Tinjauan Pustaka

Oligohidramnion

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda. Lapisan ini tidak mengandung
pembuluh darah maupun saraf, sehingga nutrisi disuplai melalui cairan amnion. Lapisan paling
dalam dan terdekat pada fetus ialah epithelium amniotik. Epitel amniotik ini mensekresikan
kolagen tipe III dan IV dan glikoprotein non kolagen (laminin , nidogen dan fibronectin) dari
membrane basalis, lapisan amnion disebelahnya.
Oligohidramnion mengacu pada defisiensi besar volume cairan amnion. Berkurangnya volume
cairan amnion dapat menimbulkan hipoksia janin sebagai akibat dari kompresi taki pusat karena
gerakan janin atau kontraksi rahim. Selain itu, lintasan mekonium janin ke dalam volume cairan
amnion yang tereduksi menghasilakan suatu suspensi tebal dan penuh pertikel yang dapat
menyebabkan ganguan pernapasan janin.
Oligohidramnion perlu digolongkan sesuai dengan etiologinya. Oligohidramnion berhubungan
dengan keterbelakangan pertumbuhan dalam rahim dan pada 60 persen kasus. Bila dihungakan
dengan bukti ultrasonic keterbelakangan pertumbuhan asimetrik, gangue janin sangat mungkin
terjadi, kasus-kasus itu yang diakibatkan oleh ruptura membaran janin yang spontan mungkin
tidak berhubungan dengan gangguan janin sebelumnya. Oligohidramnion mungkin terjadi
sebagai akibat tekanan janin in utero ; sekresi hormone penekan janin (katekolamin, vasopressin)
dapat menghambat resopsi cairan paru-paru lewat penekanan oleh janin. Akhirnya, terdapat
kasus yang berhubungan dengan berbagai Janis cacat janin, misalnya sindroma Potter (agenesis
ginjal), yang butuh pemeriksaan ultarsonik dan genetic secara rinci.

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Pengertian oligohidramnion
Marks dan Divon (1992) mendefinisikan oligohidramnion bila pada pemeriksaan USG
ditemukan bahwa index kantong amnion 5 cm atau kurang dan insiden oligohidramnion 12%
dari 511 kehamilan pada usia kehamilan 41 minggu. Oligohidramnion adalah suatu keadaan
dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu kurang dari 500 cc (manuaba, 2007), atau juga
didefinisikan dengan indeks cairan amnion 5 cm atau kurang dari 12% dari 511 kehamilan
dengan usia kehamilan 41 minggu atau lebih. (Dexa Media no.3 tahun 2007).1
Cairan ketuban atau cairan amnion adalah cairan yang memenuhi rahim. Cairan ini ditampung di
dalam kantung amnion yang disebut kantung ketuban atau kantung janin. Cairan ketuban
diproduksi oleh buah kehamilan, yaitu sel-sel trofoblas, kemudian akan bertambah dengan
produksi cairan janin, yaitu air seni janin.1 Sejak usia kehamilan 12 minggu, janin mulai minum
air ketuban dan mengeluarkannya kembali dalam bentuk air seni. Jadi ada pola
berbentuk lingkaran atau siklus yang berulang.
Cairan amnion biasanya diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki peran
tersendiri pada setiap usia kehamilan. Pada kehamilan awal, cairan amnion sebagian besar
diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion. Dengan bertambahnya usia kehamilan, produksi
cairan amnion didominasi oleh kulit janin dengan cara difusi membran. Pada kehamilan 20
minggu, saat kulit janin mulai kehilangan permeabilitas, ginjal janin mengambil alih peran
tersebut dalam memproduksi cairan amnion. Pada kehamilan aterm, sekitar 500 ml per hari
cairan amnion di sekresikan dari urin janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. Pada penelitian
dengan menggunakan radioisotop, terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu
dan cairan amnion pada kondisi terdapat gangguan pada ginjal janin, seperti agenesis ginjal, akan
menyebabkan oligohidramnion.1
Normal volume cairan amnion bertambah dari 50 ml pada saat usia kehamilan 12 minggu
sampai 400 ml pada pertengahan gestasi dan 1000 1500 ml pada saat aterm. Pada kehamilan post
term jumlah cairan amnion hanya 100 sampai 200 ml atau kurang.
Menurut Lehn, jumlah air ketuban yang normal pada primigravida adalah 1 liter, pada
multigravida sebanyak 1,5 liter, dan sebanyak banyaknya yang masih dalam batas normal
adalah 2 liter.

2.2 Etiologi
Etiologi yang pasti belum jelas, tetapi disangka ada kaitannya dengan renal agenosis janin.
Etiologi primer lainnya mungkin oleh karena amnion kurang baik pertumbuhannya dan etiologi
sekunder lainnya, misalnya pada ketuban pecah dini ( premature rupture of the membrane =
PROM ).
Penyebab sekunder biasanya dikaitkan dengan : 2
-

Pecahnya membran ketuban

Penurunan fungsi ginjal atau terjadinya kelinan ginjal bawaan pada janin sehingga produksi

urin janin berkurang, padahal urin janin termasuk salah satu sumber terbentuknya air ketuban
Kehamilan post-term sehingga terjadinya penurunan fungsi plasenta.
Gangguan pertumbuhan janin
Penyakit yang diderita ibu seperti Hipertensi, Dibetes mellitus, gangguan pembekuan darah,
serta adanya penyakit autoimmune seperti Lupus.
Penyebab oligohidramnion tidak dapat dipahami sepenuhnya. Mayoritas wanita hamil yang
mengalami tidak tau pasti apa penyebabnya. Penyebab oligohidramnion yang telah terdeteksi adalah
cacat bawaan janin dan bocornya kantung / membran cairan ketuban yang mengelilingi janin
dalam rahim. Sekitar 7% bayi dari wanita yang mengalami oligohidramnion mengalami cacat
bawaan, seperti gangguan ginjal dan saluran kemih karena jumlah urin yang diproduksi janin
berkurang.
Masalah kesehatan lain yang juga telah dihubungkan dengan oligohidramnion adalah
tekanan darah tinggi, diabetes, SLE, dan masalah padaplasenta. Serangkaian pengobatan yang
dilakukan untuk menangani tekanan darah tinggi, yang dikenal dengan nama angiotensinconverting enxyme inhibitor (miscaptopril), dapat merusak ginjal janin dan menyebabkan
oligohidramnion parah dan kematian janin. Wanita yang memiliki penyakit tekanan darah tinggi
yang kronis seharusnya berkonsultasi terlebih dahulu dengan ahli kesehatan sebelum
merencanakan kehamilan untuk memastikan bahwa tekanan darah mereka tetap terawasi baik
dan pengobatan yang mereka lalui adalah aman selama kehamilan mereka.2
Jika dilihat dari segi Fetal, penyebabnya bisa karena :2
-

Kelainan Kromosom

Cacat Kongenital

Hambatan pertumbuhan janin dalam rahim

Kehamilan postterm

Premature ROM (Rupture of amniotic membranes)

Jika dilihat dari sisi Maternal, penyebabnya :

-

Dehidrasi

Insufisiensi uteroplasental

Hipertensi / Preeklamsia

Diabetes Mellitus

Hypoxia kronis

Induksi Obat :
-

Seperti obat antihipertensi

Pada kehamilan lewat bulan, kekurangan air ketuban juga sering terjadi karena ukuran

tubuh janin semakin besar. Oligohydramnion dapat terjadi di masa kehamilan trimester pertama
atau pertengahan usia kehamilan cenderung berakibat serius dibandingkan jika terjadi di masa
kehamilan trimester terakhir.
2.3 Epidemiologi Oligohidramnion
Sekitar 8% wanita hamil memiliki cairan ketuban terlalu sedikit.Olygohydramnion dapat
terjadi kapan saja selama masa kehamilan, walau padaumumnya sering terjadi di masa
kehamilan trimester terakhir. Sekitar 12% wanitayang masa kehamilannya melampaui batas
waktu perkiraan lahir (usia kehamilan42 minggu) juga mengalami olygohydrasmnion, karena
jumlah cairan ketubanyang berkurang hamper setengah dari jumlah normal pada masa kehamilan
2.4 Patofisiologi
Terlalu sedikitnya cairan ketuban dimasa awal kehamilan dapat menekanorgan-organ janin
dan menyebabkan kecacatan, seperti kerusakan paru-paru,tungkai dan lengan. Olygohydramnion
yang terjadi dipertengahan masa kehamilan juga meningkatkan resiko keguguran, kelahiran
prematur dan kematian bayi dalam kandungan. Jika ologohydramnion terjadi di masa kehamilan
trimester terakhir, hal ini mungkin berhubungan dengan pertumbuhan janin yang kurang baik.
Disaat-saat akhir kehamialn, oligohydramnion dapat meningkatkan resiko komplikasi persalinan
dan kelahiran, termasuk kerusakan pada ari-ari memutuskan saluran oksigen kepada janin dan
menyebabkan kematian janin.3

Sindroma Potter dan Fenotip Potter adalah suatu keadaan kompleks yang berhubungan
dengan gagal ginjal bawaan dan berhubungan dengan oligohidramnion (cairan ketuban yang
sedikit).
Fenotip Potter digambarkan sebagai suatu keadaan khas pada bayi baru lahir, dimana
cairan ketubannya sangat sedikit atau tidak ada. Oligohidramnion menyebabkan bayi tidak
memiliki bantalan terhadap dinding rahim. Tekanan dari dinding rahim menyebabkan gambaran
wajah yang khas (wajah Potter). Selain itu, karena ruang di dalam rahim sempit, maka anggota
gerak tubuh menjadi abnormal atau mengalami kontraktur dan terpaku pada posisi abnormal.
Oligohidramnion juga menyebabkan terhentinya perkembangan paru-paru ( paru-paru
hipoplastik ), sehingga pada saat lahir, paru-paru tidak berfungsi sebagaimana mestinya.
Pada sindroma Potter, kelainan yang utama adalah gagal ginjal bawaan, baik karena
kegagalan pembentukan ginjal (agenesis ginjal bilateral) maupun karena penyakit lain pada
ginjal yang menyebabkan ginjal gagal berfungsi.
Dalam keadaan normal, ginjal membentuk cairan ketuban (sebagai air kemih) dan tidak
adanya cairan ketuban menyebabkan gambaran yang khas dari sindroma Potter.
Gejala Sindroma Potter berupa : 2
-

Wajah Potter (kedua mata terpisah jauh, terdapat lipatan epikantus, pangkal hidung yang lebar,
telinga yang rendah dan dagu yang tertarik ke belakang).
Tidak terbentuk air kemih
Gawat pernafasan,
Pada kehamilan sangat muda, air ketuban merupakan ultrafiltrasi dari plasma maternal dan
dibentuk oleh sel amnionnya. Pada trimester II kehamilan, air ketuban dibetuk oleh difusi
ekstraselular melalui kulit janin sehingga komposisinya mirip dengan plasma janin. Selanjutnya
setelah trimester II, terjadi pembentukan zat tanduk kulit janin dan menghalangi disfusi plasma
janin sehingga sebagian besar air ketubannya dibentuk oleh sel amnionnya dan air kencingnya.
Ginjal janin mengeluarkan urin sejak usia 12 minggu dan setelah mencapai usia 18 minggu
sudah dapat mengeluarkan urin sebanyak 7-14 cc/hari. Janin aterm mengeluarkan urin 27 cc/jam
atau 250 cc dalam sehari.
Sirkulasi air ketuban sangat penting, sehingga jumlahnya dapat dipertahankan dengan
tetap. Pengaturannya dilakukan oleh tiga komponen penting berikut:4

a.

Produksi yang dihasilkan oleh sel amnion.

b. Jumlah produksi air kencing.

c. Jumlah air ketuban yang ditelan janin.
Setelah trimester II sirkulasinya makin meningkat sesuai dengan tuanya kehamilan
sehingga mendekati aterm mencapai 500 cc/hari.
Produksinya akan berkurang jika terjadi insufisiensi plasenta, kehamilan post term,
gangguan organ perkemihan, janin terlalu banyak minum, sehingga dapat menimbulkan makin
berkurangnya jumlah air ketuban intrauteri ologohidramnion dengan kriteria:
a. Jumlah kurang dari 200 cc
b. Kental.
c. Bercampur mekonium.
Persalinan preterm dapat diperkirakan dengan mencari faktor resiko mayor atau minor.
Faktor resiko minor ialah penyakit yang disertai demam, perdarahan pervaginam pada kehamilan
lebih dari 12 minggu, riwayat pielonefritis, merokok lebih dari 10 batang perhari, riwayat abortus
pada trimester II, riwayat abortus pada trimester I lebih dari 2 kali
Faktor resiko mayor adalah kehamilan multiple, hidramnion, anomali uterus, serviks terbuka
lebih dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu, serviks mendatar atau memendek kurang dari 1 cm
pada kehamilan 32 minggu, riwayat abortus pada trimester II lebih dari 1 kali, riwayat persalinan
preterm sebelumnya, operasi abdominal pada kehamilan preterm, riwayat operasi konisasi, dan
iritabilitas uterus.4
Pasien tergolong resiko tinggi bila dijumpai 1 atau lebih faktor resiko mayor atau bila ada 2 atau
lebioh resiko minor atau bila ditemukan keduanya. (Kapita selekta, 2000 : 274)
2.5
-

Wanita Dengan Kondisi Berikut Memiliki Insiden Oligohidramnion Yang Tinggi.

Anomaly congenital ( misalnya agenosis ginjal, sindroma potter )
Retradasi pertumbuhan intra uterin
Ketuban pecah sebelum waktunya ( usia kehamilan 24 26 minggu )
Sindroma paska maturitas
Terdapat riwayat Hipertensi atau preeklampsia
Riwayat obstetric yang jelek

2.6 Gambaran klinis

- Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen.
- Ibu merasa nyeri di perut pada setiap pergerakan anak.
- Sering berakhir dengan partus prematurus.
- Bunyi jantung anak sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas.
- Persalinan lebih lama dari biasanya.
- Sewaktu his akan sakit sekali.
- Bila ketuban pecah, air ketuban sedikit sekali bahkan tidak ada yang keluar.

2.7 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan yang biasa dilakukan:5
1. USG ibu (menunjukkan oligohidramnion serta tidak adanya ginjal janin atau ginjal yang sangat
abnormal)
Cara memeriksanya yaitu dengan memeriksa indeks cairan amnion, yakni jumklah pengukuran
kedalaman air ketuban di empat sisi kuadran perut ibu. Nilai normal adalah antara 10 20 cm.
bila kurang dari 10 cm disebut air ketuban telah berkurang, jika kurang dari 5 cm maka inilah
yang disebut dengan oligohidramnion.
2. Rontgen perut bayi
3. Rontgen paru-paru bayi
4. Analisa gas darah.
2.8 Akibat oligohidramnion
1. Bila terjadi pada permulaan kehamilan maka janin akan menderita cacat bawaan dan
pertumbuhan janin dapat terganggu bahkan bisa terjadi partus prematurus yaitu picak seperti
kertas kusut karena janin mengalami tekanan dinding rahim.
2. Bila terjadi pada kehamilan yang lebih lanjut akan terjadi cacat bawaan seperti club-foot, cacat
bawaan karena tekanan atau kulit jadi tenal dan kering (lethery appereance).4
3. Jika terjadi pada saat menjelang persalinan, akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi
selama kelahiran, seperti tidak efektifnya kontraksi rahim akibat tekanan di dalam rahim yang
tidak seragam kesegala arah, sehingga proses persalinan akan melemah atau berhenti.
2.9 Komplikasi dari oligohidramnion
a. Dari sudut maternal
Komplikasi oligohidramnion pada maternal praktis tidak ada, kecuali akibat
Persalinannya oleh karena :5
-

Sebagian persalinannya dilakukan dengan induksi

Persalinan dilakukan dengan sc
Dengan demikian komplikasi maternal adalah trias komplikasi persalinan
dengan tindakan

b. Komplikasi terhadap janin

Oligohidramnion menyebabkan tekanan langsung pada janin:
- Deformitas janin
- Leher telalu menekuk miring
- Bentuk tulang kepala janin tidak bulat
- Deformitas ekstremitas

Talipes kaki terpelintir keluar

Kompresi tali pusat langsung sehingga dapat menimbulkan fetal distress.
Fetal distres menyebabkan makin terangsangnya nervus vagus dengan dikeluarkannya

mekonium semakin mengentalkan air ketuban.

Oligohidramnion makin menekan dada sehingga saat lahir terjadi kesulitan bernafas, karena

paru mengalami hipoplasia sampai atelektase paru.

Sirkulus yang sulit diatasi ini akhirnya menyebabkan kematian janin intrauteri.
Amniotic band Karena sediktnya air ketuban, dapat menyebabkan terjadi hubungan langsung
antara membrane dengan janin sehingga dapat menimbulkan gangguan tumbuh kembang janin
intrauteri. Dapat dijumpai ekstremitas terputus oleh karena hubungan atau ikatan dengan

membrannya.
2.10 Tindakan konservatif
1. Tirah baring.
2. Hidrasi.
3. Perbaikan nutrisi.
4. Pemantauan kesejahteraan janin (hitung pergerakan janin, NST, Bpp).
5. Pemeriksaan USG yang umum dari volume cairan amnion.
6. Amnion infusion.
7. Induksi dan kelahiran.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Marks dan Divon (1992) mendefinisikan oligohidramnion bila pada pemeriksaan USG
ditemukan bahwa index kantong amnion 5 cm atau kurang dan insiden oligohidramnion 12%
dari 511 kehamilan pada usia kehamilan 41 minggu. Penyebab oligohidramnion yang telah
terdeteksi adalah cacat bawaan janin dan bocornya kantung / membran cairan ketuban yang
mengelilingi janin dalam rahim.pada ibu penderita oligohidramnion dapat menekanorgan-organ
janin dan menyebabkan kecacatan, seperti kerusakan paru-paru,tungkai dan lengan. Akibatnya dapat
mengalami cacat bawaan dan pertumbuhan janin dapat terganggu bahkan bisa terjadi partus
prematurus.
Daftar Pustaka
1. Mochtar, Rustam, : Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi, Edisi Kedua,

EGC, Jakarta, 1998; 269 -278.

2. Hassan Rusepno dr.dkk.1985.Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak.Staff Pengajar Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

3. Saifuddin, Abdul Bari, dkk : Buku Acuan pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal,
Edisi Pertama, Cetakan Keempat, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta,
2006; 162 -166.
4. Wiknjosastro, H.Ilmu Kebidanan ( edisi ke 4.). Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.2011.
5. Saifuddin, Abdul Bari, dkk : Buku Ilmu Kebidanan, Edisi Keempat, Cetakan Ketigta,

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2010.