BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bakteri merupakan mikroba prokariotik uniselular yang berkembang biak
secara aseksual dengan pembelahan sel. Bakteri tidak berklorofil kecuali beberapa
yang bersifat fotosintetik. Bakteri ada yang dapat hidup bebas, parasit, saprofit,
patogen pada manusia, hewan dan tumbuhan.
Bakteri tahan asam adalah jenis bakteri yang tidak dapat diwarnai dengan
pewarnaan anilin biasa kecuali dengan menggunakan fenol dan dengan
pemanasan. Dalam makalah kali ini akan dibahas bakteri tahan asam yang bersifat
patogen pada manusia.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah bakteri tahan asam itu?
2. pesies!spesies apa yang patogen pada manusia?
". Bagaimanakah morfologi dan identifikasi bakteri!bakteri tahan asam?
#. Bagaimana pathogenesis dari bakteri!bakteri tahan asam?
$. Bagaimana patologi dari bakteri!bakteri tahan asam?
%. Bagaimana gambaran klinis dari bakteri!bakteri tahan asam?
&. Bagaimana uji laboratorium diagnostic dari bakteri!bakteri tahan asam?
'. Bagaimana resistensi dan imunitas dari bakteri!bakteri tahan asam?
(. Bagaimana pengobatan dari bakteri!bakteri tahan asam?
1). Bagaimana epidemiologi, pencegahan, dan pengendalian dari bakteri!
bakteri tahan asam?
1
1.1. Tujuan
1. *engetahui pengertian dari bakteri tahan asam.
2. *engetahui spesies!spesies yang patogen pada manusia.
". *engetahui morfologi dan identifikasi bakteri!bakteri tahan asam.
#. *engetahui pathogenesis dari bakteri!bakteri tahan asam.
$. *engetahui patologi dari bakteri!bakteri tahan asam.
%. *engetahui gambaran klinis dari bakteri!bakteri tahan asam.
&. *engetahui uji laboratorium diagnostic dari bakteri!bakteri tahan
asam.
'. *engetahui resistensi dan imunitas dari bakteri!bakteri tahan asam.
(. *engetahui pengobatan dari bakteri!bakteri tahan asam.
1). *engetahui epidemiologi, pencegahan, dan pengendalian dari bakteri!
bakteri tahan asam.

2
BAB II
TINJAUAN PUTA!A
2.1. De"#n#s# Bakter# Tahan Asam
Bakteri tahan asam adalah jenis bakteri yang tidak dapat diwarnai dengan
pewarnaan anilin biasa kecuali dengan menggunakan fenol dan dengan
pemanasan. Bakteri ini memilki dinding sel berlilin karena mengandung sejumlah
besar materi lipoidal oleh karena itu bakteri ini hanya dapat diwarnai dengan
pewarnaan B+A ,Acid-Fast Stain-. Dinding sel hidrofobik dan impermeabel
terhadap pewarnaan dan bahan kimia lain pada cairan atau larutan encer. .etika
proses pewarnaan, bakteri tahan asam ini melawan dekolorisasi dengan asam
sehingga bakteri tersebut disebut bakteri tahan asam ,Ball, 1((&-.
/ontoh dari bakteri tahan asam yaitu dari genus Mycobacterium. Bakteri
ini memiliki sejumlah besar 0at lipoidal ,berlemak- di dalam dinding selnya
sehingga menyebabkan dinding sel tersebut relati1e tidak permeabel terhadap 0at!
0at warna yang umum sehingga sel!sel bakteri tersebut tidak terwarnai oleh
metode pewarnaan biasa, seperti pewarnaan sederhana atau pewarnaan gram
,Dwijoseputro, 1((#-.
$
*ikobakteria adalah kuman aerob, tidak membentuk spora, berbentuk
batang dan tidak mudah diwarnai tetapi jika telah diwarnai tahan dekolorisasi oleh
asam atau alkohol dan karena itu dinamakan basil 2basil tahan asam2 ,B+A-.
elain banyak bentuk saprofit, terdapat juga golongan organisme patogen yang
menyebabkan penyakit menahun dengan menimbulkan lesi jenis granuloma
infeksiosa.
Bakteri ini memiliki ciri!ciri berantai karbon ,/- yang panjangnya ' ! ($
dan memiliki dinding sel yang tebal yang terdiri dari lapisan lilin dan asam lemak
mikolat, lipid yang ada bisa mencapai %)3 dari berat dinding sel. Bakteri ini ada
#1 spesies yang telah diakui oleh 4/B ,4nternational /ommittee on ystematic
Bacteriology- yang sebagaian besar sudah saprofit dan sebagaian kecil lainnya
patogen untuk manusia diantaranya *ycobacterium tuberculosis, *ycobacterium
leparae dan lain!lainnya yang dapat menyebabkan infeksi kronik. 5olongan
saprofit dikenal juga dengan nama atipik ,yahrurachman, 1((#-.
Bakteri ini membutuhkan bahan tambahan makanan seperti darah egg yolk,
serum dan sel yang tebal yang terdiri dari asam lemak mi1olet untuk
pertumbuhannya. *ycobacterium tuberculose merupakan bakteri gram positif ,6-,
batang sedikit bengkok, panjang atau pendek, tidak berspora, tidak berkapsul,
pertumbuhan sangat lambat 2 ! ' minggu, suhu optimal "& ! "'
o
/.
*ycobacterium tahan terhadap asam dan alkali dibanding dengan kuman
lain sehingga apabila bahan spesimen mengandung kuman lain dapat dibunuh
dengan mudah sehingga spesimen menjadi lebih murni ,taff pengajar 7.84,
1((#-.
2.2 Jen#s%Jen#s Bakter# Tahan Asam &ang Merug#kan Manus#a
2.2.1 M&'()a'ter#um Tu)erkul(sa
A. M(r"(l(g# *an I*ent#"#kas#
1. +#r#%'#r# khas ,rgan#sme-
Dalam jaringan binatang, asil tuberkel, merupakan batang ramping lurus
berukuran kira!kira ),# 9 " :m. ;ada perbenihan buatan, terlihat bentuk kokus
.
dan filamen. *ikobakteria tidak dapat diklasifikasikan sebagai gram!positif
atau gram negatif. ekali diwarnai dengan 0at warna basa warna tersebut tidak
dapat dihilangkan dengan alkohol, meskipun telah diberikan yodium. Basil
tuberkel yang sebenarnya, ditandai oleh sifat <tahan asam2, misalnya, ($3 etil
alkohol yang mengandung "3 asam hidroklorida ,asam alkohol- dengan
cepat menghilangkan warna semua kuman kecuali mikobacteria. ifat tahan
asam ini tergantung pada integritas struktur selubung berlilin. +eknik pewarnaan
=iehl!>eelsen digunakan untuk identifikasi kuman tahan asam. ;ada dahak atau
potongan jaringan, mikobakteria dapat diperlihatkan dengan flouresensi
kuning!jingga setelah diwarnai degan 0at warna
flourokhrom,auramin,radamin-.
5b 1. Mycobacterium Tuberkulosa
2. B#akan
Digunakan " jenis perbenihan.
a. Per)en#han s#ntet#k se*erhana
4nokula yang besar tumbuh pada perbenihan sintetik sederhana dalam
beberapa minggu. 4nokula kecil tidak dapat tumbuh dalam perbenihan karena
adanya asam!asam lemak toksik dalam jumlah sedikit. ?fek toksik asam!asam
lemak dapat dinetralkan oleh serum binatang atau albumin. Arang aktif
membantu pertumbuhan.
). Per)en#han asam (leat%al)um#n
/
*embantu proliferasi inokula kecil, khususnya bila terdapat tweens ,ester!
ester asam lemak yang larut dalam air, misalnya, perbenihan dubos-. Biasanya
mikobakteria tumbuh berkelompok sebab sifat hidrofobik permukaan selnya.
+weens membasahi permukaan dan memungkinkan pertumbuhan yang menyebar
dalam perbenihan cair. ;ertumbuhannya sering lebihcepat daripada perbenihan
kompleks.
'. Per)en#han (rgan#k k(m0leks
4nokula kecil, misalnya, bahan!bahan dari penderita, biasanya
tumbuh pada perbenihan yang mengandung 0at!0at organik kompleks,
misalnya kuning telur, serum binatang, ekstrak jaringan. ;erbenihan sering
mengandung penisilin atau hijau malakhit untuk menghambat kuman lain.
$. #"at%s#"at Pertum)uhan-
*ikobakteria adalah aerob obligat dan mendapat energi dari oksidasi
berbagai senyawa karbon sederhana. .enaikan tekanan /@ memperbesar
pertumbuhan. Akti1itas biokimia tidak khas, dan laju pertumbuhan lebih lambat
daripada kebanyakan kuman. Aaktu pergandaan baasil tuberkel adalah 1' jam.
Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berproliferasi dengan baik pada
22B/, menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam daripada
bentuk yang patogen.
.. Reaks# terha*a0 1akt(r%"akt(r 1#s#k *an !#m#a-
*ikobakteria cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia daripada
kuman lainnya, sebab sifat hidrofobik permukaan sel dan pertumbuhannya yang
bergerombol. =at!0at warna ,misalnya hijau malakhit- atau faktor anti jasad renik
,misalnya penisilin- yang bersifat bakteriostatik terhadap kuman lain dapat
dimasukkan ke dalam perbenihan tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel.
Asam dan alkai memungkinkan sebagian basil tuberkel yang terkena tetap hidup
dan dipergunakan untuk <konsentrasi2 bahan pemeriksaan dari klinik dan
membunuh sebagian organisme yang mengkontaminasi. Basil tuberkel cukup
resisiten terhadap pengeringan dan dapat hidup lama dalam dahak yang kering.
/. 2ar#as#
3
Cariasi dapat terjadi pada bentuk koloni, pembentukan pigmen, produksi
faktor <cord2, 1irulensi, suhu pertumbuhan optimal dan sifat!sifat seluler atau
pertumbuhan lainnya.
3. Pat(gen#s#tas
+erdapat perbedaan yang jelas tentang kemampuan berbagai mikobakteria
untuk menyebabkan lesi pada berbagai spesies tuan rumah. M tuberculosis dan
M bovis sama!sama patogenik terhadap manusia. ;erjalanan infeksi ,melalui
saluran pernafasan dibandingkan melalui saluran percernaan- menentukan pola
lesi. ;ada negara berkembang, M bovis sangat jarang.
Beberapa mikobakterium <atipik2 ,misalnya m. kansasii- menyebabkan
penyakit manusia yang tidak dapat dibedakan dari tuberkulosis. .uman lain
,misalnya, mikobacterium fortuitum- hanya menyebabkan lesi permukaan atau
berperan sebagai oportunis.
4. Unsur%Unsur Tu)erkel
8nsur!unsur ini terutama ditemukan dalam dinding sel. Dinding sel
mikobakteri dapat merangsang hipersensiti1itas jenis lambat, merangsang suatu
kekebalan terhadap infeksi, dan mengganti seluruh sel mikobakteria dalam
adju1an 7reud. 4si sel miobakteria hanya menimbulkan reaksi hipersensiti1itas
jenis lambat pada binatang yang sebelumnya telah disentisi. 8nsur tersebut antara
lain Dipid. *ikobakteria kaya akan lipid. Banyak lipid kompleks, asam lemak dan
lilin telah diisolasi dari kuman ini. Dalam sel, lipid sebagian besar terikat pada
protein dan polisakharida. Dipid mungkin bertanggungjawab untuk sebagian
besar reaksi!reaksi seluler jaringan terhadap basil tuberkel.
B. Pat(genes#s
*ikobakteria tidak menghasilkan toksin yang dikenal. @rganisme dalam
tetesan dari 1!$ :m terhirup dan mencapai al1eoli. ;enyakit timbul akibat
menetap dan berproliferasinya organisme 1irulen dan adanya interaksi dengan
tuan rumah. Basil tidak 1irulen yang disuntikkan ,misalnya, B/5- hanya dapat
hidup selama beberapa bulan atau tahun pada tuan rumah normal. Eesistensi dan
hipersensiti1itas tuan rumah sangat mempengaruhi perkembangan penyakit.
+. Pat(l(g#
4
;embentukan dan perkembangan lesi!lesi dan penyembuhannya atau
progresinya terutama ditentukan oleh jumlah mikobakteria dalam inokulum dan
perkembangbiakannya selanjutnya, dan resistensi dan hipersensiti1itas hospes.
15 Dua Les# Utama
a. T#0e eksu*at#"
4ni terdiri dari reaksi peradangan akut, dengan cairan oedema. Deukosit
polimorfanoklir, dan kemudian monosit sekitar basil tuberkel. +ipe ini terutama
terlihat dalam jaringan paru!paru, dimana lesi ini mirip pneumonia bakterial. +ipe
ini dapat sembuh dengan resolusi, sehingga seluruh eksudat di absorpsiF ini dapat
mengakibatkan nekrosis masif dari jaringanF atau dapat berkembang menjadi lesi
tipe kedua ,produktif-. elama fase eksudatif, tes tuberkulin positif.
). T#0e 0r(*ukt#"
Bila berkembang maksimal ,lesi ini- suatu granuloma menahun, akan
terdiri dari " daerahG
,1- daerah sentral yang luas, sel raksasa berinti banyak yang mengandung basil
tuberkel
,2- daerah tengah terdiri dari sel!sel epiteloid pucat, sering tersusun secara radial
,"- daerah perifer yang terdiri dari fibroblas, limfosit, dan monosit.
.emudian terbentuk jaringan fibrosa perifer dan daerah sentral mengalami
nekrosis kaseosa. Desi demikian dinamakan tuberkel. +uberkel kaseosa dapat
pecah ke dalam bronkhus, mengosongkan isinya disini, dan membentuk ka1erne.
elanjutnya lesi ini dapat sembuh oleh fibrosis atau kalsifikasi.
25 Pen&e)aran ,rgan#sme *alam H(s0es-
Basil tuberkel menyebar dalam hospes melalui penyebaran langsung,
melalui pembuluh getah bening dan aliran darah, dan melalui bronkhi dan saluran
pencernaan.
;ada infeksi pertama, basil tuberkel selalu menyebar dari tempat asalnya
melalui kelenjar getah bening ke kelenjar getah bening regional. Basil dapat
menyebar lebih lanjut dan mencapai aliran darah, yang selanjutnya menyebarkan
basil ke seluruh organ tubuh ,penyebaran milier-. Aliran darah dapat juga di
in1asi oleh erosi 1ena karena tuberkel kaseosa atau kelenjar getah bening. Bila lesi
6
kaseosa mengeluarkan isinya ke dalam bronkhus, isi ini di aspirasi dan disebarkan
ke bagian paru!paru lainnya atau tertelan dan masuk ke dalam lambung dan usus.
$5 Tem0at Pertum)uhan Intraseluler.
ekali mikobakteria menetap dalam jaringan, kuman ini terutama akan
tinggal dalam intraseluler dalam monosit, sel!sel retikoendotelial, dan sel!sel
raksasa. Dokalisasi intraseluler adalah salah satu sifat kuman yang menyebabkan
khemoterapi sulit dan membantu menetapnya mikroorganisme. Dalam sel
binatang yang kebal, pembiakan basil tuberkel sangat terhambat.
D. 7am)aran !l#n#s
.arena basil tuberkel dapat manyerang setiap organ tubuh, manifestasi
kliniknya dapat berubah!ubah. .elelahan, lemah, berat badan turun, dan demam
merupakan tanda!tanda penyakit tuberkulosis. erangan pada paru!paru
menimbulkan batuk menahun dan batuk berdarah biasanya dihubungkan dengan
lesi yang telah lanjut. *eningitis atau gangguan saluran air kemih dapat terjadi
tanpa ada gejala!gejala tuberkulosis lainnya. ;enyebaran melalui darah
mengakibatkan tuberkulosis milier dengan lesi!lesi pada berbagai organ dan angka
kematian yang tinggi.
E. Uj# La)(rat(r#um D#agn(st#k
Baik tes tuberkulin maupun tes serologik yang sekarang tersedia tidak
dapat memberikan bukti penyakit aktif akibat basil tuberkel. Hanya isolasi basil
tuberkel yang memberikan bukti untuk ini.
Bahan pemeriksaan terdiri dari dahak segar, bilasan lambung, air kemih,
cairan pleura, cairan sendi, cairan spinal, bahan biopsi, atau bahan tersangka
lainnya.
1. e*#aan M#kr(sk(0#k &ang D#8arna#
Dahak, atau sedimen sediaan lambung, air kemih, eksudat, atau bahan
lainnya diwarnai tahan asam dengan teknik =iehl!>eelsen, dengan cara yang
dapat dipersamakan, atau dengan mikroskopi fluoresensi dengan 0at warna
auramin!rodamin. Bila organisme demikian ditemukan, dianggap bukti adanya
injeksi mikobakteria.
2. !(nsentras# untuk e*#aan M#kr(sk(0#k &ang D#8arna#
9
Bila sediaan mikroskopik langsung negatif, dahak dapat dicairkan dengan
menambah <cloroI2 2)3 ,larutan hipoklorit 13-, dipusingkan, dan sedimen
diwarnai dan diperiksa secara mikroskopik. Bahan yang telah diolah ini tidak baik
untuk di biakkan.
$. B#akan
Air kemih, cairan spinal, dan bahan!bahan yang tidak terkontaminasi
kuman lain dapat dibiak secara langsung. Dahak mula!mula diberi natrium
hidroksida 23 atau 0at!0at bakterisidal lainnya terhadap mikroorganisme
kontaminan tetapi kurang bakterisidal terhadap basil tuberkel. Dahak yang telah
dicairkan kemudian di netralisasi dan dipusingkan dan sedimen diinokulosikan ke
dalam perbenihan yang cocok. ;engeraman perbenihan yang diinokulasi
diteruskan sampai ' minggu. *ikobakteria yang terisolasi harus dikenali dan di
tes terhadap kepekaan terhadap obat.
.. In(kulsa# B#natang-
ebagian bahan biakan dapat diinokulasikan secara subkutan pada
marmot, yang tuberkulinya telah diperiksa setelah "!# minggu dan dilakukan
otopsi setelah % minggu untuk mencari bukti tuberkulosis. /ara ini sekarang
jarang dilakukan, karena cara pembiakan lebih sensitif.
/. er(l(g#
+idak diketahui tes serologi yang berguna untuk diagnosa.
1. Res#stens# *an Imun#tas
Bila tuan rumah tidak mati waktu infeksi pertama dengan basil tuberkel,
suatu kekebalan tertentu akan diperoleh, dan terdapat kenaikan kemampuan untuk
membatasi basil tuberkel, menghambat pembiakannya, membatasi
penyebarannya,dan mengurangi penyebarannya dalam saluran getah bening. 4ni
sebagian besar dapat dihubungkan dengan kemampuan sel!sel mononuklir untuk
membatasi pembiakan organisme yang termakan dan mungkin
menghancurkannya. el!sel mononuklir memperoleh <kekebalan seluler2 ini
selama permulaan infeksi tuan rumah.
+erbentuk antibodi terhadap berbagai unsur seluler basil tuberkel.
Antibodi dapat ditetapkan dengan tes presipitasi tes ikatan komlemen reaksi
hemaglutinasi pasif dan tes ?D4A ,<en0yme linked immunosorbent assay2-.
1:
+idak ada satupun reaksi serologik ini mempunyai hubungan langsung dengan
tingkat resistensi tuan rumah.
elama infeksi primer, tuan rumah juga mendapatkan hipersensiti1itas
terhadap basil tuberkel. 4ni dibuktikan dengan timbulnya reaksi tuberkulin positif.
.epekaan terhadap tuberkulin dapat ditimbulkan oleh seluruh basil tuberkel atau
oleh tuberkulo protein dalam campuran dengan lilin basil tuberkel yang dapat
dilarutkan khloroform, tetapi tidak oleh tuberkulo protein sendiri.
Hipersensiti1itas dan resisitensi tampaknya merupakan aspek yang berbeda
dengan reaksi!reaksi perantara sel yang ada hubungan satu sama lain.
7. Pen&ak#t &ang D#se)a)kan ,leh M&'()a'ter#um Tu)erkul(sa
+uberkulosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kuman
mikobakterium tuberkulosa ini. Hasil ini ditemukan pertama kali oleh Eobert
.och pada tahun 1''2. ;enyakit tuberkulosis sudah ada dan dikenal sejak 0aman
dahulu, manusia sudah berabad!abad hidup bersama dengan kuman tuberkulosis.
Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya lesi tuberkulosis pada penggalian
tulang!tulang kerangka di *esir. Demikian juga di 4ndonesia, yang dapat kita
saksikan dalam ukiran!ukiran pada dinding candi Borobudur. ;enularannya terjadi
melalui jalan pernafasan, tetapi spesies *ycobacterium bo1is biasanya terdapat
pada lembu dan dapat ditemukan pula pada manusia di usus ,yahrurachman,
1((#-.
H. Peng()atan
4stirahat fisik dan mental, gi0i diperbaiki dan berbagai bentuk terapi
membuat paru!paru kolaps telah lama dipakai tetapi telah diganti dengan
kemoterapi spesifik. @bat!obat anti tuberkulosis yang paling banyak digunakan
saat ini adalah isonia0i ,4>H-, etambutol, rifampin, dan streptomisin. ayang
sekali, 1arian!1arian basil tuberkel yang resisten terhadap masing!masing obat
tersebut meningkat dengancepat. ;engobatan paling berhasil bila obat!obat
diberikan bersama!sama ,misalnya,4>H 6 rifampinF 4>H 6 etambutolF dan
sebagainya-, sehingga memperlambat timbulnya bentuk!bentuk yang resisten.
.adang!kadang, infeksi terjadi dengan basil tuberkel yang resisten terhadap satu
atau lebih obat. ,Di A, "!'3 infeksi primer disebabkan oleh * tuberkulosis
yang resisten terhadap 4>H. Di Asia, perbandingannya lebih besar. 4ni
11
mempengaruhi pengobatan imigran orang Asia ke Amerika erikat-. @bat!obat
lain ,misalnya, etionamida, pira0inamida, 1iomisin, sikloserin- lebih jarang
dipergunakan sebab efek sampingnya lebih menonjol. Adanya obat!obat
khemoterapetika mengakibatkan penekanan akti1itas tuberkulosis dan
pemberantasan sebaguan besar basil tuberkel. ;enyembuhan klinik biasanya dapat
dicapai dalam %!12 bulan. 7aktor!faktor tuan rumah penting pada pengawasan
organisme yang tersisa. ;enderita dengan dahak positif menjadi tidak infektif
dalam 2!" minggu setelah dimulai khemoterapi yang efektif.
;enjelasan berikut telah dikemukakan untuk menerangkan kekhususan
resistensi tuberkulosis menahunterhadap khemoterapiG
1. .ebanyakan basil bersifat intraseluler.
2. Bahan perkejuan pada lesi, walaupun itu sendiri melawan proliferasi kuman,
bahan tersebut mengganggu kerja obat.
". ;ada lesi!lesi menahun basil tuberkel tidak berproliferasi, kuman <bertahan2
dan tidak aktif secara metabolik, sehingga tidak rentan terhadap daya kerja obat.
I. E0#*em#(l(g#; Pen'egahan; *an Pengen*al#an
a. E0#*em#(l(g#
umber infeksi yang paling sering adalah manusia yang mengekskresi
basil tuberkel dalam jumlah besar, terutama dari saluran nafas. .ontak yang rapat
misalnya dalam keluarga- dan kontak secara masif ,misalnya tenaga kesehatan-
menyebabkan penularan melalui inti droplet kemungkinan yang paling bisa
terjadi. usu sapi yang menderita tuberkulosis bo1is tidak diawasi dengan baik
dan susu tidak di pasteurisasi.
.epekaan terhadap tuberkulosis adalah suatu akibat dari 2 kemungkinanG
resiko memperoleh infeksi dan resiko menimbulkan penyakit setelah terjadi
infeksi. Bagi orang dengan tes tuberkulin negatif, kemungkinan memperoleh basil
tuberkel tergantung pada kontak dengan sumber!sumber basil yang dapat
menimbulkan infeksi terutama dari penderita dengan dahak positif. Eisiko ini
sebanding dengan laju infeksi aktif pada penduduk, kepadatan, keadaan sosial
ekonomi yang merugikan, dan pemeliharaan kesehatan yang kurang. 7aktor!faktor
ini, dan bukan faktor genetik, mungkin penyebab lebih tingginya angka
tuberkulosis yang bermakna pada orang 4ndian, ?skimo, dan >egro Amerika.
12
Eisiko kedua berkembagnya penyakit secara klinik setelah infeksi
mempunyai komponen genetik ,terbukti pada binatang dan di duga pada orang
>egro Amerika dengan insiden penyakit lebih tinggi pada mereka yang memiliki
antigen HDA!Bw 1$ histokompatibilitas-. 4ni dipengaruhi oleh umur ,risiko tinggi
pada bayi baru lahir dan usia 1%!21 bulan-, oleh kekurangan gi0i, dan oleh
keadaan status imunologik, penyakit!penyakit yang menyertainya ,misalnya,
silikosis, diabetes-, dan faktor!faktor resistensi hospes atau tuan rumah masing!
masing.
Di kota, infeksi terjadi pada usia yang lebih muda daripada infeksi yang
terjadi pada penduduk desa. ;enyakit hanya terjadi pada sebagian kecil indi1idu
yang terinfeksi. ;ada saat ini di Amerika erikat penyakit aktif terutama
menggambarkan reakti1asi endogen tuberkulosis dan paling sering terdapat
padalaki!laki yang berusia tua yang kurang gi0i atau laki!laki miskin pecandu
alkohol.
). Pen'egahan *an Pengen*al#an
1. +indakan kesehatan masyarakat dengan tujuan mengetahui kasus dan
sumber infeksi sedini mungkin ,tes tuberkulin, sinar!I- dan untuk
pengobatan yang tepat sampai tidak dapat menimbulkan infeksi.
2. ;emberantasan tuberkulosis pada ternak ,<tes dan pembunuhan2- dan
pasteurisasi susu.
". ;engobatan <con1erters2 tuberkulin tanpa gejala!gejala pada golongan
umur yang lebih mudah mendapat komplikasi ,misalnya anak!anak- dan
pada orang!orang dengan tuberkulin positif yang harus menerima obat
penekan reaksi imun.
#. 4munisasi
Berbagai basil tuberkel hidup yang tidak 1irulen, khususnya B/5
,bacille /almette 5ueri, organisme bo1in yang dilemahkan-, digunakan
untuk merangsang suatu resistensi tertentu pada orang yang sangat erat
berhubungan dengan penderita +B/. Caksinasi dengan organisme ini adalah
pengganti infeksi primer dengan basil tuberkel 1irulen. Caksin yang tersedia
belummemnuhi persyaratan secukupnya dipandang dari berbagai sudut
teknik dan biologik. .endatipun demikian, dalam tahun 1(') di Dondon,
1$
kebanyakan anak usia 12 tahun dan tuberkulin negatif, diberikan
B/5. Di wedia, kebanyakan anak usia 1 tahun mendapatkan B/5.
Di A, pemakaian B/5 hanya dianjurkan pada orang bertuberkulin negatif
yang sering mengadakan kontak dengan penderita +B/. Bukti statistik
menunjukkan bahwa ada peningkatan resistensi selama waktu tertentu
setelah 1aksinasi B/5. .emingkinan nilai imunisasi dari fraksi kuman yang
tidak hidup masih dalam penyelidikan.
$. Eesistensi tuan rumah
7aktor!faktor tidak spesifik dapat mengurangi resistensi tuan
rumah, ini mempermudah perubahan infeksi asimptomatik menjadi penyakit
di antara <akti1ator!akti1ator tuberkulosis ini adalah kelaparan, gastrektomi,
dan pemberian kortikosteroid dosis tinggi atau obat!obatan imuno supresif.
;enderita seperti ini dapat menerima 4>H <profilaksis2.
2.2.2 M&'()a'ter#um Le0rae
*eskipun organisme ini telah dilukiskan oleh Hensen pada tahun 1'&",
kuman ini tidak dapat dibiakkan pada pembenihan bakteriologik yang tidak hidup.
.uman ini menimbulkan penyakit lepra. +erdapat lebih dari 1 juta kasus lepra,
terutama di Asia.
/iri!cirinya adalah basil tahan asam tunggal, dalam nerkas sejajar, atau
dalam masa berbentuk bola secara tetap ditemukan dalam sediaan mikroskopis
atau kerokan kulit atau selaput lendir ,terutama septum nasi- pada lepra
lepromatosa. Basil sering ditemukan dalam sel!sel endotel pembuluh darah atau
dalam sel!sel mononuklir. @rganisme tidak tumbuh pada pembenihan buatan. Bila
basil dari manusia penderita lepra ,jaringa dasar G kerokan hidung- diinokulasikan
ke dalam telapak kaki mencit, timbul lesi granulomatosa ringan dengan
pembiakkan basil yang terbatas. Armadillo yang diinokulasikan akan menderita
lepra granulomatosa yang luas, dan armadillo yang terinfeksi dengan lepra secara
spontan pernah ditemukan di +eIas. * Deprae dari Armadillo atau jaringan
manusia yang mengandung yang khas, mungkin suatu en0im yang khas dari lepra.
A. M(r"(l(g# *an I*ent#"#kas#
1. Bentuk
1.
M. leprae berbentuk batang lurus atau sedikit bengkok, berukuran 1!' J
),2!),$ mikron. +ahan asam, tetapi dibandingkan dengan M. tuberculosis lebih
lemah. Dengan pengecatan =iehl!>eelsen basil lepra tampak satu!satu atau
umumnya bergerombol karena diikat oleh suatu glia ,0at semacam lipid- dan ini
membentuk bangunan yang khan. Bentuk itu ada yang disebut globus. Dalam
bentuk ini basil lepra tersusun sejajar, keseluruhannya membentuk semacam bola.
Bentuk lain disebut bentuk cerutu. Basil!basil lepra tersusun sejajar, tetapi bentuk
keseluruhannya menyerupai cerutu.
5b. 2. Bakteri Mycrobacterium Leprae
a. Penanaman
ampai saat ini belum ada suatu jenis medium, baik medium buatan
maupun biakan jaringan, yang dapat dipergunakan untuk pembiakan basil lepra.
;enanaman pada binatang percobaan yang telah berhasil dan dijadikan standar
adalah inokulasi pada telapak kaki mencit dan dipertahankan pada suhu 2)K/.
Binatang lain yang jugs peka terhadap basil lepra adalah suatu jenis dari
armadillo.
). Pertum)uhan !husus
1/
;enanaman pada binatang percobaan menunjukkan bahwa basil lepra mempunyai
waktu generasi cukup panjang, yaitu antara 12 hari sampai #2 hari, dibanding
dengan 1# jam pada basil tbc atau 2) menit pada coliform.
'. #"at%#"at
Basil lepra dalam suasana panas dan lembab dapat tetap hidup selama (!1% hari.
Lika terkena sinar matahari secara langsung dapat bertahan hidup selama 2 jam,
terhadap sinar u.1. hanya dapat bertahan ") menit.
B. Pat(genes#s
Depra adalah suatu granulomatosa kronik, disebabkan oleh basil lepra,
yang terutama menyerang kulit, saraf perifer, dan mukosa hidung. Akan tetapi
pada dasamya dapat menyerang pula setiap jaringan tubuh yang lain.
*eskipun cara masuk *. Deprae ke tubuh belum diketahui pasti, beberapa
penelitian, tersering melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh bersuhu dingin
dan melalui mukosa nasal.
;engaruh *. Deprae ke kulit tergantung bourgeois imunitas seseorang,
kemampuan hidup *. Deprae pada suhu tubuh yang rendah, waktu regenerasi
lama, serta sifat kuman yang A1irulen dan non toksis.
*. Deprae ,;arasis @bligat 4ntraseluler- terutama terdapat pada sel
macrofag sekitar pembuluh darah better pada dermis atau sel chwann jaringan
saraf, bila kuman masuk tubuh tubuh bereaksi mengeluarkan macrofag ,berasal
dari monosit darah, sel mn, histiosit- untuk memfagosit.
+ipe DDG terjadi kelumpuhan system imun seluler tinggi macrofag tidak
mampu menghancurkan kuman dapat membelah diri dengan bebas merusak
jaringan.
+ipe ++G fase system imun seluler tinggi macrofag dapat menghancurkan
kuman hanya setelah kuman difagositosis macrofag, terjadi sel epitel yang tidak
bergerak aktif, dan kemudian bersatu membentuk sel dahtian longhans, bila tidak
segera diatasi terjadi reaksi berlebihan dan masa epitel menimbulkan kerusakan
saraf dan jaringan sekitar.
+. Pat(l(g#
*ekanisme penularan yang tepat belum diketahui. Beberapa hipotesis telah
dikemukakan seperti adanya kontak dekat dan penularan dari udara. elain
manusia, hewan yang dapat tekena kusta adalah armadilo, simpanse, dan monyet
pemakan kepiting. +erdapat bukti bahwa tidak semua orang yang terinfeksi oleh
13
kuman M. Leprae menderita kusta, dan diduga faktor genetika juga ikut berperan,
setelah melalui penelitian dan pengamatan pada kelompok penyakit kusta di
keluarga tertentu. Belum diketahui pula mengapa dapat terjadi tipe kusta yang
berbeda pada setiap indi1idu. 7aktor ketidak cukupan gi0i juga diduga merupakan
faktor penyebab.
;enyakit ini sering dipercaya bahwa penularannya disebabkan oleh kontak
antara orang yang terinfeksi dan orang yang sehat. Dalam penelitian terhadap
insidensi, tingkat infeksi untuk kontak lepra lepromatosa beragam dari %,2 per
1))) per tahun di /ebu, ;hilipina

hingga $$,' per 1))) per tahun di 4ndia elatan.
Dua pintu keluar dari M. leprae dari tubuh manusia diperkirakan adalah
kulit dan mukosa hidung. +elah dibuktikan bahwa kasus lepromatosa
menunjukkan adnaya sejumlah organisme di dermis kulit. Bagaimanapun masih
belum dapat dibuktikan bahwa organisme tersebut dapat berpindah ke permukaan
kulit. Aalaupun terdapat laporan bahwa ditemukanya bakteri tahan asam di epitel
deskuamosa di kulit, Aeddel et al melaporkan bahwa mereka tidak menemukan
bakteri tahan asam di epidermis.

Dalam penelitian terbaru, Lob et al menemukan
adanya sejumlah M. leprae yang besar di lapisan keratin superfisial kulit di
penderita kusta lepromatosa. Hal ini membentuk sebuah pendugaan bahwa
organisme tersebut dapat keluar melalui kelenjar keringat.
;entingnya mukosa hidung telah dikemukakan oleh chMffer pada1'('.
Lumlah dari bakteri dari lesi mukosa hidung di kusta lepromatosa, menurut
hepard, antara 1).))) hingga 1).))).))) bakteri. ;edley melaporkan bahwa
sebagian besar pasien lepromatosa memperlihatkan adanya bakteri di sekret
hidung mereka. Da1ey dan Eees mengindikasi bahwa sekret hidung dari pasien
lepromatosa dapat memproduksi 1).))).))) organisme per hari.
;intu masuk dari M. leprae ke tubuh manusia masih menjadi tanda tanya.
aat ini diperkirakan bahwa kulit dan saluran pernapasan atas menjadi gerbang
dari masuknya bakteri. Eees dan *cDougall telah sukses mencoba penularan
kusta melalui aerosol di mencit yang ditekan sistem imunnya. Daporan yang
berhasil juga dikemukakan dengan pencobaan pada mencit dengan pemaparan
bakteri di lubang pernapasan. Banyak ilmuwan yang mempercayai bahwa saluran
14
pernapasan adalah rute yang paling dimungkinkan menjadi gerbang masuknya
bakteri, walaupun demikian pendapat mengenai kulit belum dapat disingkirkan.
*asa inkubasi pasti dari kusta belum dapat dikemukakan. Beberapa
peneliti berusaha mengukur masa inkubasinya. *asa inkubasi minimum
dilaporkan adalah beberapa minggu, berdasarkan adanya kasus kusta pada bayi
muda. *asa inkubasi maksimum dilaporkan selama ") tahun. Hal ini dilaporan
berdasarkan pengamatan pada 1eteran perang yang pernah terekspos di daerah
endemik dan kemudian berpindah ke daerah non!endemik. ecara umum, telah
disetujui, bahwa masa inkubasi rata!rata dari kusta adalah "!$ tahun.
D. 7am)aran !l#n#s
;ermulaan penyakit lepra selalau tersembunyi dan membahayakan. Desi!
lesi menyerang jaringan tubuh yang lebih dingin G kulit, saraf superfisial, hidung,
faring, laring, mata dan testis. Desi kulit dapat berwujud lesi makula yang
anastetik, dengan diameter 1!1) cmF eritematosa dafus atau tersendiri, nodula
infiltrat berdiameter 1!$ cmF atau infiltrasi kulit yang difus. 5angguan neurologik
dimanisfestasikan oleh infiltreasi dan penebalan saraf dengan akibat anestesia,
neuritis, parestesia, ulkul 2trophic2, dan reabsorbsi tulang dan pemendekan jari!
jari. ;erusakan bentuk karena infiltrasi kulit dan diserangnya saraf pada kasus
yang tidak dapat diobati dapat hebat sekali.
;enyakit ini dibagi menjadi 2 tipe yang utama, lepromatosa dan
tuberkuloid, dengan beberapa bentuk peralihan. ;ada tipe lepromatosa, perjalanan
penyakit progrtesif dan ganas, dengan lesi!lesi noduler kulitF bekteremia yang
terus!menerusF dan tes kulit lepromin ,ekstrak jaringan lepromatosa- negatif. ;ada
leprea lepromatosa, kekebalan perantara sel jelas tidak ada dan kulit terinfiltrasi
dengan sel!sel + penekan. ;ada tipe tuberkuloid, perjalanan penyakit jinak dan
tidak progresif, dengan lesi makuler pada kulit, saraf terserang hebat, mendadak
dan secara tidak simetris, dengan sedikit basil terdapat dalam lesi, dan es kulit
lepromin positif. ;ada lepra tuberkuloid, kekebalan perantara sel utuh dan kulit
terinfiltrasi dengan sel!sel + penolong.
*anisfestasi sistemik anemia dan limfadenopati juga dapat terjadi.
eringkali mata terserang pula. *ungkin timbul amiloidosis.
E. Uj# La)(rat(r#um D#agn(st#k
16
.erokan dengan pisau skalpel dari kulit, selaput lendir hidung, atau dari
biopsi kulit cuping telinga dibuat sediaan mikroskopis pada gelas alas dan
diwarnai dengan teknik =iehl!>eelsen. Biopsi kulit atau saraf yang menebal
memberikan gambaran histologik yang khas. +idak ada tes serologik yang
bermanfaat. +es!tes serologik bukan treponemal untuk sifilis sering menghasilkan
positif palsu pada lepra.
1. Res#stens# *an Imun#tas
Banyak orang takut berlebihan tertular penyakit kusta. ;adahal menurut
penelitian medis .usta merupakan jenis penyakit menular yang sulit menular.
Ada " ,tiga- kelompok orang dalam system penularan penyakit kustaG
@rang yang memiliki tingkat imunitas ,kekebalan- tinggi terhadap kuman
kusta, maka orang tersebut akan resisten terhadap kuman kusta. @rang yang
memiliki kekebalan rendah terhadap kuman kusta, maka mungkin orang tersebut
dapat terinfeksi kuman kusta namun akan sembuh dengan sendirinya. @rang yang
tidak memiliki kekebalan terhadap penyakit kusta. Lika orang tersebut melakukan
kontak langsung dan dalam waktu yang lama dengan orang yang membawa
bakteri kusta dan belum minum obat, maka orang tersebut akan mengalami sakit
kusta.
Dari hasil penelitian diketahui bahwa ($3 manusia memiliki kekebalan
,resisten- terhadap penyakit kusta. ementara hanya $3 orang yang tidak
memiliki kekebalan terhadap kuman kusta. ebagai sebuah ilusterasiG dari 1))
orang, ($ orang tidak dapat terserang kusta, " orang sakit dan dapat sembuh
dengan sendirinya, dan 2 orang sakit dan harus minum obat.
7. Pen&ak#t &ang D#se)a)kan ,leh M&'()a'ter#um Le0rae
;enyakit kusta adalah penyakit menular yg menahun yg disebabkan oleh
*ycobacterium leprae yang menyerang saraf tepi, kulit dan jaringan tubuh
lainnya. Laringan tubuh yang diserang antara lainG mucosa mulut, saluran nafas
bagian atas, sistem retikuloendotelial, mata, otot!otot, tulang, testis.
.usta merupakan penyakit menahun yang menyerang syaraf tepi, kulit dan
organ tubuh manusia yang dalam jangka panjang mengakibatkan sebagian
anggota tubuh penderita tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. *eskipun
infeksius, tetapi derajat infekti1itasnya rendah. Aaktu inkubasinya panjang,
19
mungkin beberapa tahun, dan tampaknya kebanyakan pasien mendapatkan infeksi
sewaktu masa kanak!kanak.
.elompok yang berisiko tinggi terkena kusta adalah yang tinggal di daerah
endemik dengan kondisi yang buruk seperti tempat tidur yang tidak memadai, air
yang tidak bersih, asupan gi0i yang buruk, dan adanya penyertaan penyakit lain
seperti H4C yang dapat menekan sistem imun. ;ria memiliki tingkat terkena kusta
dua kali lebih tinggi dari wanita.
5b. ". ;enyakit .usta
a. +#r#%+#r#
Desi kulit pada paha. *anifestasi klinis dari kusta sangat beragam, namun
terutama mengenai kulit, saraf, dan membran mukosa. ;asien dengan penyakit ini
dapat dikelompokkan lagi menjadi Nkusta tuberkuloid ,4nggrisG paucibacillary-,
kusta lepromatosa ,penyakit Hansen multibasiler-, atau kusta multibasiler
,borderline leprosy-.
.usta multibasiler, dengan tingkat keparahan yang sedang, adalah tipe
yang sering ditemukan. +erdapat lesi kulit yang menyerupai kusta tuberkuloid
namun jumlahnya lebih banyak dan tak beraturanF bagian yang besar dapat
mengganggu seluruh tungkai, dan gangguan saraf tepi dengan kelemahan dan
2:
kehilangan rasa rangsang. +ipe ini tidak stabil dan dapat menjadi seperti kusta
lepromatosa atau kusta tuberkuloid.
.usta tuberkuloid ditandai dengan satu atau lebih hipopigmentasi makula
kulit dan bagian yang tidak berasa ,anestetik-. .usta lepormatosa dihubungkan
dengan lesi, nodul, plak kulit simetris, dermis kulit yang menipis, dan
perkembangan pada mukosa hidung yang menyebabkan penyumbatan hidung
,kongesti nasal- dan epistaksis ,hidung berdarah- namun pendeteksian terhadap
kerusakan saraf sering kali terlambat.
+idak sejalan dengan mitos atau kepercayaan yang ada, penyakit ini tidak
menyebabkan pembusukan bagian tubuh. *enurut penelitian yang lama oleh ;aul
Brand, disebutkan bahwa ketidakberdayaan merasakan rangsang pada anggota
gerak sering menyebabkan luka atau lesi. .ini, kusta juga dapat menyebabkan
masalah pada penderita A4D.
). 7ejala *an Tan*a
Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat, sehingga gejalanya
baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi ,rata!rata muncul pada tahun ke!$!
&-. Lenis lepra menentukan prognosis jangka panjang, komplikasi yang mungkin
terjadi dan kebutuhan akan antibiotik G
1. Depra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa
daerah putih yang datar. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena
mikobakteri telah merusak saraf!sarafnya.
2. ;ada lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang
lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. +erjadi kerontokan rambut tubuh,
termasuk alis dan bulu mata.
". Depra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil, yang
memiliki gambaran kedua bentuk lepra. ;ada semua jenis, selama perjalanan
penyakit baik diobati maupun tidak diobati, bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu,
yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit, saraf tepi dan kelenjar
getah bening, sendi, buah 0akar, ginjal, hati dan mata.
H. Peng()atan
Beberapa sulfon khusus ,dapsone, DD- dan rimfapin menekan
pertumbuhan * Deprae dan manisfestasi klinis lepra bila diberikan selma
21
beberapa bulan. Eesistensi terhadap sulfon mulai timbul terhadap lepra.
Berdasarkan alasan tersebut, pengobatan permulaan dengan kombinasi sulfon dan
rifampin telah diselidiki. .lofa0imin adalah obat oral ,1))!")) mgOhari- yang
digunakan pada penderita lepra yang resisten terhadap sulfon.
ampai pengembangan dapson, rifampin, dan klofa0imin pada 1(#)an,
tidak ada pengobatan yang efektif untuk kusta. >amun, dapson hanyalah obat
bakterisidal ,pembasmi bakteri- yang lemah terhadap M. leprae. ;enggunaan
tunggal dapson menyebabkan populasi bakteri menjadi kebal. Pada 1(%)an,
dapson tidak digunakan lagi.
;encarian terhadap obat anti kusta yang lebih baik dari dapson, akhirnya
menemukan klofa0imin dan rifampisin pada 1(%)an dan 1(&)an. .emudian,
hantaram Qawalkar dan rekannya merumuskan terapi kombinasi dengan
rifampisin dan dapson, untuk mengakali kekebalan bakteri. +erapi multiobat dan
kombinasi tiga obat di atas pertama kali direkomendasi oleh ;anitia Ahli AH@
pada 1('1. /ara ini menjadi standar pengobatan multiobat. +iga obat ini tidak
digunakan sebagai obat tunggal untuk mencegah kekebalan atau resistensi bakteri.
+erapi di atas lumayan mahal, maka dari itu cukup sulit untuk masuk ke
negara yang endemik. ;ada 1('$, kusta masih menjadi masalah kesehatan
masyarakat di 122 negara. ;ada ;ertemuan .esehatan Dunia ,AHA- ke!## di
Lenewa, 1((1, menelurkan sebuah resolusi untuk menghapus kusta sebagai
masalah kesehatan masyarakat pada tahun 2))), dan berusaha untuk ditekan
menjadi 1 kasus per 1)).))). AH@ diberikan mandat untuk mengembangkan
strategi penghapusan kusta.
.elompok .erja AH@ melaporkan Kemoterapi Kusta pada1((" dan
merekomendasikan dua tipe terapi multiobat standar. Qang pertama adalah
pengobatan selama 2# bulan untuk kusta lepromatosa dengan rifampisin,
klofa0imin, dan dapson. Qang kedua adalah pengobatan % bulan untuk kusta
tuberkuloid dengan rifampisin dan dapson.
ejak 1(($, AH@ memberikan paket obat terapoi kusta secara gratis pada
negara endemik, melalui .ementrian .esehatan. trategi ini akan bejalan hingga
akhir 2)1). ;engobatan multiobat masih efektif dan pasien tidak lagi terinfeksi
22
pada pemakaian bulan pertama. /ara ini aman dan mudah. jangka waktu
pemakaian telah tercantum pada kemasan obat.
I. E0#*em#(l(g#; Pen'egahan; *an Penga8asan
a. E0#*em#(l(g#
;enularan penyakit lepra paling munkin terjadi bila anak!anak kecil
berkontak selama masa waktu yang lama dengan orang pelepas basil yang berat.
ekret hidung merupakan bahan paling infeksius untuk hubungan keluarga. *asa
inkubasi mungkin 2!1) tahun. +anpa profilaksis, sekitar 1)3 anak!anak yang
terinfeksi dapat emnderita penyakit ini. ;engobatan cenderung untuk mengurangu
atau menghilangkan infekti1itas penderita. Armadillo yang terinfeksi secara
spontan ditemukan di +eIas, tetapi mereka tidak berperan terhadap penularan
penyakit lepra di 4ndonesia.
). Pen'egahan *an Penga8asan
4dentifikasi dan pengobtan penderita lepra merupakan kunci pengawasan.
Anak!anak dari orang tua yang terinfeksi diberiak khemoprofilaksis dan sulfon
sampai orang tua tidak infeksius lagi. Bila salah satu dari anggota keluarga
mederita lepra lepromatosa, nmaka profilaksis demikian diperlukan bagi anak!
anak dalam keluarga tersebut. Caksinasi B/5 secara eksperimen dan 1aksin *
leprae telah digunakan pula untuk keluarga yang terkontak dan mungkin untuk
masyarakat yang terkontak pada daerah endemik.
2.2.$ M&'()a'ter#um A<#um
A. M(r"(l(g# *an I*ent#"#kas#
.ompleks *ycobacterium a1ium sering disebut sebagai kompleks *A/
atau *A4 ,Mycobacterium Avium Intracellulare-. @rganisme ini tumbuh optimal
pada suhu #1
)
/ dan menghasilakan koloni halus, lembut, tidak berpigmen.
@rganisme tersebut terdapat dimana!mana dalam lingkungan dan telah dibiakkan
dari air, tanah, makanan, dan hewan, termasuk burung.
2$
5b. # Bakteri Mycobacterium Avium
elama 1$ tahun pertama epidemic A4D, kira!kira 2$3 dan mungkin
mencapai $)3 pasien yang terinfeksi H4C mengalami bakterimia *A/ dan
infeksi diseminata selama perjalanan penyakit A4D. etelah itu, penggunaan
profilaksis a0itromisin atau klaritromisin telah sangat menurun insiden infeksi
*A/ diseminata pada pasien A4D.
B. Pat(genes#s
4nfeksi yang disebabkan oleh *ycobacterium a1ium adalah umum pada
pasien A4D dan pasien dengan penyakit paru!paru kronis. Bakteri dapat
diperoleh baik melalui jalur usus dan rute pernapasan. *. a1ium mampu
menyerang sel epitel mukosa dan pemindahan seluruh mukosa. Bakteri dapat
menginfeksi makrofag, mengganggu beberapa fungsi dari sel inang. ;ertahanan
tuan rumah melawan *. a1ium terutama tergantung pada /D#
6
limfosit + dan sel
pembunuh alami. *akrofag aktif dapat menghambat atau membunuh bakteri
intraseluler oleh mekanisme yang saat ini diketahui, tetapi *. a1ium dapat
menyerang makrofag istirahat dan menekan aspek kunci dari fungsi mereka
dengan memicu pelepasan beta mengubah pertumbuhan faktor dan interleukin 1).
.oinfeksi dengan H4C!1 tampaknya saling menguntungkan, dengan kedua
organisme berkembang lebih cepat.
+. Pat(l(g#
;ajanan lingkungan dapat menyebabkan terjadinya kolonisasi *A/ baik
pada saluran napas atau saluran cerna. Bakterimia sementara muncul diikuti
dengan in1asi jaringan. Bakterimia persisten dan dan infiltrasi jaringan yang luas
mengakibatkan terjadinya disfungsi organ. etiap organ dapat terkena. ;ada paru!
paru sering dijumpai adanya nodul, infintrat difus, ka1itas, dan lesi endobronkial.
*anifestasi lainnya meliputi perikarditis, abses jaringan lunak, lesi kulit,
keterlibatan kelenjar getah bening, infeksi tulang, dan lesi system saraf pusat.
;asien sering mengalami gejala nonspesifik demam, keringat malam, nyeri
2.
abdomen, diare dan penurunan berat badan. Diagnosis dibuat dengan membiakkan
organism *A/ dari darah atau jaringan.
D. 7am)aran !l#n#s
5ejala *A/ dapat meliputi demam tinggi, panas dingin, diare, kehilangan
berat badan, sakit perut, kelelahan, dan anemia ,kurang sel darah merah-. Lika
*A/ menyebar dalam tubuh, bakteri ini dapat menyebabkan infeksi darah,
hepatitis, pneumonia, dan masalah berat lain.
5ejala ini dapat disebabkan oleh banyak infeksi oportunistik. Ladi,
kemungkinan akan dimeriksa darah, air seni, atau air ludah untuk mencari bakteri
*A/. /ontoh cairan tersebut dites untuk mengetahui bakteri apa yang tumbuh
padanya. ;roses ini, yang disebut pembiakan, membutuhkan beberapa minggu.
*emang sulit menemukan bakteri *A/, walau kita terinfeksi.
Lika jumlah /D# kita di bawah $), dokter mungkin mengobati kita seolah!
olah kita *A/, walaupun tidak ada diagnosis yang tepat. 4ni karena infeksi *A/
sangat umum tetapi sulit didiagn
E. Res#stens# *an Imun#tas
@rganisme *A/ secara rutin bersifat resisten terhadap obat anti
tuberculosis lini pertama.
1. Pen&ak#t &ang D#se)a)kan ,leh M&'()a'ter#um A<#um
@rganisme *A/ jarang menyebebkan penyakit pada manusia
imunokompromais. Aalaupun demikian, di Amerika erikat, infeksi *A/
diseminata adalah salah satu infeksi oportunistik bakteri yang paling sering terjadi
pada pasien A4D. Eisiko terjadinya infeksi *A/ disemimata pada orang yang
terinfeksi H4C sangat meningkat ketika hitung limfosit /D# positif menurun
sampai R1))O 8l. Lenis kelamin, ras etnik, dan factor risiko indi1idual untuk
infeksi H4C tidak mempengaruhi perkembangan infeksi *A/ disemimata, tapi
infeksi Pneumonisistis iroveci sebelumnya, anemia berat, dan interupsi
pengobatan antiretro1irus dapat meningkatkan risiko tersebut.
7. Peng()atan
;engobatan awal dengan klaritromisin maupun a0itromisin ditambah
dengan etambutol lebih disukai. @bat lain yang mungkin berguna adalah rifabutin
,Ansamisin-, klofa0imin, fluorokuinolon, dan amikasin. @bat!obat multiple sering
2/
digunakan dalam bentuk kombinasi. ;engobatan menyebabkan penurunan jumlah
organisme *A/ dalam darah dan perbaikan gejala klinis. ;rofilaksis rifabutin
menurunkan insidensi bakterimia sebesar $)3 dan mengurangi gejala klinis
ketika penyebaran penyakit terjadi.
Bakteri *A/ dapat bermutasi ,mengubah dirinya- dan mengembangkan
resistansi ,menjadi kebal- terhadap beberapa obat yang dipakai untuk
mengobatinya. ;engobatan *A/ harus diteruskan seumur hidup ,selama
jumlah /D# kita di bawah 1))-, agar penyakit tidak kembali ,kambuh-.
@bat *A/ yang paling umum dan efek sampingnya adalahG
1. AmikasinG masalah ginjal dan telingaF disuntikkan.
2. A0itromisinG mual, sakit kepala, diareF bentuk kapsul atau diinfus.
". iprofloksasinG mual, muntah, diareF bentuk tablet atau diinfus.
#. .laritromisinG mual, sakit kepala, muntah, diareF bentuk kapsul ataudiinfus.
/atatanG takaran maksimum $)) mg dua kali sehari.
$. ?tambutolG mual, muntah, masalah penglihatanF bentuk tablet.
%. EifabutinG ruam, mual, anemiaF bentuk tablet. Banyak interaksi obat.
&. EifampisinG demam, panas dingin, sakit tulang atau ototF dapat
menyebabkan air seni, keringat dan air ludah menjadi berwarna merah!
oranye ,dapat mewarnai lensa kontak-F dapat mengganggu pil .B. Banyak
interaksi obat.
H. E0#*em#(l(g#; Pen'egahan; *an Pengen*al#an
Bakteri yang menyebabkan *A/ sangat umum. *ustahil infeksinya
dihindari. /ara terbaik untuk mencegah penyakit *A/ adalah memakai terapi
antiretro1iral ,AE+-. Bahkan jika jumlah /D# kita sangat rendah, ada obat yang
dapat mencegah perkembangan penyakit *A/ pada hingga $)3 orang.
@bat antibiotik a0itromisin dan klaritromisin dipakai untuk mencegah
penyakit *A/. @bat ini dapat diresepkan untuk orang dengan jumlah /D# di
bawah $).
AE+ dapat meningkatkan jumlah /D#. Lika jumlah /D# naik di atas 1))
dan tahan pada tingkat ini selama tiga bulan, berhenti memakai obat pencegahan
*A/ mungkin aman.
23
2.2.. M&'()a'ter#um B(<#s
A. M(r"(l(g# *an I*ent#"#kas#
*ycobacterium bo1is merupakan bakteri 5ram!positif, tahan asam,
berbentuk batang dan bakteri aerobik dengan suhu hidup optimal pada "& S /.
Bentuk yang paling sering dijumpai akibat infeksi *ycobacterium bo1is adalah
ekstra pulmonal ,@?L@?D@>@, 2))#-.
*ycobacterium bo1is kekurangan akti1itas kinase piru1at karena
mengandung mutasi titik yang mempengaruhi pengikatan *g
26
kofaktor. .inase
;iru1at mengkatalisis langkah akhir glikolisis, defosforilasi phosphorenolpyru1ate
ke piru1at. @leh karena itu dalam *ycobacterium bo1is intermediet glikolisis
tidak dapat masuk ke dalam metabolisme oksidatif. *eskipun tidak ada penelitian
spesifik yang telah dilakukan, tampaknya bahwa *ycobacterium bo1is harus
bergantung pada asam amino atau asam lemak sebagai sumber karbon alternatif
untuk metabolisme energi.
5b. $ Bakteri Mycobacterium !ovis
B. Pat(genes#s
*ycobacterium bo1is biasanya ditularkan ke manusia melalui susu yang
terinfeksi, meskipun juga dapat menyebar melalui droplet aerosol. 4nfeksi pada
manusia yang sebenarnya jarang terjadi, sebagian besar karena pasteurisasi
membunuh bakteri dalam susu yang terinfeksi dan sapi secara acak diuji untuk
penyakit ini dan segera dimusnahkan jika terinfeksi, tetapi masih dapat digunakan
untuk konsumsi manusia. >amun, di daerah negara berkembang di mana
24
pasteurisasi tidak rutin, *ycobacterium bo1is adalah penyebab yang relatif
umum dari +B manusia.
Bo1ine +B adalah penyakit menular kronis yang mempengaruhi berbagai
host mamalia, termasuk manusia, sapi, rusa, llama, babi, kucing domestik,
karni1ora liar ,rubah, anjing hutan- dan omni1ora ,possum, *ustelid dan hewan
pengerat-F jarang mempengaruhi eTuids atau domba. ;enyakit ini dapat ditularkan
melalui beberapa caraF. misalnya, luak mengeluarkan *ycobacterium bo1is
dihembuskan di udara, sputum, urin, feses dan nanah, sehingga penyakit dapat
ditularkan melalui kontak langsung, berhubungan dengan kotoran dari hewan
yang terinfeksi, atau inhalasi aerosol, tergantung pada spesies yang terlibat.
+. Pat(l(g#
;atologi *ycobacterium bo1is mirip dengan *ycobacterium tuberculosis
pada manusia, menyebabkan kelemahan kronis, batuk, dan selanjutnya menyebar
ke organ lain. Dalam sapi dari mana *ycobacterium bo1is diisolasi menderita
lesi nekrotik di paru!paru dan bronchomediastinal kelenjar getah bening. api
yang terinfeksi menghasilkan mastitis mikobakteri menyebabkan penumpahan
bakteri ke dalam susu yang menyebabkan penularan pada manusia melalui saluran
pencernaan jika susu yang tertelan tidak dipasteurisasi dan juga melalui saluran
pernafasan secara aerosol.
D. 7am)aran !l#n#s
5ambaran klinis umum penderita +B adalah batuk terus menerus dan
berdahak selama " ,tiga- minggu atau lebih. 5ejala lain yang sering dijumpai
antara lain G dahak bercampur darah, batuk darah, sesak napas dan rasa nyeri dada,
badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan
,malaise-, berkeringat malam walau tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari
sebulan.
>amun, 4nfeksi *. bo1is pada manusia, menimbulkan gejala klinik yang
sama dengan tuberkulosis yang disebabkan oleh *. tuberculosis, dan gejalanya
sulit dibedakan diantara kedua penyebab tersebut.
E. Uj# La)(rat(r#um D#agn(st#k
26
*ycobacterium bo1is termasuk dalam bakteri tahan asam, sehingga dapat
dilakukan uji laboratorium dengan pewarnaan =iehl >eelson. ;engujian bakteri
ini juga dapat dilakukan dengan uji tuberkulin dan tes niacin
a5 Pe8arnaan =#ehl Neels(n
;ewarnaan =iehl >eelson terdapat beberapa perlakuan dan 0at kimia yang
diberikan. 7iksasi bertujuan untuk mematikan bakteri tetapi tidak mengubah
struktur sel bakteri. ;erlakuan pencucian dengan menggunakan aTuades mengalir
bertujuan untuk menutup kembali lemaknya ,;elc0ar dan /han, 1('%-.
;rosedur pewarnaan =iehl >eelson yaitu dengan memberi larutan pewarna
carbol fuchsin, alkohol asam, dan methylen blue. Hasil yang diperoleh saat
praktikum yaitu positif 1 dan positif 2 yang dilaporkan secara kuantitatif menurut
48A+, yaituG
1. >egatifG apabila tidak ditemukan B+A.
2. ;ositifG apabila terdapat 1 U ( B+A O 1)) lapang pandang.
". ;ositif 1G apabila terdapat 1) U () B+A O 1)) lapang pandang.
#. ;ositif 2G apabila terdapat 1 U ( B+A O 1 lapang pandang.
$. ;ositif "G apabila terdapat V 1) B+A O 1 lapang pandang.
+ujuan pemberian carbol fuchsin ),"3 adalah untuk mewarnai seluruh sel
bakteri. +ujuan pemberian alkohol asam "3 adalah meluruhkan warna dari carbol
fuchsin, tetapi pada golongan B+A tidak terpengaruh pemberian alkohol asam
),"3 karena memiliki lapisan lipid yang sangat tebal sehingga alkohol sukar
menembus dinding sel bakteri tersebut dan warna merah akibat pemberian carbol
fuchsin tidak hilang. +ujuan pemberian methylen blue adalah memberi warna
background ,;elc0ar dan /han, 1('%-.
;ewarnaan =iehl >eelson atau pewarnaan tahan asam untuk memilahkan
antara kelompok bakteri tahan asam dan bakteri yang tidak tahan asam. .elompok
bakteri tahan asam dapat mempertahankan 0at warna pertama ,carbol fuchsin-
sewaktu dicuci dengan larutan alkohol asam. Darutan asam terlihat berwarna
merah, sebaliknya pada bakteri yang tidak tahan asam karena larutan pemucat
akan melakukan fuksin karbol dengan cepat, sehingga sel bakteri tidak berwarna.
etelah penambahan cat warna kedua bakteri tidak tahan asam berwarna biru.
)5 Uj# Tu)erkul#n
29
Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara
mantouI lebih sering digunakan. Dokasi penyuntikan uji mantouI umumnya pada
W bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan ,ke dalam
kulit-.
;enilaian uji tuberkulin dilakukan #'U&2 jam setelah penyuntikan dan
diukur diameter dari pembengkakan ,indurasi- yang terjadi.
1. ;embengkakan
,4ndurasi-
G )U#mm,uji mantouI negatif.
Arti klinisG tidak ada infeksi
*ikobakterium tuberkulosa.
2. ;embengkakan
,4ndurasi-
G "U(mm,uji mantouI meragukan.
Hal ini bisa karena kesalahan teknik,
reaksi silang dengan *ikobakterium
atipik atau setelah 1aksinasi B/5.
". ;embengkakan
,4ndurasi-
G X1)mm,uji mantouI positif.
Arti klinisG sedang atau pernah terinfeksi
*ikobakterium tuberkulosa.
'5 Tes N#a'#n
+es >iacin positif bila tes memberikan warna kuning dan negatif bila tidak
berwarna. /ara melakukan tes >iacin yaitu G
1. +uangkan 2 ml air mendidih pada kultur yang pertumbuhannya telah cukup
,lebih dari 1)) koloni-.
2. Biarkan tabung reaksi pada posisi miring selama 1) menit.
". ediakan 2 tabung reaksi dan masing! masing diisi oleh ),2 ml dengan
cairan ekstrak yang berbentuk tadi kemudian tambahkan ),1 ml Aniline!
?tanol #3 pada kedua tabung tersebut.
#. ;ada salah satu tabung tambahkan ),1 ml /yanogen Bromide 1)3, lalu
campur pelan!pelan, bila terlihat warna kuning emas berarti reaksi tes
>iacin positif , Adanya *.+uberkulosis-.
$. +abung lain sebagai control
1. Res#stens# *an Imun#tas
Berikut ini adalah resistensi *ycobacterium bo1is.
1. +ahan terhadap keadaan luar karena kuman dilapisi lilin.
2. +idak tahan terhadap sinar matahari dalam beberapa menit.
$:
". +idak tahan tehadap Desinfektan ,kreosol 2!"3-, mati dalam beberapa
menit.
#. Dalam laboratorium yang dijaga kekeringannya tahan sampai dengan (
bulan.
*eskipun antibodi diproduksi dalam tuberculosis, imunitas disebabkan
,/ell *ediated 4mmunity- /*4. Caksin yang pertama digunakan adalah 1aksin
B/5 yang merupakan *ycobacterium bo1is yang hidup dan diatenuasikan
dengan menumbuhkannya pada biakan kentang!gliserin dengan pemindahan
berulang kali. Hipersensiti1itas terhadap tuberkulin menunjukan resisten terhadap
tuberkulin. Eeaksi ini terkadang bersifat negati1e bila tingkat infeksinya parah
ataupun bila terdapat kelemahan pada /*4.
7. Pen&ak#t &ang D#se)a)kan ,leh M&'()a'ter#um B(<#s
;enyakit yang disebabkan oleh *ycobacterium bo1is adalah +B yang
sama dengan penyakit yang disebabkan oleh *ycobacterium tuberculosis.
;enyakit ini dapat menyerang manusia dan hewan, khususnya pada sapi. ;enyakit
pada sapi yang terinfeksi bakteri ini disebut tuberkulosis sapi .*anusia dapat
tertular tuberkulosis sapi melalui tiga cara yaituG penularan secara aerosol
menghirup udara yang terkontaminasi bakteri *. bo1is dari lingkungan hewan
penderita tuberkulosis ,infected en1ironment-, penularan secara oral meminum
susu dari hewan tertular tuberkulosis ,infected- yang tidak dipasteurisasi atau
makan daging hewan dari ternak penderita tuberkulosis yang tidak dimasak
sempurna dan tertular dari profesi pekerjaannya bidang produksi ternak atau
melakukan prosesing produk ternak.
H. Peng()atan
;engobatan akibat bakteri ini sama dengan pengobatan yang diakibatkan
oleh *ycobacterium tuberculosis. ;engobatan +uberkulosis berlangsung cukup
lama yaitu setidaknya % bulan pengobatan dan selanjutnya die1aluasi oleh dokter
apakah perlu dilanjutkan atau berhenti, karena pengobatan yang cukup lama
seringkali membuat pasien putus berobat atau menjalankan pengobatan secara
tidak teratur, kedua hal ini ini fatal akibatnya yaitu pengobatan tidak berhasil dan
kuman menjadi kebal disebut *DE , multi drugs resistance -, kasus ini
memerlukan biaya berlipat dan lebih sulit dalam pengobatannya sehingga
$1
diharapkan pasien disiplin dalam berobat setiap waktu demi pengentasan
tuberkulosis di 4ndonesia.
elama proses pengobatan, untuk mengetahui perkembangannya yang
lebih baik maka disarankan pada penderita untuk menjalani pemeriksaan baik
darah, sputum, urine dan J!ray atau rontgen setiap " bulannya.
Adapun obat!obatan yang dapat diberikan tetapi, *ycobacterium bo1is
adalah bawaan resisten terhadap pira0inamid, sehingga menjadi pengobatan
standar yang dapat diberikan dengan isonia0id dan rifampisin selama ( bulan bagi
penderita +B.
I. E0#*em#(l(g#; Pen'egahan; *an Pengen*al#an
;enyakit ini ditemukan pada sapi di seluruh dunia, tetapi beberapa negara
telah mampu mengurangi atau membatasi timbulnya penyakit melalui proses
pengujian dan pemusnahan ternak. ebagian besar dari ?ropa dan beberapa negara
.aribia ,termasuk .uba- yang hampir bebas dari *ycobacterium bo1is. Australia
secara resmi bebas dari penyakit ini sejak program B+?/ sukses, tetapi infeksi
sisa mungkin ada di kerbau liar di bagian!bagian yang terisolasi dari >orthern
+erritory. Di .anada, ada yang terpengaruh rusa liar dan Eusa ekor putih dan
sekitar *ountain >ational ;ark di *anitoba. 8ntuk meningkatkan kontrol dan
menghilangkan +B sapi, Badan *akanan .anada ;emeriksaan ,/74A- telah
dibagi menjadi dua daerah *anitoba manajemenG E*?A, daerah di mana
penyakit ditemukan dan *anitoba +B ;emberantasan Area ,*+?A -, sisa
pro1insi luar E*?A mana penyakit belum ditemukan. ;enyakit ini juga telah
ditemukan pada kerbau liar di Afrika elatan.
*ycobacterium bo1is dapat ditularkan dari manusia ke manusia, ada
wabah di Birmingham, 4nggris pada tahun 2))# dan dari manusia ke hewan
ternak, tetapi kejadian seperti itu jarang.
$2
BAB III
PENUTUP
$.1 !es#m0ulan
Bakteri tahan asam ,B+A- merupakan bakteri yang memiliki ciri!ciri yaitu
berantai karbon ,/- yang panjangnya ' ! ($ dan memiliki dinding sel yang tebal
yang terdiri dari lapisan lilin dan asam lemak mikolat, lipid yang ada bisa
mencapai %)3 dari berat dinding sel. Bakteri yang termasuk B+A antara lain
*ycobacterium tuberculose, *ycobacterium leprae, *ycobacterium a1ium
*ycobacterium bo1is. *ycobacterium tuberculose adalah bakteri patogen yang
dapat menyebabkan penyakit tuberculose, dan bersifat tahan asam sehingga
digolongkan sebagai bakteri tahan asam ,B+A-. *ycobacterium leprae adalah
bakteri patogen yang dapat menyebabkan penyakit lepra. 4nfeksi yang disebabkan
oleh *ycobacterium a1ium adalah umum pada pasien A4D dan pasien dengan
penyakit paru!paru kronis. Di daerah negara berkembang di mana pasteurisasi
tidak rutin, *ycobacterium bo1is adalah penyebab yang relatif umum dari +B
manusia. Bo1ine +B adalah penyakit menular kronis yang mempengaruhi
berbagai host mamalia, termasuk manusia, sapi, rusa, llama, babi, kucing
domestik, karni1ora liar ,rubah, anjing hutan- dan omni1ora ,possum, *ustelid
dan hewan pengerat- jarang mempengaruhi eTuids atau domba. *enyebabkan
kelemahan kronis, batuk, dan selanjutnya menyebar ke organ lain.
$.2 aran
$$
Diharapkan pembaca mampu mengenali berbagai jenis bakteri dan
penyakit yang ditimbulkan. elain itu dapat mengetahui pencegahan dan
pengobatan penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri tahan asam.
DA1TAR PUTA!A
Arsyi, no1iana 2)12, !akteri"!asil Ta#an Asam $!TA%& diakses pada tan''al ()
april *+(, pukul **.*+ -I!
,httpGOOarsyino1iana.blogspot.comO2)12O11Obakteribasil!tahan!asam!bta.html-
4rfan, *uhamad 2)11, Penulisan .aftar Pustaka den'an /arvard Style, diakses
pada tan''al (Mei *+(, pukul *(.(( -I!
,httpGOOblogs.itb.ac.idOirf#nO2)11O1)O)$Openulisan!daftar!pustaka!dengan!har1ard!
styleO-
$.
LAMPIRAN
N, NAMA TU7A
1. De1i a. /o1er
b. .ata ;engantar
c. Daftar 4si
d. *ateri Bakteri
Myobacterium
tuberculosa
2. De1i ;aramita Q a. Bab 444 ;enutupG
.esimpulan
b. Bab 444 ;enutup G
aran
c. *ateri Bakteri
Myobacterium
lepra
". >urul Ainiyah a. BAB 4
$/
;endahuluan G
Datar belakang
b. Daftar ;ustaka
c. Dampiran
d. *ateri Bakteri
Myobacterium
bovis
e. ?ditor Akhir
#. inta +ri .artika ari a. BAB 4
;endahuluan G
Eumusan masalah
b. BAB 4
;endahuluan G
+ujuan
c. *ateri Bakteri
Myobacterium
avium
d. ?ditor Akhir
$3