konduksi dan bagian respirasi dari sistem pernapasan. Dindingnya di selingi oleh banyak alveolus sakular tempat terjadi pertukaran gas.
.
Sakus alveolaris adalah multikular yaitu sekelompok alveoli yang bermuara kedalam suatu ruangan pusat sedikit lebih besar. Septum intra alveolaris sesungguhnya harus menahan tekanan dalam alveoli, suatu tekanan yang berbeda-beda, sesuai dngan tahap-tahap pernapasan. Sel utamanya : Sel alveolar gepeng (tipe 1) atau sel epitel permukaan. Sel alveolar besar (tipe 2) atau sel septa Sel endotel
Kelainan Anatomi Saluran Nafas Parenkim
Emfisema sentriasinar Emfisema yang menyerang bronkiolus respiratorius adalah emfisema jenis emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratorius dan meluas ke perifer terutama mengenai bagian atas paru. Sering akibat kebiasaan merokok. Sekuestrasi Bronkopulmoner Adanya jaringan paru (lobus atau segmen) tanpa hubungan normal dengan sistem saluran udara, dan dengan aliran vaskuler yang berasal dari aorta atau cabang- cabangnya dan bukan dari arteri pulmonalis. Emfisema asinar distal (paraseptal) Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura. Mengenai terutama alveolus distal yang proksimal tidak terkena. Terdapat didekat pleura dan disamping fibrosis atau jaringan parut. Sering merupakan lesi penyebab pneumotoraks spontan. Karsinoma Bronkioalveolar Suatu bentuk adenokarsinoma yang khusus yang berasal dari daerah bronkioalveolar terminal, hampir selalu bagian perifer paru. Bentuk makroskopik meliputi nodul tunggal atau multipel atau konsolidasi paru difus dengan tumor.
Defisiensi Surfaktan Zat ini menurunkan tegangan permukaan pada alveoli 2 sampai 10 kali lipat, yang memegang peranan penting dalam mencegah kolapsnya alveolus. Tetapi pada berbagai keadaan seperti penyakit membrane hilalin (juga disebut sindrom gawat nafas), yang sering terjadi pada bayi-bayi premature yang baru lahir, jumlah jumlah surfaktan yang disekresikan oleh alveoli sangat kurang. Akibantya, tegangan permukaan cairan alveolus menjadi beberapa kali lipat lebih tinggi dari normal sehingga menyebabkan paru bayi cenderung kolaps, atau terisi cairan.
Emfisema panasinar (panlobular) Melibatkan seluruh alveolus secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah. Ditandai oleh destruksi dan pelebaran asinus yang merata (uniform), terutama di daerah basal dan terkait erat dengan defisiensi antitripsin-alfa 1
Pajanan gas beracun mengaktifkan makrofag alveolar dan sel epitel jalan napas dalam membentuk faktor kemotaktik, penglepasan faktor kemotaktik menginduksi mekanisme infiltrasi sel-sel hematopoetik pada paru yang dapat menimbulkan kerusakan struktur paru. Infiltrasi sel ini dapat menjadi sumber faktor kemotaktik yang baru dan memperpanjang reaksi inflamasi paru menjadi penyakit kronik dan progresif. Makrofag alveolar penderita meningkatkan penglepasan IL-8 dan TNF-. Ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase serta ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan berperan dalam patologi. Proteinase menginduksi inflamasi paru, destruksi parenkim dan perubahan struktur paru.
Proses inflamasi akan berjalan sampai antigen dapat disingkirkan. Bila penyebab inflamasi tidak dapat disingkirkan atau terjadi pajanan berulang dengan antigen, akan terjadi inflamasi kronis yang dapat merusak jaringan dan kehilangan fungsi sama sekali. Pada individu yang sehat, patogen yang mencapai paru dikeluarkan atau tertahan dalam pipi melalui mekanisme pertahanan diri seperti refleks batuk, klirens mukosiliaris, dan fagositosis oleh magrofag alveolar. Pada individu yang rentan, patogen yang masuk kedalam tubuh memperbanyak diri, melepaskan toksin yang bersifat merusak dan menstimulasi respon inflamasi dan respon imun, yang keduanya mempunyai efek samping merusak. Reaksi antigen-antibodi dan endotoksin yang dilepaskan oleh beberapa mikroorganisme merusak membran mukosa bronkial dan membran alveolokapilar. Inflamasi dan edema menyebabkan sel-sel acini dan bronkhioles terminalis terisi oleh debris infeksius dan eksudat, yang menyebabkan abnormalitas ventilasi-perfusi.
Edema paru merupakan penimbunan cairan serosa atau serosaguinosa yang berlebihan dalam ruang intertisial dan alveolus paru. Edema paru dapat terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru, penurunan tekanan osmotik seperti pada nefritis atau kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler yang rusak dapat disebabkan oleh inhalasi gas-gas yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia, atau karena gangguan lokal oksigenisasi. Pembentukan edema paru terjadi dalam dua stadium : Edema intertisial yang ditandai pelebaran ruang perivaskular dan ruang peribronkial, serta peningkatan aliran getah bening
Terjadinya edema alveolar sewaktu cairan bergerak masuk kedalam alveoli. Mukus didefinisikan sebagai lendir kental, membulur dan lengket yang disekresikan di saluran pernapasan, biasanya sebagai akibat dari peradangan, iritasi atau infeksi pada saluran udara, dan dibuang melalui mulut. Mukus berfungsi melembabkan saluran napas dan menjerat mikroorganisme atau kotoran untuk dikeluarkan lewat batuk. Selama ekspirasi, pori-pori khon menutup, akibatnya tekanan di dalam alveolus yang tersumbat meningkat sehingga membantu pengeluaran sumbatan mukus. Sebaliknya pori-pori khon tetap tertutup sewaktu inspirasi dangkal, sehingga tidak ada ventilasi kolateral menuju alveolus yang tersumbat, dan tekanan yang memadai untuk mengeluarkan sumbatan mukus tidak akan tercapai.
Bronkokontriksi adalah penyempitan jalan nafas khususnya bronkioli.
Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastasesupaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.
Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru danmenimbulkan emfisema.
Membantu klien dengan teknik-teknik nafas dalam, batuk dan pernafasan Melakukan Fisioterapi dada Meningkatkan pertukaran gas
Patologi forensik berasal dari bahasa Latin, adalah cabang patologi berkaitan dengan penentuan penyebab kematian berdasarkan pemeriksaan atas mayat (autopsi). Autopsi mayat dilakukan oleh patolog atas permintaan pejabat berwenang dalam kerangka investigasi terhadap kasus kejahatan atau kasus perdata pada beberapa wilayah hukum. Melalui patolog forensik identitas mayat umumnya dapat dikonfirmasikan. Pemeriksaan makroskopik paru. Pemeriksaan Mikroskopik paru-paru.
Tenggelam adalah suatu bentuk sufokasi berupa korban terbenam dalam cairan dan cairan tersebut terhisap masuk ke jalan napas sampai alveoli paru-paru. Pemeriksaan diatom Pemeriksaan Getah Paru Pemeriksaan Kimia Darah
Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang disebabkan oleh reaksi hiperresponsif sel imun tubuh seperti sel mast, eosinofil, dan limfosit-T terhadap stimulus tertentu dan menimbulkan gejala dyspnea, wheezing, dan batuk akibat obstruksi jalan napas yang bersifat reversibel dan terjadi secara episodik berulang (Brunner & Suddarth, 2001).
Tanda dan Gejala Asma Gejala asma sering timbul pada waktu malam dan pagi hari. Gejala yang di timbulkan berupa batuk-batuk pada pagi, siang, dan malam hari, sesak napas, bunyi saat bernapas (wheezing atau ngik..ngik..), rasa tertekan di dada, dan gangguan tidur karena batuk atau sesak napas. Gejala ini terjadi secara reversibel dan episodik berulang (Yayasan Asma Indonesia, 2008, Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2006, Lewis et al., 2000). Gejala asma dapat diperburuk oleh keadaan lingkungan, seperti terpapar oleh bulu binatang, uap kimia, perubahan temperatur, debu, obat (aspirin, beta-blocker), olahraga berat, serbuk, infeksi sistem respirasi, asap rokok dan stres (GINA, 2004). Gejala asma dapat menjadi lebih buruk dengan terjadinya komplikasi terhadap asma tersebut sehingga bertambahnya gejala terhadap distress pernapasan yang di biasa dikenal dengan Status Asmatikus (Brunner & Suddarth, 2001). Pathway Asma
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang tidak mengandung udara dan kolaps Pada atelektasis absorbsi, obstruksi saluran napas/ menghambat masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan. Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorbsi sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus kolaps. Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua bagian paru atau bagian dari paru, sehingga mendorong udara keluar dan mengakibatkan kolaps. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan dengan atelektasis absorbsi. Pathway Atelektasis
Pneumonia adalah suatu proses inflamasi dimana kompartemen alveolar terisi oleh eksudat. Pneumonia juga merupakan proses inflamatori parenkim paru yang umumnya disebabkan oleh agens infeksius. Gambaran klinis pneumonia bersifat mendadak disertai menggigil, demam, nyeri pleuritik, batuk dan sputum yang berwarna seperti karat. Ronki basah dan gesekan pleura dapat terdengar diatas jaringan yang terserang oleh karena ekshudat dan fibrin dalam alveolus dan dapat pula pada permukaan pleura. Pathway Pneumonia Pathway Obstruksi Saluran Nafas