ANEMIA

By
Anas Khafid
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
GANGGUAN SEL DARAH MERAH
DEFINISI
Merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan
atau masa hemoglobin yg tidak memenuhi
fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan
dalam tubuh
Secara laboratoris, dijabarkan anemia sebagai
penurunan kadar hemoglobin serta hitung eritrosit
dan hematokrit dibawah normal
KRITERIA ANEMIA
Batasan nilai hemoglobin menurut WHO (1968)
Laki-laki dewasa : Hb <13 gr/dl
Perempuan dewasa tidak hamil : Hb < 12 gr/dl
Perempuan hamil : Hb <11 gr/dl
Anak usia 6-14 tahun Hb < 12 gr/dl
Anak usia 6 bulan 6 tahun Hb <11 gr/dl
Kriteria anemia di klinik / RS
Hb < 10 gr/dl
Hematokrit < 30 %
Eritrosit < 2,8 juta / mm2
DERAJAT ANEMIA
Ditentukan oleh kadar Hb
Ringan sekali Hb 10gr/dl-13 gr/dl
Ringan Hb 8gr/dl-9,9 gr/dl
Sedang Hb 6 gr/dl-7,9 gr/dl
Berat Hb < 6 gr/dl
PATOFISIOLOGI
Timbulnya anemia disebabkan oleh gangguan
pembentukan sel darah merah atau kehilangan sel
darah merah melalui perdarahan kronis,
perdarahan mendadak, atau lisis (destruksi) sel
darah merah yg berlebihan.
Timbul gejala :
Anoksia target karena berkurangnya jumlah oksigen yg
dapat dibawa oleh darah ke jaringan
Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia
Kedua penyebab ini akan menimbulkan gejala yg disebut
sindrom anemia
SKEMA PATOFISIOLOGI ANEMIA

Penurunan eritrosit & Hb
Kapasitas angkut O2 menurun
Anoksia organ target Mekanisme kompensasi tubuh
Menimbulkan gejala anemia pd organ yg
terkena
Sistm
cardiovaskuler
Sistm syaraf
Sistm
urogenital
epitel
Penurunan afitas
Hb thdp O2 dg
meningkatkan
enzim 2,3 DPG
(dipspo gliserat)
Peningkatan
curah jantung
Redistribusi
aliran darah
Penurunan
tekanan O2
vena
Gejala anemia
GEJALA ANEMIA
Gejala umum
Sistem cardiovaskuler ; lesu, cepat lelah, palpitasi,
takikardi, sesak nafas saat aktivitas, angina pektoris,
dan gagal jantung
Sistem syaraf : sakit kepala, pusing, telinga
mendenging, mata berkunang, kelemahan otot,
iritabilitas, lesu, serta persaan dingin pada ekstremitas
Sistem urogenitas : gangguan haid dan libido menurun
Epitel : warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas
menurun, rambut tipis dan halus.

Gejala khas masing-masing anemia :
Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah,
stomatitis angularis.
Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy
tongue)
Anemia hemolitik : ekterus dan hepatosplenomegali
Anemia aplastik : perdarahan kulit atau mukosa dan
tanda-tanda infeksi
Gejala akibat penyakit dasar
Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yg mendasari
anemia tersebut, misal anemia defisiensi besi yg
disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan
menimbulkan gejala spt pembesaran parotis dan
telapak tangan berwarna kuning seperti jerami
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan lab hematologi
1. Tes penyaring
1. Kadar Hb
2. Indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCHC)
3. Apusan darah tepi
2. pemeriksaan rutin untuk mengetahui kelainan sistem
leukosit dan trombosit ( LED, hitung deferensial, hitng
retikulosit)
3. Pemeriksaan sumsum tulang
4. Pemeriksaan indikasi khusus : akan dikerjakan jika
telah mempunyai dugaan diagnosa asal sehingga
fungsinya untuk mengonfirmasi.
5. Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC,
saturasi transferin dan feritin serum
6. Anemia megaloblastik : asam folat
darah/eritrosit, vitamin B12
7. Anemia hemolitik : hitung retikulosit, tes
coombs, dan elektroforesis
8. Anemia pada leukemia akut biasanya
dilakukan pemeriksaan sitokimia.
2. Pemeriksaan lab non hematologi
1. Faal ginjal
2. Faal Endokrin
3. Asam urat
4. Faal hati
5. Biakan kuman
3. Pemeriksaan penunjang lain
1. Biopsi dilanjutkan dengan histopatologi
2. Radiologi : thorak, bone suvey, USG, limfangiografi
3. Pemeriksaan sitogenik
4. Pemeriksaan biologi molekuler (PCR : polymerase
chain reaction, FISH : fluorescence in situ
hybridization)
PENATALAKSANAAN TERAPI
1. Terapi gawat darurat
Pd anemia dg payah jantung atau ancaman payah
jantung, maka harus diberikan terapi darurat
dengan tranfusi sel darah merah (PRC) untuk
mencegah perburukan
2. Terapi khas untuk masing-masing anemia
Misal preparat besi untuk defisiensi besi
3. Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yg
menjadi penyebab anemia. Misal anemia defisien
si besi yg disebabkan oleh cacing tambang harus
diberikan anti cacing tambang


4. Terapi ex juvantivus (empiris)
Terapi ini hanya dilakukan jika tidak tersedia
fasilitas diagnosis yg mencukupi ( penderita harus
diawasi secara ketat)
ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI
DEFINISI
Anemia yg timbul akibat kosongnya cadangan zat
besi dalam tubuh, sehingga penyediaan besi untuk
eritropoesis berkurang yg pada akhirnya
pembentukan hemoglobin berkurang
ETIOLOGI
1. Kehilangan zat besi krn perdarahan menahun misal :
1. Saluran cerna : akibat dari tukak peptik kangker lambung,
kangker kolon, divertikulosis, hemoroid, infeksi cacing
tambang
2. Saluran genetalia wanita : menoragi atau metroragi
3. Saluran kemih : hematuria
4. Saluran nafas : hemoptoe
2. Faktor nutrisi : akibat kurang jumlah zat besi dalam
makanan
3. Kebutuhan besi meningkat : spt pada prematuritas
dalam masa pertumbuhan dan kehamilan
4. Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, kolitis kronis
PATOFISIOLOGI
Perdarahan menahun menyebabakan kehilangan
zat besi shg menyebabkan cadangan zat besi
menurun hal ini disebut (irone dipleted state)
Kekurangan zat besi berlanjut eritropoesis
berkurang gangguan bentuk eritrosit hal ini di
sebut (deficent erythropoesis)
Sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik
disebut (deficiensi anemia) terjadi kekurangang
zat besi pada epitel serta pada beberapa enzim
menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan
faring, serta gejala lain
GEJALA KLINIS
1. Gejala umum (sindrome anemia)
Lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang, telinga
mendenging, (pada anemia defisiensi zat besi tidak
mencolok)
2. Gejala khas akibat defisensi besi
Koilorikia: kuku (kuku sendok, rapuh, bergaris-garis
vertikal)
Atrofi papila lidah : permukaan lidah licin, mengkilap krn
papila lidah menghilang
Stomatitis angularis : peradangan pd sudut mulut,
bercak warna pucat keputihan
Disfagia : nyeri menelan (kerusakan epitel hipofaring)
Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan alkoria

3. Gejala penyakit dasar
Anemia defisiensi besi disebabkan cacaing tambang
dijumpai : dispepsia, parotis bengkak kulit telapak tangan
berwana kunign

PEMERIKASAAN LAB
Kadar Hb dan eritrosit : mikrositik hipokromik (Hb
ringang s/d berat), apusan darah menunjukan
mikrositik hipokromik, anisositosisi, poikilositosis
anulosis, leukosit dan trombosit normal, retikulosit
rendah
Totol iron binding capasity (TIBC) menurun < 50
mg/dl
Kadar serum feritin: jika terjadi infeksi feritin sampai
dengan 60 Ug/dl
Portoporfirin meningkat hingga > 100 Ug/dl
Sumsum tulang menunjukkan hiperplasia
normoblastik.
PENATALAKSANAAN MEDIS DAN TERAPI
Terapi kausal : tergantung penyebab misal : cacing
tambang, hemoroid dan monoragi
Pemberian preparat besi
Besi peroral : sulfat, glukonat, fumarat dan suksinat
pemberian sambai 6 bulan
Besi parenteral : diberikan bila ada indikasi malabsorbsi,
kurang toleransi terhadap oral, kurang kooperatif,
membutuhkan Hb secara cepat (pre operasi, hamil)
preparat obat iron dextra komplex dan iron citic acid
complex (IM/ IV)

Pengobatan lain
Diet tinggi protein terutama hewani
Vitamin C 3x 100 mg (untuk meningkatkan absorbsi
besi)
Tranfusi darah indikasi dengan defisiensi besi
Andanya penyakit jantung anemik
Anemia yg simtomatik
Penderita memerlukan peningkatan Hb yg cepat
ANEMIA MEGALOBLASTIK
DEFINISI
Anemia yg ditandai dg adanya sel megaloblast
dalam sumsum tulang
Sel megaloblas : sel perkusor yg eritrosit dg bentuk
sel yg besar, dimana maturasi sitoplasma normal
tetapi inti besar dg susunan kromosom yg longgar
ETIOLOGI
1. Defisiensi vit B12
1. Asupan kurang : pada vegetarian
2. Malabsorbsi
3. Gangguan metabolik seluler
2. Defisiensi asam folat
1. Asupan kurang
2. Peningkatan kebutuhan
3. Gangguan metabolisme folat
4. Penurunan cadangan folat di hati
KLASIFIKASI
Anemia megaloblastik krn defisiensi vit b12
Anemia megaloblastik krn defisiensi asam folat
Anemia megaloblastik krn kombinasi defisiensi vit
B12 dan asam folat.
PATOFISIOLOGI
akibat defisiensi vit 12 dan as folat gangguan
Sintesis DNA sel2 eritoblast, pembentukan mielin
terganggu terjadi perlambatan maturasi inti sel
kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih
besar krn pembelahan sel yg lambat (sel
megaloblas)
Sel megaloblas fungsinya tidak normal
dihancurkan saat masih di sumsum tulang
eritopoesis infeksis masa hidup eritrosit lbh
pendek anemia

GEJALA KLINIS
Anemia karena eritropoisis yg inefektif
Ikterus ringan akibat pemecahan globin
Glositis dg lidah berwarna merah, spt daging (buffy
tongue) stomatitis angularis
Purpura trombositopeni krn maturasi megakarosit
terganggu
Neuropati pada defisiensi vit B12
LABORATORIUM
Hb : penurunan 3-4mg/dl
Makrosit berbentuk oval dg poikilositosis berat,
MCV meningkat 110-125 fl, retikulosit normal
Sering di jumpai leukopenia ringan dg
hipersegmentasi neutrofil
Kadang di temukan trombositopenia ringan
Px sumsum tulang di temukan gejala :
Hiperplasia eritoid sel megaloblast
Giant metamyelocyte
Sel megakariosit besar
Cadangan besi sumsum tulang meningkat
Kadar bilirubin indirek serum dan LDH meningkat
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Untuk kekurangan vit B12 yg dilakukan :
1. Anamnesis makanan
2. Tes absorbsi vit B12
3. Penentuan faktor intrinsik dan antibodi terhadap sel
pareital lambung
4. Endoskopi foto saluran makanan bagian atas
5. Analisis cairan lambung
2. Untuk kekurangan asam folat yg dilakukan
1. Tes malabsorbsi
2. Biopsi jejenum
3. Tanda-tanda penyakit dasar penyebab
PENATALAKSANAAN MEDIS / TERAPI
1. Terapi suportif : tranfusi bila ada hipoksia dan
suspensi trombosit bila trombositopenia
mengancam jiwa
2. Terapi untuk defisiensi vit B12
1. Pemberian vit B12 100-1000 Ug/hari (IM) selama 2
minggu selanjutnya B12 100-1000 Ug / bulan.
2. Tranfusi darah sebaiknya dihindari kecuali ada
kelainan faal jantung, hipotensi, infeksi berat
3. Terapi untuk defisiensi asam folat : pemberian AF
1-5 mg/hari (oral) selama 4 bln , jika tidak ada
malabsorbsi
4. Terapi penyakit dasar : menghentikan obat
penyebab anemia megaloblastik

ANEMIA HEMOLITIK
DEFINISI
Anemia yg disebabkan oleh proses hemolisis, yaitu
pemecahan eritrosit dalam pembuluh darah
sebelum waktunya
KLASIFIKASI
1. Anemia hemolitik krn faktor dari eritrosit sendiri
(intrakorpuskular), sebagian besar bersifat
herediter-familier.
2. Anemia hemolitik krn faktor luar eritrosit
(ekstrakorpuskular) yg sebagian besar bersifat
didapatkan
ETIOLOGI
1. Anemia sel sabit
2. Malaria
3. Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir
4. Reaksi tranfusi
PATOFISIOLOGI
1. Penurunan kadar hemoglobin anemia
Hemolisis dpt terdjadi berlahan2 tubuh mengalami
kompensasi
Hemolisis dpt terdjadi tiba-tiba penurunan
hemoglobin
2. Komponen sumsum tulang meningkatkan
eritropisis. Peningkatan eritropoisis ditandai dg
peningkatan jumlah eritroblas dlm sumsum tulang
shg terjadi hiperplasia normoblastik

3. Peningkatan hasil pemecahan eritrosit dalam
tubuh. Hemolisis berdasarkan tempatnya dibagi
menjadi dua
1. Hemolisis ekstravaskuler
2. Hemolisis intravaskuler

Hemolisis ekstravaskuler
Hemoglisis terjadi pada sel makrofag dr sistem
RES (retikulo entotelial sistem) terutama pada lien,
hepar dan sumsum tulang
Lisis terjadi karena kerusakan membran presipitasi
hemoglobin dlm sitoplasma dan fleksibilitas eritrosit
Pemecahan eritrosit menghasilkan globin yg akan
dikembalikan ke protein pool. Besi akan
dikembalikan ke makrofag selanjutnya akan
digunakan kembali,sedangkan protoporfirin akan
menghasilkan co dan bilirubin

Bilirubin dlm darah akan berikantan dengan
albumin mjd bilirubin indirek, mengalami konjugasi
dlm hatu menjadi bilirubin direk, kemudian dibuang
mll empedu shg meningkatkan sterkobilinogen
dalam feses dan urobilinogen dalam urin.
Hemoglobin
Hem Globin
Besi
protoporfirin
Makrofag ( RES)
reutilisasi
CO
Udara habis
Biliribin tdk konjugasi
hati
Bilirubin konjugasi
empedu
Urobilinogen sterptkobilinogen
feses
urin
HEMOLISIS INTRAVASKULER
Pemecahan eritrosin di intravaskuler Hb bebas
ke plasma diikat hepato globin HB plasma
menurun
Apabila kapasistas hepatoglobin melampaui Hb
bebas dalam plasma(hemoglobinemia) terjadi
oksidasi metemoglobin (metemoglobinemia)
Hemoglobin bebas akan keluar mll urin
(hemoglobinuria)
Pemecahan eritrosit intravaskuler akan melepaskan
banyak LDH yg terdapat dlm eritrosit
peningkatan LDH
Hemoglobin
Hb bebas dalam plasma
Komplek Hb-
hepatoglobin
Komplek Hb-hemopeksin
metmeoglobinemia
hemoglobinemia
Epitel tubulus
hemosiderinuria
Cleareance
oleh RES
Cleareance
oleh RES