LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Lupus Eritematosus Sistemik (LES) merupakan prototip penyakit autoimun yang

ditandai oleh produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan
dengan manifestasi klinis yang luas. LES terutama menyerang wanita usia muda dengan
insidensi puncak pada usia 15-! tahun selama masa reproduksi dengan rasio wanita " pria #
5 " 1.
EPIDEMIOLOGI
$re%alensi LES di berbagai &egara sangat ber%ariasi antara '()1!!.!!! *
!!)1!!.!!!. LES sering ditemukan padaa ras tertentu seperti negro+ ,ina dan -ilipina.
.erdapat terdensi familial+ faktor ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi
penyakit.
(1)
ETIOLOGI
Etiologi LES masih belum diketahui dengan /elas+ tetapi dengan adanya autoantibodi
menun/ukkan bahwa kelainan dasar LES adalah kegagalan mekanisme pengaturan yang
dalam keadaan normal mencegah autoimunitas patologis pada indi%idu. 0eskipun demikian+
terdapat banyak bukti bahwa patogenesis LES bersifat multifaktorial+ dan ini mencakup
pengaruh faktor genetik+ lingkungan dan hormonal terhadap respon imun.
(1)
PATOGENESIS
$atogenesis timbulnya LES diawali oleh adanya interaksi antara faktor predisposisi
genetik dengan lingkungan+ faktor hormon seks dan faktor sistem neuroendokrin. 1nteraksi
faktor-faktor ini akan mempengaruhi dan mengakibatkan ter/adinya respon imun yang
menimbulkan peningkatan aktifitas sel . dan sel 2+ sehingga ter/adi peningkatan auto-
antibodi. Sebagian dari antibodi ini akan membentuk kompleks imun bersama dngan
nukleosom (3&4-histon)+ kromatin+ ,15+ ubi5uitin dan ribosom yang kemudian akan
membuat deposit sehingga ter/adi kerusakan /aringan. $erisiwa ini menyebabkan aktifasi
komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang. 6eaksi radang
ini yang dapat menyebabkan timbulnya ge/ala dan keluhan pada organ atau tempat
bersangkutan seperti gin/al+ sendi+ pleura+ plekksus koroideus dan sebagainya.
(1+')
1
KLINIS
1. 7e/ala konstitusional " demam+ malaise+ anoreksia+ penurunan berat badan+ rambut
rontok dan sakit kepala.
'. 0uskuloskeletal " artralgia+ mialgia dan poliartritis nonerosif.
8. 9ulit " butterfly rash+ ruam diskoid+ ulkus mulut+ alopesia dan ruam %askulitis.
. :ematologi " anemia+ leukopenia+ trombositopenia+ limpadenopati dan splenomegali.
5. 7in/al " proteinuria+ sindroma nefrotik dan gagal gin/al.
;. 9adiopulmoner " pleuritis+ pneumonia+ efusi pleura+ perikarditis+ miokarditis+
endokarditis+ penyakit arteri koroner.
<. 7astrointestinal " nonspesifik seperti anoreksia+ nyeri perut+ diare dan ganguan en=im
hati.
>. Sistem saraf pusat " disfungsi kognitif+ gangguan mood+ pusing+ ke/ang.
(. 0ata " kon/ungti%itis+ episklreritis+ sindroma sikka.
(1+'+8)
DIAGNOSIS
9riteria diagnosis didasarkan pada 464 yang diperbaharui 1((<+ /ika dalam satu
periode ditemukan dari 11 kriteria berikut "
1. 6uam malar.
'. 6uam diskoid.
8. -otosensitifitas.
. ?lserasi mulut.
5. 4rtritis nonerosif.
;. $leuritis atau perikarditis.
<. 7angguan gin/al " proteinuri menetap @ !+5 g)hari atau cetakan seluler.
>. 7angguan neurologi " ke/ang-ke/ang atau psikosis.
(. 7angguan hematologi " anemia hemolitik dengan retikulosis atau leukopenia atau
trombositopenia
1!. 7angguan imunologi " sel LE (A)+ anti 3&4 (A) atau tes positif palsu sifilis.
11. 4ntibodi antinuclear positif.
3iagnosis ditegakkan bila pada satu periode pengamatan ditemukan kriteria atau
lebih dari 11 kriteria diatas secara bersamaan. Sedangkan bila hanya 8 kriteria dan salah
satunya 4&4 positif+ maka sangat mungkin LES. 2ila hasil tes 4&4 negatif maka
2
kemungkinan bukan LES. 4pabila hanya tes 4&4 positif dan ge/ala lain tidak ada+ maka
bukan LES.
(1+'+8)
PENATALAKSANAAN
1. Edukasi dan konseling.
$en/elasan tentang LES dan penyebabnya+ tipe dari penyakit dengan berbagai ge/ala
klinik+ keterkaitan masalah fisik terutama terkait dengan pemakaian steroid.
'. Latihan ) program rehabilitasi.
8. 0ediakamentosa.
a. 7lukokortikoid.
$rednison 1 mg)kg 22)hari atau metilprednisolon 1B sampai 1 g)hari.
b. 1munnosupresan atau sitotoksik.
4=atioprin+ siklofosfamid+ metotreksat+ klorambusil dan siklosporin.
c. Cbat anti malaria
9lorokuin atau metilklorokuin dengan dosis '!! * 5!! mg)hari.
d. 1munosupresif.
(1+')
NEFRITIS LUPUS
&efritis Lupus (&L) adalah salah satu komplikasi serius dari LES yang cukup sering
ditemukan+ pre%alensinya antara 81 * ;5D+ orang 4sia dan kulit hitam lebih sering
mengalami nefritis dibandingkan ras lainnya.
PATOGENESIS
3engan ditemukannya deposit kompleks imun dan fragmen komplemen pada biopsi
mengindikasikan bahwa &efritis Lupus ter/adi akibat respon imunologik yang didorong oleh
auto-antigen (autoantigen-driven immune response).
(<)
HISTOPATOLOGI
7ambaran histopatologi mempunyai hubungan yang erat dengan ge/ala klinis yang
ditemukan pada pemeriksaan dan /uga berperan dalam konfirmasi diagnosis+ penanganan dan
mengetahui prognostik+ karena itu biopsy gin/al sebaiknya dilakukan pada &L.
(+5)
3
GEJALA KLINIS
7e/ala klinis yang ditemukan merupakan kombinasi dari manifestasi gin/al sendiri
dan kelainan diluar gin/al seperti gangguan sistem saraf pusat+ sistem hematologi+ persendian
dan lainnya. 0anifestasi gin/al berupa proteinuria didapat pada semua pasien+ sindroma
nefrotik 5 * ;5D+ hematuria mikroskopik pada >!D+ gangguan tubular ;! * >!D+ hipertensi
15 * 5!D+ penurunan fungsi gin/al ! * >!D. 7ambaran klinik yang ringan dapat berubah
men/adi bentuk yang berat dalam per/alanan penyakitnya. 2eberapa factor yang dihubungkan
dengan perburukan &L antara lain ras kulit hitam+ hematokrit E ';D+ kreatinin serum @ '+;D
dan kadar ,8 E <; mg)dt.
(5+;)
Klasifikasi Nefritis Lupus (HO! "##$%
9las 3eskripsi.
1 7lomerulus normal (dengan pemeriksaan mikroskop cahaya+ imunofluoresen+
mikroskop elektron).
11 $erubahan pada mesangial
a. normal dengan mikroskop cahaya+ deposit pada mesangial dengan imunofluoresen
dan atau mikroskop cahaya.
b. hiperselularitas mesangial dan terdapat deposit pada imunofluoresen dan atau
mikroskop elektron.
111 -okal segmenta glomerulonefritis
a. lesi nekrotik aktif
b. lesi sklerotik aktif.
c. lesi sklerotik.
1B 7lomerulonefritis difus.
a. tanpa lesi segmental.
b. dengan lesi nekrotik aktif.
c. dengan lesi aktif dan sklerotik.
d. dengan lesi sklerotik.
B a. glomerulonefritis membranosa murni
b. berhubungan dengan lesi klas 11 (a atau b).
4
B1 7lomerulonefritis sklerotik lan/ut.
(8)
Ge&ala Kli'ik (ari )asi'*+)asi'* klas 'efritis
(,%
9lasifikasi $roteinuria :ematuria
7e/aka
9linik
Sindroma -ungsi
:ipertensi &efrotik 7in/al
1 A - - - &
11 a A - - - &
11 b A A - - &
111 AA AA A A & atau F
1B AA AAA AA AA F
B AA A G AA & atau F
B1 A G G G F lambat
PENGO-ATAN
$rinsip dasar pengobatan adalah untuk memperbaiki fungsi gin/al atau setidaknya
mempertahankan fungsi gin/al agar tidak bertambah buruk+ perlu pula perhatikan efek
samping obat karena pengobatan &L relatif lama.
(+()
Klas Deskripsi
1 .idak memerlukan pengobatan spesifik+ pengobatan lebih ditu/ukan pada ge/ala
ekstrarenal
11 Hika tidak disertai proteinuria yang tidak bermakna ( @ 1 g)hari ) dan sedimen urin
yang aktif tidak memerlukan pengobatan.
$roteinuria (@1 g)hari )+ anti ds3&4 yang tinggi+ hematuria+ dan ,8 rendah
diberikan pengobatan prednisone !+5 * 1 mg)kg 22)hari selama ; * 1' minggu+
kemudian diturunkan perlahan-lahan ( 5 * 1! mg ) tiap 1 * 8 minggu.
111 I 1B 9ombinasi steroid dosis rendah yaitu prednisone !+5 mg)kg)hari selama minggu
yang kemudian diturunkan perlahan-lahan sampai dosis minimal bisa remisi
tapering off+ bila dosis mencapai 1! * 15 mg)hari pertahankan selama ' tahun+ dan
5
siklofosfamid <5! mg)m tiap bulan selama ; bulan kemudian setiap 8 bulan selama
' tahun dengan dosis yang sama setiap pemberian.
Cbat lain yang bisa digunakan "
4=atioprin ' mg)kg+ digunakan untuk menghindari efek samping siklofosfamid+ /uga
aman pada wanita hamil.
Siklosporin 5 mg)kg yang kemudian diturunkan men/adi '+5 mg)kg setelah ; bulan.
0ikofenolat mofetil !+5 * ' gram)hari+ khususnya bila siklofosfamid tak berhasil.
B $rednison 1 mg)kg)hari selama ; * 1' minggu.
B1 $engobatan lebih difokuskan pada ekstrarenal.
M.'it.ri'* resp.' pe'*./ata'
.erapi yang efektif dihubungkan dengan berkurangnya manifestasi inflamasi
berkurangnya ge/ala ekstrarenal+ membaiknya kadar ,8 dan , dan titer anti ds3&4+
akti%itas sedimen urin berkurang+ membaiknya fungsi gin/al dan berkurangnya proteinuria.
(;)
PROGNOSIS
$ada klas 1 dan 11 tidak ter/adi penurunan fungsi gin/al sehingga prognosisnya bagus.
9las 111 dan 1B hampir seluruhnya menimbulkan penurunan fungsi gin/al. $ada klas 111 yang
keterlibatan glomerulus E 5!D akan memberikan prognosis yang lebih baik dibandingkan
yang keterlibatan glomerulusnya lebih dari 5!D+ dimana prognosisnya menyerupai klas 1B
yaitu /elek. 9las B dengan prognosis yang lebih baik seperti klas 11
(5)
TU-ERKULOSIS MILIER
DEFENISI
.uberkulosis 0ilier adalah /enis tuberkulosis yang ber%ariasi dari infeksi progresif
lambat hingga penyakit fulminan akut ini disebabkan oleh penyebaran hematogen atau
6
limfogen dari perki/uan yang terinfeksi ke dalam aliran darah dan mengenai banyak organ
dengan tuberkel-tuberkel mirip benih padi.
(11)
INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
1ndonesia sedang berada pada rangking kelima dengan beban tuberkulosis (.2)
tertinggi didunia. $erkiraan pre%alensi tuberkulosis semua kasus adalah sebesar ;;!.!!!
(J:C '!1!) dan perkiraan insiden ber/umlah 8!.!!! kasus baru per tahun. Humlah
kematian akibat tuberkulosis diperkirakan ;1.!!! kasus per tahun. 1ndonesia merupakan
negara dengan percepatan peningkatan epidemi :1B yang tertinggi diantara negara-negara
4sia. :1B dinyatakan sebagai epidemic terkonsentrasi (a concentrated epidemic) dengan
pengecualian di $ro%insi $apua yang pre%alensi :1B nya sudah mencapai '+5D
(generallized epidemic).
(1')
ETIOLOGI
$enyebab tuberkulosis adalah 0ycobacterium tuberculosis+ se/enis kuman berbentuk
batang dengan ukuran pan/ang 1-um@ Species lain yang dapat memberikan infeksi pada
manusia adalah M.bovis, M.kansasi, M.interceluler. Sebagaian besar kuman lebih tahan asam
dan tahan terhadap trauma kimia dan fisik.
(18)
PATOFISIOLOGI
Sebagian besar kuman mycobacterium tuberkulosis masuk ke /aringan paru melalui
droplet infeksi. 0asuknya kuman akan merangsang mekanisme imun nonspesifik+ makrofag+
al%eolus akan memfagositosis kuman .2 dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian
besar kuman .2+ dengan demikian masuk kuman tidak selalu menimbulkan penyakit+
ter/adinya infeksi dipengaruhi oleh %irulensi dan banyaknya kuman .2 serta daya tahan
tubuh yang terkena.
(1)
Hika %irulensi kuman tinggi dan /umlah kuman banyak atau daya tahan tubuh menurun
maka makrofag tidak mampu menghancurkan kuman .2 dan kuman akan bereplikasi dalam
makrofag tersebut. 9uman .2 yang terus berkembang biak akan menyebabkan makrofag
lisis dan kuman .2 akan membentuk koloni ditempat tersebut yang disebut fokus primer.
3ari fokus primer tersebut kuman .2 akan dapat menyebar melalui saluran limfe menu/u
7
kelen/ar limfe regional yang akan menyebabkan ter/adinya inflamasi di saluran limfe
(Limfangitis) dan kelen/ar limfe (Limfadenitis). 9omplek primer merupakan gabungan antara
fokus primer limfangitis dan limfadenitis regional. 0asa inkubasinya sampai terbentuk
komplek primer biasanya berlangsung dalam waktu -> minggu. 4pabila %irulensi kuman
rendah atau /umlah kuman sedikit atau daya tahan tubuh yang baik kompleks primer akan
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis dan kalsifikasi setelah mengalami
nekrosis perki/uan dan enkapsulasi. 2egitu /uga kelen/ar limfe regional akan mengalami
fibrosis dan enkapsulasi+ tetapi resolusi biasanya tidak sempurna fokus primer di /aringan
paru. 9uman .2 dapat tetap hidup dan menetap selama ber tahun-tahun dalam kelen/ar ini
(dormant). Selain mengalami resolusi kompleks primer dapat /uga mengalami resolusi+
kompleks primer dapat /uga mengalami komplikasi dan dapat menyebar.
(1+15)
$enyebaran dapat ter/adi secara bronkogen+ limfogen+ dan hematogen. $ada
penyebaran limfogen kuman menyebar ke kelen/ar limfe regional membentuk kompleks
primer+ sedangkan pada penyebaran hematogen kuman.2 masuk kedalam sirkulasi darah dan
menyebar keseluruh tubuh.
(15)
$enyebaran hematogen kuman .2 dapat berupa " occult hematogenic spread
(penyebaran hematogenik tersamar) atau Acute generalized hematogenic spread (penyebaran
hematogenik generalisata akut). .uberkulosis 0ilier merupakan hasil dari penyebaran
hematogenik generalisata akut dengan /umlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang
dihasilkan dari proses ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. 1stilah 0ilier
berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi. Secara patologi anatomi
lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-8 mm yang tersebar merata (difus) pada paru.
.er/adinya .2 0ilier dipengaruhi oleh 8 faktor+ yaitu kuman 0. .uberkulosis (/umlah dan
%irulensi)+ status imunogis penderita+ faktor lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari+
perumahan yang padat+ polusi udara+ rokok+ penggunaan alkohol+ sosial ekonomi).
(15+1;)
DIAGNOSIS
1. 7ambaran klinis
.uberkulosis 0ilier merupakan komplikasi dari suatu fokus infeksi tuberkulosis yang
disebarkan secara hematogen bersifat sistemik. Sehingga penderita tuberkulosis milier
hampir sama dengan penderita tuberkulosis pada umumnya yaitu berupa batuk-batuk+
demam+ nafsu makan menurun+ berat badan menurun+ keringat dimalam hari dan pada
8
keadaan lan/ut /uga di/umpai batuk yang produktif dan batuk berdarah. 3emam
merupakan tanda klasik pada suatu tuberkulosis milier+ dimana bentuk demamnya tidak
khas. $enderita .2 milier biasanya mendapatkan ge/ala-ge/ala seperti+ lemah ((!D)+
penurunan berat badan (>!D) sakit kepala (1!D) dimana keluhan ini dapat ter/adi secara
progresif selama beberapa hari atau beberapa minggu dan bahkan dapat ter/adi (walaupun
/arang) selama beberapa bulan. $enelitian lain mendapatkan anoreksia (15+;D)+ nyeri
perut (;D) dan nyeri dada (1'D).
(15+1<)
'. $emeriksaan ?mum
4namnesis
$ada pasien dengan .b milier mengalami ge/ala-ge/ala kelelahan + berat badan
menurun+ batuk-batuk+ demam+ keringat di malam hari. ge/ala klinis yang disebutkan
tidak spesifik sehingga diperlukannya pemeriksaan fisis.
(1<)
$emeriksaan -isik
$ada pemeriksaan fisik tidak di/umpai hal yang istimewa pada penderita .2 milier
kecuali tahap lan/ut di/umpai keterlibatan organ seperti pembesaran limfa dan hati.
$ada pemeriksaan mata dapat di/umpai choroidal tuberkel yang merupakan
pemeriksaan patognomonis untuk .2 milier. $ada pemeriksaan secara fisik di/umpai
demam(>!D)+ keringat malam(5!D)+ batuk (;!D)+ pembengkakan kelen/ar
limpa(!D)+ hepatomegali(!D)+ splenomegali (15D)+ pancreatitis (E5D)+ diare (;D)
dan disfungsi multi organ.
(15+1<)
8. $emeriksaan 6adiologi
6onthgen thorak
7ambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang
umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. 4kibat penyebaran hematogen
tampak sarang-sarang sekecil 1-' mm+ atau sebesar kepala /arum (milium)+ tersebar
secara merata di kedua belah paru. $ada foto+ toraks tuberkulosis miliaris ini dapat
menyerupai gambaran Kbadai kabutL (snow storm appearance). $enyebaran seperti ini
/uga dapat ter/adi ke gin/al+ tulang+ sendi+ selaput otak (meningen)+ dan sebagainya.
,. Scan
9
$emeriksaan dengan ,. scan dengan resolusi yang tinggi dimana dengan
ketebalan 1 mm lebih baik dibandingkan dengan foto thoraks+ bila dicurigai
meningitis .2 dapat dilakukan :ead ,. scan demikian /uga dengan ,. scan
abdomen untuk melihat keterlibatan limfa para aorta+ hepatosplenomegali atau abses
tuberkel.
(1>)
. $emeriksaan Laboratorium
3arah
$ada saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan /umlah leukosit yang
sedikit meninggi. Humlah limfosit masih dibawah normal. LE3 mulai meningkat bila
penyakit mulai sembuh /umlah leukosit kembali normal dan /umlah limfosit masih
tinggi. La/u endap darah mulai turun kearah normal lagi.2elakangan ini terdapat
pemeriksaan serologis yang banyak /uga dipakai yakni $eroksidase 4nti-$eroksida
($4$-.2). $rinsip dasar u/i $4$-.2 adalah menentukan adanya antibodi 1g7 yang
spesifik terhadap antigen 0. .uberkulosis.
Sputum
$emeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman
2.4+ diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. 3isamping itu pemeriksaan
sputum /uga dapat memberikan e%aluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan.
9riteria sputum 2.4 positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan tiga batang
kuman 2.4 pada satu sediaan. 3engan kata lain diperlukan 5!!! kuman dalam 1 mL
sputum. $emeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultra%iolet walaupun
sensiti%itasnya sangat tinggi /arang dilakukan karena pewarnaan yang dipakai
(auramin-rho-damin) dicurigai bersifat karsinogenik.
.es .uberkulin
.es .uberkulin hanya menyatakan apakah seorang indi%idu sedang atau
pernah mengalami infeksi M.tuberculosis, M. bovis+ %aksinasi 2,7 dan
mikrobakterium pathogen lainnya. 3asar tes tuberculin ini adalah reaksi alergi tipe
lambat. $ada penularan dengan kuman patogen baik yang %irulen ataupun tidak
10
(0ycobakterium tuberculosae atau 2,7) tubuh manusia akan mengalami reaksi
imunologi dengan dibentuknya antibody selular pada permulaan dan kemudian diikuti
oleh pembentukan antibody humoral yang dalam perannya akan menekankan
antibodi.
(15+1>)
PENATALAKSANAAN
$engobatan .2 0ilier terutama pemberian obat antimikroba dalam /angka waktu
lama. Cbat antimikroba tersebut berupa"
1. Cbat primer
1sonia=id
6ifampisin
$ira=inamid
Streptomisin
Etambutol
'. Cbat sekunder
Etionamid
$rotionamid
Sikloserin
9anamisin
$.4.S ($ara 4mino Salicylic 4cid)
.iaseta=on
Biomisin
11
6egimen Cbat 4nti .uberkulosis (C4.) untuk .2 0ilier sama seperti .2 paru+ pada
keadaan berat atau diduga ketrebatan organ dapat diberikan obat 1&: A 6ifampisin A
Etambutol A $ira=inamid (M) setiap hari sebagai fase intial selama 1-' bulan dilan/utkan
dengan 1&: A 6ifampisin atau Etambutol dan fase lan/utan bulan. $ada keadaan khusus
(sakit berat)+ tergantung klinis+ e%aluasi pengobatan+ pengobatan dapat dilan/utkan sampai 1'
bulan. $emberian kortikosteroid tidak rutin+ hanya diberikan pada keadaan dengan ge/ala
sesak nafas+ demam tinggi.
(1()
SEPSIS
DEFINISI
Sepsis adalah Systemic 1nflamatory 6esponse Syndrome (S16S) disertai tempat
infeksi yang /elas atau baru dugaan. S16S adalah pasien yang memiliki dua atau lebih kriteria
sebagai berikut "
('!+'1)
1. Suhu @ 8>
!
, atau E 8;
!
,
'. 3enyut /antung @ (!N) menit
8. 6espirasi @ '!N )menit atau $a,C' E 8' mm:g
. :itung leukosit @ 1'!!!) mm8 atau @ 1! D sel imatur
MANIFESTASI KLINIS
$ada penderita sepsis+ sel-sel imunokompeten melepas mediator inflamasi yang
mempunyai efek terhadap factor O11+ sel endotel+ monosit-makrofag+ netrofil dan sistim
komplemen yang menyebabkan ter/adinya syok sepsis. 9erusakan endotel akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan cenderung memacu ter/adinya
kegagalan multi organ. $ada paru-paru dengan manifestasi sindroma gagal pernapasan akut
(463S) disertai kelelahan kontraksi otot diafragma. $ada gin/al ter/adi gagal gin/al akut
(774). $ada organ /antung ter/adi penurunan kontraksi miokard+ usus ter/adi ulkus dan
perdarahan+ otak ter/adi sindroma otak organic akut dan delirium. 3idalam darah ter/adi
diastasis+ thrombosis diikuti diathesis hemoragik.
6espon metabolisme dari sepsis adalah hiperdinamik dengan peningkatan cardiac
output+ konsumsi oksigen+ keton bodi+ laktas dan glucose darah. 6espon kardio%askuler
12
berupan %asodilatasi pembuluh darah tepi yang disebabkan oleh proses imunologik dan agen
%asoaktif+ selain itu /uga ter/adi penurunan kemampuan kontraksi otot /antung. Sebagai akibat
tersebut akan ter/adi gangguan perfusi /aringan.
('1)

PENATALAKSANAAN
$enatalaksanaan yang baik dapat mengurangi angka mortalitas akibat sepsis berat dan
syok sepsis.
('1)
1. 6esusitasi
6esusitasi harus dimulai sesegera mungkin setelah diagnosis sepsis tegak. :al ini
dimaksudkan untuk stabilisasi keadaan pasien yang mengancam /iwa.
'. 4ntibiotik
4ntibiotik merupakan terapi utrama pada penderita sepsis. .erapi antibiotik intra%ena harus
segera diberikan dalam satu /am pertama se/ak diagnosis tegak. $emilihan antibiotik secara
empiris yang tepat telah terbukti bermakna menurunkan mortalitas pada pasien sepsis.
4ntibiotik empiris harus yang berspektrum luas dan poten terhadap kuman dugaan penyebab
sepsis. $emberian antibiotik harus disesuikan setelah hasil kultur dan kepekaan keluar+ serta
mempertimbangkan perbaikan klinis.
('!+'1)
13