BAB I

PENDAHULUAN
I.1 LATAR BELAKANG MASALAH
Appendicitis akut merupakan kasus bedah terbanyak dan tersering diketemukan, juga
memerlukan tindakan bedah yang segera. Tertundanya diagnosis dan penanganan akan
meningkatkan angka morbiditas maupun mortalitas. Terkadang pentingnya pemeriksaan
penunjang sebagai suatu indikator untuk memutuskan suatu tindakan.
1,3,4
Anamnesis dan pemeriksaan fisik wajib dilakukan untuk kepentingan diagnosis secara
cepat dan tepat. Pemeriksaan radiografi maupun laboratorium biasanya juga membantu dalam
menegakkan diagnosis. aat ini, !T scan dengan kontras merupakan pemeriksaan baku emas
pada kasus appendicitis akut, namun ada beberapa kendala yang tidak memungkinkan untuk
dilakukan !T abdomen seperti problem teknis, gagal ginjal, dan beberapa reaksi alergi. "leh
karena itu, banyak skoring yang sekarang ini banyak digunakan dalam membantu diagnosis
appendicitis akut, namun pemeriksaan penunjang yang tinggi sensitifitas dan spesifisitas untuk
appendicitis akut diperlukan untuk mendiagnosis pasti appendicitis akut.
1,#,$,%
Pemeriksaan & dimer merupakan pemeriksaan dalam menentukan koagulasi, thrombosis
dan respon inflamasi. Pemeriksaan & &imer untuk pasien dengan kasus appendicitis akut
merupakan pemeriksaan yang relatif baru.
3

Pasien dengan appendicitis akut pertama'tama mengalami obstruksi pada lumen
appendi(, kemudian terjadi edema yang menyebabkan resistensi selaput lendir berkurang
sehingga terjadi respon inflamasi dan mudah terjadi infeksi. elanjutnya terjadi juga sumbatan
pada pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya thrombosis dan iskemia.
1,3,4,),$
1
Atas dasar hal ini, maka penulis berkeinginan untuk menilai tingkat sensitifitas dan
spesifisitas & dimer pada kasus appendicitis akut, sehingga meminimalkan terjadinya
appendectomy negatif ataupun mengantisipasi terlambatnya penanganan appendicitis akut..
I.2 RUMUSAN MASALAH
Apakah d dimer dapat digunakan mendiagnosis appendicitis akut*
I.3 TUJUAN PENELITIAN
I.3.1 Tujuan umum
+enentukan alternatif pemeriksaan penunjang untuk appendicitis akut
I.3.2 Tujuan khusus
+enganalisa hubungan antara nilai d dimer dan kejadian appendicitis akut
I.4. MANAAT PENELITIAN
+eminimalkan tindakan operasi yang sebenarnya tidak diperlukan ,negatif
appendectomy-
+embantu diagnosis appendicitis akut dan menentukan tindakan secara cepat dan
tepat
+engurangi kesalahan diagnosis pada appendicitis akut terutama pada keadaan
yang sulit.
#
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
II.1. A!!"n#$%$&$s aku&
Appencitis adalah proses inflamasi pada lapisan dalam appendi( .ermiformis. Penyakit
ini sering memerlukan tindakan bedah segera, namun gejala klinis yang luas dan tumpang tindih
dengan penyakit lain dapat menyebabkan morbiditas dan keterlambatan dalam diagnosis dan
tindakan. Appendicitis akut merupakan kondisi darurat dan merupakan sebab terbanyak dari
kasus nyeri abdomen akut.
1,#,4,%,1/
Tidak ada gejala, tanda ataupun pemeriksaan penunjang yang dapat mendeteksi secara
akurat diagnosis inflamasi appendi( dan gejala klasik seperti anoreksia dan nyeri periumbilical
disertai mual, muntah dan nyeri perut kanan bawah hanya pada 0/1 kasus.
#,3,4,$,1/,11
Appendicitis dapat terjadi karena berbagai sebab, seperti infeksi appendi( namun factor
yang paling penting adalah obtruksi dari lumen appendi(. 2ila tidak diobati, dapat terjadi
komplikasi yang berat, seperti perforasi, sepsis dan dapat menyebabkan kematian. Penegakan
diagnosis dari appendicitis merupakan tantangan karena gejala dan tanda appendicitis
menyerupai beberapa penyakit pada abdomen.
1,4,0,$,11,1#
Appendectomy merupakan satu'satunya pengobatan pada appendicitis. 3asil yang ingin
dicapai adalah meminimalkan negati.e appendectomy tanpa meningkatkan insidens perforasi.
1,4
II.1.2. E!$#"m$'(')$
Appendicitis adalah salah satu kasus darurat bedah yang paling sering diketemukan dan
merupakan salah satu penyebab tersering nyeri abdomen. &i negara Amerika erikat, #0/.///
3
kasus appendicitis dilaporkan per tahun, menggambarkan 1 juta hari rawat inap. 4nsiden
appendicitis akut telah menurun sejak akhir 1%4/ dan insiden untuk sekarang adalah 1/ kasus per
1//./// populasi. Appendicitis terjadi berkisar )1 dari populasi Amerika erikat dengan insiden
1,1 kasus per 1/// orang per tahun.
1,3,0,),$

Pada negara Asia dan Afrika, insidens appendicitis akut lebih rendah karena pola makan.
4nsiden appendicitis akut lebih kecil pada orang'orang yang makan makanan dengan serat tinggi.
+akanan serat tinggi dapat menurunkan .iskositas feses, menurunkan waktu transit di usus,
mencegah terbentuknya fecalith, yang merupakan factor predisposisi obstruksi pada lumen
appendi(.
#,0,5
Pada beberapa tahun terakhir, penurunan jumlah penderita appendicitis pada 6egara barat
dilaporkan, hal ini mungkin berhubungan dengan perubahan pola makan menjadi makanan
berserat.
1,#

Perbandingan insidens pada laki'laki remaja dengan dewasa muda adalah 37#, sedangkan
insidens pada laki'laki 1,4 kali lebih banyak dibandingkan dengan wanita. 4nsidens appendicitis
secara bertahap meningkat sejak lahir, mencapai puncaknya pada akhir remaja dan menurun saat
usia lanjut. 8sia rata'rata terkena appendicitis adalah 5'1/ tahun. Anak'anak lebih beresiko
untuk perforasi, kasus yang dilaporkan 0/'$01. 8sia median appendectomy adalah ## tahun.
+eskipun jarang, neonates pernah dilaporkan appendicitis.
1,#,0,)
II.1.3. Ana&'m$
Appendi( adalah perpanjangan dari caecum seperti cacing, karena itu disebut appendi(
.ermiformis. Panjang rata'rata appendi( adalah $'1/ cm , berkisar antara #'#/ cm-. Appendi(
muncul mulai dari gestasi bulan ke 0. &i bawah ini gambaran appendi( normal.
1,#
4
Gam*a+ 1. Appendi( normal. Pada pemeriksaan radiologis barium enema. Terlihat appendi(
terisi kontras seluruhnya ,tanda panah-, menyingkirkan diagnosis appendicitis.
Appendi( terdiri dari lapisan peritoneum .isceral yang membentuk serosa dan lapisan
luar longitudinal, berasal dari taenia coli9 otot interior adalah sirkular. &ibawah lapisan ini
terdapat submukosa yang terdiri dari jaringan limfoepitelial. +ukosa terdiri dari epitel kolumnar
dengan glandular dan sel neuroendocrin argentafin.
#,0,5:
Taenia coli berkumpul pada posteromedial dari caecum yang merupakan basis dari
appendi(. Appendi( melewati lapisan serosa peritoneum yang disebut mesoappendi( yang
merupakan tempat perjalanan arteri appendikular, yang berasal dari arteri ileocolic. ;adang,
arteri appendikular asesorius ,berasal dari arteri cecal posterior- dapat ditemukan.
1,#,0,%,1/
II.1.3.1. ,asku(a+$sas$ a!!"n#$-
<askularisasi appendi( harus diketahui untuk menghindarkan perdarahan intraoperati.e.
Arteri appendikular terdapat di dalam lipatan mesenteric yang berjalan dari ileum terminal ke
medial dari caecum dan appendi(. Arteri appendikular merupakan cabang terminal dari arteri
ileocolic dan berjalan berdekatan dengan dinding appendi(. istem .ena berasal dari .ena
ileocolica dan .ena colica kanan yang kemudian menuju .ena porta. istem limfe berasal dari
nodus ileocolica, nodus celiac dan cisterna chyli.
1
0
II.1.3.2. L'kas$ a!!"n#$-
Appendi( tidak mempunyai lokasi yang pasti. 2iasanya 1,) = #,0 cm di bawah ileum
terminal, pada dorsomedial dari fundus caecal disamping orificium ileum atau berbentuk sebagai
corong ,#'31 pasien-. Appendi( terdapat pada posisi retroperitoneal pada 501 pasien dan
terdapat pada fosa iliaca pada 311 pasien. 2anyak pasien dengan lokasi appendi(
retroperitoneal, pel.is atau di belakang ileum terminal, caecum, colon ascenden atau li.er. Posisi
appendi(, posisi ujung appendi( membuat gejala klinis ber.ariasi dan tidak spesifik.
1,3,5,)
II.4. E&$'(')$
Appendicitis disebabkan obstruksi dari lumen appendi(. Penyebab yang paling sering
adalah obstruksi lumen akibat hyperplasia limfoid sekunder dari inflammatory bowel disease
atau infeksi , sering terjadi pada anak'anak atau dewasa muda-, stasis fecal dan fecalith , sering
terjadi pada usia lanjut-, parasit , pada 6egara timur- atau yang jarang, neoplasma dan corpus
alienum.
1,3,)
>ecalith terbentuk saat calcium dan debris feses menjadi lapisan dari material feses yang
berlokasi di appendi(. 3iperplasia limfoid dikaitkan dengan inflamasi dan infeksi seperti
penyakit crohn, gastroenteritis, amebiasis, infeksi respirasi, campak dan mononucleosis.
#,0,%
"bstruksi dari lumen appendi( pada beberapa kasus yang jarang diakibatkan oleh bakteri
,?ersina spesies, myocobacteria spesies, histoplasma spesies-, parasit , schistosomes spesies,
strongyloides stercoralis-, benda asing , pellet shotgun, intrauterine de.ice -, tuberkulosa dan
tumor.
1,#,3,0,),%
5
II... Pa&'/$s$'(')$
Appendicitis diakibatkan obstruksi dari lumen appendi( karena berbagai akibat.
"bstruksi menyebabkan peningkatan tekanan pada lumen. Peningkatan tekanan tersebut
dikarenakan sekresi cairan dan mucus yang terus menerus dari mukosa dan terdapat sumbatan.
Pada saat yang bersamaan, bakteri intestinal pada appendi( bertambah banyak, sehingga sel
darah putih meningkat, terbentuk pus dan lebih meningkatkan tekanan intralumen.
,1,5,1/
2ila obstruksi dari appendi( terus berlanjut, tekanan intralumen meningkat sehingga
dapat menekan arteri appendi(. 3al ini dapat menyebabkan iskemia pada dinding appendi(,
hilangnya integritas epitel dan masuknya bakteri dari dinding appendi(.
1,3,)
&alam waktu beberapa jam, kondisi ini dapat memburuk karena thrombosis dari arteri
dan .ena appendi(, menyebabkan perforasi dan gangrene dari appendi(. 2ila proses terus
berlanjut, dapat terjadi abses periappendikular atau peritonitis.
1,#,0,),%,11
II.0. Man$/"s&as$ k($n$s
II.0.1. G"ja(a k($n$s
<arian posisi appendi(, usia pasien dan beratnya inflamasi memberikan gejala klinis
yang ber.ariasi. tatistik membuktikan 1 dari 0 kasus appendicitis misdiagnosis dan appendi(
normal ditemukan pada 10'4/1 pasien dengan appendectomy emergensi.
@ejala klinis klasik seperti anoreksia dan nyeri periumbilical diikuti mual, muntah dan
nyeri perut kanan bawah hanya pada 0/1 kasus. +ual terdapat pada 51'%#1 pasien, anoreksia
terdapat pada )4')$1 pasien. 2ila terdapat muntah, hampir selalu diikuti dengan nyeri. +untah
yang diikuti dengan nyeri dapat dicurigai sebagai obstruksi usus, appendicitis. &iare atau
konstipasi terdapat pada 1$1 kasus dan belum dapat menyingkirkan appendicitis.
1,0,1#
)
@ejala yang paling sering adalah nyeri abdomen. 2iasanya nyeri dimulai dari
periumbilicus atau epigastrik kemudian bermigrasi ke abdomen kanan bawah. 6yeri migrasi ini
merupakan hal yang penting pada anamnesis pasien, dengan sensitifitas dan spesifisitas $/1.
Pasien biasanya berbaring dengan memfle(ikan panggul, menekuk lutut untuk mengurangi
pergerakan, sehingga mengurangi nyeri. 6yeri kemudian diikuti dengan mual, muntah,
anoreksia.
#,3,)
elain anamnesis nyeri abdomen, harus diambil juga anamnesis pada gastroenterology,
genitourinary dan pneumologic, juga status ginekologi pada wanita. Appendi( terinflamasi dekat
dengan kandung kemih atau ureter dapat mengakibatkan gejala berkemih iritatif dan hematuria
atau pyuria.
1,0,%
II.0.2. P"m"+$ksaan $s$k
3al yang perlu diingat bahwa posisi appendi( ber.ariasi. 1// pasien menjalani 3'&
multidetector computed tomography ,+&!T- scan, base appendi( yang berlokasi di titik
+cburney hanya 41, 351 basis pada 3 cmn dari titik, #$1 3'0 cmn dari titik dan 351 basis
appendi( pada lebih dari 0 cm dari titik +cburney.
#,4,$
Pemeriksaan fisik yang paling spesifik adalah rebound tenderness, nyeri ketok, rigiditas
dan guarding. +eskipun nyeri perut kanan bawah terdapat pada %51 pasien, namun ini
pemeriksaan yang kurang spesifik. 6yeri palpasi pada titik +cburney merupakan tanda yang
penting. Pemeriksaan rectal diperlukan pada pasien dengan gejala klinis kurang jelas dan
pemeriksaan pel.is diperlukan pada semua wanita dengan nyeri perut.
1,4,)
Pemeriksaan Ao.sing sign menandakan adanya iritasi peritoneum pada perut kanan
bawah. "bturator sign menandakan appendi( inflamasi terdapat di dalam hemipel.is kanan.
Psoas sign menandakan appendi( inflamasi pada sepanjang otot psoas kanan. &unphy sign
$
menandakan adanya peritonitis lokal. +arkle sign, nyeri pada kuadran abdomen tertentu saat
pasien menjatuhkan tumit saat berjinjit, telah diteliti pada 1%/ pasien yang menjalani
appendectomy, sensiti.itas )41.
1,3,0,),$
II.1. S&a)$n)
taging dari appendicitis dapat dibagi menjadi early, suppuratif, gangrenous, perforasi,
phlegmonous, spontan resol.e, rekuren, kronik.
Ea+(2 s&a)"
Pada staging ini, obstruksi dari lumen appendi( menimbulkan edema mukosa, ulcer mukosa,
masuknya bakteri dan distensi appendi( akibat akumulasi cairan dan peningkatan tekanan
intralumen. araf aferen .isceral terstimulasi dan pasien merasa nyeri pada periumbilical atau
epigastrik, biasanya 4'5 jam.
A!!"n#$%$&$s su!u+a&$/
Peningkatan tekanan intralumen melebihi tekanan perfusi kapiler, sehingga menekan aliran limfa
dan .ena, sehingga memudahkan bakteri masuk ke appendi(. Penyebaran bakteri transmural
menyebabkan appendicitis akut supuratif. aat serosa appendi( yang inflamasi menyentuh
peritoneum parietal, pasien mendapat keluhan nyeri berpindah ke perut kanan bawah.
A!!"n#$%$&$s )an)+"n'us
Trombosis .ena dan arteri intramural, menyebabkan appendicitis gangrenous.
A!!"n#$%$&$s !"+/'+as$
4skemia jaringan yang terus menerus menyebakan appendi( infark dan perforasi. Perforasi dapat
menyebabkan peritonitis lokal atau umum.
%
A!!"n#$%$&$s !h(")m'n'us a&au a*s"s
Appendi( inflamasi atau perforasi dapat ditutup oleh omentum atau loop usus halus, sehingga
menyebabkan appendicitis phlegmonous atau abses focal.
S!'n&an +"s'(3" a!!"n#$%$&$s
2ila obstruksi lumen appendi( hilang, maka appendicitis akut dapat sembuh spontan. 4ni terjadi
bila penyebabnya adalah hyperplasia limfoid atau bila fecalith keluar dari lumen.
A!!"n#$%$&$s +"ku+"n
4nsiden appendicitis rekuren adalah 1/1. &iagnosis diterima bila pasien mengalami gejala
serupa pada perut kanan bawah dalam waktu yang berbeda dan setelah appendectomy, secara
histopatologi dibuktikan terdapat inflamasi pada appendi(.
A!!"n#$%$&$s k+'n$s
4nsiden appendicitis kronis 11 dan dapat dikatakan bila7 1. Pasien terdapat gejala nyeri perut
kanan bawah setidaknya selama 3 minggu tanpa diagnosis lainnya. #. etelah appendectomy,
gejala pasien menghilang. 3. 3istopatologi, gejala pasien terbuktikan akibat inflamasi kronis
aktif dari dinding appendi( atau fibrosis appendi(.
1,#,4,5,$
II.4. S$s&"m Sk'+$n)
Terdapat beberapa scoring untuk membantu mendiagnosis appendicitis akut 7
1. Sk'+ A(3a+a#'
Ta*"( Sk'+ A(3a+a#' Sk'+
G"ja(a K($n$s
6yeri abdominal pindah ke fossa iliaka kanan
6afsu makan menurun
+ual dan atau muntah
1
1
1
Tan#a K($n$s
1/
6yeri lepas
6yeri tekan fossa iliaka kanan
&emam ,suhu B 3),# !-
1
#
1
P"m"+$ksaan La*'+a&'+$s
Ceukositosis ,leukosit B 1/.///Dml-
Shift to the left ,neutrofil B )01-
#
1
T5TAL #/
Tabel 1. kor Al.arado
4nterpretasi7
kor )'1/ E Apendisitis akut
kor 0'5 E !uriga apendisitis akut
kor 1'4 E 2ukan apendisitis akut
2. Sk'+ Ka("sa+an
P"m"+$ksaan N$(a$ 678 N$(a$ 698
1. Aiwayat demam F% ')
#. Aiwayat anoreksia F#5 '#/
3. 6yeri saat batuk F#) '%1
4.;enaikan temperature badan F1% '1$
0. Tanda rebound tenderness F1$ '13
5. Tanda ro.sing F15 '%
). Tanda psoas F#/ '5
$. Cekositosis F1% '#4
%. 6etrofilia ,pergeseran ke kiri- F#/ '#5
Tabel #. kor ;alesaran
4nterpretasi 7
kor lebih dari 1/ 7 appendicitis akut
kor ') sampai 1/ 7 tindakan GpengamatanH
kor kurang dari ') 7 bukan appendicitis akut
11
II.:. P+')n's$s
Appendicitis akut merupakan kasus darurat bedah abdomen tersering yang diketemukan.
;omplikasi appendectomy berkisar 4'101. Tujuan yang ingin didapat adalah mendapatkan
diagnosis yang akurat secepat mungkin. ;arena keterlambatan diagnosis dan pengobatan
berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas.
Angka mortalitas berkisar /,#'/,$1 yang lebih diakibatkan karena komplikasi dari
penyakit disbanding inter.ensi bedah. +ortalitas pada anak'anak berkisar /,1'11, sedangkan
pada pasien usia lebih dari )/ tahun, angka mortalitas melebihi #/1, biasanya diakibatkan
keterlambatan diagnosis dan pengobatan.
Perforasi appendi( meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas dibandingkan dengan
appendicitis non perforasi. Angka mortalitas pada appendicitis akut non gangrenous kurang dari
/,11, namun meningkat menjadi /,51 bila terjadi appendicitis gangrenous. Angka perforasi
berkisar antara 15'4/1, dengan frekuensi yang tinggi pada usia muda , 4/'0)1- dan usia di atas
0/ tahun ,00')/1-, di mana misdiagnosis dan keterlambatan diagnosis sering terjadi.
;omplikasi terjadi pada 1'01 pasien dengan appendicitis dan infeksi luka post operasi pada
hampir 1D3 angka morbiditas.
1,3,5,$,%,11
II.1; D DIMER
Antigen d'dimer merupakan suatu produk turunan dari proses fibrinolisis. &igunakan
secara luas sebagai indikator untuk koagulasi intra .askuler, seperti partial thromboplastin time
,PTT- dan prothrombin time ,PT- yang terakti.asi. &'dimer dikenal sebagai tes untuk
menegakkan suatu tromboembolisme .ena. &'dimer stabil dalam molekul selama 4'$ jam waktu
1#
paruh in vivo dan mencapai kadar plasma tertinggi ketika fibrin mulai menurun. "leh karena itu,
sangat berguna dalam keadaan akut. 6ilai normal d'dimer dalam darah adalah / sampai 0//
ngDml.
1,1#,13,14
REAKSI K5AGULASI
Aeaksi koagulasi melibatkan serangkaian faktor atau protein koagulasi yang diaktifkan
dengan cara seperti domino yang mengakibatkan koagulasi ,pembekuan- darah. Terdapat total 13
protein yang terlibat dalam jalur koagulasi9 sebagian diaktifkan di jalur intrinsik dan sebagian
diakti.asi di jalur ekstrinsik. Pada kebanyakan kondisi fisiologis, proses koagulasi terjadi
pertama kali melalui jalur ekstrinsik. ;edua jalur tersebut pada akhirnya bekerja sama dan
berfungsi dengan pengaktifan salah satu protein, yaitu faktor I9 penggabungan jalur intriksik dan
ekstrinsik pada faktor I ini disebut jalur akhir. >aktor I bertanggung jawab untuk mengubah
ptrotrombin protein plasma menjadi trombin. Trombin adalah katalis kunci yang mengatur
perubahan fibrinogen menjadi fibrin dan menyebabkan koagulasi. Trombin juga bekerja sebagai
umpan balik positif untuk menstimulasi protein yang terlibat dalam produksinya sendiri, yang
selanjutnya membentuk kaskade koagulasi. ;edua proses jalur tersebut dapa dilihat pada gambar
5.
10,15
13
@ambar #. Proses koagulasi. &iambil dari7
http://www.enotes.com/topic/Coagulation
Jalur intriksik dimulai dengan akti.asi faktor koagulasi dalam darah, faktor I44 yang juga
disebut faktor 3ageman. >aktor I44 diaktifkan apabila faktor ini kontak dengan jaringan
.askular yang rusak. Pada akhirnya akti.asi faktor I44 memicu terjadinya perubahan protrombin
menjadi trombin. >aktor I4 dan 4I merupakan langkah penengah yang penting dalam kaskade
dan faktor < dan <444 merupakan kofaktor yang penting. Jika terjadi kekurangan salah satu
faktor ini dapat mengganggu proses koagulasi.
10,15
Jalur ekstrinsik merupakan proses yang menstimulasi koagulasi, dimulai dengan
pelepasan faktor 444 ke sirkulasi, yang juga disebut faktor dengan pelepasan faktor 444 ke
sirkulasi, yang juga disebut faktor jaringan atau tromboplastin, dari sel endotelial .askular yang
cedera. ;etika faktor jaringan bertemu dengan faktor koagulasi lainnya yang bersirkulasi di
dalam plasma, faktor <44 ,disebut juga faktor pengkon.ersi protrombin serum-, kaskade
ekstrinsik distimulasi, yang akhirnya menghasilkan faktor I. Jalur ekstrinsik juga dapat
mengakti.asi jalur intrinsik melalui akti.asi faktor 4I.
10,15
IBRIN5GEN
>ibrinogen adalah protein plasma yang relatif besar, larut dan kadar dalam darah tinggi,
dimana matriks massa sumbat hemostasis dibentuk. >ibrin dapat secara ko.alen terikat oleh
14
protein yang dihasilkan oleh fibroblas, menunjukkan bahwa pembentukan fibrin mungkin
penting pagi penyembuhan luka. Trombin bekerja pada fibrinogen dengan melepaskan dua
fibrinopeptida = A dan 2 = merupakan 31 dari molekul. >ibrin monomer yang timbul dari
pembelahan trombin ini, mampu untuk berpolimerisasi dan memasuki fase solid sebagai gel
fibrin. @el fibrin yang relatif rapuh ini kemudian distabilkan oleh kerja faktor I444. >aktor I444
awalnya diakti.asi oleh trombin menjadi I444a yang kemudian mampu membentuk ikatan silang
ko.alen antara rantai alfa dan gamma dari fibrin monomer disebelahnya. 2ekuan fibrin berikatan
silang yang dihasilkan, diperkuat secara kimia dan mekanis sehingga lebih stabil dan tidak
larut.
1#,10,15
Gambar 3. Fibrinogen.
Diambil dari http://themeanings.com/dashboard/plugin/page/word/fibrinogen
IBRIN5LISIS
>ibrinolisis adalah suatu proses yang mencegah terjadinya bekuan darah. Proses ini
terdiri dari dua tipe7 fibrinolisis primer dan fibrinolisis sekunder. Tipe primer merupakan proses
tubuh yang normal, dimana fibrinolisis sekunder merupakan pemecahan bekuan oleh karena
obat, kelainan medis atau penyebab yang lain.
10
10
Pada proses fibrinolisis, bekuan fibrin yang merupakan produk dari koagulasi, dipecah.
8tamanya enKim plasmin memotong jala fibrin di berbagai tempat, menyebabkan produksi dari
fragmen akan menyebar yang kemudian akan dibersihkan oleh protease atau oleh ginjal dan
hati.
10
ecara fisiologi, plasmin diproduksi dalam bentuk tidak aktif, plasminogen, di hati.
+eskipun plasminogen tidak bisa membelah fibrin, ia masih memiliki aktifitas untuk itu dan
dimasukkan ke bekuan ketika dibentuk.
10
Akti.ator jaringan plasminogen ,t'PA- dan urokinase adalah agen yang mengkon.ersi
plasminogen ke plasmin aktif, sehingga memungkinkan fibrinolisis terjadi. Akti.ator jaringan
plasminogen dilepaskan ke dalam darah sangat lambat oleh rusaknya endotelium pembuluh
darah, sehingga beberapa hari ,ketika perdarahan telah berhenti-, bekuan dipecah. 3al ini terjadi
karena plasminogen menjadi terjebak dalam bekuan ketika terbentuk, sebagaimana akti.asinya
lambat, dan merusak jala fibrin. 8rokinase dan t'PA dihambat oleh akti.asi penghambat
plasminogen'1 dan akti.asi penghambat plasminogen'# ,PA4'1 dan PA4'#-. ebaliknya, plasmin
lebih merangsang generasi plasmin dengan menghasilkan bentuk yang lebih aktif dari kedua
akti.ator jaringan plasminogen ,TPA- dan urokinase. Alfa'# antiplasmin dan alfa'#
makroglobulin menonaktifkan plasmin. Plasmin akti.itas juga dikurangi dengan penghambat
trombin'akti.asi fibrinolisis ,TA>4-, yang memodifikasi fibrin untuk membuatnya lebih tahan
terhadap tPA'mediasi plasminogen.
10,15
;etika plasmin memecah fibrin, sejumlah bagian yang larut diproduksi. 4ni disebut
produk degradasi fibrin ,>&Ps-. >&Ps bersaing dengan trombin, dan dengan demikian
memperlambat pembentukan gumpalan dengan mencegah kon.ersi fibrinogen dengan fibrin.
15
Lfek ini dapat dilihat pada tes pembekuan trombin ,T!T- yang berkepanjangan pada orang yang
memiliki fibrinolisis aktif.
10,15
>&Ps dan >&P tertentu, &'dimer dapat diukur dengan menggunakan antigen'antibodi
teknologi. 4ni lebih spesifik daripada T!T, dan menegaskan fibrinolisis terjadi. "leh karena itu
digunakan untuk menunjukkan trombosis .ena, emboli paru, &4! dan kemajuan pengobatan
pada akut infark miokard. Atau deteksi lebih cepat dari akti.itas fibrinolitik, terutama
hiperfibrinolisis.
10,15
Gambar 4. agan fibrinolisis !ang disederhana"an. #anah
biru menun$u""an stimulasi dan merah penghambat panah.
Diambil dari: www.biocarta.com/pathfiles/h%fibrinol!sis#athwa!.asp&
PEMBENTUKAN D9DIMER
Pembentukan d'dimer dimulai dari pembelahan molekul fibrinogen oleh trombin
terakti.asi ke monomer fibrin, kemudian menjadi polimerisasi. Akti.asi trombin fibrin mengikat
faktor I444 untuk membentuk faktor I444a, bergiliran mengkatalisasi formasi ikatan ko.alen
1)
antara bagian & dari fibrin polimerisasi. Akhirnya, karena fibrinolisis, plasminogen diakti.asi
menjadi plasmin, yang mana membelah fibrin polimer pada suatu lokasi spesikfik dan melepas
produk degradasi fibrin yang ber.ariasi baik dalam berat dan ukuran molekul termasuk di
dalamnya gugusan yang mengandung antigen d'dimer yang terekspos. Jadi, konsentrasi d'dimer
akan meningkat di bawah kondisi peningkatan formasi fibrin seperti pada keadaan hemostasis,
trombosis dan perbaikan jaringan.
1#
Gambar '. #roses a"ibat pembelahan fibrinogen( polimerisasi
fibrin( hubungan ter"ait dan fibrinolisis !ang men!ebab"an
degradasi produ" termasu" antigen d)dimer.
Diambil dari: *dam SS( +e! ,S( Greenberg CS. D)dimer antigen:
current concepts and future prospects. lood. -../0 113:-232)
-223.
1$
Gambar 4. Dinami" dari formasi d)dimer. Diambil dari: *dam SS(
+e! ,S( Greenberg CS. D)dimer antigen: current concepts and
future prospects. lood. -../0 113:-232)-223.
NILAI D9DIMER PADA 5RANG SEHAT
&alam orang yang sehat, faktor prokoagulan dan antikoagulan dalam kaskade pembekuan
berada dalam keseimbangan yang baik. Perubahan apa saja dalam keseimbangan tersebut dapat
menempatkan seseorang dalam resiko untuk terjadinya pendarahan. Penelitian baru = baru saja
menemukan bahwa pada tingkatan tertentu, faktor prokoagulan dan antikoagulan dikelompokkan
bersama dalam kaskade koagulasi. Pada tingkat tertentu, regulator protein menyebabkan
pengelompokan bersama dari faktor prokoagulan dan antikoagulan. >aktor ketergantungan
prokoagulan .itamin ;, faktor I4, dan faktor I44 telah ditemukan berkelompok bersama. >aktor
< dan >aktor <444 telah ditemukan berkelompok dengan fibrinogen dan d'dimer9 faktor I444
tetap bebas sendiri. >aktor antikoagulan protein !, protein , dan antitrombin juga berkelompok
bersama.
1#,13
Akti.asi dari kaskade pembekuan oleh beberapa kondisi klinis seperti cedera endotel,
kanker, kehamilan, operasi, sepsis, sindrom distres pernapasan akut ,AA&-, dan trauma akan
mempengaruhi hasil d'dimer.
1#,1),1$,1%,#/
1%
II.11. Hu*un)an a!!"n#$%$&$s aku& #"n)an !"n$n)ka&an D D$m"+
Pada appendicitis akut terdapat thrombosis dari arteri dan .ena appendi( akibat
tertekanya arteri dan .ena akibat obstruksi appendi(,sedangkan pemeriksaan & dimer dapat
mendeteksi adanya thrombosis.
4nflamasi dapat meningkatkan akti.itas prokoagulan platelet. +ediator inflamasi seperti
4nterleukin ,4C-'5 meningkatkan produksi platelet. Platelet yang baru terbentuk tampak lebih
thrombogenik, terbentuk dengan konsentrasi thrombin yang rendah. 3itung platelet dan
reakti.itas platelet meningkat sebagai respon dari mediator inflamasi. Aespon platelet juga dapat
meningkat indirek sebagai akibat dari mediator inflamasi. 3istamin, T6>'M, 4C'$ dan 4C'5,
menyebabkan pelepasan factor <on Nillebrand dalam jumlah besar dari endothelium. >aktor ini
dapat menyebabkan thrombi platelet. Thrombosis ini yang nantinya menyebabkan peningkatan
pada & &imer.
10,1%
BAB III
KERANGKA TE5RI DAN HIP5TESIS PENELITIAN
III.1 KERANGKA TE5RI
#/
Appendicitis Akut
2agan 1. ;erangka Teori
III.2. HIP5TESIS PENELITIAN
#1
Appendicitis akut &' &imer O Tindakan 2edah
2agan #. 3ipotesis penelitian
3/ 7 tidak terdapat hubungan antara nilai d'dimer dengan tindakan bedah pada pasien
appendicitis akut
31 7 terdapat hubungan antara nilai d'dimer dengan tindakan bedah pada pasien
appendicitis akut
BAB I,
MET5D5L5GI PENELITIAN
I,.1 J"n$s P"n"($&$an
##
Jenis penelitian yang digunakan adalah cross sectional yang bersifat korelasi analitik
obser.asional untuk menilai apakah ada hubungan antara nilai d'dimer dan pasien appendicitis
akut

I,.2 T"m!a& #an <ak&u P"(aksanaan P"n"($&$an
Penelitian dilakukan di A8 Prof dr. A.& ;andou +anado sejak bulan April #/13
sampai +ei #/13 atau sampai jumlah sampel terpenuhi.
I,.3 P'!u(as$ P"n"($&$an
Populasi penelitian ini adalah pasien yang masuk ke unit gawat darurat bedah dan semua
pasien yang dikonsulkan ke bagian bedah dengan keluhan a!!"n#$%$&$s aku&
I,.4 Sam!"( #an =a+a P"n)am*$(an Sam!"(
ampel adalah seluruh populasi terjangkau yang memenuhi kriteria dan dipilih
berdasarkan urutan masuk sampai jumlah sampel terpenuhi ,consecutive sampling-.
I,.. B"sa+ Sam!"(
;eterangan7
#3
n E besar sampel yang dibutuhkan
KP E nilai dalam tabel K untuk M tertentu
KQ E nilai dalam tabel K untuk Q tertentu
ln E logaritma bilangan jumlah 1/
r E koefisien korelasi
&alam usulan penelitian ini, digunakan M E /,/0, power $/1 dan r E /,4/. ehingga,
diperoleh n E 3) pasien.
I,.0 K+$&"+$a $nk(us$ #an "ksk(us$
I,.0.1. K+$&"+$a $nk(us$
1. Pasien yang masuk ke unit gawat darurat dengan keluhan nyeri perut sugestif
appendicitis akut
#. Pasien yang dikonsulkan ke bagian bedah dengan keluhan nyeri perut sugestif
appendicitis akut
3. Pasien berusia #/'5/ tahun
4. Pasien yang setuju operasi
I,.0.2 K+$&"+$a "ksk(us$
1. emua pasien trauma dengan keluhan nyeri perut
#. Pasien dengan riwayat atau sementara menggunakan terapi heparin atau warfarin
3. Pasien dengan oklusi pembuluh darah atau dicurigai termasuk didalamnya penyakit
sistem mesenterik .askular ,&<T, emboli paru, iskemik tungkai akut maupun kronik-
#4
4. Pasien hamil
0. Pasien yang baru saja menjalani prosedur operasi dalam kurun waktu kurang dari 5
bulan
5. Pasien dengan riwayat penyakit li.er
). Pasien dengan riwayat keganasan
$. Pasien dengan riwayat peningkatan kadar faktor rheumatoid
%. Pasien yang menolak operasi
I,.1. D"/$n$s$ '!"+as$'na(
& dimer7 produk dari degradasi fibrin, merupakan fragmen protein yang kecil pada darah
setelah terjadi pembekuan darah yang didegradasi oleh fibrinolisis.
Appencitis akut 7 proses inflamasi akut pada lapisan dalam appendi( .ermiformis yang
menyebar.
I,.4. ALUR PENELITIAN
#0
Appendicitis Akut
2agan 3. Alur penelitian
I,.: ,ARIABEL PENELITIAN
<ariabel 2ebas 7 le.el d dimer
<ariabel tergantung 7 Tindakan bedah F
'
I,.1; ALAT DAN BAHAN
ampel darah
I,.11 =ARA KERJA
Pasien datang ke 4A&2 atau dikonsulkan dari bagian lain dengan keluhan nyeri perut
sugestif appendicitis akut
&ilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan skoring
#5
"perasi
3asil "perasi
6egatif Positif
@rup # @rup 1
ampel darah diambil darah untuk pemeriksaan leukosit dikirim ke laboratorium 4A&2,
darah untuk pemeriksaan le.el d dimer dikirim ke laboratorium Prodia.
I,.12 ANALISA DATA
Analisa data yang digunakan adalah7
1. Analisis deskriptif untuk data karakteristik pasien
#. Analisis regresi logistik
3. Perhitungan sensitifitas dan spesifisitas
I,.13 PERKIRAAN BIA>A
3onorarium konsultan 7 Ap. #.///.///,'
Pemeriksaan laboratorium 7 3)( Ap. 10/.///,' 7 Ap. 0.00/.///,'
Pemeriksaan patologi anatomi 7 3)( Ap. #//.///,' 7 Ap. ).4//.///,'
Transportasi 7 Ap. 0//.///,'
Alat tulis menulis 7 Ap. 0//.///,'
Analisis R pembuatan laporan 7 Ap. 1.0//.///,'
2iaya lain'lain 7 Ap. 1.///.///,' F
Total biaya 7 Ap. 1$.40/.///,'
DATAR PUSTAKA
#)
1. Towsend ! et al. abiston te(t book of surgery. 1)
th
edition. Llse.ier aunders.
#//4.3#3'3#0
#. 2runicardi > et al. chwartKSs principles of surgery. $
th
edition. +cgraw 3ill. #//4. 4/3'
41/
3. Nay C et al. !urrent urgical &iagnosis And Treatment. 11
th
edition. +cgraw 3ill. #//3.
#$%'#%)
4. oybel &4, &elcore A. Acute abdominal pain. A! urgery7 Principles and Practice.
#//59 07 1'15.
0. Nilliams 6, 2ulstrode !J;, "S!onnell PA. 2ailey R Co.eSs hort Practice of urgery.
#0
th
edition. #//$. !hapter 059 %51'%5).
5. &oherty @ et al. Nashington manual of surgery. 3
rd
edition. +cgraw 3ill. #//4. 13%'14%
). +orris P et al. "(ford te(tbook of surgry. #
nd
edition. Llse.ier aunders. #//3. 4/%'4#3
$. @race P et al. urgery at glance. #
nd
edition. 2lackwell cience. #//4. 3/4'310
%. weetland 3 et al. +osby crash course of surgery. 3arcourt Publisher. 1%%%. #/0'#1%
1/. ouba et al. A! surgery. 5
th
edition. +cgraw 3ill. #//5. 0%')%
11. 3enry + et al. !linical surgery. 1
st
edition. Llse.ier aunders. #//0. #3%'#0/
1#. Adam , ;ey 6, @reenberg !. &'dimer antigen7 current concepts and future
prospects. 2lood, #//%. <ol 1139 ,13-7 #$)$'#$$0
13. !amet !6, ?ee &C. A primer on d'dimer. Pediatrics in Ae.iew, #/11. <ol 3# ,1-7 31'33.
14. umney +, Nhiteman ;. &'dimer7 past, present, and future. L& 4nsider >all #//)7 14'
15.
10. !orwin LJ. 3andbook of Pathophysiology. 3
rd
edition. Cippincott R Nilkins, 8A. #//$7
4/5'4/$.
#$
15. 4sbister JP, Pittiglio &3. 3ematologi klinik7 Pendekatan berorientasi'masalah.
3ipokrates. 1%$$7 %'13.
1). Palareti @, !osmi 2, Cegnani !, Tosetto A, 2rusi !, Corio A, et al. &'dimer testing to
determine the duration of anticoagulation therapy. The 6ew Lngland Journal of
+edicine. #//59 30071)$/'%.
1$. Pilar A, Aiesco , 2enito +, @arcia J. 8tility of d'dimer le.el as an analytical marker in
pediatric emergencies. Lmergencias #//%9 #17 #$'31.
1%. ?akup 3, Lrdogan , Akcan A. The .alue of &'dimer test in the diagnosis of patients
with nontraumatic acute abdomen. Turkish Journal of Trauma and Lmergency urgery.
#/1/9 15,1-7##'#5.
#/. Ce.i +, Poll T, chultK +. ystemic .ersus lokaliKed coagulation acti.ation contributing
to organ failure in critically ill patients. emin 4mmunopathology. #/1#. #4715)'1)%.
#1. astroasmoro , 4smael . &asar'dasar metodologi penelitian klinis. agung seto. Ldisi
ke'3. #//$
#%