai Am( karena adan$a ,ariasi &ada trans&or maksimum di antara ne'ron*ne'ron+ hal ini disebut
dengan splay 4kemiringan5% Mekanisme sekretorik juga memiliki Am% Sebagai contoh( &ada konsentrasi rendah( asam para*aminohi&urat
4P9H5 ham&ir dihilangkan seluruhn$a dari darah ka&iler melalui 'iltrasi dan sekresi% Pada konsentrasi $ang lebih tinggi( sekresi menjadi
tersaturasi( dan ekskresi lebih lanjut akan terbatasi oleh beban ter'iltrasi (filtered load).
2,"3
% Reabsorbsi dan Sekresi
Aubulus Proksimal
Sebagian besar glukosa( asam amino( 'os'at( dan bikarbonat direabsor&si di tubulus
&roksimal% bersama dengan 0*!0H ;a
B
( K
B
( 8a ( ureum( dan air%
4atrium. Konsentrasi ;a
B
di 'iltrat adalah G110 mmolCL( teta&i &ada sitosol sel e&itel konsentrasi ;a
B
ini jauh lebih rendah
4G10*20 mmolCL5( $ang juga bermuatan negati'% Dleh karena itu( gradien elektrokimia mendukung &ergerakan ion ;a
B
dari 'iltrat ke dalam
sel( sehingga memberikan ga$a dorong untuk trans&or sekunder )at*)at lainn$a% Sekitar 70H ;a
B
$ang memasuki sel tubulus &roksimal
ditukar dengan H
B
4anti&orter ;a
B
*H
B
5% Sekresi ion H
B
di tubulus &roksimal ber&eran kritis &ada reabsor&si H80/
*
% ;a
B
dikeluarkan dari sel
tubulus oleh &om&a ;a
B
terutama di membran basolateral( sehingga ;a
B
ditrans&or ke cairan interstisial% 9kan teta&i( han$a G20H ;a
B
$ang
ditrans&or $ang akan berdi'usi ke ka&iler( karena adan$a aliran balik $ang signi'ikan ke dalam tubulus melalui jalur &araselular%
10
!ir. 9ir tidak direabsor&si secara akti'% Karena ;a
B
dan H80
/
*
ditrans&or keluar dari
tubulus ke cairan interstisial &eritubulus( maka osmolalitas cairan interstisial &eritubulus akan meningkat(
sedangkan osmalalitas cairan tubulus berkurang% Perbedaan tekanan osmotik ini men$ebabkan reabsor&si air melalui jalur transelular dan
jalur &araselular%
Reabsor&si air meningkatkan konsentrasi 8l
-
, K
B
( 8a ( dan ureum di dalam tubulus( sehingga akan terjadi di'usi menuruni gradien
konsentrasi ke rongga &eritubulus( sebagian besar melalui jalur &araselular( walau&un 8a
2B
mungkin melalui jalur transelular% Permeabilitas
terhada& 8l
*
meningkat &ada dua &ertiga akhir tubulus &roksimal( sehingga mem'asilitasi reabsor&si 8l
*
% Hal ini men$ebabkan lumen tubulus
menjadi lebih &ositi'( dan meningkatkan reabsor&si kation% Karena reabsor&si ;a
B
( 8l
*
( K
B
( 8a ( dan ureum di tubulus &roksimal terjadi
bersamaan dengan reabsor&si air( maka konsentrasi 4dan osmolalitas total5n$a &ada cairan $ang meninggalkan tubulus &roksimal akan
seru&a dengan konsentrasi 4dan osmolalitas total5*n$a &ada 'iltrat dan &lasma( walau&un kuantitas dan ,olume cairan total berkurang hingga
G!0H%
+lukosa. Glukosa direabsor&si secara kotrans&or dengan ;a
B
melintasi membran a&ikal sel e&itel( dan kemudian berdi'usi
keluar sel ke interstisium &eritubulus% Am glukosa adalah G/70 mgCmenit 4G21 mmolCmenit5( dan ambang batas ginjal adalah G11 mmolCL%
9dan$a glukosa di urin menunjukkan 'iperglikemia 4tinggin$a glukosa &lasma5( suatu tanda diabetes melitus.
!sam amino. 9sam amino direabsor&si oleh bebera&a sim&orter terkait*;a
B
( $ang s&esi'ik untuk asam( basa( dan asam
amino netral%
Fosfat. @os'at dikotrans&or dengan ;a
B
melintasi membran a&ikal sel e&itel% Am 'os'at mendekati beban ter'iltrasi( sehingga
&eningkatan konsentrasi 'os'at dalam &lasma akan men$ebabkan ekskresi% Reabsor&si 'os'at diturunkan oleh 'ormon paratiroid.
!sam dan basa organik. Iat ini meli&uti metabolit*metabolit 4misaln$a garam em&edu( urat( oksalat5 dan obat*
obatan 4misaln$a P9H( &enisilin( as&irin5( dan semuan$a disekresi% 9sam organik ditrans&or dari cairan &eritubulus ke sel tubulus secara
kotrans&or dengan ;a
B
( dan berdi'usi ke tubulus untuk ditukar dengan anion 4misaln$a 8l
*
( H80/
*
5% =asa organik secara akti' diekstrusi
4dikeluarkan5 dari membran a&ikal dan ditukar dengan ;a
B
atau H
B
% >i ansa Henle dan ne'ron distal terjadi &emekatan urin melalui
terbentukn$a osmolalitas tinggi di medula( $ang akan menggerakkan reabsor&si air dari duktus kolekti,us% ;e'ron distal juga meregulasi
ekskresi K
B
dan 8a dan meregulasi status asam*basa%
(ikarbonat di'iltrasi secara bebas( sehingga KH8D/
*
L &ada 'iltrat adalah G21 mmolCL 4se&erti &ada &lasma5% Kurang dari
0(1H dari H8D/
*
$ang ter'iltrasi akan diekskresi di urin &ada keadaan normal( G70H direabsor&si di tubulus &roksimal% H8D/
*
tidak
ditrans&or secara langsung% H8D/
*
$ang ter'iltrasi berhubungan dengan H
B
$ang disekresi oleh anti&orter ;a
$
-%
$
e&itel untuk membentuk
H28D/ $ang dengan ce&at berdisosiasi menjadi 8D2 dan H2D dengan adan$a karbonat an'idrase. 8D2 dan berdi'usi ke dalam sel tubulus( di
mana keduan$a akan bergabung kembali menjadi H28D/( $ang kemudian berdisosasi lagi menjadi H
B
dan H8D/
*
% H8D/
*
ditrans&or ke
interstisium sebagian besar melalui simporter 4a
+
- H8D/
*
% 6ntuk setia& H
B
$ang disekresi ke dalam lumen( akan masuk satu H8D/
*
dan
satu ;a
B
ke dalam &lasma% H
B
akan didaur ulang( sehingga han$a sedikit sekresi H
B
netto $ang &ada taha& ini% Seban$ak 10*13H H8D/
*
berikutn$a akan direabsor&si dengan cara $ang sama di ansa Henle asendens tebal% 2ika konsentrasi KH8D/
*
L dalam &lasma dan kemudian
dalam 'iltrat menjadi lebih dari G2! mmolCL( mekanisme reabsor&si akan jenuh 4tersaturasi5 dan H8D/
*
akan diekskresi di urin%
!monia di&roduksi di sel tubulus dari metabolisme glutamin( $ang men$ebabkan &embentukan H8D/
*
dan glukosa atau 8D2%
;H/ berdi'usi ke cairan tubulus( atau sebagai ;H1
B
$ang ditrans&or oleh anti&orter ;a
B
*H
B
% Pada cairan tubulus( ;H/ menda&at H
B
untuk
membentuk ;H1
B
( $ang tidak bisa berdi'usi melewati membrane% Sekitar 30H ;H1
B
$ang disekresi di tubulus &roksimal akan direabsor&si di
ansa Henle asendens tebal( di mana ;H1
B
menggantikan K
B
&ada sim&orter ;a
B
*K
$
-28l
-
, dan melewati interstisium medula M >i sini( ;H1
B
akan berdisosiasi menjadi ;H/ dan H
B
( dan ;H/ masuk lagi ke duktus kolekti,us secara di'usi% Sekresi H
B
di duktus kolekti,us
men$ebabkan kon,ersi ;H/ menjadi ;H1
B
kembali( $ang ter&erangka& di lumen tubulus dan kemudian diekskresi%
9nsa Henle
11
8airan $ang memasuki bagian desendens ansa Henle bersi'at isotonik dengan &lasma
4G2?0 mosmolCkgH205% Aerbentukn$a osmolalitas $ang tinggi di medula bergantung &ada &erbedaan &ermeabilitas terhada& air dan
solut di berbagai regio $ang berbeda( trans&or akti' ion &ada bagian asendens tebal( dan adan$a &engganda arus balik (#ounter"#urrent
multiplier). =agian desendens ti&is &ermeabel terhada& air teta&i tidak &ermeabel terhada& ureum( sedangkan bagian asendens tidak
&ermeabel terhada& air teta&i &ermeabel terhada& ureum bagian ini juga sangat &ermeabel terhada& ion ;a
B
dan 8l
*
% =agian asendens tebal
secara akti' mereabsor&si ;a
B
dan 8l
*
dari cairan tubulus dengan menggunakan kotrans&orter ;a
B
*K
$
-28l
-
a&ikal% ;a
B
ditrans&or terutama
melintasi membran basolateral oleh &om&a ;a
B
4bebera&a oleh kotrans&or ;a
B
*H80/
*
5( dan 8l
*
melalui di'usi% K
B
keluar lagi ke lumen
melalui kanal K
B
a&ikal( menci&takan muatan &ositi' $ang menggerakkan reabsor&si kation 4;a
B
( K
B
( 8a
2B
( Mg
2B
5 melalui jalur &araselular%
Karena bagian asendens tebal tidak &ermeabel terhada& air( reabsor&si ion mengurangi osmolalitas cairan tubulus 4hingga G?0 mosmolC
kgH2D5 dan meningkatkan osmolalitas cairan interstisial( sehingga menci&takan &erbedaan osmotik sebesar G200 mosmolCkgH2&.
5ounter"#urrent multiplier% Peningkatan osmolalitas men$ebabkan air berdi'usi keluar dari bagian desendens( dan
sejumlah ;a
B
dan 8l
*
berdi'usi ke dalam( sehingga cairan tubulus menjadi &ekat% =egitu cairan $ang &ekat ini mengalir turun( cairan berjalan
ke arah $ang berlawanan dengan cairan $ang kembali dari regio dengan osmolalitas $ang masih lebih tinggi di medula bagian dalam%
Pengaturan arus balik (#ounter"#urrent) ini menci&takan gradien osmotik( $ang men$ebabkan ;a
B
dan 8l
*
berdi'usi keluar dari bagian
asendens 4mengencerkanCmenurunkan konsentrasi cairan asendens5( dan air berdi'usi keluar dari bagian desendens 4lebih
memekatkanCmeningkatkan konsentrasi cairan desendens5% F'ek ini di&erkuat oleh 'akta bahwa bagian asendens tidak &ermeabel terhada&
air( teta&i sangat &ermeabel terhada& ;a
B
dan 8l
*
( dan juga dengan daur ulang ureum di antara duktus kolekti,us dan bagian asendens(
sehingga meru&akan kontribusi &enting untuk konsentrasi urin% Pada ujung ansa Henle( cairan interstisial da&at menca&ai osmolalitas
sebesar G1100 mosmo.CkgH2D( karena bagian ;a8l dan ureum sama%
Pasokan darah ke medula dicegah agar tidak menghilangkan gradien osmotik antara
korteks dan medula oleh &engaturan &enukar arus balik 4#ounter"#urrent e6#'anger) &ada ka&iler ,asa rekta%
:asa rekta juga mengeluarkan air $ang direabsor&si dari ansa Henle dan duktus kolekti,us medula% Harus di&erhatikan bahwa D2 dan 8D2
juga di&ertahankan( sehingga( &ada medula bagian dalam( Po' rendah dan Pco' tinggi%
Aubulus >istal >an >uktus Kolekti,us
8airan $ang memasuki tubulus distal bersi'at 'ipotonik 4G?0 mosmolCkgH2D5% Aubulus distal dan duktus
kolekti,us kortikal tidak &ermeabel terhada& ureum% Saluran ini juga tidak &ermeabel terhada& air( kecuali jika terda&at hormon antidiuretik
(antidiureti# 'ormone, 9>H( vasopressin)( $ang men$ebabkan men$isi&n$a kanal air 4aNua&orin5 ke membran a&ikal% >engan adan$a
9>H( air akan berdi'usi ke interstisium korteks ginjal( dan cairan tubulus menjadi &ekat( menca&ai osmolalitas maksimum sebesar G2?0
mosmolCkgH2D 4$aitu isotonik dengan &lasma5% ;amun demikian( cairan tubulus berbeda dari &lasma karena ban$akn$a ion ;a
B
( K
B
( 8l
*
(
dan H80/
*
$ang telah direabsor&si( dan digantikan oleh ureum% 8airan ini menjadi &ekat ketika air direabsor&si( karena tubulus distal dan
duktus kolekti,us kortikal tidak &ermeabel terhada& ureum%
&uktus kolektivus medula juga menjadi &ermeabel terhada& air jika terda&at 9>H% 9ir
direabsor&si karena tinggin$a osmolalitas interstisium medula% Dleh karena itu( &ada kondisi
dengan stimulasi 9>H maksimum( osmolalitas akhir urin da&at menca&ai 1100
mosmolCkgH
2
D+ jika tidak ada 9>H( urin akan en#er 4G0 mosmolCkgH
2
D5% Oalau&un han$a
13H ne'ron $ang memiliki ansa Henle $ang sam&ai ke medula bagian dalam( dan juga
berkontribusi terhada& tinggin$a osmolalitas medula( duktus kolektivus semua nefron akan mele)ati medula dan
ole' karena itu akan memekatkan urin.
12
7reum. >uktus kolekti,us medula &ermeabel terhada& ureum( $ang akan berdi'usi menuruni gradien konsentrasi ke dalam
medula dan kemudian ke bagian asendens ansa Henle % 6reum akan menjadi Pter&erangka&P dan sebagian akan didaur ulang( sehingga
konsentrasi $ang tinggi teta& di&ertahankan dan memberikan G30H osmolalitas medula% 9>H akan meningkatkan &ermeabilitas duktus
kolekti,us medula terhada& ureum( sehingga reabsor&sin$a juga meningkat dengan akti,asi uni&orter e&itel (difusi terfasilitasi)8 hal ini akan
lebih meningkatkan osmolalitas medula dan memungkinkan &roduksi urin $ang lebih &ekat%
Kalium. Sebagian besar kalium telah direabsor&si sesam&ain$a di tubulus distal( dan dengan demikian ekskresi kalium
diregulasi oleh sekresi &ada tubulus distal bagian akhir% K
B
ditrans&or secara akti' ke sel &rinsi&al oleh &om&a ;a
B
basolateral( dan disekresi
secara &asi' melalui kanal K
B
dan kotrans&or K
B
*8l
*
% 2adi( sekresi terjadi karena gradien konsentrasi di antara sitosol dan cairan dalam lumen
tubulus% 9kan teta&i( K
B
$ang disekresi akan mengurangi gradien kecuali jika terus dialirkan( sehingga ekskresi K
B
meningkat jika aliran
lumen tubulus meningkat% 2adi( diuretik seringkali men$ebabkan hilangn$a K
B
% Sekresi K
B
meningkat karena &engaruh aldosteron( $ang
meningkatkan akti,itas &om&a ;a
B
dan &ermeabilitas membran a&ikal terhada& K
B
% Gangguan homeostasis K
B
seringkali berhubungan
dengan gangguan asam*basa%
Kalsium. Reabsor&si kalsium di tubulus distal diregulasi oleh hormon &aratiroid (parat'yroid 'ormone, PAH5 dan 1(23*
dihidroksikolekalsi'erol 4bentuk akti' ,itamin >5% PAH akan mengakti,asi kanal masuk 8a
2B
di membran a&ikal e&itel( dan 8a
2B
*9APase
basolateral $ang juga diakti,asi oleh 1(23*dihidroksikolekalsi'erol% Pembuangan 8a
2B
dibantu oleh anti&orter ;a
B
*8a % Protein &engikat 8a
2B
mencegah &eningkatan berlebihan 8a
2B
bebas dalam sitosol% PAH juga menginhibisi reabsor&si 'os'at%
1(!*?
3% >iuretik
>iuretik osmotik 4misaln$a manitol5 tidak da&at direabsor&si dengan e'ekti'( dan akibatn$a( konsentrasin$a di cairan
tubulus akan meningkat jika air direabsor&si( sehingga akan membatasi reabsor&si air lebih lanjut% Pada diabetes melitus, konsentrasi
glukosa &lasma $ang tinggi akan mensaturasi reabsor&si glukosa( mengakibatkan berlim&ahn$a urin isotonik 4$aitu osmolalitasn$a sama
dengan &lasma5 $ang mengandung glukosa% Dbat diuretik secara umum akan menginhibisi mekanisme trans&or tubulus% >iuretik loo& $ang
&aling &oten 4misaln$a 'urosemid5( menginhibisi im&orter ;a
B
*K
B
*28l
*
&ada ansa Henle asendens tebal( sehingga mencegah terjadin$a
osmolalitas $ang terlalu tinggi di medula dan menginhibisi reabsor&si air% Peningkatan aliran 4dan kemudian &eningkatan sekresi K
B
5(
disertai dengan &enurunan reabsor&si K
B
( akan meningkatkan ekskresi K
B
( dan da&at men$ebabkan hi&okalemia 4KK
B
L dalam &lasma $ang
rendah5% 9ntagonis aldosteron 4misaln$a s&ironolakton5 dan bloker kanal ;a
$
4misaln$a amilorid5 akan mengurangi masukn$a ;a
B
di ne'ron
distal dan menginhibisi sekresi K
B
dan H
B
+ obat*obat ini meru&akan diuretik lemah( namun meru&akan diuretik hemat K
$
, dan sering
diberikan bersama diuretik loo& untuk mengurangi terbuangn$a K
B
% 9lkohol menginhibisi &ele&asan 9>H( sehingga memacu diuresis%
!
Penutup
sistem urinaria 4ginjal5 terdiri dari organ*organ $ang mem&roduksi urine dan
mengeluarkann$a dari tubuh% Sistem ini meru&akan salah satu sistem utama untuk
mem&ertahankan homeostatis 4kekonstanan lingkungan internal5% Sistem urinaria terdiri dari dua ginjal
$ang mem&roduksi urine+ dua ureter $ang membawa urine ke dalam sebuah kandung kemih untuk &enam&ungan sementara+ dan uretra $ang
mengalirkan urine keluar tubuh melalui ori'isium uretra eksterna. Proses pembentukan urin terjadi di nefron, yang merupakan bagian
dari ginjal. Nefron yang ada diginjal sekitar 1-4 juta unit.dan pembentukan urin itu dengan cara reabsorbsi, filtrasi dan sekresi.
Nefron dapat di lihat dengan menggunakan mikroskop yang terdiri dari tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distal, ductus
colekti(us. Sedangkan medula, corteks, aliran darah dapat dilihat secara makroskopik.
dan hipotesis terjadinya sering kencing pada malam hari karna adanya gangguan mekanisme pada pembentukan urin, dan
disebabkan juga karna penyerapan air(diuretik# yang terlalu banyak di tubulus proksimal.
13
)aftar pustaka
1% Sherwood L% @isiologi manusia% Fdisi 2% 2akarta E FG8+ 2001%h%1/*73
2. Snell RS% 9natomi klinik% Fdisi ke*% 2akartaE Penerbit =uku Kedokteran FG8+ 200
/% .nggriani Q% Araktus urogenitalis% Fdisi 2% 2akartaE 6krida+ 2010%h%21*/0
4. Sloane F% 9natomi dan 'isiologi untuk &emula% 2akartaE FG8( 200/%h%/17*2?
3% Li&&incott O( Oilkins% 9tlas histologi di 'iore dengan korelasi 'ungsional% Fdisi ke*?%
2akartaE FG8+ 200/E 21!*37%
% Kuntarti% @isiologi ginjal dan sistem kemih% 2? a&ril 200?% >iunduh dariE
htt&ECCre&ositor$%ui%ac%idCcontentsCkoleksiC11Cec11/?21e2d730//7ac7?2cc7''d0e01dd
?a'%&d'( 21 se&tember 2011
!% Oard 2( Robert O( Linden 9% 9t a glance 'isiologi% 2akartaE Frlangga( 200!%h%/*!3
7% Hall 2F( Gu$ton% @isiologi kedokteran% 2akartaE FG8( 200?%h%2/0*230
?% Se,ia% Sistem eksresi &ada manusia( 2! a&ril 2011% >iunduh dari E
htt&ECCwww%scribd%comCdocC37072!1/Csistemekskresi&adamanusia *1 ( 21 se&tember 2011%
14
15