Ektima (Refarat Mini 2)
Ektima (Refarat Mini 2)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
REFARAT
OKTOBER 2013
EKTIMA
Oleh:
Eka Parama
C111 10 118
Pembimbing:
dr. Suci Budiani
MAKASSAR
2013
HALAMAN PENGESAHAN
Nama
: Eka Parama
Nim
: C111 10 118
Refarat
: Ektima
Universitas
Makassar,
Oktober 2013
Pembimbing
ii
Daftar Isi
Halaman Pengesahan..................................................................... ii
Daftar Isi........................................................................................ iii
I.
Definisi........................................................................................... 1
II.
Epidemiologi.................................................................................. 1
III.
Etiologi........................................................................................... 1
IV.
Patogenesis..................................................................................... 2
V.
Diagnosis........................................................................................ 2
1. Anamnesis...................................................................................... 2
2. Gambaran Klinis............................................................................ 2
3. Pemeriksaan Penunjang................................................................. 3
VI.
Diagnosis Banding......................................................................... 3
1. Impetigo......................................................................................... 3
2. Pioderma Gangrenosum................................................................. 4
VII.
Penatalaksanaan............................................................................. 4
VIII.
Prognosis........................................................................................ 5
Daftar Pustaka................................................................................ 6
iii
Ektima
I.
Definisi
Ektima merupakan infeksi piogenik menyerang lapisan kutaneus. Penyakit ini
diawali dengan munculnya vesikel atau pustul yang selanjutnya pecah,
membentuk erosi dan ulkus yang tertutupi krusta tebal.
Ektima biasanya merupakan perkembangan dari impetigo yang terabaikan.
Staphylococcus aureus dan/atau Streptococcus grup A biasanya didapatkan pada
kultur. Modifikasi penyakit ini, ektima gangrenosum, dapat pula disebabkan oleh
Pseudomonas aeruginosa yang memiliki gejala klinis sama dengan yang
disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Streptococcus grup A.
II.
Epidemiologi
Infeksi primer umumnya menyerang anak-anak atau manula. Namun infeksi
sekunder dapat menyerang semua usia.
III.
Etiologi
Status bakteriologis pasien ektima pada dasarnya sama dengan pasien
impetigo. Sebelumnya dikatakan penyakit ini merupakan infeksi Streptococcus
mengingat adanya bakteri Streptococcus pyogenes pada banyak kasus dengan
gejala khas ektima. Pada kasus yang lebih berat, ektima gangrenosum, ditemukan
keadaan sepsis Pseudomonas aeruginosa, pada pasien dengan status imun yang
buruk. Penelitian lain menyatakan bahwa beberapa kasus menunjukkan hasil
kultur
bakteri
Aeromonas
hydrophila,
Staphylococcus
aureus,
Serratia
IV.
Patogenesis
Belum terdapat patogenesis pasti dari penyakit ini, namun demikian,
beberapa penelitian memberikan hipotesis. Disolusi lapisan pembuluh darah,
akibat elastase yang diproduksi organisme penyebab, mengakibatkan bebasnya
perpindahan bakteri ke jaringan kulit. Multiplikasi lebih lanjut dari bakteri pada
jaringan tersebut disertai produksi eksotoksin A dan protease memicu lesi ulseratif
dengan gambaran hemoragik dikelilingi eritema yang reaktif. Secara histologis,
lesi ini merepresentasikan nekrosis vaskuler akibat invasi bakteri langsung tunika
media dan adventisia. Secara umum, infiltrasi sel radang dan proliferasi vaskuler
dapat terlihat pada dermis dan terkadang jaringan subkutan.
V.
Diagnosis
1.
Anamnesis
Anamnesis diperlukan untuk mengetahui adanya infeksi, yang dapat ditandai
dengan adanya riwayat demam. Penting untuk mengetahui perkembangan lesi,
dimana dapat terjadi bula yang kemudian ruptur membentuk area dengan pusat
nekrosis dan dikelilingi makula eritema.
2.
Gambaran Klinis
Lesi primer dimulai dengan makula eritematosa yang melebar dan meninggi
atau membentuk vesikel atau pustule yang pecah, kemudian dengan cepat
berubah menjadi lesi sekunder, yang umumnya berupa erosi superfisial atau
ulkus dengan tepi mengeras, meninggi dengan dasar bergranulasi, dapat meluas
hingga ke lapisan dermis, dan ditutupi krusta tebal berwarna kuning keabuan,
dan dikelilingi makula eritematosa dengan diameter 1-3 cm. Penyakit ini
umum menyerang bokong dan ekstremitas bawah.
3.
Pemeriksaan Penunjang
Untuk mengetahui organisme penyebab, dapat dilakukan kultur darah (tidak
ditemukan bakteri pada beberapa kasus tanpa bekteremia), kultur pus atau
cairan tubuh pada lesi penderita. Dapat pula dilakukan biopsi dan pemeriksaan
histopatologis kulit daerah lesi untuk mengetahui adanya tanda ektima, seperti
infiltrasi sel inflamasi, proliferasi vaskuler dan nekrosis yang luas.
VI.
Diagnosis Banding
1.
Impetigo
Pioderma gangrenosum
Gambar 3. Gambaran ulserasi dikelilingi makula eritematosus pada bekas luka torakotomi
(Diambil dari Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th Ed)
Penatalaksanaan
Meningkatkan kebersihan diri dan status gizi, mengangkat krusta, serta
mengobati
penyakit
yang
mendasari
ektima
dapat
membantu
proses
penyembuhan.
Antibiotik pilihan pertama yang dapat diberikan pada pasien ektima antara
lain mupirosin sebagai obat topikal dan amoksisilin ditambah asam klavulanik
(sefaleksin) 25 mg/kgbb 3x1. Terapi pilihan bagi pasien alergi penisilin dapat
diberikan azitromisin 500 mgx1 kemudian 250 mgx1 selama 4 hari, atau
eritromisin 250-500mg 4x1 selama 5-7 hari.
VIII.
Prognosis
Pengobatan yang tepat akan memberikan hasil yang baik. Rekurensi infeksi
S. aureus atau Streptococcus grup A dapat terjadi karena kegagalan mengeradikasi
mikroba atau adanya rekolonisasi bakteri yang ditularkan dari anggota keluarga,
binatang piaraan atau bahkan pekerja kesehatan.
Daftar Pustaka
1.
2.
3.
James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew's disease of the skin clinical
dermatology. 10, editor. Canada: Saunders Elsevier; 2006.
4.
5.
6.
7.
Hall BJ, Hall JC. Sauer's manual of skin diseases. 9, editor. Kansas:
Lippincott Williams & Wilkins; 2006.