GANGGUAN PANIK

I. PENDAHULUAN
Gangguan panik merupakan salah satu jenis gangguan cemas kronik yang ditandai
oleh serangan panik parah yang berulang dan tak terduga, frekuensi serangannya bervariasi
mulai dari beberapa kali serangan dalam setahun hingga beberapa serangan dalam sehari.
Serangan panik dapat pula terjadi pada jenis gangguan cemas yang lain, namun hanya pada
gangguan panik, serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor presipitasi yang jelas.
1,2,3,4,
Gangguan panik dapat timbul bersama gangguan mood, dengan gejala mood secara
potensial meningkatkan onset serangan panik. Gangguan panik juga bisa didiagnosis dengan
atau tanpa agoraphobia. Selain itu gangguan panik juga biasanya menyertai penyakit somatik
(comorbid) seperti !!"#, $%S, migraine, dan meningkatkan frekuensi serangan jantung. "leh
karena itu skrening dan pemeriksaan yang tepat terhadap gangguan panik sangat dibutuhkan
untuk efikasi terapi, efisiensi biaya dan &aktu pengobatan.
1,2,3
!asien gangguan panik sering ditemukan pada mereka yang berada pada usia
produktif yakni antara 1'(4 tahun. Selain itu penderita gangguan panik lebih umum ditemukan
pada &anita, terutama mereka yang belum menikah serta &anita post(partum, serangan panik
jarang ditemukan pada &anita hamil.
1,2,3,
II. DIAGNOSIS GANGGUAN PANIK
)enurut *S)($+, kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan adanya
serangan panik yang berkaitan dengan kecemasan persisten berdurasi lebih dari 1 bulan
terhadap, -1.serangan panik baru -2. konsekuensi serangan, atau -3. terjadi perubahan perilaku
yang signifikan berhubungan dengan serangan. Selain itu untuk mendiagnosis serangan panik,
kita harus menemukan minimal 4 gejala dari 13 gejala berikut ini,
)erasa pusing, tidak stabil berdiri, hingga pingsan
)erasa kehilangan kontrol, seperti mau gila
/akut mati
0eher serasa dicekik
!alpitasi, berdebar(debar, denyut jantung bertambah cepat
1yeri dada, rasa tidak nyaman di dada
)erasa sesak, bernapas pendek
)ual atau distress abdominal
Gemetaran
1 | R e f a r a t
%erkeringat
2asa panas dikulit, menggigil
)ati rasa, kesemutan
*erealisasi, depersonalisasi -merasa seperti terlepas dari diri sendiri.
Selama serangan panik pasien senantiasa berkeinginan untuk kabur dan merasa ajalnya
hampir menjelang akibat perasaan terkecekik dan berdebar(debar. Gejala lain yang dapat
timbul pada serangan panik adalah sakit kepala, tangan terasa dingin, timbulnya pemikiran(
pemikiran yang mengganggu, dan merenung.
1,3,4,
/erdapat 2 tipe diagnosis gangguan panik, yakni gangguan panik tanpa agorafobia dan
yang disertai agorafobia. *iagnosis diekslusi bila serangan panik terjadi pada kondisi di ba&ah
pengaruh obat atau terjadi karena didahului gangguan mental lainnya.
1,2,3,4,

III. PEMICU PANIK
Salah satu upaya untuk mengatasi gangguan panik adalah dengan cara menjauhkan
pasien dari segala pemicu gangguan panik. 3dapun beberapa pemicu gangguan panik antara
lain,
4edera -oleh sebab kecelakaan atau operasi.
!enyakit somatik
3danya konflik dengan orang lain
!enggunaan ganja
!enyalahgunaan stimulan seperti caffeine, decongestant, cocaine dan obat(obatan
simpatomimetik -seperti amfetamin, )*)3.
%erada pada tempat(tempat tertutp atau tempat umum -terutama pada gangguan panik
yang disertai agoraphobia.
!enggunaan sertraline, yang dapat menginduksi pasien gangguan panik yang a&alnya
asimptomatik
Sindrom putus obat golongan SS2$, yang dapat mendinduksi gejala(gejala yang
menyerupai gangguan panik.
!ada beberapa penelitian, gejala(gejala serangan panik sering timbul pada pasien
penderita gangguan panik yang mengalami hiperventilasi, menginhalasi 4"
2
, konsumsi
caffeine, atau yang mendapat injekasi natrium laktat hipertonis atau larutan salin hipertonis,
kolesistokinin, isoproterenol, fulama5enil, atau naltre6one.
1,
IV. ETIOLOGI
2 | R e f a r a t
7tiologi sangat berperan dalam proses pemberian terapi pada pasien dengan gangguan
panik. %eberapa penelitian menunjukkan gangguan panik dapat diturunkan akibat disfungsi
neurokimia dengan perkiraan tingkat heritabilitasnya -heritability) 8,3(8,9:. )eskipun begitu,
hingga kini analisis segregasi masih belum dapat menyimpulkan rantai *13 yang dapat
menyebabkan gangguan panik.
1,
1amun beberapa penelitian genetis menemukan bah&a regio kromosom 13;, 14;,
22;, 4;31(;34, serta <;31 berkaitan erat dengan heritabilitas fenotip gangguan panik.
Beberapa Teori Etiologi
*isfungsi neurokimia tampaknya menjadi salah satu penyebab gangguan panik yang
mengakibatkan ketidakseimbagan otonom, penurunan kualitas G3%3-gamma(aminobutyric
acid.ergik, polimorfisme alel gen 4")/ -catechol("(methyltransferase., peningkatan fungsi
reseptor adenosin, peningkatan kortisol, penurunan fungsi reseptor ben5odia5epin, gangguan
fungsi serotonin, norepinephrine, dopamine, cholecystokinin, dan $0(1 beta.
1
*isfungsi neurokimia ini diperkuat oleh temuan hasil scanning !7/ yang
menunjukkan terjadi peningkatan aliran darah pada regio parahippocampal de6tra dan
penurunan ikatan reseptor serotonin tipe 13 pada cingula anterior dan posterior pasien
gangguan panik.
1

%eberapa peneliti juga memberikan teori yang menyatakan gangguan panik
merupakan suatu keadaan yang diakibatkan olehhiperventilasi kronik dan hipersensivisitas
reseptor karbon dioksida. %eberapa pasien epilepsi menunjukkan gangguan panik sebagai
manifestasi dari bangkitan mereka.
1
Sedangkan teori kognitif menyatakan bah&a pasien dengan gangguan panik telah
mengalami peningkatan sensitivitas terhadap isyarat otonomik internal. Sehingga dengan
sedikit rangsangan stress saja, sudah dapat mengakibatkan serangan panik.
1
V. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Ketika Serangan Panik Terjadi
Serangan panik merupakan salah satu jenis kega&atdaruratan psikiatri. 3dapun
beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk mengatasi pasien serangan panik yang datang
dengan keluhan nyeri dada, sesak napas, palpitasi, atau nyaris pingsan antara lain,
1. /erapi oksigen
2. )embaringkan pasien dalam posisi =o&ler
3. )emonitor tanda(tanda vital, saturasi oksigen, dan 7#G
3 | R e f a r a t
4. )emeriksa ada tidaknya kelainan lain yang dialami pasien seperti kelainan
kardiopulmoner dan memastikan kalau pasien memang sedang mengalami serangan
panik.
. )emberikan penjelasan dan motivasi pada pasien kalau semua keluhan yang
dialaminya dapat berkurang jika dia menenangkan diri.
#omponen utama dari terapi pasien serangan panik adalah menjelaskan pada pasien
kalau kondisi yang dialaminya bukanlah disebabkan oleh kondisi medis yang serius dan
bukan pula dikarenakan oleh gangguan mental yang parah, tapi lebih diakibatkan oleh
ketidakseimbangan kimia&i dalam tubuh karena respon sistem simpatik atau fight or
flight response. )emberi keyakinan seperti ini terbukti menjadi plasebo yang
signifikan dalam memperbaiki kondisi pasien.
*okter dan staf $2* harus mendengarkan keluhan pasien secara efektif namun tetap
menunjukkan empati terhadap kondisi pasien. #ita harus hati(hati dalam menggunakan
frasa seperti >!enyakit 3nda tidak serius? atau >3nda akan baik(baik saja? karena itu
dapat di(misinterpretasi oleh pasien sebagai ketiadaan empati.
9. )emberikan injeks lora5epam 8. mg $+ ;28min untuk menenangkan dan mengurangi
impuls tak terkontrol pasien.
1
%ila keadaan pasien membaik, lora5epam injeksi dapat diganti dengan lora5epam oral
atau golongan ben5odia5epin lain. /erapi ini tidak boleh lebih dari 1 minggu untuk mencegah
ketergantungan. %en5odia5epin digunakan hanya untuk meningkatkan kepercayaan diri pasien.
Setelah serangan panik berlalu, pasien harus dijelaskan mengenai pentingnya terapi jangka
panjang seperti 4%/ dan penggunaan obat jenis SS2$.
1

Penatalaksanaan Gangguan Panik Ketika Tidak Ada Serangan
)engingat gangguan panik merupakan suatu penyakit yang bersifat kronik, sering
berulang, serta dapat menyertai berbagai gangguan mental dan somatik lain, maka
penatalaksanaan yang tepat serta hemat biaya sangat dibutuhkan oleh pasien untuk mengurangi
beban ekonomi yang bisa ikut menjadi pemicu gangguan mental yang lain lagi pada pasien.
1,2,3,
231@4! -2oyal 3ustralian and 1e& @ealand 4ollege of !sychiatrist. menyatakan
bah&a penatalaksanaan yang direkomendasikan untuk menangani gangguan panik adalah
mengedukasi pasien dan keluarga agar dapat mendukung pasien dalam mengatasi
kepanikannya. /erapi medikasi hanya dianjurkan untuk penggunaan jangka pendek.
2
Saat ini 4%/ -4ognitive(behaviour therapy. merupakan terapi yang dianggap lebih
efektif dan murah dalam mengatasi gangguan panik jika dibandingkan dengan terapi medikasi.
Antuk terapi medikasi, obat(obatan golongan tricyclic dan serotonin selective reuptake
4 | R e f a r a t
inhibitors -SS2$. dianggap memiliki efikasi yang setara serta lebih dipilih sebagai medikasi
pilihan dibanding golongan ben5odia5epin yang sering disalahgunakan serta dapat
menyebabkan berbagai komplikasi pada pasien yang mengalami ketergantungan alkohol.
2,3
1. Cognitive-behaviora thera!" #C$T%
4%/, dengan atau tanpa farmakoterapi, merupakan terapi pilihan untuk gangguan
panik, dan terapi ini harus diberikan pada semua pasien. 4%/ memiliki efikasi yang lebih
tinggi dalam mengatasi gangguan panik dan biayanya lebih murah. Selain itu tingkat drop out
dan relaps juga lebih rendah jika dibandingkan dengan terapi farmakologi. )eskipun begitu,
hasil yang lebih superior dapat dihasilkan dari kombinasi 4%/ dan famakoterapi.
1,2,3,4,

Beberapa Metode CBT
/erdapat beberapa metode 4%/, beberapa diantaranya yakni metode restrukturisasi,
terapi relaksasi, terapi bernapas, dan terapi interocepative.$nti dari terapi 4%/ adalah
membantu pasien dalam memahami cara kerja pemikiran otomatis dan keyakinan yang salah
dapat menimbulkan respon emosional yang berlebihan, seperti pada gangguan panik.
Terapi restrukturisasi,melalui terapi ini pasien dapat merestrukturisasi isi pikirannya dengan
cara mengganti semua pikiran B pikiran negatif yang dapat mengakibatkan perasaan tidak
menyenangkan yang dapat memicu serangan panik dengan pemikiran(pemikiran positif.
1,3,
Terapi relaksasi dan bernapas dapat digunakan untuk membantu pasien mengontrol kadar
kecemasan dan mencegah hypocania ketika serangan panik terjadi. Semua jenis 4%/ seperti di
atas dapat dilakukan pasien dengan atau tanpa melibatkan dokter.
1,3,
1amun salah satu metode 4%/ seperti interoceptive therapy yang terbukti berhasil
pada 'C: pasien harus dilakukan dengan bantuan dokter di suatu lingkungan yang terkontrol.
#arena terapi ini dilakukan dengan memberikan paparan yang dapat menstimulus serangan
panik pasien dengan cara meningkatkannya sedikit demi sedikit hingga pasien mengalami
desensitasi terhadap stimulus tersebut. 3dapun beberapa teknik yang dapat dilakukan untuk
mendesensitasi gangguan panik antara lain,
Diperventilasi disengaja B ini dapat mengakibatkan kepala pusing, derealisasi, dan
pandangan menjadi kabur
)elakukan putaran pada kursi ergonomis B ini dapat mengakibatkan rasa pusing dan
disorientasi
%ernapas melalui pipet B ini dapat mengakibatkan sesak napas dan konstriksi saluran
napas
)enahan napas ( ini dapat menciptakan sensasi seperti pengalaman menjelang ajal
5 | R e f a r a t
)enegangkan badan B untuk menciptakan perasaan tegang dan &aspada
Semua tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1 menit. #uncinya dari teknik
di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang menyerupai serangan panik. 0atihan(latihan
tersebut diulangi 3( kali sehari hingga pasien tidak lagi merasakan kepanikan terhadap
stimulus seperti itu. %iasanya butuh &aktu hingga beberapa minggu untuk dapat mencapai hal
itu.
1
!emaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat belajar melalui
pengalaman bah&a semua sensasi internal yang dia rasakan seperti sesak napas, pusing dan
pandangan yang kabur bukanlah hal yang harus ditakuti. #etika pasien mulai menyadari hal
tersebut maka secara otomatis, hippocampus dan amygdala, yang merupakan pusat emosi, akan
ikut mempelajarinya sebagai hal yang tidak perlu ditakuti, sehingga respon sistem simpatik
akan ikut berkurang.
1
&. Tera!i Me'i(a)i
/erdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi gangguan panik,
yakni golongan SS2$, trisiklik, dan )3"$ (Monoamine oxidase inhibitor). Sedangkan
golongan ben5odia5epin hingga saat ini masih dianggap kontoversial dalam terapi gangguan
panik.
1,2,3,4,
2.a. Goongan SS*I (Serotonin-selective reuptake inhibitors)
!enggunaan SS2$ dan follo& up keberhasilannya sebaiknya dimulai dalam rentang 2
minggu sejak serangan panik terjadi karena SS2$ dapat memicu serangan panik pada
pemberian a&al. "leh karena itu dosis SS2$ dimulai dari yang terkecil lalu ditingkatkan secara
perlahan di setiap kesempatan follo& up berikutnya.
Mekanisme er!a ""#$
SS2$ dipercaya dapat meningkatkan kadar serotonin di ekstraselular dengan cara
menghambat pengambilan kembali serotonin ke dalam sel presinaptik sehingga ada lebih
banyak serotonin di celah sinaptik yang dapat berikatan dengan reseptor sel post(sinaptik. SS2$
memiliki tingkat selektivitas yang cukup baik terhadap transporter monoamin yang lain, seperti
pada transporter noradrenaline dan dopamine, SS2$ memiliki afinitas yang lemah terhadap
kedua reseptor tersebut sehingga efek sampingnya lebih sedikit.
SS2$ merupakan obat psikotropik pertama yang dianggap memiliki desain obat
rasional, karena cara kerjanya benar(benar spesifik pada suatu target biologi tertentu dan
memberikan efek berdasarkan target tersebut. "leh karena itu SS2$ digunakan secara luas di
hampir semua negara sebagai lini pertama pengobatan antipanik.
1,3
6 | R e f a r a t
SS2$ dapat diberikan selama 2(4 minggu, dan dosisnya dapat ditingkatkan secara
bertahap tergantung pada kebutuhan. Semua jenis SS2$ yang dikenal saat ini memiliki
efektifitas yang baik dalam menangani gangguan panik. Salah satunya, =luo6etine dalam salut
memiliki masa paruh &aktu yang panjang sehingga cocok digunakan untuk pasien yang kurang
patuh minum obat. Selain itu &aktu paruh yang panjang dapat meminimalisir efek %ithdra%l
yang dapat terjadi ketika pasien lelah atau tiba(tiba menghentikan penggunaan SS2$.
1,3
Contoh &bat 'olongan ""#$
+,o-etine #Pro.a/%
=luo6etine secara selektif menghambat reuptake seotonin presinaptik, dengan efek minimal
atau tanpa efek sama sekali terhadap reuptake norepinephrine atau dopamine.
Paro-etine #Pa-i0 Pa-i C*%
$ni merupakan SS2$ alternatif yang bersifat sedasi karena cara kerjanya berupakan inhibitor
selektif yang poten terhadap serotonin neuronal dan memiliki efek yang lemah terhadap
reuptake norepinephrine dan dopamine.
Sertraine #1oo2t%
4ara kerjanya mirip fluo6etine namun memiliki efek inhibisi yang lemah pada reuptake
norephinephrine dan dopamine neuronal.
+,vo-a3ine #L,vo-0 L,vo- C*%
=luo6amine merupakan inhibitor selektif yang juga poten pada reuptake serotonin neuronal
serta secara signifikan tidak berikatan pada alfa(adrenergik, histamine atau reseptor kolinergik
sehingga efek sampingnya lebih sedikit dibanding obat(obatan jeis trisiklik.
Citao!ra3 #Cee-a%
4italopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif reuptake serotonin pada
membran neuronal. 7fek samping antikolinergik obat ini lebih sedikit.
E)/itao!ra3 #Le-a!ro%
7scitalopram merupakan enantiomer citalopram. )ekanisme kerjanya mirip dengan
citalopram.
Efek "amping ""#$
7fek samping SS2$ biasanya timbul selama 1(4 minggu pertama ketika tubuh mulai
mencoba beradaptasi dengan obat -kecuali efek samping seksual yang timbul pada fase akhir
pengobatan.. %iasanya penggunaan SS2$ mencapai 9(' minggu ketika obat mulai mendekat
potensi terapi yang menyeluruh. 3dapun beberapa efek samping SS2$ antara lain, anhedonia,
insomnia, nyeri kepala, tinitus, apati, retensi urin, perubahan pada perilaku seksual, penurunan
7 | R e f a r a t
berat badan, mual, muntah dan yang ditakutkan adalah efek sampinng keinginan bunuh diri dan
meningkatkan perasaan depresi pada a&al pengobatan.
1,3
2.b. Goongan Tricyclic4Tri)i(i(
Golongan trisiklik 5at kimia heterosiklik yang a&alnya digunakan untuk mengatasi
depersi. !ada a&al penemuannya, golongan trisiklik merupakan pilihan pertama untuk terapi
depresi. )eskipun masih dianggap memiliki efektifitas yang tinggi, namun saat ini
penggunaannya mulai digantikan oleh golongan SS2$ dan antidepresan lain yang terbaru.
1,2

Golongan trisiklik beberapa memiliki kelebihan di antaranya, dosisnya cukup 16Ehari,
rendah resiko ketergantungan, dan tidak perlu ada pantangan makanan. /43s have the
advantages of once(daily dosing, lo& risk of dependence, and no dietary restrictions. 1amun
3: penggunanya langsung menghentikan pengobatan karena efek samping yang tidak
menyenangkan. Golongan trisiklik harus dimulai dengan dosis kecil untuk menghindari
amphetamine like stimulation. %iasanya pengobatan dengan menggunakan trisiklik
membtuhkan &aktu sekitar '(12 minggu untuk mencapai respon terapi.
/risiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk depresi atau panik yang
resisten terhadap obat antipanik terbaru. Selain itu golongan trisiklik tidak menyebabkan
ketergantungan sehingga dapat digunakan dalam jangka &aktu yang lama. Danya saja
kelemahan golongan ini adalah, efek sampingnya biasanya mendahului efek terapi sehingga
banyak pasien yang justru segera menghentikan pengobatan meskipun efek terapinya belum
tercapai.
1,3

Mekanisme er!a Trisiklik
)ekanisme kerja kebanyakan trisiklik menyerupai cara kerja S12$ -serotonin(
norepinephrine reuptake inhibitor. dengan cara memblok transporter serotonin dan
norepinephrine, sehingga terjadi peningkatan neurotransmiter ekstraseluler yang dapat bereaksi
dalam proses neurotransmisi. /43 sama sekali tidak bereaksi terhadap transporter dopamin
sehingga efek samping akibat peningkatan dopamin seperti halusinasi dapat berkurang.
1,3

Selain bereaksi pada reseptor norepinephrine dan serotonin, trisiklik juga bereaksi
sebagai antagonis pada neurotransmiter (D/
2
-(D/
23
and (D/
24
., (D/
9
, (D/
C
, F
1
(
adrenergic, and 1)*3 receptors, dan sebagai agonists pada sigma receptors -G
1
and G
2
., yang
memberikan kontribusi pada efek terapi dan efek sampingnya. /risiklik juga dikenal sebagai
antihistamin dan antikolinergik kuat karena dapat bereaksi dengan reseptor histamine dan
asetilkolin muskarinik.
8 | R e f a r a t
#ebanyak trisiklik juga dapat menghambat kanal natrium dan kalsium, sehingga dapat
bekerja seperti obat(obatan natrium channel blocker dan calcium channel blocker. #arena itu
penggunanaan berlebih trisiklik dapat menyebabkan kardiotoksik.
1,3

Contoh &bat Trisiklik
I3i!ra3ine #To2rani0 To2rani-PM%
$mipramine menghambat reuptake norepinephrine dan srotonin pada neuron presinaptikin.
De)i!ra3ine #Nor!ra3in%
*esipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada celah sinaptik SS! dengan
ara menghambat reuptakenya di membran presinaptik. Dal ini dapat menyebabkan efek
desensitasi pada adenyl cyclase, menurunkan regulasi reseptor beta(adrenergik, dan regulasi
reseptor serotonin.
Co3i!ra3ine #Ana2rani%
"bat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada efeknya uptake
norepinephrine terjadi ketika obat ini diubah menjadi metabolitnya, desmethylclomipramine.
Efek "amping Trisiklik
3da banyak efek samping yang dapat disebabkan oleh trisiklik yang berkaitan dengan
antimuskarinik(nya. %eberapa di antaranya adalah mulut kering, hidung kering, pandangan
kabur, konstipasi, retensi urin, gangguan memori dan peningkatan temperatur tubuh.
7fek samping lainnya adalah pusing, cemas, anhedonia, bingung, sulit tidur, akathisia,
hipersensitivitas, hipotensi, aritmia serta kadang(kadang rhabdomiolisis.
1,3
&./. MAO Inhibitor
Monoa3ine o-i'a)e inhibitor) -MAOI). merupakan salah satu jenis antidepresi
yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan panik. !ada masa lalu golongan ini
digunakan untuk mengatasi gangguan panik dan depresi yang sudah resisten terhadap golongan
trisiklik.
)3" paling efektif digunakan pada gangguan panik yang disertai agoraphobia. Selain
itu )3" juga dapat digunakan untuk mengatasi migraine dan penyakit parkinson karena target
dari obat ini adalah )3"(% yang berperan dalam timbulnya nyeri kepala dan gejala
parkinson.
1,3

#elebihan )3" adalah tingkat ketergantungan terhadap obat ini rendah dan efek
antikolinergiknya lebih sedikit dibanding obat golongan trisiklik.
Cara er!a M(&$
)3"$ bekerja dengan cara menghambat aktivitas monoamine o6idase, sehingga ini
dapat mencegah pemecahan monoamine neurotransmitters dan meningkatkan avaibilitasnya.
9 | R e f a r a t
/erdapat 2 jenis monoamine o6idase, )3"(3 dan )3"(%. )3"(3 berkaitan dengan
deaminasi serotonin, melatonin, epinephrine and norepinephrine. Sedangkan )3"(%
mendeaminasi phenylethylamine and trace amines. *opamine dideaminasi oleh keduanya.
Contoh &bat M(&$
Phene.ine #Nar'i%
1ardil merupakan obat golongan )3"$ yang paling sering digunakan dalam mengatasi
gangguan panik. Dal ini telah dibuktikan merlalui superioritas yang jelas terhadap placebo
dalam percobaan double(blind untuk mengatas gangguan panik. "bat ini biasanya digunakan
untuk pasien yang tidak respon terhadap obat golongan trisiklik atau obat antidepresi golongan
kedua.
Tran"/"!ro3ine #Parnate%
"bat ini juga efektif terhadap gangguan panik karena berikatan secara ireversibel pada )3"
sehingga dapat mengurangi pemecahan monoamin dan meningkatkan avaibilitas sinaptik.
Efek "amping M(&$
#etika dikonsumsi peroral, )3"$ menghambat katabolisme amine. Sehingga ketika
makanan yang mengandung tiramin dikonsumsi, seseorang dapat menderita krisis hipertensi.
Hika makanan yang mengandung tiptofan dimakan juga, maka hal ini dapat menyebabkan
hiperserotonemia. Humlah makanan yang dibutuhkan hingga menimbulkan reaksi berbeda(beda
pada tiap individu.
)ekanisme pasti mengapa konsumsi tiramin dapat menyebabkan krisis hipertensi
pada pengguna obat )3"$ belum diketahui, tapi diperkirakan tiramin menggantikan
norepinefrin pada penyimpanannya di vesikel, dalam hal ini norepinefrin terdepak oleh tiramin.
Dal ini dapat memicu aliran pengeluaran norepinefrin sehingga dapat menyebabkan krisis
hipertensi. /eori lain menyatakan bah&a proliferasi dan akumulasi katekolamin yang
menyebabkan krisis hipertensi.
%eberapa makanan yang mengandung tiramin antara lain hati, makanan yang
difermentasi dan 5at(5at lain yang mengandung levodopa seperti kacang(kacangan. )akanan(
makanan itu harus dihindarkan dari pengguna )3"$.
1,3
&.'. Goongan $en.o'ia.e!in
10 | R e f a r a t
Golongan ben5odia5epin merupakan salah satu obat piliahnyang digunakan untuk mengatasi
serangan panik akut.
Cara er!a Ben)odia)epin
%en5odia5epin bekerja dengan cara meningkatkan efek neurotransmiter G3%3 -gamma(
butyric acid., yang berakibat pada inhibisi fungsi eksitasi sehingga dapat menimbulkan kantuk,
menekan kecemasan, anti(kejang, melemaskan otot dan dapat mengakibatkan amnesia.
3da 3 jenis ben5odia5epin yakni yang short acting, intermediate acting dan long acting.
%en5odia5epin short( dan intermediate acting digunakan untuk mengatasi insomnia sedangkan
yang golongan long(acting digunakan untuk mengatasi gangguan panik.
1,3

Contoh &bat Ben)odia)epin
Lora.e!a3 #Ativan%
0ora5epam merupakan suatu hipnotik(sedatif yang memiliki efek onset singkat dan paruh
&aktunya tergolong intermediate. *engan meningkatkan aksi G3%3, yang merupakan
inhibitor utama di otak, lora5epam dapat menekan semua kerja SS!, termasuk sistem limbik
dan formasi retikuler.
Cona.e!a3 #Kono!in%
4lona5epam menfasilitasi inhibisi G3%3 dan transmiter inhibitorik lainnya. Selain itu, obat ini
memiliki &aktu paru yang relatif panjang sekitar 39 jam.
A!ra.oa3 #5ana-0 5ana- 5*%
3lpra5olam merupakan terapi pilihan untuk manajemen serangan panik. "bat ini dapat terikat
pada reseptor(reseptor pada beberapa bagian otak, termauk sistem limbik dan 27S. )eskipun
begitu banyak ahli yang tidak menyarankan penggunaan alpra5olam dalam &aktu lama karena
tingkat ketergantungannya sangat tinggi.
Dia.e!a3 #Vai,30 Dia)tat0 Dia.e!a3 Inten)o%
*ia5epam meruapakan salah satu jenis ben5odia5epin yang potensinya rendah. 1amun dapat
digunakan untuk mengatasi serangan panik.
Efek "amping Ben)odia)epin
7fek samping yang paling sering ditemukan pada ben5odia5epin biasanya berkaitan
dengan efek sedasi dan relaksan ototnya. %eberapa di antaranya adalah mengantuk, pusing, dan
penurunan konsentrasi dan ke&aspadaan. #urangnya koordinasi bisa mengakibatkan jatuh dan
kecelakaan, terutama pada orang tua. 3kibat lain dari ben5odia5epin adalah penurunan
kemampuan menyetir sehingga dapat berakibat pada tingginya angka kecelakaan.
7fek samping lainnya adalah hipotensi dan penekanan pusat pernapasan terutama pada
penggunaan intravena. %eberapa efek samping lain yang dapat timbul pada penggunaan
11 | R e f a r a t
ben5odia5epin adalah mual, muntah, perubahan selera makan, pandangan kabur, bingung,
euforia, depersonalisasi dan mimpi buruk. %eberapa kasus juga menunjukkan bah&a
ben5odia5epin bersifat liver toksik.
1,3

Serotonin *e,!ta(e Inhibitor4Antagoni)t
)ekanisme kerja obat ini belum terlalu dipahami. 1amun diketahui obat ini dapat
mengatasi gangguan panik dengan cara kerja yang berbeda dari )3"$, serta tidak seperti obat
jenis amphetamine, obat ini tidak menstimulasi 41S.
1

Contoh &bat
Tra.o'one
/ra5odone sangat berguna dalam terapi gangguan panik yang disertai agorafobia. !ada he&an,
obat ini secara selektif mampu menghambat uptake serotonin melalui sinaptosom otak dan
mepotensiasi perubahan perilaku melalui induksi prekursor serotonin, (hidroksitriptofan.
1
Serotonin Nore!ine!hrine *e,!ta(e Inhibitor)
$ni merupakan salah golongan antipanik terbaru. 4ara kerja obat ini adalah mencegah
reuptake inhibitor serotonin(norepinefrin sehingga dapat mengatasi kepanikan.
Contoh &bat
Vena2a-ine #E22e-or0 E22e-or 5*%
+enlafa6ine merupakan salah satu contoh obat inhibitor reuptake serotoninEnorepinephrine
selain itu cara kerja obat ini adalah menurunkan regulasi reseptor beta.
1
6. Intera()i Obat
3dapun beberapa interaksi obat yang harus diperhatikan pada penggunaan terapi
medikasi gangguan panik antara lain,
9
"bat anti(panik trisiklik -$mipramineE4lomipramine. I Daloperidol-!henothia5ine. J
mengurangi kecepatan ekskresi dari trisiklik sehingga kadar dalam plasma meningkat,
sebagai akibatnya dapat terjadi potensiasi efek samping antikolinergik seperti ileus
paralitik, disuria, gangguan absorbsi dan lain(lain.
"bat trisiklikESS2$ I 41S *epressant -alkohol, opioid, ben5odia5epine, dll.
menyebabkan potensiasi efek sedasi dan penelanan terhadap pusat pernapasan bahkan
dapat terjadi gagal napas.
"bat trisklikESS2$ I "bat simpatomimetik -derivat amfetamin. J dapat membahayakan
kondisi jantung.
12 | R e f a r a t
"bat trisiklikESS2$ I )3"$ ti'a( boeh diberikan bersamaan karena dapat terjadi
"erotonin Malignant "yndrome. !erubahan penggunaan trisiklikESS2$ menjadi )3"$ atau
sebaliknya harus menunggu &aktu sekitar 2(4 minggu untuk %ash out period.
"bat trisiklik I SS2$, dapat meningkatkan toksisitas obat trisiklik.
7. Pe3iihan Obat 'an Pengat,ran Do)i)
Semua jenis obat anti(panik hampir sama efektifnya dalam menanggulangi sindrom
panik pada taraf sedang dan pada stadium a&al dari gangguan panik.
%ila pasien peka terhadap efek samping obat, maka golongan obat yang dianjurkan
adalah SS2$ atau 2$)3 yang lebih sedikit efek sampingnya.
3lpra5olam menjadi pilihan untuk menangani pasien yang terkena serangan panik
akut.
"bat anti(panik harus dimulai dengan dosis kecil lalu ditingkatkan secara perlahan
hingga tercapai dosis maintenance. *an harus diingatkan pada pasien bah&a efek obat
anti(panik bekerja dalam jangka &aktu 2(4 minggu sehingga meyakinkan pasien agar tetap
patuh minum obat sangatlah penting.
0amanya pemberian obat anti(panik bisa mencapai 9(12 bulan dan bila sudah tidak
terdapat lagi gejala, dosisnya dapat diturunkan selama 3 bulan hingga pasien tidak
tergantung lagi pada obat. 1amun apabila terdapt lagi serangan, pasien harus memulai lagi
pengobatan dari a&al.
9
8. Pe3iihan Obat 'an Pengat,ran Do)i)
Semua pasien yang baru saja memakan obat anti(panik tidak dianjurkan memba&a
kendaraan atau menjalankan mesin karena pasien dapat tertidur saat melakukan aktivitas.
Semua ibu hamil tidak dianjurkan memakan obat anti(panik.
!ada manula dan yang menderita gangguan hati serta ginjal, maka dosis obat anti(panik
harus diberikan seminimal mungkin.
9
VI. KESIMPULAN
13 | R e f a r a t
Gangguan panik merupakan suatu gangguan keji&aan yang membutuhkan
penanganan jangka panjang. 3dapun penatalaksanaan yang dianggap efektif untuk
menanganinya adalah terapi 4%/, terapi medikasi SS2$ dan trisiklik sebagai terapi lini pertama
dan golongan ben5odia5epin potensi tinggi, )3"$ dan obat anti(panik jenis lain menjadi terapi
lini kedua. 4%/ saja mungkin efektif digunakan untuk terapi jangka panjang, namun efikasi
terapi dapat bertambah serta tingkat relaps dapat berkurang jika 4%/ dikombniasikan dengan
terapi medikasi.
DA+TA* PUSTAKA
14 | R e f a r a t
1. )emon )3. !anic disorder. Apdated on )arch 2811. K4ited on Hune 2811L. 3vailable
from, http,EEemedicine.medscape.comEarticleE2'C<13(overvie&
2. 4loos H). /reatment of panic disorder. Apdated on Hanuary 288. K4ited on Hune
2811L. 3vailable from, http,EE&&&.medscape.comEvie&articleE4<C28CM1
3. Saddock %H N Saddock +3. !anic disorder and agoraphobia. $n, #aplan N SadockOs
Synopsis of !sychiatry, %ehavioral SciencesE4linical !sychiatry, 18th 7d. AS3,
0ippincott Pilliams N PilkinsQ 288C. Sec.19.2
4. Greist HD NHefferson HP. 3n6iety disorder. $n, 2evie& of General !sychiatry. th 7d.
%altimore, +ishal. 2888. 4p.21.
5. )c0ean !* N Poody S2. !anic diorder and agoraphobia. $n, 3n6iety *isorders in
3dults. +ancouver, "6ford Aniversity !ressQ 2881. 4p.
6. )aslim 2 "bat anti(panik. *alam, !enggunaan #linis "bat !sikotropika. 7disi #etiga.
Hakarta, !/ 1uh HayaQ 288C. Dal.2(9
15 | R e f a r a t