Univesitas Tarumanagara
Fakultas Kedokteran Dafid Pratama (4!""#4$
1
Kolelitiasis
2
Definisi
3
Supersaturasi kolesterol
2s. <mpedu
forming misel yg tdd
as.empedu, fospolipid,
kolesterol
A91B/o2C
Akolesterol
1utasi /D)'21
Eas.empedu (kembar
mono=igotik)
keadaan supersaturasi
dimana kolesterol akan
relatif tinggi kolesterol akan
mengendap.
Pelarutan kolesterol
tergantung dari rasio
kolesterol terhadap lecithin
dan garam empedu
nti batu yang terjadi pada
fase bisa homogen atau
heterogen.
Inti batu heterogen bisa
berasal dari garam empedu,
calcium bilirubinat atau sel!
sel yang lepas pada
peradangan.
Inti batu yang homogen
berasal dari kristal
kolesterol sendiri yang
mengendap karena
perubahan rasio dengan
asam empedu.
"ntuk menjadi batu, inti
batu yang sudah terbentuk
harus cukup #aktu untuk
bisa berkembang menjadi
besar.
Pada keadaan normal
dimana kontraksi kandung
empedu cukup kuat dan
sirkulasi empedu normal,
inti batu yang sudah
terbentuk akan dipompa
keluar ke dalam usus
halus.
Bila konstruksi
kandung empedu lemah,
kristal kolesterol yang
terjadi akibat supersaturasi
akan melekat pada inti
batu tersebut.
21
a. Fase Supersaturasi
002 G 12B dilapis
garam empedu
mi+elle
dalam kandung
empedu
dikonsentrasikan
menadi %>'? lipat
Konsentrasi
kolesterol akan
relatif tinggi
Kolesterol akan mengendap
22
b. Fase Pembentukan inti batu (Nukleasi)
*atunya homogen
Baram empedu, +al+ium
bilirubinat, sel>sel yang lepas
pada peradangan
*atunya heterogen
Kristal kolesterol yang
mengendap karena
perubahan rasio dengan
asam empedu
23
c. Fase pertumbuhan batu menjai besar
1ikrokristal
Kontraksi kandung
empedu lemah
1ukus berlebihan dari
kandung empedu
mengikat kristal
kolesterol
$ Fiabetes 1ellitus
$ Kehamilan
$ )emberian total parental nutrisi yang
lama
$ Setelah operasi trunkal vagotomi,
Kristal kolesterol akibat
supersaturasi, melekat
pada inti batu
2!
! faktor penting dlm
patogenesis batu kolesterol
9ipersaturasi kolesterol
dlm kandung empedu
)er+epatan terbentuknya
kristalisasi kolesterol
Bangguan motilitas
kandung empedu dan
usus (hypomotility) --
saturasi
9ipersekresi mukus
nu+leated +rystal
(kolesterol) tertahan
adi batu
Cobbins 7 /otran, )athologi+ *asis of
Fisease 3e
2%
Patogenesis &embentukan batu kolesterol
- .ergantung kapasitas
daya larut
- Bertambah sekresi
kolesterol atau
- penurunan relati! asam
empeu / !os!olipi
)engendapan kristal kolesterol di atas
12.C;KS ;:HCB2:;K
Ke+epatannya ditentukan o/ ke+epatan
relatif pelarutan 7 pengendapan
Struktur matriks $ <:F2)2: 1;:<C2I
1<:B2:F8:B B2C21 K2IS;81
1. Penjenuhan
empedu oleh
kolesterol
)enenuhan kolesterol
berlebihan tdk m@btk batu
ke+uali ada nidus dan
menimb. Kristalisasi
> :idus berasal dari $
);B1<: <1)<F8,
18KH)CH.<;:,I<:F;C,)
CH.<;: I2;:,*2K.<C;2
/*<:F2 2S;:B
Peningkatan ekskresi
kolesterol empeu
teradi pd $ H*<S;.2S,
F;<. .;:BB; K2IHC; 7
KHI<S.<CHI, H*2.
1<:B2:F8:B
<S.CHB<:/KIH0;*C2
.
Penurunan relati! asam
empeu $
)enderikta gangguan
absorbsi di ileum /
gangguan daya
pengosongan primer
kandung empedu
2. Pembentukan nidus
3. Kristalisasi
4. Pembentukan batu
Iiver +ells
/holesterol,
phospholipid
(le+ithin)
8nilamelar
vesi+les
*ile salts , detergent for fat digestion
7 absorbtion
1i+elles
(soluble)
Io#er
+arrying
+apa+ity than
vesi+les
/holestero
l ---
Supersaturation
of bile #ith
+holesterol
/holesterol
monohydrate
+rystals
"#$%&S'&($%
S'$N&S
Cholesterol Stones Pathogenesis
2&
Iiver +ells *ilirubin
1ost >
+onugated
8n+onugate
d
Soluble 7 stable
Iike fatty a+id,
phosphate,
+arbonate, and
other anions
.ends to form
pre+ipitates #ith
/al+ium (insoluble)
/a enters bile
9emolysis,
+irrhosis
8n+onugated
bilirubin ---
/a bilirubinate
+rystali=e
0orm stones
Jarious
o?idations
(et bla+k +olor
B%)"*
P+,-&N'
S'$N&S
la!k Pigment Stones
Pathogenesis
2'
*ile : Sterile
Hbstu+tion,
stri+ture
Stasis
/oloni=ed
#ith ba+teria
9ydroli=e
+onugated
bilirubin
8n+onugate
d bilirubin
---
)re+ipitation of
/a bilirubinate
+rystals
9ydrolysis
of le+ithin
Celease of
fatty a+id
/lay>like
+onsisten+
y
B($.N
P+,-&N'
S'$N&S
ro"n Pigment
Stones
Pathogenesis
23
/holesterol
Ballstones
/oloni=ed #ith
ba+teria
Ballbladder mu+osal
inflammation
Iyti+ en=ymes from
ba+teria 7 leuko+ytes
9ydroli=e bilirubin
+onugates 7 fatty a+ids
2++umulation of /a
bilirubinate, +a salts G
+holesterol stones
-+/&0
,)%%S'$N&S
#i$ed Stones
Pathogenesis
24
Tanda dan 9ejala
3"
Keluhan 8tama $
1. :yeri
2. :yeri kolik pada kuadran kanan atas
(1%mntan)
3. :yeri alih ke bagian belakang
pundak kanan
!. :yeri setelah makan makanan
berlemak
%. (aundi+e
&. Femam
Keluhan lainnya $
1. 1ual dan muntah
2. 0latus
3. 1alabsorbsi makanan
!. dispepsia
Kalau td kolesistitis
Kalau td kolangitis
pruritus, terutama di
daerah tungkai
8i <ksresi *ilirubin
8i en=im serum
2bdominal /. s+an
<ndos+opi+ ultrasound
Kriteria 1uni+h
*atu radiolusen
Kriteria Fublin
*atu radiolusen
.he mortality rate for an ele+tive +hole+yste+tomy is ".%5 #ith less than
1"5 morbidity.
Hf all patients #ho refuse surgery or are unfit to undergo surgery, !%5
remain asymptomati+ from +holedo+holithiasis, #hile %%5 e?perien+e
varying degrees of +ompli+ations.
%3
%!
%%
Kolesistitis
%&
D<F676S6
%'
-kut
Kalkulosa
-kalkulosa
Kronik
<tiologi
&1
%kut Kronik
Stasis +airan empedu *atu empedu
;nfeksi kuman ;nfeksi mikroorganisme angka #aktu
yang lama
;skemia dinding kandung empedu .imbul akibat kolesistitis akut
*atu kandung empedu di duktus
sistikus
K22 $ pasien dira#at +ukup lama 7
mendapatkan nutrisi parenteral
Faktor ;isiko
%kut Kronik
)erempuan Ci#ayat kolesistitis akut yang berulang
Hbesitas
8sia - !" tahun
9ejala Klinis
&2
%kut Kronik
Kolik perut di sebelah kanan atas /
epigastrium
Fispepsia
:yeri tekan Casa penuh di epigastrium
terutama stlh mkn berlemak hilang
stlh senda#a
Femam :ausea (terutama setelah makan
makanan berlemak)
Casa sakit menalar ke pundak atau
skapula kanan (berlangsung &" menit
tanpa reda)
Kolik berulang
1urphy sign (G) ;kterus
:yeri lokal di daerah kandung empedu
1urphy sign (G)
&3
2K8. KCH:;S
)emeriksaan
fisik
$.eraba massa kandung empedu.
$ :yeri disertai tanda peritonitis lokal
$ 1urphy sign (G)
$ ikterus ada sumbatan saluran
empedu ekstrahepatik
$:yeri lokal di daerah
kantung empedu
$ 1urphy sign (G)
$ ikterus 7 kolik berulang
)em
laboratorium
$ leukositosis
$ SB). 7 SBH. A
$ 2I) A
$ nyeri makin hebat 7 suhu A
$ empiema 7 perforasi kantung
empedu
*iasanya normal
Fiagnosis
S+anning dengan radiofarmaka
gambaran duktus koledokus tanpa
gambaran kandung empedu pada
kolangiografi intravena.
Kolesistografi oral,
Kolangiografi, 8SB lihat
kolelitiasis
8SB penebalan dinding kandung
empedu, batu, saluran empedu
ekstrahepatik
<C/) untuk batu
kandung empedu dan duktus
koledokus.
Kolesistografi oral, skintigrafi lihat
duktus +holedo+hus tp tidak lihat
kantung empedu
&!
2K8. KCH:;S
Bambaran
Kandung
<mpedu
Kandung empedu
membesar
.egang
<dematus
1erah menyala
Sering dibungkus oleh
eksudat fibrinosupuratif
Faerah dengan nekrosis
gangrenosa
Finding se+ara khas
menebal 7 edematus
8lserasi peradangan luas
pada mukosa
*atu hampir selalu ada
tidak arang terdapat dalam
leher kandung empedu
$ Kandung empedu mungkin
membesar, tetapi lebih
sering melisut
$ Serosa mungkin halus atau
suram karena adanya
fibrosis subserosa
$ Finding menebal
bervariasi, abu>abu
keputihan, kenyal
$ *iasanya ada batu
$ 8lserasi mukosa arang
$ Ceaksi peradangan
infiltrasi monosit
$ 0ibrosis pada tingkat
submukosa dan subserosa
/isto&atologi
&%
Kolesistitis akut Kolesistitis kronik
1akroskopik $
> )ada fase akut K.<. membesar
2 >3 ? tegang, #arna merah > hiau
kehitaman.
> )endarahan pada serosa
> Kadang>kadang isi nanah M
empiema
> Finding K.<. menebal, konsistensi
kenyal
> *ila mukosa terdapat pendarahan
dan aringan nekrotik luas disebut
kolesistitis gangrenosa.
> 1enyebabkan luka>luka ke+il
perforasi rongga peritoneum
peritonitis.
1akroskopik $
Finding K.<. menebal akibat fibrosis
tanda>tanda keradangan N
1ikroskopik $
> Finding K.<. membengkak
> Kongesti ).F. infitrasi )1: ar.
:ekrotik
1ikroskopik $
Finding K.< menebal fibrosis
;nfiltrasi sel 1.:
&&
2K8. KCH:;S
.erapi dan
pengobatan
8mum
$;stirahat.
$:utrisi parenteral.
$Fiet ringan.
$Hbat untuk mengurangi nyeri
petidin dan antispasmodik
*eri antibiotik +egah $
$ peritonitis
$ kolangitis
$ septisemia
Karena <.+oli, Strep.fae+ialis,
Klebsiella beri 2ntibiotik gol
ampisilin, sefalosporin, dan
metronida=ol.
$ :)H (nothing per oral)
pemberian +airan 7 elektrolit
s+r ;J memberikan B;.
#aktu utk beristirahat
$ :aikkan ke bentuk diet
rendah lemak setelah geala
fase akut mereda
$ 2ntispasmodik atau
anti+holinergi+ utk KK kolik
bilier
$ 2ntibiotik +egah infeksi
$Kolesistektomi laparoskopik
Diagnosis (anding
&'
%kut Kronik
)enalaran nyeri spinal ;ntoleransi lemak
2pendiks yang
retrosekal
8lkus peptikum
Sumbatan usus Kolon spastik
)erforasi ulkus peptikum Karsinoma kolon kanan
)ankreatitis akut )ankreatitis kronik
;nfark miokard Kelainan duktus
koledokus
8kut Kolesistitis
&3
Kolesistitis Kalkulosa 8kut
&4
Sepsis
Fehidrasi
Kontaminasi bakteri
<tiologi
'1
Etiologi Keterangan
Kolesistitis akut Stasis +airan em&edu
6nfeksi kuman
6skemi dinding kandung em&edu
Ke&ekatan +airan em&edu
Kolestrol >
:isolesitin ? &rostaglandin merusak la&isan
dinding inflamasi ? su&urasi
Kolesistitis akut akalkulus P dira'at lama da&et nutrisi se+ara &arenteral
Keganasan kandung em&edu
Kom&likasi demam tifoid ? DM
'2
'3
Patofisiologi
'!
1. Hbstruksi duktus sistikus
2. ;nfeksi stasis empedu
3. /airan empedu transparan (Ball
bladder hidrops)
!. /airan empedu purulen (nanah)
empiema
%. )embuluh darah terepit iskemi
nekrosis )hlegmonosa dan
gangrenosa Ball bladder
&. )erforasi
'. )eritonitis
3. Syok septik
4. Kematian
Patogenesis
'%
(eas kimia
*atu empedu
Congga peritoneal $
1engandung serosa
Sedikit keruh
+nikasi 6
'inakan 6
*ilas peritoneum
)erubahan histologi
tidak dapat kembali
seperti semula.
)ankreatitis akuta berulang
atau
)eradangan menetap di dalam
pankreas
K<I2;:2:
1<:298:
$
fibrosis
$
pembentukan
batu
$
perubahan kistik
Fitanda
i
dengan
1!%
<tiologi
1!&
Patofisiologi
1!'
)ankreatitis
Kronik
)eradangan
kronik dan
fibrosis
alkohol
trauma
)enyakit
saluran empedu
hiperkalsemia
$ perubahan bentuk parenkim
$ hilangnya ar. 2sinus
$ pengurangan umlah pulau
langerhans
$ gangguan suplai vaskular
$ obliterasi susunan duktulus
(sebab paling la=im
pankreatitis kalsifikan)
$ 9ilangnya ar. 2sinus menyebabkan
insufisiensi eksokrin
$ 9ilangnya aringan pulau Iangerhans
menyebabkan kemunduran dari
toleransi glukosa dan F1
/lini+al suspi+ion of +hroni+ pan+retitis $
2bdominal pain 6eight loss
Steatorrhea )ositive family history
Fiabetes mellitus )revious pan+reatitis
:oninvasive imaging studies and laboratory
tests $
)lain abdominal pain
Serum lipids and glu+ose
.rypsin and glu+ose
.rypsin, amylase
:on diagnosti+
Fiagnosti
+
Se+retin test, if available T bentromide
test,
ultrasound, or /. s+anning
:on Fiagnosti+
<C/)
:on Fiagnosti+
;nitiate therapi
/onsider other diagnoses (a trial of +onventional pan+reati+ en=ymes may be
+onsidered as
a diagnosti+ test at this point for physi+ians #ithout a++es to se+retin testing in
patients
#ithout obvious abnormalities of the main pan+reati+ du+t
1!3
1!4
9ambaran Klinis
1%"
.es pan+reolauryl
.es :*.>)2*2
8SB $
Filatasi duktus
pankreatikus
)seudokista
Kalsifikasi
2s+ites (e?trapankreas)
<C/) $
;regularitas duktus
pankreatikus dan bilier
)seudokista
:H: *<F29
*<F29
;ndikasi $
1enetapnya ikterus
:yeri parah
.erapi a#al
9idrasi intravena
)embedahan ditunda
9ampir smua kasus batu dapat keluar spontan
.umor pan+reas
Beala$
Fiagnosis$
)enatalaksanaan$
Beala$
Fiagnosis$
)enatalaksanaan$
0aktor resiko$
1erokok
F1
)enyebaran$
.ipe obstruktif$
** turun
.ipe non>obstruktif$
** turum
hepatomegali
1'"
)emeriksaan$
2I) meningkat
*iopsi pankreas
1'1
)enatalaksanaan$