ASMA BRONKIAL

Definisi menurut ciri klinis, fisiologis dan

patologis.
Ciri klinis R/ episode sesak terutama malam
hari disertai batuk, mengi
Ciri fisiologis episode obstruksi SN yang
ditandai oleh keterbatasan arus udara
ekspirasi.
Ciri patologis inflamasi SN yang disertai
perubahan struktur SN.
Asma komponen genetik dan lingkungan

Deskripsi operatif asma penyakit inflamasi
kronis Sal. Nafas peranan sel mast, eosinofil,
neutrofil, sel T, makrofag, sel epitel dan
komponen selular.
Individu rentan inflamasi menimbulkan
episode rekuren terutama malam atau dini pagi
hari (batuk, mengi, sesak dan nyeri dada)
hubungan dengan obstruksi SN yang luas,
reversibel, baik spontan atau dengan
pengobatan.
Keterbatasan SN disebabkan perubahan yang
dipengaruhi inflamasi:
Bronkokonstriksi otot polos SN respons
terhadap pajanan dengan berbagai rangsangan
seperti alergen dan iritan
Hiperesponsivitas SN respons
bronkokonstriksi yang berlebihan terhadap
rangsangan
Edem SN dengan penyakit yang menjadi lebih
persisten dan inflamasi menjadi lebih progresif,
edem, hipersekresi mukus dan mukus kental
yang membatasi arus udara.

I. Faktor resiko
Interaksi antara faktor pejamu (terutama
genetik) dan pajanan dengan
lingkungan.

A. Faktor pejamu
1. Genetik
50%-60% faktor keturunan.
Serangan interaksi gen multipel dan
faktor lingkungan



2. Diet - Obesitas
Hubungan diet/intake anti oksidan dan asam
lemak omega 3 yang kurang dengan awitan
asma belum jelas.
Obesitas atau peningkatan BMI faktor risiko
asma.
Mediator (leptin) mempengaruhi fungsi SN
dan meningkatkan kemungkinan asma.
Mekanismenya belum jelas penurunan berat
badan pada penderita gemuk dengan asma
memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan
status kesehatan.
3. Kelamin
Pria risiko asma pada anak.
Usia < 14 tahun laki :perempuan = 2:1
Usia lebih tua laki = perempuan
Dewasa wanita > pria.
Sebab tidak jelas lahir ukuran paru pada
pria < , dewasa laki > wanita
B. Faktor lingkungan
1. Alergen

Faktor lingkungan yg penting alergen dalam
udara, terutama sensitasi dan pajanan dengan
tungau debu rumah, serpih hewan, kecoa,
spora jamur dan luar rumah scperti serbuk
sari, spora jamur.

2. Infeksi
Bayi sejumlah virus berhubungan dengan
insepsi fenotip asma. Virus bisa merubah
fenotip pasien menjadi asma
RSV dan virus p. influenza gejala bronkiolitis
yang paralel dengan ciri asma pada anak.
40% anak dengan infeksi RSV mengi yang
menetap atau asma di kemudian hari.
Infeksi SN tertentu pada usia dini (campak,
RSV) menunjukkan proteksi thd asma
3. Asap rokok
Berhubungan dengan peningkatan penurunan
fungsi paru.
Pajanan dengan asap rokok, prenatal dan
setelah lahir efek berbahaya yang dapat
diukur risiko meningkat utk terjadinya gejala
serupa asma pada usia dini.

4. Lingkungan kerja
di negara industri asma penyakit akibat kerja
tersering
Asma Akibat Kerja terbanyak imunologik.
5. Polusi indoor dan outdoor
Faktor lingkungan lain asap rokok (pajanan
in utero) dan polusi udara (ozon dan berbagai
partikel) risiko peningkatan mengi, tetapi
belum pasti apakah juga meningkatkan risiko
mengi dan timbulnya asma di kemudian hari.
G/ asma usia 6 tahun.
Pencegahan asma primer maupun sekunder
sedini mungkin.
Pencegahan primer usaha untuk rnemacu
respons imun yang sebaliknya dari respons pro-
asma.
Pencegahan sekunder strategi yang
dilakukan pada bayi dengan risiko tinggi yang
sudah menunjukkan manifestasi penyakit, untuk
rnenurunkan morbiditas penyakit dan mencegah
kerusakan pada sistem pernapasan.
Mencegah sensitasi secara dini mengubah
perjalanan penyakit.
Pajanan dengan TDR, asap rokok, serpih
hewan, kecoa diminimalkan.
Pajanan dengan kadar tinggi TDR dan asap
rokok peningkatan insidens AB pada bayi.
Memperpanjang pemberian ASI dan
rnenghindari pemberian dini makanan alergenik
mengurangi ekzema dan sensitasi makanan
tetapi belum terbukti mengurangi asma
Gbr. Penatalaksanaan asma sesuai patogenesis
C. Hipotesis higiene
Merup postulat bahwa infeksi pd kehidupan dini,
pajanan dg anak2 lain, adanya saudara tua dan
perawatan dini di rumah perawatan
meningkatkan pajanan dengan infeksi SN,
penggunaan antibiotik yang kurang dan hidup di
pedesaan berhubungan dengan respons Th 1
dan insidens asma yang lebih rendah.
Tidak adanya faktor-faktor tersebut
berhubungan dengan respons Th2 yang
persisten dan kekerapan asrna yang lebih tinggi.
1. Lingkungan pertanian-peternakan
Anak yang hidup di lingkungan peternakan dan
pertanian tradisional yang mempunyai kontak
teratur dengan ternak lebih sedikit menderita
asma.

2. Hewan peliharaan
Anak <6 tahun dengan hewan peliharaan
penurunan resiko asma
Anak usia > 6 tahun peningkatan risiko asma,
mengi dan tidak atopi.

3. Rumah penitipan (day-care) anak
Anak usia prasekolah yang dititipkan di rumah
penitipan atopi kurang.
Anak < 6 bulan yang dititipkan atau anak
bersaudara asma yang kurang dibanding
dengan yang tidak dititipkan atau tanpa saudara
tua.

4. Susu tidak dipasteurisasi
Anak pada usia tahun pertama terpajan dengan
kandang ternak dan/atau susu tidak
dipasteurisasi asma dan atopi berkurang
d. Usaha menurunkan risiko
1. ASI
AS1 menunjukkan proteksi atau meningkatkan
risiko asma dan atau atopi perdebatan.
Banyak studi menunjukkan proteksi ada juga
yang melaporkan ASI meningkatkan risiko asma,
terutama pada anak dengan ibu yg asma atau
atopi.
ASI masih dianjurkan mengingat keuntungan
lainnya.
2. Menghindari alergen
Pencegahan primer menghindari tungau debu
rumah yang dimulai sebelum lahir mengurangi
kelembaban, menggunakan tutup kasur dan sarung
bantal/ guling yang tidak tembus oleh TDR yang dapat
dicuci dengan air panas.
Pada bayi sensitasi menurun usia l tahun, tetapi
tidak ada perbedaan lagi pada usia 2 tahun.
Ada perbedaan dalam kekerapan mengi berat lebih
rendah pada anak yang mendapat perlakuan
menghindari TDR pada usia < 1 tahun
Kadar tinggi komponen bakteri seperti endotoksin
merangsang sistem imun proteksi
3. Kortikosteroid Inhalasi
Anak 5-12 tahun dengan asma ringan-sedang
tidak menunjukkan perbedaan dengan kontrol
/golongan tanpa obat.
KSI memperbaiki kontrol asma tidak
mengubah perjalanan alamiah asma tidak
mencegah terjadinya asma pada anak.
4. Probiotik
Bakteri saluran cerna yang menguntungkan
meningkatkan pematangan sistem imun
sebaliknya dari proatopik.
pemberian Lactobacillus rhaninosus
penurunan dermatitis atopi pada usia 2 tahun.

5. Vaksin
Anak yang mendapat vaksinasi asma
kurang
Vaksin hidup efek proteksi lebih besar.
6. Imuno terapi spesifik
ITS untuk 3 tahun pada anak dengan rinitis
alergi berusia 6-14 tahun penurunan asma.
Kejadian asma setelah 3 tahun 3,8 kali lebih
besar pada kontrol tanpa ITS.

7. Imunoterapi spesifik dan anti-IgE
Pemberian ITS serta anti-IgE pd anak rinitis
alergi 48% penurunan gejala RA dibanding
dengan pemberian ITS saja.
II. Mekanisme
A. Pemacu, pemicu dan pencetus
faktor pemacu (inducer), pemicu (enhancer)
dan pencetus meningkatkan respons
inflamasi pada subyek alergi dan menginduksi
mengi.

B. Inflamasi
Ciri aktivasi sel mast, infiltrasi sel inflamasi
SN (eosinotil, makrofag SN, neutrofil, limfosit,
edern, hipersekresi mukus, kerusakan-
penglepasan epitel bronkus dan remodeling SN.
Pembagian respons inflamasi fase dini dan
lambat.

Spiral curschmanncharcot leiden

1. Fase dini
Terjadi dalam beberapa menit setelah pajanan
dengan alergen melibatkan histarnin, LT C4 dan
PGD2 bronkokonstriksi, vasodilatasi dan
produksi mukus.

2. Fase lambat
Terjadi beberapa jam
Melibatkan 1L-4, 1L-5, 1L-16, TNF-a, ECF dan PAF.
Ciri AB obstruksi bronkus menyeluruh tetapi
reversibel dan bronkus yang hiperresponsif.

3. Faktor neurogenik respon antikolinergik lebih baik
NGF memacu neurotransmitor yang mempengaruhi
sistem saraf SN.
Limfosit yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter
(terlihat pada sel Th2) melepas faktor neurotropik
menerangkan interaksi psikosomatik pada asma.
Triad Herxheirner (diskrinia mukosa, edema mukosa dan
bronkokonstriksi) menentukan intensitas gejala
Bronkus menerima saraf dari:
sistemparasimpatis (serat eferan kolinergik, serat dan
saraf sensoris nonmielin (serat C)
sistem saraf simpatis (serat adrenergik posganglion
ke ganglia parasimpatis
serat nonkolinergik
Serat inhibitor non-adrenergik (NANO) berjalan
bersama serat kolinergik dan memberikan satu-
satunya jalur bronkodilator neuronal.
Serat kolinergik dari ganglia lokal merangsang
kontraksi otot polos dan reseptor muskarinik melalui
reseptor M3

4. Sel-sel inflamasi
Eosinofil, sel T, sel mast dan APC (SD,makrofag
alveol) sel-sel kunci dalam patogenesis
asma.
Efek eosinofil merusak epitel.
Epitel SN, sel otot polos, sel naif dan leukosit
asing (dari luar paru) serta interaksi antar
berbagai sel yang kompleks terlibat dalam
inflamasi SN.
SD di SN memacu perkembangan jalur sel
Th2 melalui interaksi antara CD28 pada set
T dan B7 pada SD dan penglepasan sitokin (IL-
1, 1L-12).
Sel Th2 berdiferensiasi melepas sitokin (1L-
4, 1L-5, IL-13 memacu pengerahan dan
aktivasi eosinofil serta diferensiasi sel Th.
Gejala kardial pada AB sinus takikardia,
hipertensi pulmonal (perubahan EKG) dan
pulsus paradoksus.
Set mast histamin, LT memacu
inflamasi SN, kebocoran mikrovaskular pada
fase dini dan lambat yang terjadi 6-24 jam
kemudian.
Semua sel efektor, sel otot polos dan sel
goblet di SN melepas berbagai mediator
menurunkan fungsi SN.
Kaskade yang kompleks menyulitkan usaha
untuk mencari sasaran spesifik seperti
mediator tunggal dalam usaha pengobatan.

5. Perubahan struktur sal napas
Inflamasi kronis SN remodeling
perubahan struktur kronis yang tidak
reversibel. Pada sebagian berakhir
obstruktif ireversibel refrakter terhadap
terapi bronkodilator dan anti inflamasi.
Remodeling AB persisten ringan sampai
berat dinding SN yang tebal, fibrosis epitel,
hipertrofi otot polos, peningkatan vaskular
dan metaplasi mukosa.
Mekanisme hubungan antara perubahan
struktur jaringan dan fungsi paru yang
mengurangi tidak jelas.
Penderita terbanyak AB persisten ringan-
sedang nampak sehat pemeriksaan
mikroskopis remodeling jaringan peribronkial.
GF dan mediator aktivasi miofibroblas dan
fibroblas (GF, EGF, IGF atau TGF-13)
kerusakan epitel, peningkatan proses fibrosis,
kronisitas obstruksi bronkus Gejala
persisten dan endapan kolagen tipe I 111 dan
V
6. Implikasi u/ pengobatan
Terapi dewasa ini efektif mengontrol asma tetapi
tidak mencegah progres asma pada anak.
SN hiperesponsif fungsional abnormal asma yang
mullah menyernpit terhadap rangsangan
keterbatasan arus udara yang variabel gejala
intermiten.
C. Saluran hiperresponsif berhubungan dengan
inflamasi yang sehagian reversibel dengan terapi.
Mekanisme tidak diketahui dengan balk

C. Saluran hiperresponsif
berhubungan dengan inflamasi yang sehagian
reversibel dengan terapi.
Mekanisme tidak diketahui dengan baik




III. Klasifikasi asma
derajat berat AB kontinum derajat berat
AB persisten dapat berkurang atau
bertambah.
Derajat gejala eksaserbasi atau serangan AB
bervariasi yang tidak tergantung dari
derajat sebelurnnya.
A. Klasifikasi menurut etiologi
Asma menurut etiologi
terutarna dengan bahan lingkungan yang
mensensitasi.
Sulit dilakukan bahan sering tidak
diketahui.

B. Klasifikasi menurut derajat berat asma
Guna menentukan obat yang diperlukan
pada awal penanganan asma sebagai
intermiten, persisten ringan, sedang, berat
C. Klasifikasi mnrt kontrol asma
Kontrol menunjukkan penyakit yang
tercegah atau bahkan sembuh.
Kontrol manifestasi penyakit.
Kontrol yang lengkap diperoleh dengan
pengobatan.
Tujuan pengobatan memperoleh dan
mempertahankan kontrol untuk waktu lama
dengan pernberian obat yang aman, tanpa
efek samping
Classification of Severity
Clinical Features Before Treatment
Ref: Pocket Guide for Physicians and Nurses, Revised 1998. Global Initiative for Asthma. National Institutes of Health National Heart, Lung and Blood Institute
CLASSIFICATION OF SEVERITY
Clinical Features Before Treatment
Symptoms
Nocturnal
Symptoms
FEV
1
or PEF
STEP 4
Severe
Persistent
STEP 3
Moderate
Persistent
STEP 2
Mild
Persistent
STEP 1
Intermittent
Continuous
Limited physical
activity
Daily
Attacks affect activity
> 1 time a week but
< 1 time a day
< 1 time a week
Asymptomatic and normal PEF
between attacks
Frequent
> 1 time week
> 2 times a month
< 2 times a month
< 60% predicted
Variability > 30%
60 - 80% predicted
Variability > 30%
> 80% predicted
Variability 20 - 30%
> 80% predicted
Variability < 20%
Levels of Asthma Control GINA 2008
Characteristic Controlled
Partly controlled
(Any present in any week)
Uncontrolled
Daytime symptoms None (2 or less / week)
More than
twice / week
3 or more features
of partly
controlled asthma
present in any
week

Limitations of
activities
None Any
Nocturnal symptoms
/ awakening
None Any
Need for rescue /
reliever treatment
None (2 or less / week)
More than
twice / week
Lung function
(PEF or FEV
1
)
Normal
< 80% predicted or personal
best (if known) on any day
Exacerbation None One or more / year one in any week
IV. DIAGNOSIS
Tanda sesak episodik, mengi, batuk dan
dada sakit/sempit
Pengukuran fungsi paru menilai berat
keterbatasan arus udara, reversibilitas
Mengukur status alergi membantu
identitikasi faktor risiko pada penderita
dengan gejala konsisten tetapi fungsi paru
normal
A. Pemeriksaan klinis

B. Penggunaan Peak Flow Meter

Pemeriksaan jasmani dapat normal
perlu pemeriksaan objektif (spirometer/FEV
1 atau APE) dilakukan sebelum dan 15
menit sesudah menghirup bronkodilator
kerja cepat.
Reversibilitas bermakna peningkatan
>12% (dewasa peningkatan 200 ml) FEV1
setelah inhalasi bronkodilator kerja pendek
Spirometer lebih diutamakan dibanding PFM :
APE tidak sensitif dibanding FEV1
APE mengukur terutama SN besar
PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat
diagnostik
APE digunakan untuk penderita yang tidak
dapat melakukan pemeriksaan FEV.

c. Pemeriksaan IgE
D. Petanda inflamasi
Derajat berat AB dan pengobatannya tidak
berdasarkan atas penilaian objektif inflamasi
SN.
Gejala klinis dan spirometri bukan
merupakan petanda ideal inflamasi.
Penilaiain semikuantitatif inflamasi SN
biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil sputum
dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan
dengan napas.
Analisis sputum menunjukkan hubungan
antara jumlah eosinofil, ECP dengan inflamasi
dan derajat berat asma.
Biopsi endo-bronkial clan transbronkial
menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi sulit
dilakukan di luar riset.
Ciri inflamasi AB aktivasi sel mast, infiltrasi
sel eosinofil, rnakrofag SN, neutrofil
terutama pada AB yang timbul mendadak dan
eksaserbasi fatal, limfosit, edem dan epitel
yang rusak.
E Petanda invasif minimal (biomarker)
Pemeriksaan ekshalasi oksida nitrit
digunakan dalam pemeriksaan biomarker
belum dapat direkomendasikan dalam
penanganan rutin masih diperlukan studi
lebih lanjut.
F. Uji hipereaktivitas bronkus
FEV1 > 90%, HRB dibuktikan tes provokasi.
Provokasi bronkial menggunakan nebulasi droplet
ekstrak alergen spesifik menimbulkan obstruksi
SN pada yang sensitif.
Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar
terjadi pada subyek alergi tanpa asma.
Tes provokasi lebih memberikan informasi klinis
dibanding dengan tes kulit.
Tes provokasi nonspesifik mengetahui HRB
latihan jasmani, inhalasi udara. dingin atau kering,
histamin dan metakolin



V. Diagnosis banding


VI. Obat2 asma

Dibagi pengontrol dan pelega.
Pengontrol dihirup tiap hari mempertahankan
asma secara klinis terkontrol melalui efek
antiinflamasinya.
Pelega digunakan atas dasar bila perlu bekerja
cepat, mengembalikan bronkokonstriksi dan
menghilangkan gejala diberikan melalui inhalasi,
oral dan suntikan.
Keuntungan per inhalasi obat langsung diberikan
ke SN sehingga menghantarkan obat dalam dosis
besar lokal dengan risiko sistemik jauh lebih kurang

KSI pengontrol paling efektif
SABA menghilangkan bronkonstriksi
dengan cepat dan premedikasi EIA
Peningkatan penggunaan terutama pelega
setiap hari menimbulkan deteriorasi
kontrol asma menunjukkan perlunya
meninjau kembali pengobatan.
Diberikan melalui inhalasi, oral, parenteral
(SK, IM, IV).


Inhalasi melalui MDI (pressurized) pd
penderita dengan kesulitan menggunakan
press and breath pressurized MDI dan breath
actuated, puyer kering (DPI) (lebih mudah,
tetapi memerlukan flow rate inspirasi
minimal, dan sulit untuk beberapa penderita),
soft mist inhaler (memerlukan koordinasi yang
mudah) dan nebulasi atau aerosol basah
(jarang diperlukan dalam pengobatan asma
kronis pada dewasa).
MDI dengan spacer mudah diaplikasikan ,
lebih efektif, efek samping lebih rendah dan
biaya rendah

A. Pengontrol
1. Kortikosteroid
a. Kortikosteroid inhalasi
Bekerja terhadap berbagai tahap reaksi AB.
Jangka panjang efek bronkodilator dan preventif
terhadap reaksi cepat, menurunkan hipereaktivitas
bronkus, mencegah sekresi mukus dan
meningkatkan efek 2-adrenergik.
Obat antiinflamasi jangka panjang terpoten
spektrum luas terhadap proses inflamasi SN.
KSI memperbaiki gejala dan fungsi paru,
mengurangi kebutuhan obat pelega cepat,
namun efeknya kurang dibanding KS oral.
KSI diutamakan untuk mengontrol asma
dalam jangka waktu lama
Dapat ditolerir dan aman pada dosis yang
direkomendasikan.
Dosis yang lebih tinggi mengurangi risiko
eksaserbasi.
KSI dosis tinggi > 1 tahun lebih aman
dibanding oral

Tindakan mengurangi efek samping:
Penggunaan nonbreath-activated metered dose
inhaler (MDI) mengurangi efek samping lokal serta
kumur-kumur dan membuangnya paska inhalasi.
Gunakan dosis terendah yang dapat
mempertahankan asma terkontrol.
Penambahan LABA atau terapi tambahan altematif
dan menurunkan dosis KSI sampai dosis
rendah-medium.
b. Kortikosteroid sisternik
KS oral untuk jangka lama (> 2 minggu)
sebagai terapi burst asma berat tidak
terkontrol
Pemberian oral lama lebih diutamakan
dibanding parenteral atau 1V efek
mineralokortikoid lebih rendah, half life yang
pendek, efek kurang terhadap otot lurik dan
dosis fleksibel.
2. Antagonis leukotrin
Leukotrin mediator poten
Disintesis dari AA dalam membran sel rnelalui
berbagai reaksi yang dikontrol enzim
Antagonis leukotrin (montelukas, zafirlukas/accolate)
mencegah LTD4-R dan inhibitor lipoksigenase
(zileuton) mencegah sintesis semua LT.
Terapi alternatif terhadap dosis rendah KSI pada AB
persisten ringan, memperbaiki gejala dan fungsi
paru, memberikan keuntungan tambahan kepada KSI
(menurunkan dosis KS pada AB berat).
Zileuton meningkatkan enzim hati.
Absorpsi zafirlukas menurun oleh makanan.
zileuton dan zafirlukas interaksi dengan
obat potensial terutama dengan aminofilin
dan warfarin serta berhubungan dg vaskulitis
Churg-Strauss.






3. LABA inhalasi
Tidak menggantikan obat antiinfiamasi yang
diperlukan.
Add-on therapy terhadap pengobatan antiinflamasi
untuk waktu lama, dapat mengontrol gejala,
terutama gejala malam dan bekerja lebih lama
dibanding 2 -agonis kerja cepat.
Tidak digunakan untuk gejala akut atau eksaserbasi,
tetapi mengurangi keperluan obat pelega cepat.
Pemberian terus menerus mencegah EIA.
Efek bronkoproteksi mengurang pada pemberian
yang terus menerus.
Masalah LABA dan KSI
LABA (formoterol dan salmeterol) tidak dianjurkan
untuk monoterapi pada asma tidak
mempengaruhi inflamasi, meningkatkan risiko
eksaserbasi asma berat atau kematian bila digunakan
lama dan teratur.
Tidak diberikan pada pengobatan gejala atau
eksaserbasi akut.
Pemberian lama (untuk mengontrol EIA) disertai
dengan pemberian anfiinfiamasi seperti KSI dan tidak
sebagai monoterapi.
Terapi kombinasi pilihan th/ bila dosis KSI saja
tidak dapat mencapai kontrol asma.



Tambahan LABA pada regimen KSI harian
memperbaiki skor gejala, menurunkan asma
nokturnal, memperbaiki fungsi paru,
menurunkan penggunaan SABA dan
menurunkan ekserbasi.
Gabungan LABA dan KS kontrol asma lebih
cepat


4. Metilsantin (teofilin)
Derivat xantin memiliki efek antiinflamasi ringan
bronkospasmolisis
Obat alternatif dan tidak diutamakan untuk
monoterapi AB persisten.
Absorpsi dan lama kerjanya berubah dengan usia,
demam, sakit virus, obat tertentu dan diet.
Pemberian malam hari mengontrol gejala
malam.
Efek samping nausea, insomnia, hiperaktivitas,
efek kardiovaskular dan tremor.
Kadar serum dipertahankan antara 10 dan 20
mg/ml,
Sering menimbulkan interaksi dengan obat lain



5. Kromolin
Kromolin (nedokrornil sodium) (semprot
nasal) antiinflamasi nonsteroid
mengurangi dosis KSI.
Bekerja profilaktik pada membran mukosa
dalam mencegah serangan AB.
Alternatif untuk KSI (terutama pada anak)
pada AB persisten ringan.
Mengurangi keperluan obat pelega cepat,
memperbaiki gejala dan fungsi paru serta
memberikan keuntungan tambahan
terhadap KSI

6. Pengontrol lain
MTX dosis rendah sedikit keuntungan,
pertimbangkan efek samping.
Siklosporin dan preparat emas
menunjukkan efek beberapa penderita.
Makrolid, troleandomisin sparing effrct
terhadap KS menurunkan metabolisme KS.
Makrolid nausea, muntah., sakit perut dan
gejala gastrointestinal, gangguan hati,
penyakit parenkim paru, hematologis dan
teratogenik.
Siklosporin, FK560 rnencegah efek beberapa sel
inflamasi seperti sel mast dan proses aktivasi sel T.
Siklosporin bekerja fase dini proses aktivasi sel T,
mencegah penglepasan IL-5, pengerahan eosinofil .
Asma berat kronis menurunkan eksasebasi asma
dan memperbaiki fungsi paru penurunan aktivasi
sel T perifer, penurunan ekspresi petanda aktivasi sel
CD4 yang paralel dengan perbaikan
Toksik terhadap ginjal hanya digunakan pada
asma berat yang resisten terhadap KS.
Siklosporin topikal efek baik terhadap DA berat.
B. Pelega
1. SABA
Melemaskan otot polos bronkus
bronkodilatasi 5-10 menit setelah
pemberian.
Menghilangkan gejala akut dan mencegah EIA.
u/ penderita yg tdk dpt menggunakan MDI.
ESO tremor, palpitasi, takikardi.

2. KS sistemik
Th/ eksaserbasi berat akut mencegah progres
eksaserbasi, menurunkan kunjungan UGD,
perawatan rumah sakit, mencegah kekambuhan dini
dan menurunkan morbiditas.
Efek sisterniknya setelah 4-6 jam.
Pemberian 40-50 mg prednisolon 5-10 hari dan
selanjutnya dapat dihentikan atau tapered off
IM tidak lebih baik dibanding oral.
KS oral efek anti-inflarnasi luas
Dosis serendah mungkin dan atau alternatif selang
sehari pada AB persisten berat.



Untuk memperoleh kontrol dan mempercepat
resolusi eksaserbasi pd AB sedang atau
berat preparat kerja pendek (3-10 hari).
Pemberian yang lebih lama untuk
eksaserbasi berat.
Mengurangi dosis yang perlahan tidak
perlu bila diberikan < 10 hari, kecuali bila
penyakit berat.
Dosis tunggal atau 2x1 hari diutamakan bila
ditoleransi.
3. Antikolinergik
Antikolinergik, derivat atropin (ipratropiurn bromida
dan oksitropium bromida) bentuk aerosol sebagai
bronkodilator dan profilaksis.
Lebih lemah dibanding b-adrenergik.
terapi tambahan terhadap 2-agonis hirup pada
eksaserbasi akut
Terapi alternatif pd yg tidak toleran thd 2-agonis
Pilihan u/ bronkospasme yg ditimbulkan bloker

4. Metilsantin (teofilin)
Pd eksaserbasi kontroversial
Memberikan efek tambahan bronkodilasi
SABA

5. Isoproterenol
-adrenergik kiasik (isoproterenol) efek
samping terhadap jantung oleh rangsangan 1
(takikardia)
Menstabilkan sel mast
Oral atau aerosol pada AB akut (mencegah
gejala EIA) dan mengontrol jangka lama.
6. Epinefrin
Bekerja pada semua reseptor adrenergik 1.
2 , 1 dan 2.
suntikan atau inhalasi.
pilihan pada terapi anafilaksis.

VII. IMUNOMODULATOR
A. Anti-IgE (omalizumab)
Th/ tambahan pd asma persisten berat usia >
12 th yg sensitif thd alergen relevan.
B. lain-lain
Anti IL-5 (mepolizumab), antiinflamasi dan
imunomodulator inhibitor fosfodiesterase-4
(PDE-4)



Pengelolaan serangan asma di rumah
Penilaian beratnya serangan:
Batuk, sesak nafas, mengi, otot pernafasan tambahan, retraksi suprasternal,
dan gangguan tidur. APE < 80% perkiraan.
Pengobatan awal:
Inhalasi agonis
2
kerja singkat tidak lebih dari 3 kali dalam 1 jam.
(Pasien dengan risiko tinggi berupa asthma related death harus menemui
dokter segera setelah mendapat pengobatan awal)
Respon tidak sempurna bila.. Respon baik bila Respon buruk bila
Gejala berkurang setelah
pengobatan awal dan tidak
terjadi serangan ulang
selama 4 jam
APE > 80% perkiraan
Tindakan:

2
agonis diteruskan tiap
3-4 jam selama 1-2 hari.
Hubungi dokter untuk
instruksi lebih lanjut.
Gejala berkurang tapi timbul
lagi dalam waktu kurang
dari 3 jam setelah
pengobatan awal.
APE 60-80% perkiraan
Tindakan:
Tambahkan tablet atau
sirup kortikosteroid
Teruskan
2
agonis
Hubungi dokter segera
untuk minta petunjuk.
Gejala menetap atau
memburuk walaupun telah
mendapat peng-obatan awal
dengan
2
agonis
APE < 60% perkiraan
Tindakan:
Tambahkan tablet atau
sirup kortikosteroid
Ulangi pemberian
2
agonis
Secepatnya dibawa ke unit
gawat darurat di rumah sakit.
Penilaian Pertama : Tentukan berat ringannya serangan asma
Penanganan Permulaan :
- Inhalasi short acting -2 agonist dengan nebulisasi, 1 dosis selama 20 dlm 1 jam.
- Oksigen untuk mencapai saturasi 0 90% (95% pada anak-anak)
- Kortikosteroid sistemik, jika tidak ada respons segera atau jika ada pasien baru
mendapat steroid per oral, atau jika serangan asmanya berat
- Sedasi merupakan kontra indikasi pada penanganan serangan akut / eksaserbasi
Ulangi Penilaian
Serangan Asma Sedang :
- APE 570% dari nilai yang diperkirakan
nilai terbaik
- Pemeriksaan fisik Asma sedang, otot
bantu
- Inhalasi Agonis - 2 setiap 60
- Pertimbangkan kortikosteroid
- Ulangi pengobatan 1 3 jam
Serangan Asma Berat :
- APE < 50% nilai terbaik
- Pemeriksaan fisik sama berat saat istirahat
- Riwayat pasien resiko tinggi
- Inhalasi Agonis -2 tiap jam atau
kontinue inhalasi anti kolinergik
- Oksigen
- Kortikosteroid sistemik
- Pertimbangan Agonis - 2 sc, IM atau IV
Pengelolaan Serangan Asma di Rumah Sakit Menurut GINA
Respon Baik
- Respon selama 60 sesudah
terapi terakhir
- Pemeriksaan fisik normal,
APE > 70%
- Tidak ada distress
-Saturasi O
2
> 90% (anak 95%)
Respon tdk baik dlm 1-2 jam
- Riwayat pasien risiko
tinggi
- Pem.fisik : gejala ringan /
sedang
- APE > 50%, tapi < 70 %
- Saturasi O
2
tidak membaik
Respon Buruk dlm 1 jam
- Riwayat : risiko tinggi
- Pemeriksaan fisik :
Asma berat, mengantuk
- APE < 30%
- PCO
2
> 45 mmHg
- PO
2
< 60 mmHg
Dipulangkan :
-Lanjutkan pengobatan & Agonis
- 2 inhalasi
- Pertimbangkan kortikosteroid
oral (pd kebanyakan pasien)
- Pendidikan pasien
- Minum obat secara benar
- Tinjau lagi rencana kerja
(action plan)
- Tindak lanjut pengobatan yg
ketat
Dirawat di RS (ruang biasa)
- Inhalasi agonis - 2
inhalasi antikolinergik
- Kortikosteroid
- Oksigen
- Pertimbangan Aminofilin IV
- Pantau APE, saturasi O
2
,
nadi, teofilin
Rawat di ICU :
- Inhalasi Agonis - 2
antikolinergik
- Kortikosteroid IV
- Pertimbangkan Agonis
-2 Sc, IM dan IV
- Intubasi dan ventilasi
mekanik
Perbaikan Tidak ada perbaikan
Dipulangkan
Jika APE 50% dan terus menerus
dalam pengobatan peroral / inhalasi
Masuk ICU
Jika tidak ada perbaikan dalam
6 12 jam




























TERIMAKASIH