Penyakit Pertusis pada Anak

Ni Putu Yudiartini Putri

102011135
Mahasiswa
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta
Alamat Korespondensi: Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta !arat ""#"$ %ndonesia
&elephone: '$(") #6*+,($6" 'huntin-) Fa.: '$(") #6/,"0/"
1mail: niputu23p43ahoo.com
Pendahuluan
Seorang anak perempuan berusia 4 tahun dibawa ke puskesmas karena batuk sejak
2 minggu yang lalu. Saat batuk, pasien menjadi kesulitan bernafas akibat batuk terusmenerus
sehingga wajah menjadi memerah kebiruan. !i antara episode batuk, pasien tampak baik
baik saja. "eluhan demam #$% tapi tidak terlalu tinggi dan naik turun. &iwayat imunisasi
dasar pasien tidak lengkap. 'emeriksaan fisik dalam batas normal. (erdasarkan kasus, anak
perempuan tersebut diduga menderita pertusis. 'ertusis atau batuk rejan telah diketahui sejak
abad ke1). *rganisme penyebab, (ordetella pertussis, telah diisolasi pada tahun 1+0) oleh
(ordet dan ,engou.
1
'ertusis merupakan penyakit akut yang sangat menular dan ditandai
oleh seranganserangan batuk yang hebat diikuti oleh whoop inspiratorik yang keras.
'rogram imunisasi yang luas selama lebih dari 50 tahun se-ara dramatis menurunkan jumlah
infeksi pertusis dan kematian di banyak negara. .amun, pertusis masih merupakan penyakit
yang mematikan. /0* memperkirakan terdapat )00.000 kematian per tahun di seluruh dunia
akibat pertusis, kebanyakan pada anak yang tidak di 1aksinasi.
2

Landasan Teori
Anatomi
2
Hidung
0idung terdiri atas e2ternus nasus dan #hidung luar% dan -a1um nasi. 3ubang luar
hidung adalah adalah kedua nares atau lubang hidung. Setiap nares dibatasi oleh ala nasi di
lateral dan septum nasi di medial. 4a1um nasi terletak dari nares di depan sampai -hoanae di
belakang.
3
Septum nasi membagi rongga ini menjadi belahan kiri dan belahan kanan. Setiap
belahan mempunyai dasar, atap, dinding lateral dan dinding medial. !asar dibentuk oleh
pro-essus palatinus ma2illae dan hori5ontalis ossis palatini yang merupakan permukaan atas
palatum durum.
Pharynx
'haryn2 terletak di belakang -a1um nasi, mulut, dan laryn2. (erbentuk seperti
-orong dengan bagian atas yang lebar terletak di bawah -ranium dan bagian bawah yang
sempit dilanjutkan sebagai oesophagus setinggi 1ertebra -er1i-ales enam.
3,4
'haryn2
mempunyai dinding mus-ulomembranosa yang tidak sempurna di bagian depan. 'ada bagian
depan, jaringan mus-ulomembranosa digantikan oleh apertura nasalis posterior, isthmus
fau-ium, dan aditus larynges. *tototot pharyn2 terdiri atas m. -on-tri-tor pharyngis superior,
medius, dan inferior, yang serabutserabutnya berjalan hampir melingkar, dan m.
stylopharyngeus serta m. salphingopharyngeus yang serabutnya berjalan hampir
longitudinal.
3
Larynx
(agian atas laryn2 terbuka ke dalam laryngopharyn2, sedangkan bagian bawahnya
berlanjut sebagai tra-hea. "erangka laryng dibentuk oleh beberapa -artilago yang
dihubungkan oleh membrana dan ligamentum serta digerakkan oleh otot. 3aryn2 di lapisi oleh
membrana mu-osa. 4artilago thyroidea terdiri atas dua lamina -artilago hialin yang bertemu
di garis tengah pada tonjolan, yaitu jakun #Adam5s apple%.
3
'ada permukaan luar setiap lamina
terdapat linea obli6ua sebagai tempat melekat m. sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m.
-onstri-tor pharyngis inferior. 4artilago -ir-oidea berbentuk -in-in -artilago yang utuh.
(entuknya mirip -in-in -ap dan terletak di bawah -artilago thyroidea.
7piglotis adalah sebuah -artilago elastis berbentuk daun yang terletak di belakang
radi2 linguae.
35
(agian depannya berhubungan dengan -orpus ossis hyoidei dan bagian
belakang berhubungan dengan -artilago thyroidea melalui tangkainya. Sisi epiglotis
berhubungan dengan -artilago arytenoidea melalui pli-a aryepiglotti-a. 'inggir atas epiglotis
3
bebas, dan membrana mu-osa yang melapisinya melipat ke depan melanjutkan diri meliputi
permukaan posterior lidah. !i sini terdapat pli-a glossoepigloti-a mediana dan pli-a
glossoepigloti-a lateralis.
3
'ada membrana mu-osa di kanan kiri pli-a glossoepiglotti-a
terdapat -ekungan yang disebut 1alle-ulae.
Trakea
8rakea memiliki rangka -in-in tulang rawan hialin yang tidak sempurna,
dipersatukan oleh jaringan fibrosa dan otot polos. 4in-in trakea berjumlah 1520, masing
masing sebagai -in-in yang membentuk gambaran huruf 9.
35
4in-in ini membatasi dinding
2:3 bagian anterior. !i sebelah dorsal tabung trakea berbentuk datar karena dinding dorsal
-in-in tulang rawan trakea tersebut disempurnakan oleh jaringan fibroelastik dan otot polos.
4in-in pertama tulang rawan tra-hea dihubungkan dengan tepi bawah -artilago -ri-oidea oleh
lig. 4ri-otra-heale.
3
4in-in terakhir tulang rawan tra-hea menebal di tengah dan tepi bawah,
yakni -in-in -arina yang merupakan taju berbentuk kuku segitiga yang melengkung ke bawah
dan belakang di antara bron-hi.
3,4
Bronchus Principalis
8ulang rawan bron-hus prin-ipalis yang terletak ekstrapulmonal lebih pendek, lebih
sempit, dan kurang beraturan, tetapi umumnya serupa bentuk dan susunannya. "e arah distal
ketidakaturan lempenglempeng tulang rawan pada bron-hi pulmonal meningkat. 3empeng
tulang rawan menghilang di pangkal bron-hiolus. (ron-hus prin-ipalis de2tra lebih lebar,
lebih pendek, dan lebih 1ertikal dibandingkan bron-hus prin-ipalis sinister.
3,4
Sebelum masuk
ke dalam hilum pulmonis de2tra, bron-hus prin-ipalis de2ter memper-abangkan bron-hus
lobaris superior de2ter. Saat masuk ke hilum, bron-hus prin-ipalis de2ter membelah menjadi
bron-hus lobaris medius dan bron-hus lobaris inferior de2tra.
5
Struktur Pleura
'leura terletak di sisi mediastinum di dalam -a1itas thora-is, masingmasing pleura
mempunyai dua bagian yaitu lapisan parietalis dan lapisan 1is-eralis.
35
3apisan parietalis
membatasi dinding thora2, meliputi permukaan thora-al diaphragma dan permukaan lateral
mediastinum, serta meluas ke leher untuk membatasi permukaan bawah membrana
suprapleura pada apertura thora-is. 3apisan 1is-eralis meliputi seluruh permukaan luar paru
4
dan meluas ke dalam fissura interlobaris. "edua lapisan ini saling berhubungan satu sama lain
pada lipatan pleura yang mengelilingi alatalat yang masuk dan keluar dari hilus pulmonis
pada setiap paru. .ormalnya, -a1itas pleuralis mengandung sedikit -airan jaringan yang
meliputi permukaan pleura sebagai lapisan tipis dan memungkinkan kedua lapisan pleura
bergerak dengan sedikit pergesekan.

Pulmo
Gambar 1. Pulmo Sinister dan Dexter
4
Selama hidup pulmo kiri dan kanan lunak, berbentuk seperti spons dan sangat
elastis. ;ika rongga thora2 dibuka 1olume pulmo segera menge-il sampai sepertiga atau
kurang. 'ada anakanak, paru berwarna merah muda, tetapi dengan bertambahnya usia pulmo
menjadi gelap dan berbintikbintik akibat inhalasi partikelpartikel debu yang terperangkap
dalam fagosit pulmo. 'ulmo terletak sedemikian rupa sehingga masingmasing paru terletak
di samping kanan dan kiri mediastinum. <asingmasing paru berbentuk keru-ut dan
diliputi oleh pleura 1is-eralis, dan terdapat bebas di dalam -a1itas pleuralis masingmasing,
hanya dilekatkan pada mediastinum oleh radi2 pulmonis.
3,5
<asingmasing paru mempunyai
ape2 pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 1 in-i di atas
-la1i-ula.
4
'ada basis pulmonis yang konkaf terdapat diafragma. =a-ies -ostalis yang kon1eks
disebabkan oleh dinding thora2 yang konkaf dan fa-ies mediastinalis yang konkaf
merupakan -etakan peri-ardium.
5
isiolo!i
Mekanisme Pernapasan
%nspirasi dan 1kspirasi
'aru dan dinding dada adalah struktur elastik. 'ada keadaan normal, hanya ditemukan
selapis tipis -airan di antara paru dan dinding dada. 'aru dengan mudah dapat bergeser
sepanjang dinding dada, tetapi sukar untuk dipisahkan dari dinding dada seperti dua lempeng
ka-a yang direkatkan dengan air. 8ekanan di di dalam ruang antara paru dan dinding dada
#tekanan intrapleura% bersifat subatmosferik.
),>
'ada saat kelahiran, jaringan paru
dikembangkan sehingga teregang, dan pada akhir respirasi tenang, ke-enderungan daya rekoil
jaringan paru untuk menjauhi dinding dada diimbangi oleh daya rekoil dinding dada ke arah
yang berlawanan. ?pabila dinding dada dibuka, paru akan kolaps@ dan apabila paru
kehilangan elastisitasnya, dada akan mengembang menyerupai bentuk gentong #6arrel
shaped%.
),>
Anspirasi merupakan proses aktif, kontraksi otototot inspirasi akan meningkatkan
1olume intratorakal. 8ekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal
sekitar 2,4 mm0g #relatif terhadap tekanan atmosfer% pada awal inspirasi, menjadi 5
mm0g.
)
;aringan paru semakin teregang, tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit
lebih negatif, dan udara mengalir ke dalam paru. 'ada akhir inspirasi daya rekoil paru mulai
menarik dinding dada kembali ke kedudukan ekspirasi, sampai ter-apai keseimbangan
kembali antara daya rekoil jaringan paru dan dinding dada. 8ekanan didalam saluran udara
menjadi sedikit lebih positif, dan udara mengalir meninggalkan paru. Selama pernapasan
tenang, ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk
menurunkan 1olume intra torakal.
)B
.amun, pada awal ekspirasi, masih terdapat kontraksi
ringan otot inspirasi. "ontraksi ini berfungsi sebagai peredam daya rekoil paru dan
memperlambat ekspirasi.
'ada inspirasi kuat tekanan intrapleura turun men-apai 30 mm0g, menimbulkan
pengembangan jaringan paru yang lebih besar.
>
?pabila 1entilasi meningkat, derajat
pengempisan jaringan paru juga ditingkatkan melalui kontraksi aktif otototot ekspirasi yang
menurunkan 1olume intratorakal.
7eranan 8tot 9espirasi
)
"arena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan, maka tekanan intra
al1eolus harus lebih ke-il dari tekanan atmosfer agar udara mengalir masuk ke dalam paru.
!emikian juga, tekanan intra al1eolus harus lebih besar daripada tekanan atmosfer agar udara
mengalir keluar paru sewaktu ekspirasi. 0ukum boyle menyatakan bahwa pada suhu konstan,
tekanan yang ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalik dengan 1olume gas@ yaitu,
sewaktu 1olume gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang se-ara
proporsional.
),>
Sebaliknya, tekanan meningkat se-ara proporsional sewaktu 1olume
berkurang. 'erubahan 1olume paru, dan karenanya tekanan intraal1eolus, ditimbulkan se-ara
tak langsung oleh akti1itas otot pernapasan. *tototot pernapasan yang melakukan gerakan
bernapas tidak bekerja langsung pada paru untuk mengubah 1olumenya. *tototot ini
mengubah 1olume rongga thoraks, menyebabkan perubahan serupa pada 1olume paru karena
dinding thoraks dan dinding paru berhubungan melalui daya rekat -airan intrapleura dan
gradien tekanan transmural.
5,),B
Sebelum inspirasi, otototot pernapasan berada dalam keadaan lemas, tidak ada udara
yang mengalir, dan tekanan intraal1eolus setara dengan tekanan atmosfer. *tot inspirasi
utama yang berkontraksi untuk melakukan inspirasi sewaktu bernapas tenang adalah
diafragma dan otot interkostal eksternal.
5>
'ada awitan inspirasi, otototot ini dirangsang
untuk berkontraksi sehingga rongga thoraks membesar. *tot inspirasi utama adalah
diafragma, satu lembaran otot rangka yang membentuk rantai rongga thoraks dan dipersarafi
oleh n. 'hreni-us dan m. inter-ostalis eksternus.
5,),B
!iafragma dalam keadaan melemas
berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga thoraks. "etika berkontraksi,
diafragma turun dan memperbesar 1olume rongga thoraks dengan meningkatkan ukuran
1ertikal. !inding abdomen, jika melemas, menonjol keluar sewaktu inspirasi karena
diafragma yang turun menekan isi abdomen ke bawah dan ke depan. Sekitar >4C pembesaran
rongga thoraks sewaktu bernapas tenang dilakukan oleh kontraksi diafragma.
)
'ada inspirasi
kuat, prosesnya dibantu oleh otototot inspirasi tambahan. *tototot tersebut antara lain m.
sterno-leidomatoideus yang berfungsi mengangkat sternum, m. serratus anterior yang
mengangkat sebagian besar iga, dan m. s-alenus yang mengangkat dua iga pertama.
>
!ua set otot interkostal terletak antara igaiga, otot interkostal eksternal terletak di atas
otot interkostal internal. "ontraksi otot interkostal eksternal, yang seratseratnya berjalan ke
bawah dan depan antara dua iga yang berdekatan, memperbesar rongga thoraks dalam
dimensi lateral dan anteroposterior.
5>
"etika berkontraksi, otot interkostal eksternal
mengangkat iga dan selanjutnya sternum ke atas dan ke depan. Saraf interkostal mengaktifkan
>
otototot interkostal ini. 'ada akhir ekspirasi, otot inspirasi melemas. !iafragma mengambil
posisi aslinya yang seperti kubah ketika melemas. "etika otot interkostal eksternal melemas,
sangkar iga yang sebelumnya terangkat tururn karena gra1itasi.
),>
8anpa gayagaya yang
menyebabkan ekspansi dinding dada maka dinding dada dan paru yang semula teregang
mengalami rekoil ke ukuran semula. Sewaktu paru kembali menge-il, tekanan intraal1eolus
meningkat, karena jumlah udara termampatkan ke 1olume yang lebih ke-il. 'ada ekspirasi
kuat terjadi kontraksi otototot ekspirasi. *tototot ekspirasi tersebut antara lain, m. re-tus
abdominis yang menarik iga ke arah bawah dan m. inter-ostalis interna.
Volume Paru
'ada orang dewasa sehat, udara maksimal yang dapat ditampung paru adalah
sekitar 4,> liter pada pria dan 3,2 liter pada wanita.
)
9kuran anatomik, usia, daya regang paru,
dan ada tidaknya penyakit pernapasan mempengaruhi kapasitas paru total. !alam keadaan
normal, 1olume paru mengalami pengembangan moderat sepanjang siklus pernapasan. 'ada
akhir ekspirasi tenang normal, paru mengandung sekitar 2200 ml udara.
)
Selama bernapas
biasa saat istirahat, sekitar 400 ml udara masuk dan keluar paru sehingga selama bernapas
tenang 1olume paru ber1ariasi antara 2200 ml pada akhir ekspirasi sampai 2>00 ml pada akhir
inspirasi.
1,2
Selama ekspirasi maksimal, 1olume paru dapat turun menjadi 1200 ml pada pria
dan 1000 ml pada wanita, tetapi paru tidak pernah dapat dikosongkan se-ara total karena
saluransaluran napas ke-il kolaps ketika ekspirasi paksa pada 1olume paru yang rendah
sehingga menghambat pengeluaran udara lebih lanjut.
)B
B
Gambar ". Dia!ram Pernapasan
#
;umlah udara yang masuk ke dalam paru setiap inspirasi #atau jumlah udara yang
keluar dari paru setiap ekspirasi% dinamakan 1olume alun napas #tidal volume : &;%, nilainya
pada kondisi istirahat 400 ml.
),B
;umlah udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada
inspirasi maksimal, setelah inspirasi biasa disebut 1olume -adangan inspirasi #inspiratory
reserve volume : %9;%. A&D di-apai oleh kontraksi maksimal diafragma, otot interkostal
eksternal, dan otot inspirasi tambahan dengan nilai rerata 3000 ml.
),>
;umlah udara yang dapat
dikeluarkan se-ara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot ekspirasi, setelah ekspirasi
biasa disebut 1olume -adangan ekspirasi #e.pirator3 reserve volume : 19;%, nilai reratanya
1000 ml. 9dara yang masih tertinggal di dalam paru setelah ekspirasi maksimal disebut
1olume residu #residual volume%, nilai reratannya 1200 ml.
)B
Dolume residual tidak dapat
diukur se-ara langsung dengan spirometer, karena 1olume udara ini tidak keluar dan masuk
paru. .amun, 1olume ini dapat ditentukan se-ara tak langsung melalui teknik pengen-eran
gas yang melibatkan inspirasi sejumlah tertentu gas penjejak tak berbahaya seperti helium.
"apasitas inspirasi #inspirator3 capacit3 : %<% merupakan 1olume udara maksimal
yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi tenang normal #A4 E A&D $ 8!%, nilai reratanya 3400
ml.
),>
"apasitas residual fungsional #=unctional residual capacit3 : F9<% merupakan 1olume
udara paru pada akhir ekspirasi pasif normal #=&4 E 7&D $ &D%, nilai reratanya 2200 ml.
),B
"apasitas 1ital #vital capacit3 : ;<% merupakan 1olume udara maksimal yang dapat
dikeluarkan dalam satu kali bernapas setelah inspirasi maksimal #D4 E A&D $ 8D $ 7&D%.
D4 men-erminkan 1olume maksimal yang dapat terjadi pada paru.
),>
0al ini jarang
digunakan karena kontraksi otot maksimal yang terlibat melelahkan, tetapi berguna untuk
memastikan kapasitas fungsional paru, nilai reratanya 3400 ml.
)
"apasitas paru total #total
lun- capacit3 : &><% merupakan 1olume udara maksimal yang dapat ditampung oleh paru
#834 E D4 $ &D%, nilai reratanya 4>00 ml.
),B,+
Anamnesis
?namnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan
-ara melakukan serangkaian wawan-ara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam
keadaan tertentu dengan penolong pasien.
10
(erbeda dengan wawan-ara biasa, anamnesis
dilakukan dengan -ara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasardasar
+
pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang
dikeluhkan oleh pasien.
10

?namnesis dilakukan se-ara alloanamnesis, dari keluhankeluhan tersebut dan dasar
teori dari anamnesis, maka dapat kita ketahui datadata sebagai berikutF
10,11
1. $dentitas Pasien
(erupa nama, umur, jenis kelamin, alamat, tanggal pemeriksaan.
11
". %eluhan &tama
?nak batuk sejak 2 minggu yang lalu.
'. (i)ayat Penyakit Sekaran!
Saat batuk, pasien menjadi kesulitan bernafas akibat batuk terusmenerus sehingga
wajah menjadi memerah kebiruan. !i antara episode batuk, pasien tampak baikbaik
saja. "eluhan demam #$% tapi tidak terlalu tinggi dan naik turun.
4. %eluhan Penyerta
0alhal yang perlu ditanyakan antara lainF ?danya nyeri dada, sputum, hemoptysis,
mengi, dan suara serak.
*. (i)ayat penyakit Dahulu
0alhal yang perlu ditanyakan antara lainF ?pakah anak pernah menderita batuk
sebelumnya, -ampak #morbili%, rubella, 1arisela, polio.
10,11
+. (i)ayat Penyakit %eluar!a
0alhal yang perlu ditanyakan antara lainF ?pakah ada keluarga anda yang mengalami
masalah yang samaG ?pakah terdapat kelainan familial yang diwariskanG
10,11
#. (i)ayat Aler!i
?pakah pasien menderita alergi terhadap obatobatan tertentu, makanan tertentu, atau
faktor lain.
10,11
,. (i)ayat $munisasi
10
&iwayat imunisasi dasar pasien tidak lengkap.
-. (i)ayat Sosial./konomi
0alhal yang perlu ditanyakan antara lainF ?pakah pekerjaan orang tua pasienG
(agaimana kebiasaan pasien seharihariG (agaimanakah lingkungan tempat tinggal
pasienG
10,11
10. (i)ayat pen!obatan
0alhal yang perlu ditanyakan antara lainF ?pakah pasien sedang menjalani
pengobatanG *bat apa yang dipakaiG (agaimana perkembangannyaG
10,11
Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
!alam pemeriksaan fisik, dilihat keadaan umum pasien, status kesadaran dan
tandatanda 1ital #tekanan darah, frekuensi nadi, suhu, dsb% yang dapat memberikan petunjuk
tentang berat ringannya penyakit pasien. "elainan H kelainan yang ditemukan pada
pemeriksaan fisik sangat berguna dalam menentukan penyebab keluhan. "eempat komponen
pemeriksaan paru lengkap meliputiF inspeksi, palpasi, auskultasi, dan perkusi. 'emeriksaan
tingkat pernapasan, kedalaman, kemudahan, simetri, dan irama pernapasan sangat penting
untuk mendeteksi penyakit paru. 'ada anakanak, tingkat pernapasan meningkat dapat
menjadi indikator awal pneumonia atau hipoksemia. !alam sebuah penelitian terhadap anak
anak dengan penyakit pernapasan, upaya pernafasan, warna, dan gerakan memiliki akurasi
diagnostik yang baik dalam mendeteksi hipoksemia. 'alpasi posisi trakea, simetri gerakan
dinding dada, dan getaran dengan 1okalisasi dapat membantu dalam mengidentifikasi
kelainan intratoraks. 'ergeseran posisi trakea dapat menyarankan pneumothora2 atau
atelektasis signifikan. =remitus taktil dapat berubah dengan adanya konsolidasi atau udara di
dalam rongga pleura. <embantu tes transmisi kebisingan lainnya termasuk 6ronchophon3
dan e-ophon3.
1,10
?uskultasi harus menilai kualitas suara nafas dan mendeteksi keberadaan suara
abnormal seperti halus atau kasar, mengi, atau ronki. 0al ini penting untuk mengetahui
anatomi paruparu untuk mengidentifikasi lokasi temuan abnormal. 'ada pasien yang lebih
11
tua, unilateral -ra-kles adalah pemeriksaan yang paling berharga dalam menemukan
pneumonia. 'erkusi dapat mengidentifikasi suara timpani atau membosankan yang dapat
membantu menentukan proses intratoraks. <anifestasi ekstrapulmonar penyakit paru
termasuk kegagalan pertumbuhan, perubahan status mental #dari hipoksemia atau
hiperkapnia%, sianosis, clu66in-, dan osteoarthropath3. (ukti cor pulmonale #bunyi keras
pulmonal dari suara jantung kedua, hepatomegali, peningkatan tekanan 1ena leher, dan edema
perifer% menandakan penyakit paruparu lanjut. ,angguan pernafasan bisa bersifat sekunder
penyakit pada sistem lain. *leh karena itu penting untuk men-ari kondisi lain seperti penyakit
jantung bawaan #murmur atau gallop%, penyakit neuromuskuler #penge-ilan otot atau
s-oliosis%, immunodefisiensi #ruam atau diare%, dan penyakit autoimun atau keganasan
tersembunyi #arthritis atau hepatosplenomegali%.
1,10
Pemeriksaan penunjang
0itung leukosit pada darah perifer anak yang menderita pertusis sering meningkat
dan ditandai dengan menonjolnya limfosit. "adangkadang ditemukan hitung leukosit total
lebih dari 100.000. 3imfositosis maksimal sesuai saat batuk yang paling berat. 3imfositosis
tidak terlalu nyata terlihat pada anak atau orang dewasa yang telah mendapat 1aksinasi
pertusis sebelumnya. Anfeksi bakteri sekunder sering menyebabkan hitung jenis leukosit
bergeser dengan menonjolnya neutrofil. 'emeriksaan &ontgen pada pertusis sering normal.
"ekasaran sepanjang perbatasan jantung atau konsolidasi sekitar bronkus juga bisa terlihat.
?telektasis dan limfadenopati trakeobronkial kadangkadang terjadi. Anfiltrat paru yang jelas
dapat menunjukkan pneumonia bakteri sekunder.
1,2,12
(iakan positif !ordetella pertussis merupakan standar paling baik untuk
mendiagnosis pertusis. *leh karena !ordetella pertussis merupakan organisme yang sukar
tubuh, biakan negatif tidak menyingkirkan diagnosis pertusis. 'ada epidemi, sampai B0C
infeksi yang di-urigai dipastikan melalui biakan. 'ada keadaan klinis biasa, angka bakteri
yang diisolasi dari pasien yang diduga pertusis jauh lebih rendah. 'emberian antibiotik
sebelumnya akan sangat mengurangi angka isolasi. "arier !ordetella pertussis yang
asimtomatis sangat jarang. ?ngka isolasi paling tinggi selama 34 minggu awal penyakit. 8es
antibodi fluoresen langsung #?FA@ direct =luorescent anti6od3 % pada apusan sekret
nasofaring bermanfaat untuk diagnosis -epat bila dilakukan dengan reagen yang baik dan
personil yang berpengalaman. .amun dapat terjadi hasil yang negatif maupun positif palsu.
12
12
Dia!nosis
Work iagnosis
7ertusis
<asa inkubasi pertusis adalah >14 hari. ?da tiga stadium yang diketahuiF periode
kataralis, paroksismal, dan penyembuhan. 'eriode kataralis berlangsung beberapa hari sampai
seminggu. 'eriode ini tidak dapat dibedakan dengan salesma, yang disertai dengan rinore,
bersin, batuk ringan, dan kadangkadang infeksi konjungti1a ringan. (atuk berangsurangsur
menjadi nyata dan bera. 'eriode kataralis adalah fase yang paling menular. 'eriode
paroksimal ditandai batuk yang berangsurangsur semakin keras karena anak men-oba
mengeluarkan se-ret kental, banyak, dan lengket dari saluran napas. 'eriode ini umumnya
berlangsung 14 minggu. 'ada periode paroksimal batuk terjadi -epat dan berturutturut
sehingga anak tidak sempat mengambil napas antara batuk. ?khirnya saluran napas bebas
dan anak kemudian bisabernapas. "arakteristik rejan disebabkan oleh aliran masuk udara
lewat laring yangtertutup sebagian. (ayi mungkin tidak mengalami rejan ini di akhir
serangan batuk. Selain itu, bayi sangat muda dapat menderita apnea tanpa riwayat
batuk.risiko hipoksemia berat dapat terjadi dalam periode paroksismal berat.
1,2,12
i!!erential iagnosis
!ronkitis
(ronkitis merupakan proses peradangan pada bronkus dengan manifestasi utama
berupa batuk yang produktif. 'roses ini dapat disebabkan karena perluasan dari proses
penyakit yang terjadi dari saluran napas atas maupun bawah. !efinisi klinis dari bron-hitis
pada anak sampai saat ini masih belum jelas, tetapi banyak para klinisi membuat diagnosis
bron-hitis untuk anak dengan gejala batuk, dengan atau tanpa demam serta adanya produksi
dahak:sputum. <eskipun etiologi dari bron-hitis masih sukar dijelaskan se-ara spesifik, dan
beberapa studi menunjukkan bahwa bron-hitis merupakan penyakit yang selfresol1ing,
tetapi bronkitis ini pada umumnya disebabkan oleh patogen 1irus. Se-ara praktis, diagnosa
bronkitis sering ter-ermin dari hasil pemberian resep berupa antibiotika tertentu yang
diyakini membasmi jenis bakteri penyebab penyakit ini. ;aringan teriritasi dan memproduksi
13
banyak lendir. 0al ini banyak terjadi pada anakanak yang menjadi perokok baik perokok
primer maupun sekunder dan tinggal di lingkungan yang banyak terpolusi.
1,2,+
"elainan klinis yang lama pada bronkitis kronis menimbulkan dugaan adanya reaksi
inflamasi yang berlebihan pada saluran napas atau paparan bahan berbahaya yang terus
menerus dari lingkungan, hal ini menimbulkan kerusakan pada saluran napas sehingga terjadiF
ganguan pembersihan lender, produksi lendir meningkat, batuk basah, penyempitan saluran
napas sehingga timbul suara mengi dan turunya daya tahan saluran napas terhadap 1irus.
,ejala utamanya adalah batuk produktif yang sudah berlangsung lama, anak biasanya
mengeluh nyeri dada, gejalagejala ini menjelek pada malam hari, reakti1itas otot bronkus
kurang, produksi lendirnya banyak, inflamasi saluran napas #pada asma yang menonjol adalah
reakti1itas otot bronkus%.
2,+
/pidemiolo!i
'ertusis adalah satu dari penyakitpenyakit yang paling menular, dapat
menimbulkan Iattack rateJ B0100C pada penduduk yang rentan. !i seluruh dunia ada )0
juta kasus pertusis setahun dengan lebih dari 500.000 meninggal. Selama masa pra1aksin,
pertusis adalah penyebab utama kematian dari penyakit menular pada anak di bawah usia 14
tahun di ?merika Serikat. !ilaporkan juga bahwa 50 C adalah bayi kurang dari setahun, >5 C
adalah anak kurang dari 5 tahun. 'ertusis terutama mewabah di negaranegara berkembang
dan maju, seperti Atalia, daerahdaerah tertentu di ;erman dimana -akupan 1aksin rendah atau
.o1a S-atia dimana digunakan 1aksin yang kurang poten, dengan angka insidensi ratarata
men-apai 200500:100.000 populasi dengan angka kematian 350.000 pada anak dibawah 5
tahun.2 !i ?merika Serikat sendiri dilaporkan insidensi tertinggi 4500 kasus sejak tahun
1+)>. namun setelah hal tersebut, pertusis jarang sekali kasusnya karena sudah lebih di
galakkan 1aksinasi .
1,12
/tiolo!i
!ordetella pertussis merupakan penyebab satusatunya pada epidemi pertusis dan
penyebab tersering pada pertusis sporadis. !ordetella parapertussis merupakan penyebab
pertussis sporadis yang ditemukan di eropa barat dan timur. !ordetella pertussis merupakan
14
bakteri batang gram negati1e yang sukar tumbuh dan memerlukan media khusus untuk
isolasinya. !. pertussis menempel ke epitel bersilia pada bronkus, sehingga menimbulkan
siliostasis.
2
Pato1isiolo!i
0anya !. pertussis yang mengeluarkan toksin pertusis #8'%, protein 1irulen utama.
!.pertussis juga menghasilkan beberapa bahan aktif, yang banyak darinya dimaksudkan
untuk memainkan peran dalam penyakit dan imunitas. ?erosol, hemaglutinin filamentosa
#0?=%, beberapa aglutinogen #=A<2=A<3%, dan protein permukaan nonfimbria )+k! yang
disebut pertaktin #'&.% penting untuk perlekatan terhadap sel epitel bersilia saluran
pernapasan. Sitotoksin trakea, adenilat siklase, dan 8' menghambat pembersihan organisme.
Sitotoksin trakea, faktor dermonekrotik dan adenilat siklase diterima se-ara dominan
menyebabkan -idera epitel lokal yang menghasilkan gejalagejala pernapasan dan
mempermudah penyerapan 8'.
2,13
8' mempunyai 2 sub unit, yaitu ? dan (. 8' #(% akan berikatan dengan reseptor
pada sel taret dan mengakti1asi 8'#?% pada membran sel yang merangsang pengeluaran
en5im. 8' akan merangsang pengeluaran Adenosin ?iphosphate #?!'% sehingga akan
mempengaruhi fungsi dari leukosit, limfosit, myo-ardial sehingga bermanifestasi pada
peradangan saluran napas dengan hyperplasia kelenjar limfe peribronkial dan meningkatkan
produksi mukus yang akan menutupi permukaan silia, yang pada akhirnya bias mengarah ke
komplikasi bronkopneumonia, infeksi sekunder bakteri lain '7neumococcus, Aaemophilus
in=luenBae C.aureus C.p3o-enes%, sianosis karena apnea dan ventilation per=usion
mismatch.
2,13
aktor (isiko
*rangorang yang berada pada risiko tertular pertusis meliputiF
1. ?nakanak dan orang dewasa yang tidak mendapatkan imunisasi terbaru.
14
2. *rang yang hidup dalam kondisi tempat tingal penuh sesak atau tidak sehat.
14
3. *rang yang memiliki gangguan sistem kekebalan.
14
15
4. Siapapun yang bepergian ke tempat atau daerah endemik pertusis.
14
Penatalaksanaan
"on medika mentosa
'erawatan di rumah sakit diindikasikan untuk setiap anak dengan serangan
paroksismal berat yang disertai sianosis dan apnea. *leh karena penyakit berat dan
komplikasi terjadi terutama pada anak yang sangat muda, bayi muda yang mendapat pertusis
harus dirawat di rumah sakit sampai pasti bahwa serangan apnea, sianosis, dan masalah
makan dapat diatasi di rumah. !iperlukan penghisapan sering sekret yang banyak dari
nasofaring terutama pada bayi yang lemah, ke-il, dan lelah. 'emantauan ketat dan respon
perawatan yang -epat untuk serangan batuk diperlukan untuk men-egah hipoksemia.
8ergantung berat dan gejala anak, merawat anak di unit perawatan intensif diindikasikan bila
bangsal pediatrik tidak lengkap. 'erawatan di unit intensif ini berguna agar dapat berespon
-epat untuk serangan tersebut. *ksigen 6low 63 harus tersedia untuk digunakan selama
serangan batuk. Antubasi mungkin diperlukan untuk apnea, serangan batuk yang sangat hebat
atau pneumonia sekunder. 4airan parenteral dan dukungan nutrisi sering diperlukan pada
penyakit berat dan lama.
1,2,14
Medika mentosa
*bat penekan batuk, ekspektoran, obat mukolitik, dan sedatif belum terbukti
bermanfaat untuk mengobati pertusis. 8erapi antibiotik diindikasikan pada semua penderita
pertusis. *bat terpilih adalah eritromisin dengan dosis 4050 mg:kgbb:hari terbagi dalam 4
dosis selama 14 hari #maks. 250 mg 4 kali sehari%. *rang yang terpajan paling dekat dengan
penderita pertusis yang infeksius harus diberi profilaksis antibiotik selama 14 hari setelah
kontak terakhirnya. !osis sama dengan dosis terapi. 'rofilaksis harus diberikan meskipun
kontak baru saja menerima 1aksinasi pertusis. 8erapi eritromisin dini pada stadium prodromal
dapat memperpendek penyakit dan kadangkadang men-egah pemburukan menjadi stadium
paroksismal. (ila sudah terjadi stadium paroksismal, terapi berguna untuk membatasi
penyebaran organisme.
1,2,14
1)
%omplikasi
. (ayi berusia K) bulan memiliki mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi, dengan
usia K 2 bulan sebagai usia dengan angka tertinggi pertussis,associated hospitaliBation #B2C%.
Sekitar +0C bayi berusia K4 bulan diasosiasikan dengan pertusis fatal. "omplikasi utama
pertusis antara lain apnea, infeksi sekunder #seperti otitis media dan pneumonia%, dan sekuele
fisik berupa batuk yang keras. "omplikasi neurologik antara lain kejang, hemiplegia,
paraplegia, ataksia, afaksia, buta, tuli, dan kerusakan otak permanen. <asalah pada paru
antara lain ateletaksis, emfisema, dan pneumotoraks. "omplikasi lain yang berkaitan dengan
tekanan adalah epistaksis, melena, petekie, hernia, prolaps rektum, perdarahan epidural spinal,
dan erdarahan subdural. !i ?merika, bila anak di bawah usia ) bulan mendapat infeksi
pertusis, terdapat kemungkinan 0,4C meninggal.
2,14
Pen2e!ahan
Sebagai akibat dari imunitas terbatas pada dewasa dan tidak adanya imunitas
transplasenta, bayi sangat rentan terhadap infeksi. Amunisasi aktif dapat dirangsang dengan
1aksin pertussis aselular #!8a'%. Daksin pertusis mempunyai kemanjuran >0+0C@
kemanjuran menurun dengan lebih sedikit 1aksinasi. !i ?merika Serikat 1aksin pertusis
aselular yang dikombinasikan dengan difteri dan tetanus toksoid, yang dikombinasikan
dengan Aaemophilus in=luenBa tipe b, diberikan pada semua bayi. Daksin aselular
mengandung satu antigen atau lebih dari !. pertussis yang diisolasi, seperti toksin pertusis,
pertaktin, atau hemaglutinin filament, dan setiap preparat yang sekarang dilisensi tampaknya
memberikan proteksi yang setara. Daksin aselular ini juga memiliki efek samping yang jauh
lebih rendah #misalnya mengantuk, iritabilitas, atau anoreksia%, juga tingkat reaksi lokal yang
lebih rendah.
2,15,1)
Pro!nosis
!ubia ad bonam, prognosis untuk pemulihan penuh dari pertusis sangat baik,
komplikasi pertusis biasanya minimal, dan kebanyakan pasien mengalami pemulihan penuh
se-ara bertahap dengan perawatan suportif dan antibiotik. "omplikasi ke-il selama sakit
termasuk epistaksis, mual dan muntah, perdarahan sub-onjungti1a, dan ulkus frenulum.
'asien dengan kondisi komorbiditas tertentu, bagaimanapun, memiliki risiko morbiditas dan
mortalitas tinggi dan harus die1aluasi se-ara indi1idual. Selain itu, dibandingkan dengan
1>
anak yang lebih tua dan orang dewasa, bayi kurang dari ) bulan dengan pertusis lebih
mungkin memiliki penyakit yang parah, komplikasi, dan memerlukan rawat inap. !ari 2001
2003, )+C dari bayi kurang dari ) bulan dengan pertusis harus dirawat inap.
2,15,1)

%esimpulan
'ertusis merupakan salah satu penyakit menular yang menyerang saluran pernapasan
bagian atas, disebabkan terutama oleh !ordetella pertussis. 'ertusis ditandai dengan batuk
lama dan kadangkadang terdengar seperti menggonggong #whoopin- cou-h% dan episode
diakhir dengan ekspulsi dari sekret trakea,silia lepas dan epitel nekrotik.'ertusis sering
menyerang bayi dan anakanak kurang dari 5 tahun, terutama yang belum diimunisasi lebih
rentan, demikian juga dengan anak lebih dari 12 tahun dan orang dewasa. Stadium penyakit
pertusis meliputi 3 stadium yaitu kataralis, paroksismal, dan penyembuhan. <asingmasing
berlangsung selama 2 minggu. 'ada bayi, gejala menjadi lebih jelas justru pada stadium
kon1alesen. Sedangkan pada orang dewasa men-apai pun-aknya pada stadium paro2sismal.
!iagnosa pertusis dengan gejala klinis memun-ak pada stadium paroksismal, riwayat kontak
dengan penderita pertusis, kultur apus nasofaring, !=?, foto thora2. 8erapi yang dapat
diberikan antibioti- eritromisin 50mg:kg(:hari dibagi 4 dosis selama 14 hari, dan suportif.
'rognosis baik dengan penatalaksanaan yang tepat dan -epat. "ematian biasanya terjadi
karena ensefalopati dan pneumonia atau komplikasi penyakit paru yang lainnya.
Da1tar Pustaka
1. &udolph ?<, 0offman ;A7, &udolph 4!. (uku ajar pediatri &udolph. 7d20. ;akartaF
'enerbit (uku "edokteran 7,4@ 200).h.)5)B, 1>)B+.
2. "liegman &<, (ehram &7, ;enson 0(, Stanton (=. .elsonLs te2tbook of pediatri-s.
1B
th
ed. 'hiladelphiaF Saunders 7lse1iers@ 200>.p.11>BB2.
3. Snell &S. ?natomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. 7d). ;akartaF 'enerbit (uku
"edokteran 7,4@ 200).hal B4+0, >+5B0+.
4. Sloane 7. ?natomi dan =osiologi untuk pemula. ;akartaF 'enerbit (uku "edokteran
7,4@ 2004.hal.2))>>.
1B
5. Shier !, (utler ;, 3ewis &. 0oleLs essentials of 0uman anatomy M physiology. 10th
ed. .ew NorkF <- ,raw0ill@ 200).p.452)1.
). Sherwood 3. =isiologi manusia dari sel ke ke sistem. 7d). ;akartaF 'enerbit (uku
"edokteran 7,4@ 2011.hal.4+>544.
>. ,uyton ?4, 0all ;7. 8e2tbook of medi-al 'hysiology. 11th ed. 'ennsyl1aniaF
7lse1iers Saunders@ 200).p.>)3>.
B. Sil1erthorn !9. 0uman 'hysiology an integrated approa-h. 5th ed. San =ransis-oF
'earson (enjamin 4ummings@ 2010.p.5>0B+.
+. Supriyatno (. (atuk kronik pada anak. <aj "edokt Andon. 2010@)0#)%F2B5B.
10. ;onathan ,. ?t a glan-e anamnesis dan pemeriksaan fisik. ;akartaF 'enerbit 7rlangga
<edi-al Series@200B. h.1>)>.
11. ?kunjee ., ?kunjee <. 'anduan menghadapi *S47 bagi mahasiswa tingkat akhir.
;akartaF 'enerbit (uku "edokteran 7,4@ 2011. h.1B20.
12. 8an 8, 8rindade 7, Skowronski !. 7pidemiology of pertussis. 8he 'ediatri- Anfe-tious
!isease ;ournal. 2005@24#5%F10>.
13. "umar D, ?bbas ?", =austo .. &obbins M 4otran dasar patologi penyakit. 7d>.
;akartaF 'enerbit (uku "edokteran 7,4@ 2010.h.3B++0, >412.
14. 0ay //, 3e1in <;, Sondheimer ;<, !eterding &&. 4urrent pediatri- diagnosis M
treatment. 1B
th
ed. San =ransis-oF <- ,raw 0ill 4ompanies@ 200>.p.20BB+.
15. (rown 8. 'ertussis 1a--inesF whole-ell more durable than a-ellular. Medscape
Medical News Oserial onlineP. <ay 22, 2013@?--essed <ay 2>, 2013. ?1ailable at
httpF::www.meds-ape.-om:1iewarti-le:B04)44.
1). <andal S, 8atti "<, /oodsStout !, et al. 'ertussis pseudooutbreak linked to
spe-imens -ontaminated by (ordetella pertussis !.? from -lini- surfa-es. 'ediatri-s.
2012@12+#2%Fe424He430.
1+
BB33 -klt