DEFINISI HIPERTENSI

The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) dari
Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan nternational Societ! of
Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang
tekanan sistoliknya !" mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya #" mmHg
atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi$ %ada anak&anak' definisi
hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari #() dilihat dari umur' *enis
kelamin' dan tinggi badan yang diukur sekurang&kurangnya tiga kali pada
pengukuran yang terpisah (+akri dan ,a-ren.e' /""0)$
EPIDEMIOLOGI
1i Amerika' diperkirakan 2") penduduknya (3 (" *uta *i-a) menderita
tekanan darah tinggi (4 !"5#" mmHg)6 dengan persentase biaya kesehatan .ukup
besar setiap tahunnya$ 7enurut National Health and Nutrition E"amination
Surve! (NHN8S)' insiden hipertensi pada orang de-asa di Amerika tahun ###&
/""" adalah sekitar /#&2)' yang berarti bah-a terdapat (0&9( *uta orang
menderita hipertensi' dan ter*adi peningkatan ( *uta dari data NHN8S ::: tahun
#00&##$ ;ekanan darah tinggi merupakan salah satu penyakit degeneratif$
<mumnya tekanan darah bertambah se.ara perlahan dengan bertambahnya umur$
=isiko untuk menderita hipertensi pada populasi 4 (( tahun yang tadinya tekanan
darahnya normal adalah #")$ >ebanyakan pasien mempunyai tekanan darah
prehipertensi sebelum mereka didiagnosa dengan hipertensi' dan kebanyakan
diagnosa hipertensi ter*adi pada umur diantara dekade ketiga dan dekade kelima$
Sampai dengan umur (( tahun' laki&laki lebih banyak menderita hipertensi
dibandingkan dengan perempuan$ 1ari umur ((&7! tahun' sedikit lebih banyak
perempuan dibandingkan dengan laki&laki yang menderita hipertensi$ %ada
populasi lansia (umur 4 9" tahun)' pre?alensi untuk hipertensi sebesar 9('! )$
ETIOLOGI
Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang beragam$
%ada kebanyakan pasien etiologi patofisiologinya tidak diketahui (essensial atau
hipertensi primer)$ Hipertensi primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat di
kontrol$ >elompok lain dari populasi dengan persentase rendah mempunyai
penyebab yang khusus' dikenal sebagai hipertensi sekunder$ +anyak penyebab
hipertensi sekunder6 endogen maupun eksogen$ +ila penyebab hipertensi sekunder
dapat diidentifikasi' hipertensi pada pasien&pasien ini dapat disembuhkan se.ara
potensial$
KLASIFIKASI HIPERTENSI
7enurut JNC 7 klasifikasi tekanan darah pada orang de-asa terbagi
men*adi kelompok normal' prahipertensi' hipertensi dera*at dan dera*at / seperti
yang terlihat pada tabel diba-ah ini (@ray et al$' /""()$
;abel $ >lasifikasi ;ekanan 1arah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan
Darah
Tekanan Darah
Sistolik (mmH!
Tekanan Darah
Diastolik (mmH!
Normal A /" A 0"
%rahipertensi /"&2# 0"&0#
Hipertensi dera*at !"&(# #"&##
Hipertensi dera*at / B 9" B ""
MANIFESTASI KLINIS HIPERTENSI
%asien yang mengalami hipertensi mungkin sa*a tampak sehat atau
memiliki faktor&faktor risiko kardio?askuler sepertiC
a$ <sia (4 (( th untuk pria6 dan 9( th untuk -anita)
b$ 1iabetes mellitus
.$ 1islipidemia (peningkatan kolesterol lo#$densit! lipoprotein5,1,' kolesterol
atau trigliserida total6 rendah kolesterol high$densit! lipoprotein5H1,)
d$ 7ikroalbuminuria
e$ =i-ayat keluarga yang mengalami penyakit kardio?askular di usia muda$
f$ Obesitas (%od! mass inde" D 2" kg5m
/
)
g$ >urangnya akti?itas fisik$
h$ merokok
Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi
bertahun&tahun' dan berupa C
a$ Nyeri kepala saat ter*aga' kadang&kadang disertai mual dan muntah' akibat
peningkatan tekanan darah intrakranium$
b$ %englihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi$
.$ Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat$
d$ Nokturia karena peningkatan aliran darah gin*al dan filtrasi glomerulus$
e$ 8dema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler$
(Cor-in' /"")$
DIAGNOSA HIPERTENSI
%emeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi
mempunyai beberapa tu*uan C
a$ 7emastikan bah-a tekanan darahnya memang selalu tinggi$
b$ 7enilai keseluruhan risiko kardio?askular$
.$ 7enilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yang menyertainya$
d$ 7en.ari kemungkinan penyebabnya$
1iagnosis hipertensi tidak boleh ditegakkan berdasarkan sekali
pengukuran' ke.uali bila ;1 diastolik 4 /" mmHg dan atau ;1 sistolik 4 /"
mmHg$ %engukuran pertama harus dikonfirmasi pada setidaknya / kun*ungan lagi
dalam satu -aktu sampai beberapa minggu (tergantung dari tingginya ;1
tersebut)$ 1iagnosis hipertensi ditegakkan bila dari pengukuran berulang&ulang
tersebut diperoleh nilai rata&rata ;1 diastol 4 #" mmHg dan atau ;1 sistol 4 !"
mmHg (1i%iro et al$, /""()$
1iagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik' yaitu C
a$ %en.atatan ri-ayat penyakit (anamnesis)
b$ %emeriksaan fisik (sfigomanometer)
.$ %emeriksaan laboraturium (data darah' urin' serum kreatinin' kolesterol)
>esulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan se*auh mana
pemeriksaan harus dilakukan$ 1imana pemeriksaan se.ara dangkal sa*a tidak
.ukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan
terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien
(%adma-inata' /"")$
Pemeriksaan Fisik (Sfiomanometer!
%engukuran ;1 harus dilakukan dengan .ara' penderita harus duduk
dengan santai di kamar dengan tenang minimal ( menit sebelum pengukuran
dilakukan$ 7ereka tidak boleh merokok atau minum kopi dalam -aktu 2" menit
sebelumnya$ %engukuran dilakukan dengan sfignomanometer air raksa yang .uff&
nya .ukup pan*ang sehingga dapat menutup sedikitnya 0") dari lingkar lengan
penderita$ %enderita harus duduk dengan lengan tidak tertutup pakaian dan
disangga setinggi *antung$ Cuff dipompa sampai /"&2" mmHg diatas ;1 sistol
dan 2 mmHg per detik$ Sebagai ;1 diastol diambil >orotkofffase E$ %engukuran
dilakukan minimal / kali selang sedikitnya ( detik dan diambil nilai rata&ratanya$
+ila / pengukuran pertama berbeda lebih dari ( mmHg' harus dilakukan
pengukuran lagi (1i%iro et al$, /""()$
%engukuran ;1 dalam posisi duduk digunakan untuk skrining a-al$ <ntuk
e?aluasi lengkap' *uga diukur ;1 dalam posisi berbaring dan berdiri6 yang
terakhir ini setelah berdiri dengan tenang sedikitnya / menit (@anis-ara' ##()$
Setelah diagnosa ditegakkan dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama'
terutama pembuluh darah' *antung' otak dan gin*al$ =etina merupakan satu&
satunya bagian tubuh yang se.ara langsung bisa menun*ukan adanya efek dari
hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah ke.il)$ 1engan anggapan bah-a
perubahan yang ter*adi didalam retina mirip dengan perubahan yang ter*adi
didalam pembuluh darah lainnya didalam tubuh' seperti gin*al$ <ntuk memeriksa
retina digunakan oftalmos&of' dengan menentukan dera*at kerusakan retina
(retinopati) maka bisa ditentukan beratnya hipertensi (1i%iro et al$, /""()$
%erubahan didalam *antung terutama pembesaran *antung bisa ditemukan
pada Ele&tro 'ardio (rafi (8>@) dan foto rontgen dada$ %ada stadium a-al'
perubahan tersebut bisa ditemukan dengan pemeriksaan ekokardiografi
(pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk mengganbarkan keadaan
*antung)$ +unyi *antung yang abnormal bisa didengar dengan stestos&op dan
merupakan perubahan *antung paling a-al yang ter*adi akibat tekanan darah
tinggi$ Sedangkan pada kerusakan gin*al bisa diketahui terutama melalui
pemeriksaan urin$ Adanya sel darah dan albumin dalam urin bisa merupakan
petun*uk ter*adinya kerusakan gin*al$ %emeriksaan ini bisa merupakan rontgen5
<S@ maupun radioisotop gin*al (1i%iro et al$, /""()$
%enyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin tertentu$
7isalnya dengan mengukur kadar kalium dalam darah bisa menemukan adanya
hiperaldosteronisme dan mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai
bisa membantu menemukan adanya &oartasio aorta (1i%iro et al$, /""()$
Pemeriksaan La"orat#ri#m
%ada u*i laboratorium pasien hipertensi mungkin sa*a menun*ukan hasil
yang normal$ Akan tetapi' beberapa hasil u*i laboratorium abnormal yang
konsisten bisa menun*ukkan faktor risiko kardio?askuler atau kerusakan organ
target yang berhubungan dengan hipertensi (1i%iro et al$, /""()$
+eberapa u*i laboratorium yang bisa dilakukan adalah C
a$ Nitrogen urea darah (+<N) dan serum kreatinin
b$ %anel lipid saat puasa
.$ @lukosa darah puasa
d$ Serum potasium
e$ <rinalisis
PENGO$ATAN NON%FARMAKOLOGIS
%engobatan non&farmakologis kadang&kadang dapat mengontrol tekanan
darah sehingga pengobatan farmakologis men*adi tidak diperlukan atau sekurang&
kurangnya ditunda$ Sedangkan pada keadaan dimana obat anti hipertensi
diperlukan' pengobatan non&farmakologis dapat dipakai sebagai pelengkap untuk
mendapatkan efek pengobatan yang lebih baik$
7eskipun faktor keturunan memegang peranan penting' namun .ara dan
pola hidup sangat esensial dalam men*auhi hipertensi$ 7isalnya makan berlebihan
dengan terlalu banyak lemak dan garam (serta gula)' terlampau sedikit gerak
badan' dan merokok' dapat mendorong ter*adinya hipertensi$ ;erapi non&
farmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tu*uan
menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor&faktor resiko serta penyakit
penyerta lainnya$ %engobatan non&farmakologis terdiri dari (Fogiantoro' /""9) C
a$ 7enurunkan berat badan berlebih$
b$ 7engurangi konsumsi alkohol berlebih$
.$ 7engurangi asupan garam$
d$ 7embatasi minum kopi$
e$ 7eningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak$
f$ 7enghentikan merokok$
g$ Cukup istirahat dan tidur$
h$ ,atihan fisik
PENGO$ATAN FARMAKOLOGIS
%emilihan terapi obat a-al tergantung pada tingkat kenaikan tekanan
darah dan ada atau tidaknya compelling indication$ <mumnya pasien hipertensi
tahap diberikan terapi a-al dengan tiaGid$ %enggunaan tiaGid sebagai lini
pertama adalah pada kondisi tanpa compelling indication dan didasarkan pada
angka keberhasilan terapi yang menun*ukkan penurunan mortalitas dan
morbiditas$ %ada pasien dengan kenaikan tekanan darah yang lebih berat (H;N
tahap /) diberikan terapi obat kombinasi (1i%iro et al$, /""()$
%engobatan dengan antihipertensi harus selalu dimulai dengan dosis
rendah agar tekanan darah tidak menurun terlalu drastis se.ara mendadak$
>emudian setiap &/ minggu dosis berangsur H angsur dinaikkan sampai ter.apai
efek yang diinginkan$ +egitu pula penghentian terapi harus se.ara berangsur pula$
Antihipertensi hanya menghilangkan ge*ala ;1 tinggi dan tidak penyebabnya$
7aka obat pada hakikatnya harus diminum seumur hidup' tetapi setelah beberapa
-aktu dosis pemeliharaan pada umumnya dapat diturunkan (;*ay dan >irana'
/""7)$
;erdapat # kelas obat antihipertensi' dan ( kelas berikut paling umum
digunakan (antihipertensif primer) yaitu C diuretik' &%loc&er' AC8&inhi%itor
(AC8i)' Angiotensin :: Reseptor Bloc&er (A=+)' dan Calcium Channel Bloc&er
(CC+) (1i%iro et al$, /""()$
&' Di#retik
Ada empat kelas diuretik' yaitu tiaGid' diuretik loop' antagonis aldosteron'
dan diuretik hemat kalium$ >hasiat antihipertensi diuretik bera-al dari efeknya
meningkatkan ekskresi natrium' klorida' dan air' sehingga mengurangi ?olume
plasma dan .airan ekstrasel$ ;ekanan darah turun akibat berkurangnya .urah
*antung' sedangkan resistensi perifer tidak berubah pada a-al terapi$ %ada
pemberian kronik' ?olume plasma kembali tetapi masih kira&kira () di ba-ah
nilai sebelum pengobatan$ Curah *antung kembali mendekati normal$ ;ekanan
darah tetap turun karena sekarang resistensi perifer menurun$ 1iuretik tiaGid
dianggap sebagai obat hipertensi pilihan utama sebagai obat tunggal atau
dikombinasi dengan antihipertensi golongan lain yang dapat meningkatkan
efekti?itasnya$ 1iuretik tiaGid adalah diuretik dengan potensi menengah yang
menurunkan tekanan darah dengan .ara menghambat reabsorpsi sodium pada
daerah a-al tubulus distal gin*al' meningkatkan ekskresi sodium dan ?olume urin$
;iaGid *uga mempunyai efek ?asodilatasi langsung pada arteriol' sehingga dapat
mempertahankan efek antihipertensi lebih lama yang dapat diberikan sekali
sehari$ ;iaGid *arang menimbulkan hipotensi postural' ditoleransi penderita
dengan baik' harganya relatif murah dan efek hipotensifnya bertahan pada
penggunaan *angka pan*ang$
8fek samping penggunaan diuretik tiaGid diantaranya hipokalemia'
hiponatriemi dan hipomagnesiemi$ Hiperkalsemia dapat ter*adi karena penurunan
ekskresi kalsium$ :nterferensi dengan ekskresi asam urat dapat mengakibatkan
hiperurisemia$ 1iuretik tiaGid *uga dapat mengganggu toleransi glukosa (resisten
terhadap insulin) yang mengakibatkan peningkatan resiko diabetes mellitus tipe /
(@ormer' /""7)$
(' Penham"at Rese)tor (%blocker!
1iperkirakan ada beberapa .ara &bloker untuk menurunkan tekanan
darah' yaitu C
a. %engurangan denyut *antung dan kontraktilitas miokard menyebabkan
.urah *antung berkurang$ =efleks baroreseptor serta hambatan reseptor
/
?askular menyebabkan resistensi perifer pada a-alnya meningkat$ %ada
pemberian kronik resistensi perifer menurun' mungkin sebagai penyesuaian
terhadap pengurangan .urah *antung yang kronik
b. Hambatan pelepasan norepinefrin melalui hambatan reseptor
/
prasinaps
c. Hambatan sekresi renin melalui hambatan reseptor

di gin*al' dan
d$ 8fek sentral$
)$%loc&er beker*a dengan memblok Iadrenoseptor$ =eseptor ini
diklasifikasikan men*adi reseptor

dan
/
$ =eseptor

terutama terdapat pada
*antung sedangkan reseptor
/
banyak ditemukan di paruparu' pembuluh darah
perifer' dan otot lurik$ =eseptor
/
*uga dapat ditemukan di *antung' sedangkan
reseptor I

*uga dapat di*umpai pada gin*al$ =eseptor I *uga dapat ditemukan di

otak$ Stimulasi reseptor I pada otak dan perifer akan mema.u pelepasan
neurotransmitter yang meningkatkan akti?itas sistem saraf simpatis$ Stimulasi
reseptor

pada nodus sinoatrial dan miokardiak meningkatkan heart rate dan
kekuatan kontraksi$ Stimulasi reseptor I pada gin*al akan menyebabkan
penglepasan renin' meningkatkan akti?itas sistem renin&angiotensinaldosteron$
8fek akhirnya adalah peningkatan cardiac output' peningkatan tahanan perifer
dan peningkatan sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air$ ;erapi
menggunakan )%loc&er akan mengantagonis semua efek tersebut sehingga ter*adi
penurunan tekanan darah$
Contoh obat&obat golongan )$%loc&er antara lain' propanolol' atenolol'
IJolol' bisoprolol' a.ebutolol$ 8fek samping pada penggunaan obat&obat ini
diantaranya blokade reseptor
/
mengakibatkan bronkhospasme' bradikardia'
gangguan kontraktil miokard' dan tanga serta kaki terasa dingin' kesadaran
terhadap ge*ala hipoglikemia pada beberapa pasien 17 tipe dapat berkurang
(@ormer' /""7)$
*' A+E%inhi"itor
*ngiotensin converting en+!me inhi%itor (AC8i) menghambat se.ara
kompetitif pembentukan angiotensin :: dari prekursor angiotensin : yang inaktif'
yang terdapat pada darah' pembuluh darah' gin*al' *antung' kelen*ar adrenal dan
otak$ Angiotensin :: merupakan ?asokonstriktor kuat yang mema.u pelepasan
aldosteron dan akti?itas simpatis sentral dan perifer$ %enghambatan pembentukan
angiotensin :: ini akan menurunkan tekanan darah$ Jika sistem angiotensinrenin
aldosteron terakti?asi (misalnya pada keadaan penurunan sodium' atau pada terapi
diuretik) efek antihipertensi AC8i akan lebih besar$ AC8 *uga bertanggung*a-ab
terhadap degradasi kinin' termasuk bradikinin' yang mempunyai efek ?asodilatasi$
%enghambatan degradasi ini akan menghasilkan efek antihipertensi yang lebih
kuat$ +eberapa perbedaan pada parameter farmakokinetik obat AC8&i$
Salah satu .ontoh AC8&i adalah kaptopril$ >aptopril .epat diabsorpsi
dengan mula ker*a (&2" menit tetapi mempunyai durasi ker*a yang pendek$
>aptopril harus diberikan *am sebelum makan karena bioa?aibilitas oral
berkurang bila diberikan bersama makanan$ >aptopril dapat digunakan untuk
menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada pemberian AC8&i$
1osis pertama AC8&i harus diberikan pada malam hari karena penurunan tekanan
darah mendadak mungkin ter*adi6 efek ini akan meningkat *ika pasien mempunyai
kadar sodium rendah (@ormer' /""7)$
,' Aniotensin II Reseptor Blocker (AR$!
=eseptor angiotensin :: ditemukan pada pembuluh darah dan target
lainnya$ 1isubklasifikasikan men*adi reseptor A; dan A;/$ =eseptor A;
memperantarai respon farmakologis angiotensin ::' seperti ?asokonstriksi dan
penglepasan aldosteron$ Oleh karena men*adi target untuk terapi obat' A=+
mempunyai banyak kemiripan dengan AC8&i' tetapi A=+ tidak mendegradasi
kinin$ 8fek samping AC8&i dan A=+ diantaranya mengganggu fungsi gin*al'
hiperkalemia karena menurunkan produksi aldosteron$ %erbedaan antara AC8&i
dan A=+ adalah batuk kering yang merupakan efek samping yang di*umpai pada
() pasien yang mendapat terapi AC8&i$ A=+ tidak menyebabkan batuk karena
tidak mendegaradasi bradikinin (@ormer' /""7)$
-' Calcium Channel Blocker (++$!
Calcium channel %loc&er (CC+) dapat dibagi kedalam dua kelas yaitu
golongan dihidropiridin (nifedipin) dan golongan nonhidripiridin (?erapamil dan
diltiaGem)$ CC+ dihidropiridin sangat efektif untuk pasien yang mengalami
isolates s!stolic h!pertension$ CC+ beker*a dengan .ara menurunkan influks ion
kalsium ke dalam sel miokard' selsel dalam sistem konduksi *antung' dan selsel
otot polos pembuluh darah$ 8fek ini akan menurunkan kontraktilitas *antung'
menekan pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam *antung dan mema.u
akti?itas ?asodilatasi' interferensi dengan konstriksi otot polos pembuluh darah$
Semua hal di atas adalah proses yang bergantung pada ion kalsium$ 8fek samping
yang sering ter*adi yaitu kemerahan pada -a*ah' pusing dan pembengkakan
pergelangan kaki' gangguan gastrointestinal termasuk konstipasi' mual dan
sebagainya (1i%iro et al$, /""()$
.' Golonan Lain
Antihipertensi ?asodilator (misalnya hidralaGin' minoksidil) menurunkan
tekanan darah dengan .ara merelaksasi otot polos pembuluh darah$ Antihipertensi
ker*a sentral (misalnya klonidin' metildopa' monoksidin) beker*a pada
adrenoseptor K/ atau reseptor lain pada batang otak' menurunkan aliran
simpatetik ke *antung' pembuluh darah dan gin*al' sehingga efek akhirnya
menurunkan tekanan darah$ 8fek sampingnya adalah retensi .airan' sedasi' mulut
kering dan mengantuk$ Selain itu' adanya efek samping pada sistem imun'
termasuk pireksia' hepatitis dan anemia hemolitik (@ormer' /""7)$
HASIL TERAPI /ANG DIINGINKAN
;u*uan pengobatan hipertensi adalah C
$ Nilai tekanan darah kurang dari !"5#" untuk hipertensi yang tidak mengalami
komplikasi dan kurang dari 2"50" untuk pasien dengan diabetes mellitus dan
penyakit gin*al kronik (estimasi @L= A9" m,5menit' serum kreatinin B '2
mg5d, pada -anita' atau B '( mg5d, pada pria)$
/$ %enurunan morbiditas dan mortalitas kardio?askular
2$ 7enghambat la*u penyakit gin*al proteinuria
!$ S+% merupakan predi.tor yang baik pada resiko kardio?as.ular dibandingkan
1+% dan harus digunakan sebagai penanda klinik pada .ontrol penyakit pada
hipertensi$
(Fogiantoro' /""9)$
DAFTAR P0STAKA
+akri' S$' dan ,a-ren.e' @$ S$ /""0$ (eneti&a Hipertensi, <S< %ress$ 7edan$
Cor-in' 8$ J$ /""$ Bu&u Su&u Patofisiologi -hands %oo& of pathoph!siologi.$
8@C$ Jakarta$
1i%iro' J$ ;$' =$ ,$' ;albert' @$ C$' Fee' @$ =$' 7atGke' +$ @$' Wells' and ,$ 7$'
%osey$ /""($ Pharmacotherap! a Patoph!siolocic *pproach$ 9
th
8dition$
7.@ra- Hill$ Ne- Fork$
@anis-ara' S$ @$ ##($ /arma&ologi dan Terapi$ @aya +aru$ Jakarta$
@ormer' +$ /""7$ Larmakologi Hipertensi$ ;ersedia di C
httpC55lyra-ati$files$-ordpress$.om5/""055hypertensionhosppharm$pdf
MDia&ses tanggal 01 2ei 03145,
@ray' H$ H$' 1a-kins' >$ 1$' 7organ' J$ 7$' dan Simpson' :$ A$ /""($ 'ardiologi
6 7ecture Notes, 8d !$ %enerbit 8rlangga$ Jakarta$
%adma-inata' >$ /""$ Pengendalian Hipertensi$ %enerbit :;+$ +andung$
;*ay' H$ ;$' dan =ahard*a' >$ /""7$ 8%at$8%at Penting 6 'hasiat, Penggunaan
dan Efe&$efe&$ %; @ramedia$ Jakarta$
Fogiantoro' 7$ /""9$ Bu&u *9ar Pen!a&it lmu Pen!a&it Dalam$ 8d !$ %enerbitan
:lmu %enyakit 1alam L> <:$ Jakarta$