1. Mengapa edema tidak lagi spesifik sebagai pertimbangan diagnosis preeklamsia?

Jawab:
Sebenernya edema disini masih digunakan sebagai pertimbangan dasar, tidak sepenuhnya
ditinggalkan, namun yang digunakan adalah edema anasarka (generalisata) bukan edema
tungkai. Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan
tubuh, umumnya diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan pada kaki, jari
tangan dan wajah. Edema pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa
sehingga tidak seberapa berarti dalam penentuan diagnosis preeklampsia.
Edema tungkai tidak menjadi pertimbangan spesifik sebagai diagnosis eklamsia karena
edema biasanya terjadi ada wanita hamil normal. ada wanita hamil normal, terjadi akan
terjadi perubahan hemodinamik karena peningkatan !olume darah sebesar "#$%#& yang
dimulai sejak awal kehamilan minggu ke$' dan terus meningkat sampai mencapai puncaknya
pada usia kehamilan "($") minggu, kemudian menetap sampai aterm.
erubahan hemodinamik yang terjadi pada kehamilan tersebut akan dapat menjelaskan
mengapa dapat muncul gejala palpitasi, edema, sesak napas saat berakti!itas, atau kelelahan,
walaupun diketahui wanita tersebut tidak menderita penyakit jantung. ertambahan !olume
plasma total akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan !ena jugularis dan edema
tungkai bawah pada * +# & wanita dengan kehamilan normal.
2. Mengapa pada pasien ini masuk ke dalam golongan priotitas I untuk masuk ICCU,
memang ada berapa prioritas pasien pada perawatan ICCU?
Jawab:
Setiap dokter berhak mengusulkan agar pasiennya bisa dirawat di ,-. asalkan sesuai indikasi
masuk yang benar. /engingat keterbatasan ketersediaan fasilitas di ,-., maka diperlukan
asas atau skala prioritas yang merupakan tanggung jawab dari tim ,--.. pasien kami
termasuk ke dalam golongan prioritas satu, yakin pasien yang sangat kritis, tidak stabil,
beresiko apabila tidak mendapat pelayanan intensif. asien kami membutuhkan pelayanan
,--. dan masuk ke dalam golongan prioritas satu karena membutuhkan bantuan !entilasi,
alat penunjang sistem organ, dan infus obat$obatan !asoaktif ataupun inotropik, yang mana
keseluruhan hal tersebut harus dilakukan secara simultan dan membutuhkan monitoring yang
berkelanjutan dan adekuat.
0dapun terdapat ) prioritas pasien untuk masuk ke pelayanan ,--., diantaranya:
1. asien sakit kritis, tidak stabil yang memerlukan terapi intensif dan tertitrasi, seperti:
bantuan !entilasi, alat penunjang organ 2 sistem organ, infus obat$obatan !asoaktif 2
inotropik, obat anti aritmia, serta pengobatan$pengobatan lain yang kontinyu dan
tertitrasi.
-ontoh:
asien sepsis berat, pasca bedah kardiotorasik, gangguan keseimbangan asam$basa$
elektroit yang mengancam nyawa, gangguan jantung$paru$ginjal berat.
(. asien yang sangat beresiko bila tidak mendapatkan terapi intensif segera.
-ontoh:
asien yang memang sudah memiliki penyakit dasar jantung$paru$ginjal yang
mengalami perdarahan, gangguan sirkulasi berat, keracunan, anafilaktik.
". asien sakit sangat kritis, tidak stabil status kesehatan sebelumnya, yang disebabkan
oleh penyakit yang mendasari 2 kombinasi penyakit akut dengan kemungkinan
sembuh (stabil) dan atau mendapat manfaat terapi di ,--. sangat kecil.
-ontoh:
asien dengan keganasan metastatik yang disertai gangguan jantung berat 2
perikardial tamponade 2 sumbatan jalan nafas 2 gagal jantung terminal.
4. 3olongan pengecualian pasien yang dapat masuk atas pertimbangan luar biasa
(persetujuan kepala ,--.), indikasi masuk pada beberapa golongan pasien
dikecualikan, dengan catatan bahwa pasien$pasien golongan demikian sewaktu$waktu
harus bisa dikeluarkan dari ,--. untuk digantikan oleh pasien prioritas 12(2".
-ontoh:
0. asien yang memenuhi kriteria masuk tetapi menolak terapi tunjangan hidup
agresif dan hanya menginginkan perawatan 4yang aman 2 seadanya5 saja.
6. asien dalam keadaan !egetatif permanen
-. asien yang telah dipastikan mengalami mati batang otak namun hanya karena
kepentingan donor organ, pasien dirawat.
3. Salah satu indikasi terminasi dan komplikasi pada pasien preeklamsieklamsi adalah
IU!" dan #$%%& s'ndrome, apa itu IU!" ( #$%%&, bagaimana kriteria
diagnosisn'a?
Jawab:
,.37 adalah ketidaksesuaian pertumbuhan janin dengan usia kehamilan. engukuran
kesesuaian pertumbuhan janin dan usia hamil disesuaikan dengan kur!a lubchencho. 0pabila
kur!a lubchenco menunjukkan kurang dari 1# persentil, maka diagnosis ,.37 dapat
ditegakkan. enyebab ,.37 antara lain: 89:, 3emelli, anomali janin, kelainan kromosom
(;risomi), S<E, ,nfeksi ;=7-8, enyakit jantung$asma, gaya hidup, kekurangan gi>i.
8E<< syndrome adalah preeklamsi$eklamsi yang disertai timbulna hemolisis, peningkatan
en>im hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. 0dapun kriteria diagnosis 8E<< antara
lain:
9idahului tanda2gejala tidak khas, seperti malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah
;anda ? gejala preeklamsia
;anda$tanda hemolisis intra!askular (khususnya kenaikan <98, 0S;, dan billirubin
indirek)
;anda kerusakan sel hepatosit hepar (kenaikan 0<;20S;,<98)
;rombositopenia
Semua perempuan hamil yang mengeluhkan nyeri kuadran atas abdomen tanpa
memandang ada2tidaknya tanda$gejala preeklamsi, harus dipertimbangkan sindrom
hellp.
:lasifikasi /issipi:
:elas ,: ;rombosit @A %#.###2ml, <98 *A '## ,.2l, 0S; dan atau 0<; *A )#,.2l
:elas ,,: ;romobosit * %#.### $ @A 1##.###, <98 *A '## ,.2l, 0S; dan atau 0<; *A
)#,.2l
:elas ,,,: ;rombosit *1##.### B 1%#.###, <98 *A '## ,.2l, 0S; dan atau 0<; *A )#,.2l
). Mengapa dapat ter*adi edema pulmonum pada &$+?
atogenesis edema paru pada preeklampsia berat:
$ 9isfungsi endotel ditandai peningkatan kadar sC-0/$1 (soluble !ascular cell
adhesion molecule$1), !DE dan fibrin monomer sebagai petanda akti!asi
koagulasi
$ eningkatan permeabilitas kapiler akibat timbulnya mediator inflamasi
(tromboksan dan endothelin)
$ :etidakseimbangan 4Starling Eorce5 akibat hipertensi dan hemodilusi,
menyebabkan :
$ eningkatan tekanan !ena pulmonalis
$ enurunan tekanan onkotik plasma
$ eningkatan negati!itas tekanan interstisial
$ 0kibat hal tersebut menyebabkan tertumpuknya cairan pada ruang interstisial
paru$paru akibat ekstra!asasi cairan ke jaringan ekstraseluler menyebabkan
edema paru (-=3S, (##F).
Stadium Edema ulmoner
Stadium 1
0danya distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil paru akibat
peningkatan tekanan atrium kiri akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit
meningkatkan kapasitas disfungsi gas -=. keluhan hanya berupa sesak nafas saat
bekerja. ada pemeriksaan fisik mungkin adanya ronkhi saat inspirasi karena
terbukanya saluran nafas yang tertutup (Gasution, (##H).
Stadium 2
;erjadi edema paru interstisial. 6atas pembuluh darah paru menjadi kabur,
hilus juga menjadi kabur, dan septa interlobularis menebal (Kerley B line). 0kan
terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas,
dan peningkatan jumlah cairan di daerah interstisium yang longgar, dan akan terjadi
pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleI
bronkokonstriksi. :etidakseimbangan antara !entilasi dan perfusi akan
mengakibatkan hipoksemia yang berhubungan dg !entilasi. Sering ditemukan
manifestasi klinis takipneu (Gasution, (##H).
Stadium 3
roses pertukaran gas menjadi abnormal
9isertai hipoksemia berat
:apasitas !ital dan !olume paru menurun drastis
,. Mengapa pada pasien ini harus diperiksa urin output dan reflek patela sebelum
pemberian MgS-)? .emudian apa efek pemberian MgS-) terhadap uterus dan *anin?
.rin output merupakan salah satu gambaran atau parameter dari fungsi ginjal, hal ini perlu
diperhatikan karena farmakokinetika /gS=) berhubungan dengan fungsi ginjal, terkait pola
ekskresinya. /agnesium hampir seluruhnya dibersihkan melalui ekskresi ginjal, konsentrasi
magnesium plasma akan berlebihan apabilan fungsi filtrasi glomerulus mengalami
insufisiensi. 0pabila fungsi ekskresi tidak berfungsi dengan baik, maka kadar magnesium
plasma akan meningkat terus menerus, apabila kadarnya mencapai lebih dari 1#mEJ2l, maka
dapat menyebabkan paralisis dan henti nafas (depresi sistem pernafasan).
7efleks patella diperika guna memonitor toksisitas dari /gS=). 8al ini dilakukan karena,
refleks patella akan seiring menghilang sebagai refleks fisiologis normal apabila kadar
/gS=) plasma mencapa 1# mEJ2l (sekitar 1(mg2dl). apabila kadarnya mencapai lebih dari
1#mEJ2l, maka dapat menyebabkan paralisis dan henti nafas (depresi sistem pernafasan).
/agnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat menekan kontraktilitas miometrium, tapi
belum ada bukti$bukti depresi miometrium selain penurunan aktifitas selama dan segera
setelah dosis bolus ,C awal. /agnesium tidak secara bermakna merubah stimulus persalinan
oleh oksitosin. Sebenarnya penyebab depresi kontraktilitas miometrium belum diketahui,
namun beberapa penelitian menyatakan bahwa hal ini terkait peran magnesium dosis tinggi
intraseluler yang dapat meningkatkan kalsium intraseluler, sehingga dapat mengaktifka rantai
pendek miosin kinase yang berperan dalam proses kontraksi. /agnesium intraseluler
dilaporkan dapat menghambat masukna kalsium ke dalam sel, karena menyekat chanel
kalsium. /ekanisme inhibis kontraktilitas uterus ini bergantung pada dosis, karena untuk
menghambat kontraksi uterus diperlukan kadar /g minimal +$1# mEJ2l.
/. 0pakah sesak pada wanita hamil selalu mengindikasikan gangguan kardio
pulmoner?
Jawab:
;idak, karena sesak dapat merupakan respon fisiologis atau kompensasi fisiologis yang
terjadi selama kehamilan. erubahan hemodinamik yang terjadi pada kehamilan tersebut
akan dapat menjelaskan mengapa dapat muncul gejala palpitasi, edema, sesak napas saat
berakti!itas, atau kelelahan, walaupun diketahui wanita tersebut tidak menderita penyakit
jantung. ertambahan !olume plasma total akan menyebabkan terjadinya peningkatan
tekanan !ena jugularis dan edema tungkai bawah pada * +# & wanita dengan kehamilan
normal. ertambahan ukuran uterus sesuai masa kehamilan akan mengakibatkan pergerakan
diafragma lebih ke atas sehingga menurunkan !olume paru dan menyebabkan terjadinya
sesak.
erubahan hemodinamik yang terjadi tersebut antara lain disebabkan:
Selama kehamilan, curah jantung (cardiac output) akan mengalami peningkatan "#$%#&
dibandingkan sebelumnya dan mencapai puncaknya pada minggu ke$() kehamilan atau akhir
trimester kedua, kemudian menetap, bahkan mengalami penurunan sampai saat melahirkan.
ada awal kehamilan, peningkatan cardiac output (-=) berhubungan dengan peningkatan
stroke !olume (SC), sedangkan pada akhir kehamilan denyut jantung menjadi faktor utama
pada peningkatan -=. 9enyut jantung mulai meningkat saat usia kehamilan (# minggu dan
terus meningkat hingga usia kehamilan "( minggu. 8al ini terus bertahan tinggi hingga ($%
hari setelah persalinan.
eningkatan -= terjadi oleh karena " faktor yaitu peningkatan preload dikarenakan !olume
darah yang bertambah, pengurangan afterload dikarenakan penurunan resistensi !askular
sistemik, dan peningkatan denyut jantung maternal 1#$1% kali permenit. SC meningkat
selama trimester pertama dan kedua, tetapi menurun saat trimester ketiga dikarenakan
kompresi !ena ka!a inferior oleh uterus. Selain itu, itu juga bisa terjadi karena akibat :adar
renin, angiotensin, dan aldosteron plasma meningkat pada kehamilan normal.