TINEA CORPORIS

A. Definisi
Tinea corporis merupakan dermatofitosis yang ditandai dengan adanya lesi baik
inflamasi maupun non-inflamasi pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin). (medscape)
Tinea corporis disebut juga tinea sirsinata, tinea glabrosa, Scherende Flechte, kurap, dan
Herpes sircine trichophytique. (ui)

B. Etiologi
Jenis yang predominan menyebabkan dermatofitosis adalah genus Tricophyton, diikuti
Epidermophyton dan Microsporum.
3
Walaupun semua dermatofita dapat menyebabkan
tinea korporis, penyebab yang paling banyak adalah T. rubrum.
4


C. Patogenesis
Jalan masuk yang mungkin pada infeksi dermatofita adalah kulit yang luka, jaringan
parut, dan adanya luka bakar. Infeksi ini disebabkan oleh masuknya artrospora atau konidia.
Patogen menginvasi lapisan kulit yang paling atas, yaitu pada stratum korneum, lalu
menghasilkan enzim keratinase dan menginduksi reaksi inflamasi pada tempat yang
terinfeksi. Inflamasi ini dapat menghilangkan patogen dari tempat infeksi sehingga patogen
akan mecari tempat yang baru di bagian tubuh. Perpindahan organisme inilah yang
menyebabkan gambaran klinis yang khas berupa central healing.
3

Dermatofita dapat bertahan pada stratum korneum kulit manusia karena stratum
korneum merupakan sumber nutrisi untuk pertumbuhan dermatofita dan untuk pertumbuhan
miselia jamur.
4
Infeksi dermatofita terjadi melalui tiga tahap: adhesi pada keratinosit,
penetrasi, dan perkembangan respon host.
4,5

1. Adhesi pada keratinosit
Adhesi dapat terjadi jika fungi dapat melalui barier agar artrokonidia sebagai elemen
yang infeksius dapat menempel pada keratin. Organisme ini harus dapat bertahan dari
efek sinar ultraviolet, variasi suhu dan kelembaban, kompetisi dengan flora normal, dan
zat yang dihasilkan oleh keratinosit. Asam lemak yang dihasilkan oleh kelenjar sebasea
bersifat fungistatik.
2. Penetrasi
Setelah adhesi, spora harus berkembang biak dan melakukan penetrasi pada stratum
korneum. Penetrasi didukung oleh sekresi proteinase, lipase, dan enzim musinolitik yang
juga menyediakan nutrisi untuk fungi ini. Trauma dan maserasi juga memfasilitasi
penetrasi dan merupakan faktor yang penting juga pada patogenesis tinea. Mannan yang
terdapat pada dinding sel jamur menyebabkan penurunan proliferasi keratinosit.
Pertahanan yang baru timbul pada lapisan kulit yang lebih dalam, termasuk kompetisi
besi oleh transferin yang belum tersaturasi dan dapat menghambat pertumbuhan jamur
yang didukung oleh progesteron.
3. Perkembangan respon host
Derajat inflamasi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu status imun penderita dan
organisme itu sendiri. Deteksi imun dan kemotaksis pada sel yang mengalami inflamasi
dapat terjadi melalui beberapa mekanisme. Beberapa jamur menghasilkan kemotaktik
faktor seperti yang dihasilkan juga oleh bakteri. Jamur juga bisa mengaktivasi
komplemen melalui jalur alternatif, yang kemudian menghasilkan faktor kemotaktik
berasal dari komplemen.
Pembentukan antibodi tidak memberikan perlindungan pada infeksi dermatofita,
seperti yang terlihat pada penderita yang mengalami infeksi dermatofita yang luas juga
menunjukkan titer antibodi yang meningkat namun tidak berperan untuk mengeliminasi
jamur ini. Akan tetapi, reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV) berperan dalam
melawan dermatofita. Respon dari imunitas seluler diperankan oleh interferon- yang
diatur oleh sel Th1. Pada pasien yang belum pernah mendapatkan paparan dermatofita
sebelumnya, infeksi primer akan menghasilkan inflamasi yang ringan dan tes trikopitin
biasanya menunjukkan hasil yang negatif. Infeksi akan tampak sebagai eritema dan
skuama ringan, sebagai hasil dari percepatan tumbuhnya keratinosit. Ada yang
mengungkapkan hipothesis bahwa antigen dari dermatofita lalu diproses oleh sel
Langerhans dan dipresentasikan di nodus limfatikus kepada sel limfosit T. Sel limfosit T
berproliferasi klonal dan bermigrasi ke tempat infeksi untuk melawan jamur. Saat itu lesi
kulit menunjukkan reaksi inflamasi dan barier epidermal menjadi permeable untuk
migrasi dan perindahan sel. Sebagai akibat dari reaksi ini jamur dieliminasi dan lesi
menjadi sembuh spontan. Dalam hal ini tes trikopitin menunjukkan hasil yang positif dan
penyembuhan terhadap infeksi yang kedua kalinya menjadi lebih cepat.
4

Selain reaksi hipersensitivitas tipe lambat, infeksi jamur juga dapat menginduksi
reaksi hipersensitivitas tipe cepat (tipe 1).
3
Mekanisme imun yang terlibat di dalam
patogenesis infeksi jamur masih perlu diteliti lebih jauh lagi. Penelitian yang baru
menunjukkan bahwa munculnya respon imun berupa reaksi hipersensitivitas tipe cepat
(tipe I) atau tipe lambat (tipe IV) terjadi pada individu yang berbeda. Antigen dari
dermatofita menstimulasi produksi IgE, yang berperan dalam reaksi hipersensitivitas tipe
cepat, terutama pada penderita dermatofitosis kronik. Dalam prosesnya, antigen
dermatofita melekat pada antibodi IgE pada permukaan sel mast kemudian menyebabkan
cross-linking dari IgE. Hal ini dapat menyebabkan terpicunya degranulasi sel mast dan
melepaskan histamin serta mediator proinflamasi lainnya.
6


D. Diagnosis

E. Diagnosis Banding

F. Penatalaksanaan