1 | P a g e

Stroke Iskemia ec Trombosis dan Hipertensi Grade II

Disusun oleh :
Kelompok B6
Jonathan Verdino Tawara 102008182
Yovinus Deny 102010119
Citra Anggar Kasih M 102010139
Grace Marcela Untoro 102011028
Erik Susanto 102011104
Selley Kenanga 102011129
Sylvia Joson 102011176
Maria Griselda Amadea 102011214
Leni Herliani 102011394



17 Januari 2014
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

2 | P a g e

Daftar Isi

Daftar Isi ........................................................................................................................... 2
Pendahuluan ...................................................................................................................... 3
Pembahasan....................................................................................................................... 4
I. Anamnesis ................................................................................................................... 4
II. Pemeriksaan Fisik ................................................................................................... 4-6
III. Pemeriksaan Penunjang .......................................................................................... 6-7
IV. Diagnosis Kerja ......................................................................................................... 7
V. Etiologi ......................................................................................................................... 8
VI. Epidemiologi............................................................................................................ 8-9
VII. Paatogenesis ............................................................................................................ 10
VIII. Manifestasi Klinik dan Faktor Resiko .............................................................. 10-12
IX Komplikasi ................................................................................................................. 13
X. Penatalaksanaan .................................................................................................... 13-16
XI Pencegahan dan Edukasi....................................................................................... 16-17
XII. Prognosis ................................................................................................................. 17
XIII. Diagnosis Banding ................................................................................................. 17
1. Stroke iskemik ec emboli .................................................................................. 17
2. Stroke Pendarahan Intracerebral ....................................................................... 18
3. Stroke Pendarahan Subarachnoid ................................................................ 18-19
Penutup ........................................................................................................................... 19
Daftar Pustaka ................................................................................................................. 19
3 | P a g e

Pendahuluan
Stroke merupakan kelainan otak yang makin banyak dijumpai dimasyarakat. Stroke juga
merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak yang dikategorikan sebagai penyebab
kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan, disamping sebagai penyebab kecacatan
jangka panjang nomor satu di dunia.
Insidensi stroke mencapai 0,5 per 1000 pada usia 40 tahun dan meningkat menjadi 0,7
per 1000 pada usia 70 tahun. Di Indonesia, walaupun belum ada penelitian epidemiologi yang
sempurna, suatu penelitian melaporkan mortalitas stroke 37,3 per 100.000 penduduk. Angka
kematian stroke mencapai 20 % pada 3 hari pertama dan 25 % pada tahun pertama.
Selain menurunkan produktifitas kerja, stroke juga membutuhkan biaya perawatan yang
tinggi. Stroke iskemik merupakan sebagian besar kasus stroke yang disebabkan oleh trombosis
atau emboli pada pembuluh darah otak akibat dari aterosklerosis. Penyebab tersering adalah
aterosklerosis pada arteri besar intrakranial, terutama arteri serebri media. Penelitian dengan
ultrasonografi didapatkan peningkatan ketebalan tunika intima-media arteri karotis dan plak
aterosklerosis merupakan marker subklinik awal aterosklerosis yang kemudian akan menjadi
faktor risiko terjadinya stroke baru maupun stroke berulang.
Dengan adanya penulisan ini, maka diharapkan penulis dan pembaca dapat mengetahui
diagnosis dan penatalaksanaan yang cepat serta pencegahan terhadap penyakit kelainan pada
pembuluh darah ini yaitu stroke terutama stroke yang diakibatkan sumbatan sehingga terjadi
iskemik agar pasien dapat memiliki kualitas hidup yang baik.

Skenario
Seorang laki-laki berusia 62 tahun, sejak 3 hari yang lalu merasa lengan dan tungkai
kanannya lemah, bicara mulai pelo secara tiba-tiba tapi pasien belum berobat. Namun sejak
kemarin pagi, lengan dan tungkai kanannya sama sekali tak bisa digerakkan dan pasien tak bisa
bicara. Mulai tadi malam pasien tampak tidur terus, tak bisa dibangunkan, tak bisa makan atau
minum, sampai akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit.


4 | P a g e

Pembahasan
I. Anamnesis
Identitas: nama, usia, alamat, dan pekerjaan. Pada skenario didapatkan identitas, seorang
laki-laki berusia 62 tahun.
Keluhan utama (RPS) : lengan dan tungkai kanan lemah, bicara mulai pelo sejak tiga
hari yang lalu. Perlu ditanyakan juga mengenai sifat simetris dan asimetris kelemahan
yang dirasakan, sebelumnya apakah ada rasa baal, kaku, lemas di wajah, lengan atau
tungkai, onset serangannya mendadak (tiba-tiba) atau tidak, muncul ketika istirahat atau
beraktifitas, perkembangan penyakit dari hari ke hari mengalami perbaikan cepat,
perburukan progresif atau menetap, adakah nyeri kepala, kejang, muntah, dan penurunan
kesadaran.
Keluhan penyerta : demam, gangguan penglihatan, bingung, gangguan keseimbangan
dan koordinasi, gangguan BAK/BAB, nyeri tengkuk, leher.
RPD : riwayat diabetes melitus dan hipertensi grade II positif. Perlu ditanyakan
mengenai riwayat trauma pada bagian kepala maupun ekstrimitas tubuh.
RPK : riwayat stroke haemoragik, stroke iskemik, diabetes melitus, hipertensi, penyakit
kardiovaskular.
Riwayat pengobatan : belum memiliki riwayat pengobatan untuk keluhan utama. Perlu
ditanyakan mengenai pengobatan yang sedang dijalani atau baru saja dihentikan terkait
dengan penyakit apapun yang diderita oleh pasien. Sebagai contoh, penghentian
mendadak obat antihipertensi klonidin (Catapres) dapat menyebabkan hipertensi rebound
yang berat. Selain itu, penghentian mendadak fenitoin (Dilanin) atau fenobarbital untuk
gangguan kejang dapat memicu status epileptikus sampai beberapa minggu setelah
penghentian obat.
1

Riwayat sosial : pengaturan diet, merokok, alkohol, kebiasaan olahraga.

II. Pemeriksaan Fisik
Hal pertama yang kita lakukan adalah melihat keadaan umum pasien, apakah pasien sakit
ringan, sedang atau berat? Selanjutnya kita lakukan pengukuran tanda-tanda vital yang meliputi
tekanan darah, frekuensi denyut jantung dan frekuensi napas serta suhu tubuh.
5 | P a g e

Pastikan jalan napas stabil dan terjaga. Mungkin posisi perlu diubah menjasi posisi
pemulihan atau bahkan intubasi. Beri oksigen dan pastikan pernapasan serta sirkulasi
dipertahankan. Periksa tingkat kesadaran menggunakan Skor Koma Glasgow. Nilailah bicara:
periksa pemahaman pasien akan perintah dan dengarkan saat pasien berbicara. Jika tampak ada
kesulitan, minta pasien menyebutkan nama objek tertentu. Minta pasien mengulangi suatu frase
yang anda ucapkan. Adakah disartria atau disfagia (resertif atau ekspresif)? Nilailah postur
pasien. Apakah pasien normal/hemiplegik/deserebrasi/dekortikasi? Nilai normal skor koma
Glasgow 13-15:
2

Lakukan pemeriksaan neurologis lengkap. Khususnya adakah deficit neurologis fokal
(misalnya kelemahan disatu sisi)?. Periksa tonus: tonus bisa normal atau sedikit menurun pada
awal stroke atau baru sembuh dari stroke akibat lesi neuron motoric atas ( upper motor neurone,
UMN), tetapi biasanya tonus akhirnya meningkat sampai tingkat abnormal. Apakah kekuatan
berkurang? Jika ya, adakah distribusi piramidalis (yaitu pada lengan fleksor lebih kuat,
sedangkan pada tungkai ekstensor yang lebih kuat)? Adakah gangguan koordinasi? Adakah
tanda-tanda lesi serebelar?
Apakah refleks menurun atau meningkat? Seperti tonus, refleks mngkin normal atau
berkurang pada awal atau setelah lesi neuron motorik atas, tetapi biasanya refleks akhirnya
meningkat sampai tingkat abnormal. Adakah deficit saraf kranial? Apakah tanda neurologis
menunjukkan lesi pada bagian SSP tertentu atau gangguan suplai arteri tertentu?.
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke, memisahkan
stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan menyediakan informasi
6 | P a g e

neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan
neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus
kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda.
Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus
dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bells palsy di mana
pada Bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.
3

III. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari penyebab, mencegah rekurensi dan,
pada pasien yang bera, mengidentifikasi factor-faktor yang dapat menyebabkan perburukan
fungsi SSP. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan pada pasien stroke antara lain: darah
lengkap dan LED, ureum, elektrolit, glukosa, dan lipid, rontgen dada dan EKG, CT-scan atau
MRI kepala.
CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non
hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik
sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi
dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan
stroke (hematoma, neoplasma, abses).
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12
jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di
otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non
hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus,
dan hilangnya perberdaan gray-white matter.
3
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi
arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler
berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya
MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi)
dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
7 | P a g e

kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu,
modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain
yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.
IV. Diagnosis Kerja
Stroke iskemik (non hemoragik) adalah stroke yang terjadi akibat aliran darah ke otak
terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah.
Klasifikasi Stroke
1. Berdasarkan Patologi Anatomi dan penyebabnya
Stroke terbagi menjadi dua, yaitu :
2,4,5

1. Stroke iskemik
Tipe stroke ini terjadi karena aliran darah tersumbat atau berkurang aliran darah ke
daerah otak. Penyumbatan ini dapat terjadi karena aterosklerosis atau pembentukan
bekuan darah.
2. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan di dalam dan di sekitar otak. Perdarahan
yang mengisi ruang-ruang antara otak dan tulang kranium dinamakan perdarahan
subaraknoid. Keadaan ini terjadi karena ruktur aneurisma malformasi arteiovenosa, dan
trauma kepala.Perdarahan di dalam jaringan otak dibagi menjadi pendarahan intraserebral
(termasuk perdarahan kedalam sereberum atau otak kecil ), perdarahan subdural dan
perdarahan subaraknoid.
2. Berdasarkan perjalanan klinisnya
Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi
tidak lebih dari seminggu.
Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
8 | P a g e

Gejala neurologik makin lama makin berat.
Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.
V. Etiologi
Secara umum penyebab terjadinya stroke iskemik adalah: Vaskuler yang meliputi
aterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE, poliarteritits nodosa,
angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, sindrom
Moyamoya, thrombosis sinus, atau vena. Kelainan jantung yang meliputi thrombus mural,
aritmia jantung, endocarditis infeksiosa dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik,
penggunaan katup jantung prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi atrium. Kelainan darah yang
meliputi trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi, dan
hiperviskositas darah.
2
Sedangkan dalam kasus ini stroke disebabkan oleh thrombosis. Stroke trombotik dapat
dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh
darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri
karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.
Thrombosis arteri ( atau vena) pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias
Virchow, yaitu: abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degenerative, dapat
juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi). Abnormalitas darah, misalnya polisitemia.
Gangguan aliran darah.
VI. Epidemiologi
Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke merupakan
penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non
hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka
kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase stroke hemoragik
hanya sebanyak 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan
9 | P a g e

5-15% perdarahan subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum
ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5%
penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total hanya
15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan. Yayasan Stroke Indonesia
(Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk Indonesia berumur di atas 65 tahun
ditaksir menderita stroke.
3
VII. Patogenesis

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :
Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya
fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit
maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel
sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular
disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang. Di sekitar daerah iskemi timbul edem
glia, akibat berlebihannya H
+
dari asidosis laktat. K
+
dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia
disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan
tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka
di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan).
Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel
pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak
membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah
10 | P a g e

influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.
Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak
didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke
iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.
2,4,5
VIII. Manifestasi Klinik dan Faktor Risiko
Berikut merupakan tanda-tanda peringatan seseorang dapat diduga mendapat serangan stroke:


Berikut merupakan faktor resiko yang dapat mencetuskan terjadinya stroke, yaitu :
4,5

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:
Usia. Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar
pula resiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi
(penuaan) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada usia lanjut,
pembuluh darahnya lebih kaku oleh karena adanya plak (aterosklerosis).
Jenis kelamin. Laki-laki memiliki resiko lebih besar terkena stroke dibandingkan
dengan perempuan. Hal ini mungkin disebabkan karena laki-laki cenderung
Gambar 1. Tanda peringatan stroke
6
11 | P a g e

merokok dan rokok itu sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh
darah.
Herediter. Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan
riwayat stroke pada keluarga, memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena
stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
5

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:
5

Hipertensi. Orang-orang yang tekanan darahnya tinggi memiliki peluang besar untuk
mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar dari kejadian
stroke itu sendiri. Hal ini disebabkan karena pada kasus hipertensi, dapat terjadi
gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah pada nantinya akan
mengecil (vasokonstriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang.
Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan kekurangan suplai
oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus,
maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.
Penyakit jantung. Penyakit jantung coroner, infark miokard (kematian otot jantung)
merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Sentral dari aliran darah di tubuh terletak
di jantung. Bilamana pusat mengatur aliran darah mengalami kerusakan, maka aliran
darah tubuh pun akan mengalami gangguan. Termasuk aliran darah yang menuju ke
otak. Karena adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian
secara mendadak ataupun bertahap.
Diabetes Mellitus. Pembuluh darah penderita DM, umumnya menjadi lebih kaku
(tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara
tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak. Terdapat dua jenis
diabetes, yaitu : diabetes tipe I dan II. Tipe I biasanya dimulai pada usia muda dan
memerlukan penyuntikan insulin secara teratur. Tipe II biasanya menyerang orang
yang berusia 40 tahun keatas dan pada tahap awal biasanya dapat diatasi dengan
tablet dan modifikasi makanan.
Hiperkolesterolemi. Merupakan keadaan dimana kadar kolesterol di dalam darah
berlebih. Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan
terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah yang lama-kelamaan akan semakin
banyak dan menumpuk sehingga mengganggu aliran darah.
12 | P a g e

Obesitas. Kegemukan merupakan salah satu factor resiko terjadinya stroke. Hal
tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang
dengan obesitas, dimana biasanya kadar LDL lebih tinggi dibandingkan HDL.
Merokok. Perokok ternyata memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi
dibandingkan orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen dapat
mempermudah terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah
menjadi sempit dan kaku sehingga dapat menyebabkan gangguan aliran darah, dan
terjadilah stroke.
IX. Komplikasi
Bahu yang kaku
Sebagian penderita stroke akan menderita perasaan nyeri dan kaku pada bahu di sisi yang
sakit. Ada tiga penyebab keadaan ini pertama, sendi bahu memerlukan kisaran gerakan yang
penuh di sepanjang hari. Jika hal ini terjadi, nyeri hebat dapat terasa ketika bahu tersebut
digerakkan. Kedua, lengan yang lumpuh merupakan beban yang sangat berat sehingga bila
tidak tersangga akan mengakibatkan pembengkakkan, rasa nyeri serta kekakuan pada sendi
tersebut. Penyebab ketiga yang paling sering menimbulkan kekakuan bahu adalah kerusakan
yang terjadi ketika penderita diangkat secara ceroboh dengan memgang ketiaknya-bagian
sendi dapat robek dan mengalami inflamasi akibat pengangkatan ini.
2

Trombosis vena provundus dan emboli pulmoner
Suatu trombus atau bekuan darah sangat sering terbentuk di dalam pembuluh darah balik
pada tungkai yang lumpuh, khususnya di daerah betis. Keadaan ini dapat mengakibatkan
pembengkakan pada pergelangan kaki di sisi tersebut, dengan nyeri tekan pada otot betis.
Kadang-kadang seluruh tungkai dapat membengkak dan terasa nyeri atau pagal. Karena
adanya tambahan cairan di dalam tungkai, gerakan kaki akan terganggu. Kadang kala
trombus dari pembuluh darah balik terlepas dan membentuk suatu embolus yang terbawa
darah ke dalam paru dan kemudian menyumbat satu atau lebih arteri pulmonalis yang
memperdarahi paru-paru. Keadaan ini mengakibatkan kelainan emboli pulmoner yang
kadang-kadang dapat menimbulkan kematian setelah serangan stroke. Gejalanya nyeri dada
dan sesak napas.
Dekubitus
13 | P a g e

Karena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan perasaanya, dekubitus selalu
menjadi ancaman khususnya di daerah bokong, panggul, pergelangan kaki, tumit, dan bahkan
telinga. Dekubitus dapat menimbulkan rasa nyeri dan dapat menimbulkan suatu infeksi
sehingga kulit luka pada permukaannya dan kuman dapat masuk.
Kejang (konvulsi)
Beberapa penderita stroke dapat mengalami serangan kejang pada hari-hari pertama setelah
serangan. Serangan ini dapat berupa kedutan atau (twiching) atau kejang kaku (spasme) pada
otot, pernapasan yang berisik, lidah yang tergigit, mulut yang berbuih, inkontinensia dan
kehilangan kesadaran dalam waktu yang singkat. Serangan ini lebih besar kemungkinannya
terjadi bila korteks serebri sendiri telah terkena, daripada serangan stroke yang mengenai
struktur otak yang lebih dalam. Kemungkinan lain disebabkan oleh emboli serebral.
Problem kejiwaan
Penderita sering mengalami depresi setelah serangan stroke. Disamping rasa rendah diri yang
bisa dipahami sebagai suatu reaksi emosional terhadap kemunduran kualitas keberadaan
mereka. Depresi merupakan penyebab utama yang menerangkan mengapa penderita tidak
mampu bereaksi dengan kecepatan yang normal terhadap setiap upaya remobilisasi.
7
X. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan stroke iskemik sebagai berikut :
3
Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)
menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator).
Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang berkembang
(jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh mekanisme :
- Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark
- Ekstensi teritori infark
- Konfersi hemoragis
Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke).
Protokol penatalaksanaan stroke iskemik akut, sebagai berikut :
3
Pertimbangkan rt-PA intravena 0,9 mg/ kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg).
14 | P a g e

Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia
miokard. Bila terdapat vibrilasi atrium respon cepat diberikan digoksin 0,125 0,5 mg
intravena dalam 12 jam.
Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh cepat-cepat diturunkan. Karena
apabila penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemia akut dapat
memperluas infark dan perburukan neurologis.
Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau
radiologis adanya infark hemiferik atau serebelum yang masih, kesadaran menurun,
gangguan pernapasan, atau stroke dalam evolusi.
Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebelum
yang luas.
Pertimbangkan sken resonansi magnetik pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atau
sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT-Scan.
Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/ jam, 20.000 unit dalam
500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/ jam, sampai mastromboplastin parsial
mendekati 1,5 kontrol.
Pemeriksaan penunjang neurovaskular diutamakan yang non invansif, seperti ekokardiografi
dan ultrasonografi doppler karotis.
Pertimbangkan pemeriksaan darah pada kasus penyebab stroke yang tidak lazim terutama
pada usia muda.
Neuroproteksi
Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jariingan
neuron dapat di pulihkan. Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang
disebut sebagai strategi neuruprtektif. Hipotermi adalah terapi neuroprotektif yang sudah
lama di gunakan pada kasus trauma otak dan terus di teliti pada stroke. Cara kerja metode ini
adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja kebutuhan oksigen sel-sel neuro.
Dengan demikian neuron terlindungi dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia
berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang
biasanya timbul akibat sel neuron. Pendekatan lain untuk mempertahankan jaringan adalah
pemakaian obat neuroprotektif. Banyak riset stroke yang meneliti obata yang adapat
menurunkan metabolisme neuron mencegah pelepasan zat-zat toksik dari neuron yang rusak,
15 | P a g e

atau memperkecil respon hipereksitatorik yang merusak dari neuron-neuron di penumbra
iskemik yang mengelilingi daerah infark pada stroke.
3

Antikoagulasi
Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih tinggi (INR 2-3) untuk pasien stroke
yang memiliki katub prostetik mekanis.
3

Trombolisis intravena
Resiko terbesar menggunakan terapi trombolitik adalah perdarahan intraserebrum. Dengan
demikian terapi harus digunakan hanya bagi pasien yang telah di saring secara cerna dan
yang tidak memenuhi satupun dari kriteria eksklusi berikut :
2

- Gambaran perdarahan intrakranium berupa masa yang besar pada CT.
- Angiogram yang negativ untuk adanya bekuan
- Peningkatan waktu protrombin/INR, yang mengisyaratkan kecendrungan perdarahan
- Adanya pembuluh dan luka yang belum sembuh dari trauma atau pemebdaha yang baru
terjadi
- Tekanan darah diastolik yang sangat tinggi, hilangnya auturegulasi adalah suatu resiko
besar
Selain itu, pasien dengan riwayat yang pernah menggunakan kokain atau amfetamin sering
disingkirkan karena resiko perdarahan dari pembuluh otak di bawah tekanan tinggi.
- Trombolisis intrarteri
Pemakaian trombolisis intraarteri untuk pasien dengan stroke iskemik akut, sedang dalam
penelitian walaupun saat ini belum di setujuim oleh FDA. pasien yang berisiko besar
mengalami perdarahan akibat terapi ini adalah mereka yang skor national institute of
healt stroke scalenya tinngi,memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh
- Terapi perfusi
Serupa dengan upaya untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus spasme saat
pemulihan dari perdarahn subarknoid, pernah di usahakn induksi hipertensi sebagai usaha
untuk meningkatkan tekanan darah arteri rata-rata sehingga perfusi otak dapat meningkat.
Terapi bedah
Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis yang masih menjalani uji klinis depan di
cadangkan untuk stroke yang paling massif. Pada prosedur ini, salah satu sisi tengkorak di
16 | P a g e

angkat sehngga jaringan otak mengalami infark dan edema mengembang tanpa di batasi oleh
struktur tengkorak yang kaku. Dengan demikian prosedur ini mencegah tepat kanan dan
distrosi pada jaringan yang masih sehat dan struktur batang otak. Sebelum dilakukan
pembedahan, perlu dilakukan arteriogram. Arteriogram merupakan suatu ancaman serius
bagi pasien karena zat warna, seperti darah bebas, dapat menyebabkan vasospasme karena
iritasi, dan tekanan yang di perlukan untuk memmasuakan zat warna dapat menyebabkan
perdarahan di daerah yang baru mengalami ruktur. Pasien harus distabilkan sebelun di
operasi. Untuk mencapai tujuan ini pasien di sertakan dalam suatu protokol aneurisma, yang
mingkin mencakup prosedur berikut :
1,2

- Ruangan di pergelap. Tidak di lakukan pengambilan suhu melauli rektum, karena hal ini
merangsang saraf vagus dn meningkatkan tekanan darah
- Pasien di beri fenobarbital intravena untuk mengurangi kemungkinan kejang
- Pasien diberi deksametason (decadron), untuk menimbulkan diuresis dan melindungi otak
dengan menstabilkan membran otak dan mengurangi edema otak
- Pasien di beri penghambat reseptor H2 atau inhibitor pompa proton untuk mencegah
iritasi saluran cerna yang mugkin merupakan efek samping.
- Pasien di beri asam amino kaproat (amicar) untuk mencegah lisis bekuan
- Pasien di beri hidra lazim hidroklorida (apresoline) untuk stabilisasi tekanan darah,
apabila tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg.
- Cairan di batasi berdasarkan osmolalitas serum : mungkin hingga 800-1200 ml/24 jam.
XI. Pencegahan dan Edukasi
Pencegahan primer
1,3

- Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan progaram pencegahan penyakit
vaskular lainnya.
- Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke. Dengan cara dengan menghindari
rokok, stres, alkohol, obesitas, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan anfetamin,
kokain, dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan.
Mengendalikan hipertensi, DM, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik
lainnya. Menganjurkan konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.

Pencegahan sekunder
1,3

17 | P a g e

- Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko misalnya :
Hipertensi dengan cara diet, minum obat antihipertensi
DM dengan cara diet, dan minum obat hipoglikemik
Penyakit jantung dengan obat antikoagulan oral
Dislipidemia dengan cara diet rendah lemak dan obat anti dislipedemia.
Berhenti merokok, hindari alkohol, obesitas dan kurang gerak.
Hiperurisemia denga cara diet dan obat antihiperurisemia.
- Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.
- Obat-obatan yang digunakan :
Asetosal digunakan sebagai obat pilihan pertama, dengan dosis berkisar antara 80-
320 mg/hari. Antikoagulan oral diberikan pada pasien dengan faktor risiko penyakit
jantung. Dosis awal warfarin 10 mg/hari dan disesuaikan setiap hariberdasarkan hasil
masa protrombin. Pasien yang tidak tahan asetosal dapat diberikan, tiklopidin 250-
500 mg/hari, dosis rendah asetosal 80 mg + cilostazol 50-100 mg/hari.
- Tindakan invasif
Flebotomi untuk polisitemia. Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang
simtomatik dengan sstenosis 70-99% unilateral.
- Fisioterapi
XII. Prognosis
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan
tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan
medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang
dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat
kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan,
mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode
akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar
15% memerlukan perawatan institusional.
7
XIII. Diagnosis Banding
1. Stroke Iskemik ec Emboli
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial maupun emboli paradoxical
melalui patent foramen ovale. Sumber emboli cardiogenik termasuk thrombus valvular
18 | P a g e

(seperti mutral stenosis, endoraditis, katup prostetik), thrombus mural (seperti infark
myocardm fibrilasi atrial, cardiomyopathy dilatasi, CHF dan atrial myxoma). MI
berhubungan dengan 2-3% insidensi stroke emboli, dimana 85% kasus terjadi pada bulan
pertama setelah MI.
3

2. Stroke Perdarahan Intracerebra (PIS)
Perdarahan yang paling sering timbul pada parenkim otak terjadi didaerah arteri kecil
yang melayani ganglia basal, thalamus, dan batang otak dan oleh arteriopathy karena
hipertensi kronik atau micratheroma. Penyakitini, sering berhubungan dengan
arteriosklerosis, karena terjadi penyumbatan pada infark lakunar atau kebocoran yang
menyebabkan perdarahan otak. Perdarahan kecil dapat mendahului perdarahan besar
dariarteri kecil dan dapat dideteksi dengan gema gradien MRI.Beberapa perdarahan
timbul dari angiopathy amyloid congophilic,gangguan degeneratif yang mempengaruhi
media dari arteri yang lebihkecil, terutama materi abu-abu otak, dan terlihat pada usia
lanjut. Tumor otak, obat simpatomimetik, koagulopati, cavernomas dan
malformasiarteriovenous juga menyebabkan perdarahan otak.
3

3. Stroke Perdarahan Subarachnoid (PSA)
Merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi intraserebrum
mengalami ruptur, sehingga terjadi pendarahan ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi
vaskular yang dapat menyebabkan pendarahan subarachnoid (PSA) adalah aneurisma
sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke
haemoragik adalah pemakaian kokain dan amfetamin, karena zat-zat ini dapat
menyebabkan hipertensi berat dan pendarahan intraserebrum atau subarachnoid.
3
Berikut merupakan etiologi stroke haemoragik, yaitu :
3
- Aneurisme merupakan keadaan dinding arteri yang melemah sehingga menyebabkan
arteri tersebut meregang dan menggelembung seperti balon. Biasanya aneurisme
terjadi di tempat yang terdapat percabangan arteri.
- Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang dapat menyebabkan arteriol
kecil pecah di dalam otak. Darah yang dilepaskan di dalam jaringan otak akan
menimbulkan tekanan pada arteriol sekitarnya sehingga arteriol tersebut ikut pecah
dan menimbulkan perdarahan yang lebih luas. Hipertensi dapat pula menyebabkan
infark lakuner. Bentuk ini merupakan infark miniatur yang serupa dengan strok
19 | P a g e

komplek, tetapi memiliki skala yang lebih kecil. Infark lakuner terjadi di dalam
nukleus dan traktus spinalis otak dan menyerupai danau atau lubang kecil-kecil.
- Malformasi arteriovenosa merupakan kelainan pembuluh darah otak dan disini
arteri berhubungan langsung ke vena tanpa melewati jaringan kapiler (capillary bed).
Tekanan darah yang datang dari arteri tersebut terlalu tinggi bagi vena sehingga
membuat vena ini melebar sehingga dapat mengangkut darah dengan volume yang
lebih besar. Pelebaran ini dapat menyebabkan ruptur vena tersebut.
Penutup
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan juga dilakukan pemeriksaan
penunjang dan dengan melihat gejala klinis pasien maka pasien tersebut mengalami stroke
iskemik et causa thrombosis. Stroke iskemik lebih sering terjadi jika dibandingkan dengan stroke
hemoragik. Stroke iskemik (non hemoragik) adalah stroke yang terjadi akibat aliran darah ke
otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh
darah. Hipotesis diterima.
Daftar Pustaka
1. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, FAuci AS, Kasper DL. Harrison
prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-13, Volume 5. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2000.h.2464-6.
2. Ahmad A, Aliah A, Samatra P. Buku pedoman standar pelayanan medis dan standar
prosedur operasional neurologi. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia;
2006.h. 19.
3. Price S.A, Wilson L.M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h. 1122.
4. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2007.h.251-2.
5. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes kedokteran klinis. Edisi ke-6. Jakarta:
Penerbit Erlangga; 2007.h.91-104.
6. Gambar 1. Jenis stroke. Diunduh dari: http://arinkuu.blogspot.com/2012/06/cva-iskemik-
dan-hemoragik.html
7. Ginsberg L. lecture notes neurologi. Edisi kedelapan. Jakarta: Erlangga; 2007.h.89-98.