NEFROLITIASIS:

PENGOBATAN, PENYEBAB, DAN PENCEGAHAN

PENDAHULUAN
Batu ginjal tidak selalu sama jenisnya, begitu pula dengan penyebab, pengobatan, dan
pencegahannya. Disini akan dibahas mengenai pendekatan diagnostik dan mekanisme
patofisiologi untuk nefrolitiasis sehingga memberikan dasar pemikiran untuk melakukan
pencegahan.
Nefrolitiasis adalah kasus yang sering dijumpai dengan prevalensi 10% pada pria dan
% pada !anita. Dari penelitian didapatkan bah!a prevalensi penyakit ini semakin
meningkat di "merika #erikat, dimana survei pada tahun 1$%%&1$$' menunjukkan bah!a
orang de!asa yang berusia (0&)' tahun memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan
survei pada tahun 1$)*&1$%0 +,(% vs ,,(%-. .eningkatan terjadi pada orang kulit putih
tetapi tidak pada ras "frika maupun /eksiko di "merika, lebih tinggi pada pria dibandingkan
!anita, dan meningkat seiring dengan pertambahan usia.
GEJALA KLINIS: KOLIK BERAT
0ebanyakan pasien mengalami kolik sedang sampai berat, yang disebabkan oleh batu yang
memasuki ureter. Batu pada ureter proksimal menyebabkan nyeri pada daerah pinggang atau
abdomen anterior bagian atas. #aat batu mencapai sepertiga distal ureter, nyeri dirasakan
pada daerah testis ipsilateral atau labia. Batu pada daerah perbatasan ureter dan vesika
urinaria sering menyebabkan disuria dan diduga sebagai infeksi traktus urinarius bagian
ba!ah.
.ada pasien juga dapat ditemukan obstruksi ureter, infeksi traktus urinarius yang
persisten, ataupun hematuria tanpa nyeri. .ada pasien yang menunjukkan gejala penyakit
batu, tidak adanya hematuria tidak menyingkirkan diagnosis urolitiasis. 1al ini dikuatkan
dengan adanya penelitian yang dilakukan terhadap ,$) pasien dengan urolitiasis simptomatik
akut, dimana $% diantaranya tidak mengalami hematuria.
Diagnosis banding pada pasien dengan gejala kolik ginjal meliputi2
Nyeri tulang dan otot
1erpes 3oster
Divertikulitis
4lkus duodenum
0olesistitis
.yelonefritis
5nfark ginjal
.erdarahan ginjal
0elainan ginekologi
6bstruksi ureter dari nekrosis papil ginjal, gumpalan darah, atau striktur ureter
TEKNIK PENCITRAAN UTAMA: CT HELIKAL TANPA KONTRAS
Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan computed tomography +78-, ultrasonografi ginjal,
maupun intravenous pyelography +59.-.
CT helikal ta!a k"t#a$ adalah teknik pencitraan yang dianjurkan pada pasien
yang diduga menderita nefrolitiasis. 8eknik tersebut memiliki beberapa keuntungan
dibandingkan teknik pencitraan lainnya, antara lain2 tidak memerlukan material radiokontras:
dapat memperlihatkan bagian distal ureter: dapat mendeteksi batu radiolusen +seperti batu
asam urat-, batu radio&opa;ue, dan batu kecil sebesar 1&( mm: dan dapat mendeteksi
hidronefrosis dan kelainan ginjal dan intra&abdomen selain batu yang dapat menyebabkan
timbulnya gejala pada pasien. .ada penelitian yang dilakukan terhadap 100 pasien yang
datang ke 4<D dengan nyeri pinggang, 78 helikal memiliki sensitivitas $%%, spesifisitas
100%, dan nilai prediktif negatif $)% untuk diagnosis batu ureter.
Ult#a$""%#a&i memiliki kelebihan karena tidak menggunakan radiasi, tetapi teknik
ini kurang sensitif dalam mendeteksi batu dan hanya bisa memperlihatkan ginjal dan ureter
proksimal. .enelitian retrospektif pada 1(, pasien menunjukkan bah!a, dibandingkan
dengan 78 1elikal sebagai gold standard, ultrasonografi memiliki sensitivitas ('% dan
spesifisitas $0%. Batu dengan diameter lebih kecil dari , mm juga sering terle!atkan dengan
ultrasonografi.
Ra'i"%#a&i K"(e$i"al +kidney-ureter-bladder view- tidak cukup untuk
menegakkan diagnosis karena tidak memperlihatkan batu pada ginjal atau ureter +!alaupun
batu radio&opa;ue kecil- dan tidak memberikan informasi mengenai kemungkinan adanya
obstruksi.
Intravenous pyelography )I*P+ memiliki sedikit keuntungan pada nefrolitiasis,
meningkatkan risiko pasien terhadap infusi radiokontras dan gagal ginjal akut akibat kontras,
dan memberikan hanya sedikit informasi dibandingkan 78 helikal tanpa kontras.
PENATALAKSANAAN MEDIS PADA PENYAKIT BATU AKUT
0ebanyakan batu berukuran lebih kecil dari mm dan dapat le!at tanpa intervensi seperti
litotripsi, ureteroskopi, atau nefrolitotomi perkutan. .ada kasus dimana ukurannya mencapai
1 cm, batu sebaiknya dibiarkan le!at secara spontan apabila letaknya di ureter distal.
.enatalaksanaan nyeri adalah yang terpenting pada pasien dengan batu ginjal. #ebuah
penelitian menduga bah!a N#"5D parenteral sama efektifnya dengan narkotika untuk
mengontrol nyeri pada kolik ginjal. Diklofenak +9oltaren- telah digunakan dalam beberapa
penelitian.
4ntuk mempercepat keluarnya batu, beberapa menyarankan memicu aliran urin yang
tinggi dengan pemberian cairan per oral, paling sedikit (&, = per (' jam untuk memastikan
output urin paling sedikit ( = per hari.
6bat&obatn juga dapat membantu pengeluaran batu. .enelitian yang dilakukan
terhadap (10 pasien dengan batu ureter rata&rata berdiameter * mm menunjukkan bah!a
tamsulosin +>loma?- meningkatkan kecenderungan batu dapat le!at secara spontan. .ada
meta&analisis terhadap *$, pasien didapatkan bah!a alpha-blocker dan calcium channel
blocker juga efektif dalam pengeluaran batu dibandingkan dengan tidak diberikan obat.
.enelitian yang dilakukan oleh Borghi dkk terhadap %* pasien dengan batu ureter unilateral
malaporkan bah!a pemberian metilprednisolon +/edrol- 1* mg@ hari ditambah nifedipin
+.rocardia- meningkatkan kecenderungan le!atnya batu dibandingkan dengan mereka yang
diberikan metilprednisolon saja.
MENCEGAH BATU REKUREN: PRINSIP DAN SPESIFIKASI
.enyakit batu kambuh lagi pada ,0&0% pasien dalam tahun. Dalam mencegah batu
rekuren, beberapa prinsip berlaku untuk semua pasien dan beberapa spesifik terhadap jenis
batu yang diderita oleh pasien.
Bat, Te#-et,k Bila U#i Me%ala.i S,!e#$at,#a$i
Nefrolitiasis terjadi apabila konsentrasi garam yang membentuk batu, seperti kalsium oksalat,
kalsium fosfat, atau asam urat tinggi. "pabila konsentrasi cukup tinggi sehingga terjadi
pembentukan kristal, maka urin dikatakan mengalami supersaturasi.
Beberapa faktor menjadi penentu utama supersaturasi urin oleh garam yang berbeda2
0alsium oksalat 2 volum urin rendah dan konsentrasi kalsium dan oksalat tinggi
0alsium fosfat 2 konsentrasi kalsium urin tinggi dan urin bersifat basa
"sam urat 2 urin bersifat asam
7ystine 2 konsentrasi cystine urin tinggi dan urin bersifat asam
Mei%katka Itake Cai#a Ha#ia
0onsentrasi garam yang membentuk batu dalam urin sangat dipengaruhi oleh volum urin
harian, sehingga meningkatkan intake cairan harian penting dalam mencegah penyakit batu
rekuren. #ebuah penelitian dilakukan terhadap 1$$ pasien dengan batu kalsium yang diderita
pertama kali, dimana sebagian diberikan intake cairan oral yang tinggi setiap hari, dan
sisanya tidak diberikan intervensi apapun. =ima tahun kemudian, 1( +1(%- dari $$ pasien
yang diberikan intake cairan oral yang tinggi menderita batu untuk kedua kali, dibandingkan
dengan () +()%- pada kelompok tanpa intervensi +. A 0,00%-. #elain itu, volum urin (' jam
secara signifikan lebih rendah pada pasien dengan batu dibandingkan dengan kontrol yang
normal, menunjukkan bah!a kebiasaan intake cairan harian yang rendah merupakan faktor
risiko untuk terjadinya penyakit batu kalsium.
MENCEGAH BATU KALSIUM
#ebagian besar batu tersusun atas kalsium oksalat atau kalsium fosfat. .enyakit batu kalsium
paling sering terjadi pada usia ,0&0 tahun. Di dalam urin terdapat inhibitor alami yang
menghambat pembentukan kristal kalsium, yang meliputi sitrat, nefrokalsin, uropontin, dan
magnesium. Diantaranya, hanya kadar sitrat dan magnesium yang diukur secara rutin: kadar
sitrat yang rendah merupakan salah satu penyebab terjadinya penyakit batu kalsium. /aka
dari itu, risiko terjadinya nefrolitiasis kalsium merupakan hasil interaksi antara keadaan urin
yang mengalami supersaturasi dan kadar inhibitor dalam urin.
Hi!e#kal$i,#ia 'a Bat, Kal$i,. Ok$alat
8erbentuknya batu kalsium oksalat dia!ali dengan pembentukan kristal pada permukaan
papil ginjal di atas kumpulan partikel kalsium fosfat suburotel yang dinamakan Randall
plaque. >aktor yang memicu terbentuknya kalsium oksalat pada plak tersebut adalah
supersaturasi kalsium oksalat, yang berkaitan erat dengan ekskresi kalsium urin yang tinggi.
>raksi permukaan papil tertutup oleh plak pada pasien dengan batu kalsium oksalat yang
idopatik berbanding lurus dengan kadar kalsium dalam urin dan berbanding terbalik dengan
volume urin dan p1. 0ebanyakan pasien dengan batu kalsium oksalat mengalami
hiperkalsiuria +ekskresi kalsium urin (' jam B ,00 mg pada pria, B (0 mg pada !anita, atau
B ' mg@kg pada pria dan !anita-.
Hi!e#kal$i,#ia Da!at Te#/a'i Se0a#a I'i"!atik
1iperkalsiuria biasanya terjadi pada hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, kelebihan
vitamin D, pengobatan kortikosteroid, asidosis tubulus ginjal, hipertiroidisme, dan neoplasma
malignan. "pabila tidak ditemukan satupun dari kondisi tersebut, maka meningkatnya
ekskresi kalsium urin dikatakan idiopatik. Beberapa pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik
memiliki ri!ayat keluarga hiperkalsiuria dan cenderung memiliki dasar genetik untuk
penyakit ini. 1iperkalsiuria dapat dikategorikan berdasarkan perkiraan letak primer kelainan2
Hi!e#kal$i,#ia a-$"#!ti& dimana kebanyakan pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik
menyerap terlalu banyak kalsium dari usus. #ebagian besar dari mereka memiliki kadar 1,(
dihidroksivitamin D yang tinggi dan kadar serum fosforus yang rendah: dengan hipotesis
bah!a mereka memproduksi lebih banyak 1,( dihidroksivitamin D atau memang lebih
sensitif terhadap substansi tersebut. Breslau dkk menunjukkan bah!a tidak semua
hiperkalsiuria idiopatik dimediasi oleh 1,( dihidroksivitamin D, sehingga diduga terdapat
mekanisme lain yang mendasari hiperabsorpsi kalsium dalam usus.
Hi!e#kal$i,#ia #e$"#!ti& terjadi apabila peningkatan turnover tulang menyebabkan
terjadinya kehilangan kalsium tulang ke urin.
Ke-"0"#a %i/al disebabkan oleh kelainan primer pada transpor tubulus ginjal yang
menyebabkan kebocoran kalsium ke urin dan selanjutnya terjadi peningkatan absorpsi
kalsium usus atau mobilisasi kalsium dari tulang.
Ut,k Me%,#a%i Kal$i,. Dala. U#i, Bata$i S"'i,., Be#ika Tia1i'a
1iperkalsiuria idiopatik bertambah buruk dengan pemberian diet tinggi sodium dan protein
he!ani. Diuretik tia3ida menurunkan ekskresi kalsium urin dan memicu retensi mineral.
4ntuk itu, pengobatan hiperkalsiuria idiopatik terdiri dari intake cairan yang tinggi,
pembatasan diet sodium, dan pemberian diuretik tia3ida.
Pe.-ata$a Diet Kal$i,. Ti'ak Dia/,#ka
4ntuk beberapa alasan, membatasi diet kalsium tidak dianjurkan untuk pasien dengan
hiperkalsiuria idiopatik. .embatasan diet kalsium menyebabkan terjadinya keseimbangan
kalsium negatif. #elanjutnya, diduga bah!a dengan sedikitnya kalsium yang terikat dengan
oksalat diet, maka semakin banyak oksalat yang tidak berikatan diserap di kolon dan akhirnya
diekskresi dalam urin. .eningkatan oksalat urin ini dapat menuju keadaan supersaturasi,
!alaupun kadar kalsium urin tetap tidak berubah. 1al tersebut meningkatkan kecenderungan
pembentukan batu.
Beberapa penelitian menunjukkan bah!a diet kalsium yang tinggi sebenarnya
berkaitan dengan menurunnya kejadian batu kalsium pada pria maupun !anita. .enelitian
terhadap 1(0 pasien dengan batu kalsium oksalat dan hiperkalsiuria menyimpulkan bah!a
diet kalsium normal, rendah sodium, dan rendah protein he!ani berkaitan dengan frekuensi
batu kalsium yang lebih rendah dibandingkan dengan diet rendah kalsium. Calaupun kedua
macam diet tersebut berkaitan dengan menurunnya konsentrasi kalsium urin, ekskresi oksalat
urin meningkat pada mereka dengan diet rendah kalsium dan menurun pada mereka dengan
diet kalsium normal. .enurunan ekskresi oksalat urin pada pasien dengan diet kalsium normal
terjadi karena adanya pengikatan oksalat diet oleh kalsium diet di usus, sehingga mengurangi
jumlah oksalat bebas yang tersedia untuk diabsorpsi. Calaupun ekskresi kalsium oksalat
turun pada kedua kelompok, namun penurunan lebih banyak terjadi pada mereka dengan
intake kalsium yang normal. Dibandingkan dengan mereka yang mendapatkan diet rendah
kalsium, pasien dengan diet kalsium normal, rendah sodium, rendah protein memiliki risiko
menderita batu lebih rendah yang mencapai 0% selama tahun.
Hi!e#!a#ati#"i'i$.e
1iperparatiroidisme primer dapat menyebabkan hiperkalsiuria dan nefrolitiasis. Dalam
sebuah penelitian didapatkan bah!a * +',$%- dari 11,( pasien dengan nefrolitiasis
terdiagnosis hiperparatiroidisme. .aratiroidektomi mencegah timbulnya kembali penyakit
batu pada '% pasien. "kan tetapi, hanya 1)&('% pasien dengan hiperparatiroidisme primer
memiliki batu urin yang terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat. 8elah dilakukan
banyak penelitian, namun sulit untuk menentukan mengapa sebagian kecil dari pasien ini
menderita batu. 8erdapat dua penelitian yang setidaknya dapat memberikan penjelasan untuk
hal tersebut.
.arks dkk menemukan bah!a, dibandingkan dengan pasien nefrolitiasis dengan
hiperkalsiuria idiopatik, mereka dengan hiperparatiroidisme primer memiliki kadar kalsium
serum yang meningkat +tetapi biasanya D 11, mg@d=-, derajat hiperkalsiuria yang lebih
tinggi +,( mg@hari vs (( mg@hari, . D .001-, dan kadar fosfat serum yang lebih rendah
+(,' vs ,,10 mg@d=, . D .001-.
6dvina dkk menemukan bah!a, pada penelitian terhadap 1,1 pasien dengan
hiperparatiroidisme primer, )% menderita nefrolitiasis dan , tidak. /ereka yang menderita
batu mengekskresi kalsium dalam jumlah yang lebih banyak +,', mg@hari- dibandingkan
dengan mereka yang tidak menderita batu +(), mg@hari-, memiliki saturasi urin kalsium
oksalat yang lebih tinggi, dan mengekskresi kalsium dua kali lebih banyak setelah diberikan 1
g kalsium oral.
Dari penelitian tersebut dapat disimpulkan bah!a pada pasien dengan
hiperparatiroidisme primer, risiko terbentuknya batu berkaitan dengan derajat hiperkalsiuria,
dan juga peningkatan absorpsi kalsium diet dalam usus.
A$i'"$i$ T,-,l,$ Gi/al
<ambaran asidosis tubulus ginjal distal adalah asidosis metabolik sistemik, urin yang bersifat
alkali, hipokalemia, hiperkalsiuria,hipositraturia, dan nefrolitiasis. "sidosis metabolik yang
kronis menyebabkan hilangnya kalsium dalam tulang, yang menyebabkan hiperkalsiuria, dan
berperan dalam terjadinya hipositraturia. .embentukan batu adalah hasil dari ekskresi
kalsium urin yang berlebihan, defisiensi inhibitor kristal urin sitrat, dan urin alkali yang
persisten. .engobatan dengan sodium bikarbonat atau potasium sitrat mengkoreksi asidosis
metabolik, mengurangi hilangnya kalsium dari tulang, mengkoreksi hipokalemia, dan
meningkatkan sitrat urin.
Te#lal, Ba2ak A$a. U#at Dala. U#i
.eningkatan ekskresi asam urat urin +B %00 mg@hari pada pria, B )0 mg@hari pada !anita-
berkaitan dengan pembentukan batu kalsium oksalat, dan bila disertai p1 urin yang rendah,
juga berkaitan dengan pembentukan batu asam urat. .eningkatan garam asam urat yang
terlarut menginduksi pembentukan inti kalsium oksalat. .emberian allopurinol +Eyloprim-
dapat menurunkan ekskresi asam urat urin sehingga menurunkan angka penyakit batu
kalsium.
Te#lal, Ba2ak Ok$alat Dala. U#i
.ersentil ke&$ untuk ekskresi oksalat urin adalah ' mg@hari pada !anita dan mg@hari
pada pria. 1iperoksaluria meningkatkan supersaturasi kalsium oksalat dan turut berperan
dalam pembentukan batu kalsium. Biasanya, $0% dari oksalat diet berikatan dengan kalsium
diet di usus halus dan menjadi feses sebagai kalsium oksalat: 10% oksalat diet tetap bebas
dan diabsorpsi di kolon dan kemudian diekskresi dalam urin.
1iperoksaluria secara sederhana terjadi karena intake oksalat yang tinggi. /eskipun
demikian, peningkatan absorpsi oksalat diet dalam usus dapat terjadi pada mereka yang
diberikan diet rendah kalsium +dimana sedikit kalsium tersedia untuk mengikat oksalat diet,
seperti yang dijelaskan sebelumnya- dan dapat menjelaskan secara parsial mengapa diet
rendah kalsium berkaitan dengan peningkatan frekuensi penyakit batu kalsium.
.asien dengan malabsorpsi lemak dalam usus +misalnya karena inflammatory bowel
disease atau operasi bypass usus untuk obesitas- juga dapat mengalami hiperoksaluria. 1al
tersebut terjadi karena lemak usus yang berlebihan mengikat kalsium diet dan membiarkan
oksalat bebas menjadi lebih cepat diabsorpsi di kolon. Farang terjadi, hiperoksaluria dapat
disebabkan oleh satu dari beberapa kelainan metabolisme oksalat yang diturunkan secara
resesif.
Fumlah orang dengan obesitas yang semakin berkembang menyebabkan
meningkatnya jumlah operasi gastric bypass.Calaupun prosedur yang berlaku saat ini tidak
memiliki risiko metabolik yang sama seperti yang tercatat pada tahun 1$)0 dimana dilakukan
jenis operasi bypass yang berbeda, namun insiden batu ginjal tetap tinggi dengan prosedur
tersebut. "nalisis yang dilakukan terhadap 1',* pasien yang menjalani operasi Roux-en-Y
gastric bypass menunjukkan bah!a *0 dari mereka menderita batu kalsium setelahnya. Di
antara mereka, ,1 yang diteliti lebih lanjut memiliki kadar oksalat yang lebih tinggi dan kadar
sitrat yang lebih rendah selama 1( bulan follow-up.
Ti'ak C,k,! Sit#at, S,at, Ihi-it"# Bat,
1ipositraturia didefinisikan sebagai ekskresi sitrat urin harian kurang dari 00 mg pada
!anita dan ',' mg pada pria. #eperti yang telah disebutkan sebelumnya, sitrat berperan
penting dalam menghambat pembentukan kristal kalsium dan mencegah pembentukan batu.
Gkskresi sitrat urin terutama ditentukan oleh reabsorpsi tubulus, yang meningkat
dengan muatan asam dan menurun dengan muatan basa. 0adar sitrat urin yang rendah sering
dijumpai pada kondisi yang menyebabkan asidosis metabolik kronis, seperti inflammatory
bowel disease, malabsorpsi usus, dan asidosis tubulus ginjal, yang semuanya meningkatkan
kejadian nefrolitiasis. "kan tetapi, pada sebagian besar pasien nefrolitiasis dengan
hipositraturia, penyebabnya tidak jelas, dan mekanisme hipositraturia tidak dapat ditentukan.
#aat ini, diet tinggi protein, rendah karbohidrat menjadi popular untuk menurunkan
berat badan, tetapi hal tersebut juga memiliki efek metabolik yang meningkatkan risiko
terkena penyakit batu. /etabolisme diet yang kaya protein he!ani menghasilkan lebih
banyak ion hidrogen yang disangga oleh tulang, sehingga melepaskan kalsium dari tulang
dan meningkatkan ekskresi kalsium urin. Diet tersebut juga menyebabkan asidosis
intraseluler, sehingga menyebabkan menurunnya ekskresi sitrat dalam urin. .ada akhirnya,
kecenderungan terbentuknya batu dalam urin pun meningkat.
BATU STRU*IT HARUS DIHILANGKAN
Batu struvit adalah hasil dari infeksi traktus urin bagian atas dengan bakteri penghasil urease
+Proteus sp, Haemophilus sp, Klebsiella sp, dan reaplasma urealyticum-. 1idrolisis urea
menghasilkan ammonium dan ion hidroksil dan urin alkali yang persiten, dan rangkaian ini
memicu pembentukan batu yang tersusun atas magnesium ammonium fosfat, seperti struvit.
Batu struvit lebih sering terjadi pada !anita dan pada pasien yang memiliki obstruksi
traktus urin kronis atau kelainan neurologis yang mengganggu fungsi normal dari vesika
urinaria untuk mengosongkan isinya.
.engobatan yang dilakukan harus bisa mengeradikasi infeksi dengan antibiotik dan
menyingkirkan batu yang penuh bakteri dengan satu dari beberapa teknik intervensi. "sam
asetohidroksamatmenghambat urease dan telah digunakan untuk mengobati penyakit batu
struvit, namun sering memiliki efek samping yang berat.
BATU ASAM URAT TERBENTUK DALAM URIN YANG SANGAT ASAM
Batu asam urat terutama terjadi pada pasien dengan p1 urin yang rendah dan hiperurikosuria.
.asa beberapa pasien, urin p1 yang sangat rendah ini diakibatkan oleh defek pada sekresi
ammonia ginjal, yang menyebabkan kurangnya penyanggaan pada ion hidrogen yang
tersekresi.
0ecenderungan pembentukan batu asam urat dilaporkan meningkat pada orang yang
mengalami obesitas dengan sindrom metabolik. Beberapa penelitian telah menunjukkan
bah!a kelainan pada produksi ammonia oleh ginjal kemungkinan disebabkan oleh resistensi
insulin. Batu urat bersifat radiolusen namun dapat dilihat pada ultrasonografi dan 78 helikal.
.ada 78 helikal, mereka dapat dibedakan dari batu kalsium dari densitasnya yang lebih
rendah.
0arena asam urat jauh lebih larut pada larutan basa, pencegahan dan pengobatan
harus terdiri dari alkalinisasi urin ke p1 lebih dari *,0 dengan sodium bikarbonat oral atau
larutan sitrat dan hidrasi. .engobatan ini sesungguhnya akan melarutkan batu asam urat.
"pabila hiperurisemia atau hiperurikosuria terjadi, allopurinol dapat diberikan.
BATU CYSTINE JUGA TERBENTUK DALAM URIN YANG ASAM
.enyakit batu cystine terjadi pada seseorang yang diturunkan kelainan transpor tubulus ginjal
dan gastrointestinal resesif autosom dari empat asam amino, yaitu cystine, ornothine,
arginine,dan lysine. Di antara asam amino tersebut, cystine paling tidak larut dalam suasana
urin asam normal sehingga mengendap menjadi batu. 6nset dimulai pada usia muda
dibandingkan pada penyakit batu kalsium: batunya bersifat radio&opa;ue. 0elarutan cystine
adalah sekitar (', mg@= pada urin normal dan meningkat dengan p1. Beberapa pasien dapat
mengekskresi 1000mg per hari.
.engobatan terdiri dari2
1idrasi, untuk mendapatkan volum urin harian ,&,, =
"lkalinisasi urin menjadi o1 lebih besar dari *, dengan menggunakan potassium alkali
+potassium sitrat- atau sodium bikarbonat
.engurangan intake protein dan sodium untuk mengurangi ekskresi cystine
"pabila pengukurannya gagal, D&penicillamine +Depen-, tiopronin +8hiola-, atau
captopril +7apoten- dapat diberikan untuk mengubah cystine menjadi kompleks obat disulfide
cystine yang lebih larut. 7aptopril memiliki efek yang sedang dan biasa diberikan dengan
kompleks obat disulfide lainnya: captopril juga memiliki kelemahan yaitu menyebabkan
hipotensi. Gfek samping dari D&penicillamine dan tiopronin meliputi nyeri abdomen,
kehilangan selera, demam, proteinuria, dan pada beberapa kasus sindrom nefrotik.
PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN PENATALAKSANAAN NEFROLITIASIS
Gvaluasi diagnostik dari batu pertama yang ditemukan meliputi pemeriksaan kimia darah
rutin +elektrolit, kreatinin, kalsium-, urinalisis, pengukuran kadar hormon paratiroid, dan 78
helikal tanpa kontras. "nalisis batu sebaiknya selalu dilakukan apabila material batunya
didapatkan.
#iapa saja di ba!ah usia (0 tahun yang menderita penyakit batu untuk pertama
kalinya memerlukan evaluasi yang lebih luas, meliputi skrining untuk asidosis tubulus ginjal,
cystinuria, dan hiperoksaluria. .emeriksaan lebih luas juga diperlukan pada pasien dengan
ri!ayat diare kronis, sarkoidosis, atau kondisi yang berkaitan dengan asidosis tubulus ginjal
+seperti pada sindrom #jHgren-, pada pasien dengan ri!ayat keluarga batu ginjal, pada pasien
dengan diet penurunan berat badan yang tinggi protein, dan pada mereka yang menjalani
operasi bypass gaster untuk obesitas. .ada pasien yang berisiko tinggi ini, evaluasi sebaiknya
meliputi pemeriksaan urin (' jam untuk mengukur kadar kalsium, oksalat, sitrat, asam urat,
kreatinin, sodium, dan volum.
.etunjuk diagnostik lainnya sering bermanfaat dalam mengambil keputusan untuk
melakukan evaluasi yang lebih komprehensif.
Nefrokalsinosis pada roentgenografi memberi kesan hiperparatiroidisme, sponge medula
ginjal, atau asidosis tubulus ginjal.
1iperkalsemia yang berkembang setelah pengobatan hiperkalsiuria dengan diuretik tia3ida
menunjukkan kemungkinan hiperparatiroidisme laten.
Ii!ayat infeksi traktus urinarius yang berulang atau adanya abnormalitas anatomi pada
traktus urinarius sebaiknya dilakukan evaluasi yang mengarah ke penyakit batu struvite.
Batu asam urat harus dicurigai pada pasien dengan sindrom metabolik atau ri!ayat
penyakit asam urat dan biasanya diikuti oleh p1 urin lebih rendah dari ,.
4rinalisis yang menunjukkan kristal cystine selalu menunjukkan cystinuria, yang harus
dikuatkan dengan penentuan cystine urin (' jam.
Ii!ayat keluarga batu ginjal lebih sering terjadi pada hiperkalsiuria idopatik, cystinuria,
hiperoksaluria primer, dan asidosis tubulus ginjal.