8

BAB II
KONSEP DASAR

A. Pengertian
Beberapa sumber yang menyebutkan tentang pengertian dari Diabetes
Mellitus (DM) yaitu sebagai berikut :
Diabetes Mellitus merupakan gangguan metabolik klinis yang tidak
dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol, yang dikarakteristikkan dengan
hiperglikemia karena defisiensi insulin atau ketidakadekuatan insulin.
(Barbara Engram, 1999)
Diabetes Mellitus merupakan keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal dan pembuluh darah, disertai
lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.
(www.medicastore.com).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang kompleks yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak serta
berkembangnya komplikasi mikrovaskuler, makrovaskuler dan neurologis.
(Long, 1996).
Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh
kenaikan kadar gula darah atau hiperglikemia. (Smeltzer and Bare, 2002).
9

Diabetes adalah sekelompok penyakit yang ditandai oleh tingginya
kadar glukosa darah, juga disebut gula darah, akibat cacat pada produksi
insulin, aksi insulin, atau keduanya. (http://diabetes.niddk.nih.)
Diabetes Mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia atau peninggian kadar gula darah akibat gangguan
pada pengeluaran (sekresi insulin), kerja insulin atau keduanya, hiperglikemia
kronik nantinya dapat menyebabkan kerusakan jangka panjang dan gangguan
fungsi organ-organ terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.
(Elvina, 2002).
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
(Sudoyo, Aru W. 2006 )
Dari beberapa pengertian yang berasal dari berbagai sumber dapat
ditarik kesimpulan bahwa Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit kronik
yang mengalami kelainan metabolisme yang ditandai dengan keadaan
hiperglikemia akibat terjadi gangguan pada produksi insulin, kerja insulin atau
keduanya.





10

B. Anatomi
Anatomi Pankreas

Gb. 1 Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang
dan 12,5 cm dan tebal 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai
kelengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran
ke duodenum (usus 12 jari) organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua
bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin.




11

a. Struktur Pankreas terdiri dari :
1) Kepala pankreas
Merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan
rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis
melingkarinya.
2) Badan pankreas
Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang
lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
3) Ekor pankreas
Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang
sebenarnya menyentuh limfa.
b. Saluran Pankreas
Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi
pankreas ke dalam duodenum :
1) Ductus Wirsung, yang bersatu dengan ductus choledukus,
kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi
2) Ductus Sartonni, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam
duodenum di sebelah atas sphincter oddi.
c. Jaringan pankreas
Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas :
1) Asim berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan dalam
duodenum
2) Pulau langerhans
12

d. Pulau-pulau langerhans

Gb. 2 Struktur Pulau Langerhans
1) Hormon-hormon yang dihasilkan
a) Insulin
Adalah suatu poliptida mengandung dua rantai asam amino
yang dihubungkan oleh gambaran disulfide.
b) Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu
enzim dimembran sel yang mengalami internalisasi bersama
insulin
c) Efek faali insulin yang bersifat luas dan kompleks
2) Efek-efek tersebut biasanya dibagi:
a) Efek cepat (detik)
Peningkatan transport glukosa, asam amino dan k
+
ke dalam sel
peka insulin.
b) Efek menengah (menit)
13

Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan protein,
pengaktifan glikogen sintesa dan enzim-enzim glikolitik.
c) Efek lambat (jam)
3) Peningkatan Massenger Ribonucleic Acid (MRNA) enzim
lipogenik dan enzim lain. Pengaturan fisiologi kadar glukosa darah
sebagian besar tergantung dari:
a) Ekstraksi glukosa
b) Sintesis glikogen
c) Glikogenesis
4) Glukogen
Molekul glukogen adalah polipeptida rantai lurus yang
mengandung 29 n residu asam amino dan memiliki 3485 glukogen
merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas
fisiologi meningkatkan kadar glukosa darah.
a) Somatostatin
Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukogen dan
polipeptida pankreas dan mungkin bekerja di dalam pulau-
pulau pankreas.
b) Polipeptida pankreas
Polipeptida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida
linear yang dibentuk oleh sel pulau langerhans.


14

2. Fisiologi
Fungsi eksokrin pankreas:
Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan
ketiga jenis makanan utama, protein, karbohidrat dan lemak. la juga
mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang
peranan penting dalam menetralkan timus asam yang dikeluarkan oleh
lambung ke dalam duodenum.
Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kemotripsin, karboksi,
peptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama
memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan,
sedangkan nuclease memecahkan kedua jenis asam nukleat, asam
ribonukleat dan deoksinukleat.
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase pankreas,
yang menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain
kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-
enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas yang
menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan
kolesterol esterase yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
1) Pancreatic juice
Sodium bicarboinat memberikan sedikit pH alkalin (7,1 -
8,2) pada pancreatic juice sehingga menghentikan gerak pepsin
dari lambung dan menciptakan lingkungan yang sesuai dengan
enzim-enzim dalam usus halus.
15

2) Pengaturan sekresi pankreas ada 2 yaitu :
a) Pengaturan saraf
b) Pengaturan hormonal
a. Fungsi endokrin pankreas
Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-
kelompok sel epithelium yang jelas, terpisah dan nyata. Kelompok ini
adalah pulau-pulau kecil / kepulauan langerhans yang bersama-sama
membentuk organ endokrin.

C. Klasifikasi Diabetes Mellitus
Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association /
World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan
berdasarkan penyebab dan proses penyakit.
Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru, yaitu :
1. DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas, kombinasi faktor
genetik imunologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan
turut menimbulkan distraksi sel beta
2. DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
3. DM type Spesifik Lain
16

Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik
sel beta pankreas dan kerja insulin). Penyakit pada pankreas, gangguan
endokrin lain, obat-obatan atau bahan kimia, infeksi (rubela kongenital
dan Cito Megalo Virus (CMV))
4. Diabetes Kehamilan
DM yang hanya muncul pada kehamilan. (Price, 2006)
D. Etiologi
1. DM type I : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Pada tipe ini insulin tidak diproduksi. Hal ini disebabkan dengan
timbulnya reaksi autoimun oleh karena adanya peradangan pada sel
beta insulitis. Kecenderungan ini ditemukan pada individu yang
memiliki antigen HLA (Human Leucocyte Antigen).
a. Faktor imunologi : Respon abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi dengan jaringan tersebut
sebagai jaringan asing.
b. Faktor lingkungan : virus / toksin tertentu dapat memacu proses yang
dapat menimbulkan distruksi sel beta.
2. DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Etiologi biasanya dikaitkan dengan faktor obesitas. Hereditas atau
lingkungan penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan
resistensi insulin.

17

3. DM type Spesifik Lain
Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel
beta pankreas dan kerja insulin). Penyakit pada pankreas, gangguan
endokrin lain, obat-obatan atau bahan kimia, infeksi (rubela kongenital
dan Cito Megalo Virus (CMV))
4. Diabetes kehamilan
Awitan selama kehamilan, disebabkan oleh hormon yang diekskresikan
plasenta dan mengganggu kerja insulin. (Brunner & Suddarth, 2002)
E. Faktor Resiko
Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular, namun penyakit
yang diturunkan. Namun, bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena
DM, pasti anaknya terkena penyakit DM juga. Walaupun kedua orang tua
terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. namun, bila
dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM),
penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga.
Resiko resiko bagi seseorang yang kemungkinan menderita DM bila
ditemukan kondisi-kondisi berikut ini :
1. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM
2. Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit
DM
3. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek, kakek, paman, bibi,
sepupu) mengidap penyakit DM
18

4. Seorang yang gemuk / obesitas (> 20 %, BB ideal) atau indeks masa
tubuh (IMT) > 27 kg/m
2

5. Umur diatas 40 tahun dengan faktor yang disebutkan diatas
6. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)
7. Seseorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu
kolesterol HDL < 35 mg/dl, dan / atau trigliserida > 250 mg/dl
8. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa
terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT)
9. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan
10. Wanita yang melahirkan bayi > 4.000 gr
11. Semua wanita hamil 24 28 minggu
12. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka
waktu lama, obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma,
kulit, rematik dan lainnya)
13. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang
kelenjar air liur (penyakit gondongan), virus morbili. Infeksi virus ini
sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus
setiap hari disuntik insulin
14. Teori baru The Foetal Origins of Disease yang dikemukakan oleh
professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di
Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2,5
kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena
penyakit degeneratif antara lain diabetes (kencing manis) pada usia
19

dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL)
yang normal. (Karyadi, Elvina, 2002)
F. Patofisiologi
Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin, menyebabkan
glikogen meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan gula baru
(glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat.
Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya
peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam
urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan
asidosis.
Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi
menurun, sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika
hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul
Glukosuria. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang
meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi)
sehingga terjadi dehidrasi.
Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga
menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi). Penggunaan glukosa oleh sel
menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun,
sehingga tubuh menjadi lemah. Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh
darah kecil, arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer
menjadi berkurang, yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena
20

suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya
infeksi dan terjadinya gangguan.
Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina
menurun, sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang,
akibatnya pandangan menjadi kabur. Salah satu akibat utama dari perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal, sehingga
terjadi nefropati. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem syaraf
otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati.
(Price, 2000)
G. Manifestasi Klinik
Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan
tidak disadari oleh penderita. Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau
orang dewasa muda. Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun, kadang-
kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu
berkonsultasi ke dokter. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika
penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). Biasanya
mereka baru datang berobat, bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul
misalnya penglihatan mata kabur, gangguan kulit dan syaraf, impotensi. Pada
saat itu, mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM.
Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi ;
1. Gejala dan tanda awal
a. Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah
21

Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat, merupakan
gejala awal yang sering dijumpai, selain itu rasa lemah dan cepat
capek kerap di rasakan.
b. Banyak kecing (poliuria)
Jika dalam pembuluh darah terdapat banyak glukosa maka
konsentrasi darah akan meningkat, selanjutnya pada aliran darah
melalui ginjal terutama pada daerah tubulus , akan terjadi
penurunan reabsorbsi air ke dalam tubuh sehingga cairan yang
dikeluarkan atau urin yang terbentuk menjadi lebih banyak. Proses
inilah yang mendasari terjadinya poliuri.
c. Banyak minum (polidipsia)
Akibat banyak urin yang keluar, kebutuhan air akan semakin
meningkat sehingga klien merasa kehausan dan memerlukan
banyak minum (polidipsi).
d. Banyak makan (polifagia)
Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah
semakin tinggi, namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk
masuk ke dalam sel.




22

2. Gejala Kronis
a. Gangguan penglihatan
Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya
kabur, sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat
dengan baik.
b. Gangguan syaraf tepi / kesemutan
Pada malam hari, penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan
terutama pada kaki.
c. Gatal-gatal / bisul
Keluhan gatal sering dirasakan penderita, biasanya gatal di daerah
kemaluan, atau daerah lipatan kulit seperti ketiak, paha atau dibawah
payudara, kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya
akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum.
d. Rasa tebal di kulit kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf saraf sensorik, keadaan
ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya
infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celahcelah
kulit yang mengalami hipertropi, pada selsel kuku yang tertanam
pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian
juga pada daerahdaerah yang terkena trauma. (Long, 1996)


23

e. Gangguan fungsi seksual
Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada
penderita laki-laki yang terkena DM, namun pasien DM sering
menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya
pada dokter.
f. Keputihan
Pada penderita DM wanita, keputihan dan gatal merupakan gejala yang
sering dikeluhkan, bahkan merupakan satu-satunya gejala yang
dirasakan. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang,
sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur.

H. Komplikasi
Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronis (jangka panjang) :
1. Kompliksi akut, adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan
berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka
waktu pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah :
a. Diabetes Ketoasidosis (DKA)
Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari
suatu pengalaman penyakit DM. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh
tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.
(Smeltzer, 2000)
24

b. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN)
Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi
oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat
kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak
tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. (Brunner & Suddarth, 2002)
c. Hipoglikemia
Terjadi kalau kadar glukosa darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl
(2,7 hingga 3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat teerjadi akibat pemberian
insulin atau preparat oral yang berlebihan konsumsi makan yang
terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemia
dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari.
2. Komplikasi kronis
Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di
seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 :
1) Mikrovaskuler
Penyakit mikrovaskuler diabetik (mikroargiopati) ditandai oleh
penebalan membran basalis pembuluh kapiler. Membran basalis
mengelilingi sel-sel endotel kapiler. Ada dua tempat dimana gangguan
fungsi kapiler dapat berakibat serius. Kedua tempat tersebut adalah
mikrosirkulasi retina mata dan ginjal.


25

a) Penyakit ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal,
bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme
filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan
kebocoran protein darah dalam urine.
b) Penyakit mata
Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai
kebutaan, keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan
neuropati.
Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan,
menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
c) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf
otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. Akumulasi
sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa
fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat
menimbulkan perubahan kondisi saraf. Neuropati diabetes
mengacu kepada sekelompok penyakit yang menyerang semua
tipe syaraf, termasuk syaraf perifer (sensori motor), otonom, dan
spiral. Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut
syaraf, khususnya syaraf ekstremitas bawah. Kelainan ini
mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan
26

secara progresif dapat meluas ke arah proksimal. Gejala
permulaan adalah parestesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan, atau
peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam
hari). Dengan bertambahnya lanjutannya neuropati, kaki terasa
baal (patirasa). Penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat
penderita neuropati beresiko mengalami cidera dan infeksi pada
kaki tanpa diketahui. (Smeltzer, 2002)
2) Makrovaskuler
a) Penyakit jantung koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh
tubuh sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang menumpuk
dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri
(arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung
koroner atau stroke.
b) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik,
keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-
celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel-sel kuku kaki
yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang
terkena trauma.


27

c) Pembuluh darah ke otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga
suplai darah ke otak menurun. (Long, 1996)

I. Penatalaksanaan
Pengobatan bertujuan untuk mengurangi gejala-gejala, mengusahakan
keadaan gizi dimana berat badan ideal dan mencegah terjadinya komplikasi.
Secara garis besar pengobatannya dilakukan dengan :
1. Diet
Disesuaikan dengan keadaan penderita
Prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes
diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial (misal : vitamin dan
mineral)
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui
cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan makan pada penderita DM

28

Pencernaan makan pada penderita DM
1) Kebutuhan kalori
Tujuan yang paling penting adalah pengendalian asupan kalori
total untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang
sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah.
Rencana makan bagi penyandang diabetes juga memfokuskan
presentase kalori yang berasal dari karbohidrat, protein dan lemak
Ada 2 tipe karbohidrat yang utama, yaitu :
a) Karbohidrat kompleks (seperti : roti, sereal, nasi dan pasta)
b) Karbohidrat sederhana (seperti : buah yang manis dan gula)
Jumlah kalori diperhitungkan sebagai berikut :
a) BB ideal = (TB cm 100) kg 10 % . pada waktu istirahat,
diperlukan 25 kkal/kg BB ideal
b) Kemudian diperhitungkan pula
Aktivitas, kerja ringan : ditambah 10 20 %, kerja sedang
ditambah 30 %, kerja berat ditambah 50 % dan kerja berat
sekali ditambah 20 30 %).
Stress : ditambah 20 30 %, hamil trimester 2 3 ditambah
400 kal dan laktasi ditambah 600 kal.
2) Karbohidrat
Tujuan diet ini adalah meningkatkan konsumsi karbohidrat
kompleks (khususnya yang berserat tinggi) seperti roti, gandum
29

utuh, nasi beras tumbuk, sereal dan pasta / mie yang berasal dari
gandum yang masih mengandung bekatul.
Karbohidrat sederhana tetap harus dikonsumsi dalam jumlah yang
tidak berlebihan dan lebih baik jika dicampur ke dalam sayuran
atau makanan lain daripada dikonsumsi secara terpisah.
3) Lemak
Pembatasan asupan total kolesterol dari makanan hingga < 300
mg/hr untuk membantu mengurangi faktor resiko, seperti kenaikan
kadar kolesterol serum yang berhubungan dengan proses
terjadinya penyakit koroner yang menyebabkan kematian pada
penderita diabetes.
4) Protein
Makanan sumber protein nabati (misal : kacang-kacangan dan biji-
bijian yang utuh) dapat membantu mengurangi asupan kolesterol
serta lemak jenuh. (Brunner & Suddarth, 2002)
2. Olah raga / latihan
Sangat penting dalam penatalaksanaan DM karena afeknya dapat
menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian
insulin, sirkulasi darah dan tonus otot.
Latihan ini sangat bermanfaat pada pendrita diabetes karena dapat
menurunkan BB, mengurangi rasa stress dan mempertahankan kesegaran
30

tubuh. Mengubah kadar lemak darah yaitu meningkatkan kadar High
Density Lipoprotein (HDL)-kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol
total serta trigliserida.
Meskipun demikian penderita diabetes dengan kadar glukosa >250
mg/dl (14 mmol/dL) dan menunjukkan adanya keton dalam urine tidak
boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urine
memperlihatkan hasil negatif dan kadar glukosa darah telah mendekati
normal.
Latihan dengan kadar glukosa darah yang tinggi akan
meningkatkan sekresi glukogen, Growth Hormone (GH) dan katekolamin.
Peningkatan hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa
sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah.
3. Obat-obatan
Obat antidiabetik oral, dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
a. Golongan sulfonilurea
1) Cara kerja :
a) Merangsang sel beta pancreas untuk mengeluarkan insulin, jadi
hanya bekerja bila sel-sel beta utuh
b) Menghalangi pengikatan insulin
c) Mempertinggi kepekaan jaringan terhadap insulin
d) Menekan pengeluaran glukogen
2) Indikasi
a) Bila BB ideal 10% dan BB ideal
31

b) Bila kebutuhan insulin < 40 u/hr
c) Bila tidak ada stress akut, misal: infeksi berat / operasi
d) Dipakai pada diabetes dewasa, baru dan tidak pernah
ketoasidosis sebelumnya
3) Efek samping
a) Mual, muntah, sakit kepala, vertigo dan demam
b) Dermatitis, pruritus
c) Lekopeni, trombositopeni, anemia
4) Kontra indikasi
Penyakit hati, ginjal dan thyroid
b. Golongan biguanid
Tidak sama dengan sulfonilurea, karena tidak merangsang sekresi
insulin.
1) Menurunkan kadar GD menjadi normal dan istimewanya tidak
menyebabkan hipoglikemia
2) Cara kerja belum diketahui secara pasti, tetapi jelas terdapat:
a) Gangguan absorbsi glukosa dalam usus
b) Peningkatan kecepatan ambalan glukosa dalam otot
c) Penurunan glukoneogenesis dalam hepar
3) Efek samping :
a) Nausea
b) Muntah
c) Diare
32

c. Insulin
1) Indikasi
a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM / NIDDM)
dalam keadaan ketoasidosis
b) Diabetes yang masuk dalam klasifikasi IDDM yaitu juvenile
diabetes
c) Penderita yang kurus
d) Bila dengan obat oral tidak berhasil
e) Kehamilan
f) Bila ada komplikasi mikroangiopati, misal: retinopati /
nefropati
2) Jenis insulin
a) Yang kerjanya cepat: reguler insulin (RI) masa kerja 2-4 jam
b) Yang kerjanya sedang : NPH dengan masa kerja 6-12 jam
c) Yang kerjanya lambat : protamine zinc insulin (PZI) monotard
ultralente (MC) masa kerja 18-24 jam
3) Efek samping
a) Lipodistrofi : atrofi jaringan subkutan pada tempat penyuntikan
b) Hipoglikemia : dosis insulin berlebih atau kebutuhan insulin yang
berkurang
c) Reaksi alergi
d) Resistensi terhadap insulin

33

J. Pengkajian Fokus
Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan
metabolik dan pengaruh pada fungsi organ
Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan tidur / istirahat.
Tanda : takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas letargi / disorientasi, Penurunan kekuatan otot.
2. Sirkulasi
Gejala : adanya riwayat hipertensi, infark miokard akut, kebas dan
kesembuhan pada ekstremitas ulkus pada kaki penyembuhan yang lama
Tanda : takikardia
Perubahan tekanan darah, postural hipertensi
Nadi yang menurun / tak ada
Disritmia
Krekels, Distensi Vena Jugularis (DVJ)
Kulit panas kering dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas Ego
Gejala : stress, tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kencing, poliuri (poliuria), nokturia
34

Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih, infeksi saluran
kencing (ISK) baru / berulang
Nyeri tekan abdomen
Diare
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat)
Urine berkabut, bau busuk (infeksi)
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Makanan / Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan
Mual / muntah
Tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa /
karbohidrat
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/ minggu
Haus, penggunaan diuretik (Tiazid)
Tanda : Kulit kering / bersisik, turgor jelek
Kekakuan / distensi abdomen, muntah
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah)
Bau halitosis / manis, bau buah (napas aseton).
6. Neurosensori
Gejala : Pusing / pening
Sakit kepala
35

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, perestesia
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpasi, tampak sangat berhati-hati.
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi / tidak)
Tanda : kekurangan oksigen
Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi)
Frekuensi pernapasan

9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis
Kulit rusak, lesi / ulserasi
Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak
Parestesia / paralisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
36

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan / Pengajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga : DM, penyakit jantung, stroke,
hipertensi, penyembuhan yang lambat
Penggunaan obat seperti steroid diuretik (tiazid); dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
(Dongoes, 2002)
H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Glukosa darah : meningkat 100 200 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 osm/l
5. Elektrolit
a) Natrium : mungkin normal meningkat atau menurun
b) Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan
seluler) selanjutnya akan menurun
6. Fosfor : lebih sering menurun
7. Hemoglobin gliserol : kadarnya meningkat 2 4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
(lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam
membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang
berhubungan dengan insiden (mis ISK baru)
37

8. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
HCO, (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
9. Trombosit darah : Hematokrit (Ht) mungkin meningkat (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau
infeksi
10. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi /
penurunan fungsi ginjal)
11. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindentifikasikan
adanya pankreatis akut sebagai penyebab dari DKA
12. Insulin darah : mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe
I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengidentifikasi
insufisiensi insulin / ganggguan dalam penggunaannya (endogen /
eksogen). Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan (antibodi)
13. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin
14. Urine : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat, kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada
saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.
(Doengoes, 2002)
38

L. Pathways Keperawatan













Obesitas, keturunan, gaya hidup,
infeksi, penyakit pankreass
Pankreas tdk/ sedikit
menghasilkan insulin
DKA
Glukagon meningkat
Kerusakan sel B
Osmotik meningkat
Perasaan lapar
hiperglikemia glikogenolisis
Metabolisme menurun
Penggunaan glukosa
oleh sel menurun
IDDM NIDDM
Destruksi sel B pankreas
oleh proses autoimun
Resistensi insulin dan/
Gg skresi unsulin
Sel kekurangan
nutrisi
glukoneogenesis
polipagia
Produksi keton
meningkat
Diuresis osmotik
poliuria
Kurang
pengetahuan
ketonemia
pH serum menurun
Perubahan pola
eliminasi : urin
Angiopati
makrovaskuler
Aterosklerotik
pada pemb darah
mikrovaskuler
Gg pembuluh
darah
Glukosa msk
tubulus ginjal
Pengobatan, diet,
latihan yg
berlebihan/ketat
Syok hipoglikemik
39


Mual muntah
Nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
dehidrasi
Kekurangan
volume cairan
Gg keseimbangan
osmotik
polidipsia
Rasa haus
hipernatremia
PJK (Penyakit
Jantung
Koroner)
SHHNK
Osmolaritas
meningkat
Pd arteri
koroner
Gg perfusi
jaringan
perifer
Suplai makanan
ke jar perifer
menurun
Retinopati
Pandangan kabur
Aterosklerotik pd
pemb darah besar
Iskemia/
stroke
Peredaran pemb
darah ke retina
menurun
Embolus pd
pemb darah
serebral
Supali O
2
ke bag
distal

Perub persepsi
sensori :
penglihatan
Sensori menurun
Gangren
Gg integritas
kulit
Resiko
penyebaran
infeksi
Tjd ulkus DM
Resiko cedera
Neuropati
Luka sukar
sembuh
Tjd stres pd
mekanisme filtrasi
Kebocoran protein
darah
Tekanan pemb
darah ginjal
Nefropati
Kondisi
psikologis
Gg citra tubuh

37
M. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat
adanya obstruksi pembuluh darah.
2. Devisit volume cairan berhubungan dengan adanya diuresis osmotik.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat.
4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan terputusnya kontinuitas
jaringan sekunder terhadap sirkulasi yang tidak adekuat.
5. Perubahan persepsi sensori : penglihatan berhubungan dengan
gangguan sirkulasi perifer.
6. Perubahan pola eliminasi : urin berhubungan dengan diuresis osmotik.
7. Resiko tinggi penyebaran infeksi (Sepsis) berhubungan dengan kadar
glukosa tinggi, perubahan pada sirkulasi, sekunder terhadap adanya
ulkus.
8. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan sensori.
9. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan bentuk salah
satu anggota tubuh.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi
mengenai prognosis penyakit



38
N. Fokus Intervensi
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya/menurunnya
aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
a. Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.
b. Kriteria Hasil : - Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler
- Warna kulit sekitar luka tidak pucat
- Kulit sekitar luka teraba hangat.
- Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.
- Sensorik dan motorik membaik
c. Intervensi :
1) Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi
Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.
2) Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran
darah :
Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi elevasi
pada waktu istirahat), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan
ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan
sebagainya.
Rasional : meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga
tidak terjadi oedema.
3) Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa :
Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan
kebiasaan merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi.
39
Rasional : kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya
arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan
terjadinya vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi
untuk mengurangi efek dari stres.
4) Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian
vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi
oksigen ( HBO ).
Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi
pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat
diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara
rutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaan
pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah
ulkus/gangren.

2. Devisit volume cairan berhubungan dengan adanya diuresis osmotik
a. Tujuan : Tidak terjadi kekurangan cairan
b. Kriteria Hasil : Mendemostrasikan hidrasi adekuat yang dibutuhkan
oleh tanda vital stabil, haluaran urine secara individu
dan kadar elektrolit dalam batas normal
c. Intervensi :
1) Pantau tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik.
Rasional : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
takikardia
40
2) Pantau suhu warna kulit atau kelembabnnya.
Rasional : demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin
sebagai cerminan dari dehidrasi.
3) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran
mukosa.
Rasional : merupakan indicator dari tingkat dehidrasi, atau
volume sirkulasi yang adekuat
4) Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
Rasional : memberikan perkiraan kebutuhan atau cairan
pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dan terapi
yang diberikan
5) Pertahankan untuk memberi cairan paling sedikit 2500 ml/hari
dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan melalui
oral sudah dapat diberikan.
Rasional : mempertahankan hidrasi / volume sirkulasi.
6) Kolaborasi
a) Berikan therapy cairan sesuai dengan indikasi
Normal salin atau NS atau tanpa dekstrose
Rasional : tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat
kekurangan cairan
b) Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti
41
Hematokrit : mengkaji tingkat hidrasi dan sering kali
meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis
osmotik.
BUN / kreatinin : peningkatan nilai dapat mencerminkan
kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda akibat kegagalan
ginjal.
Osmolalitas : meningkat dengan adanya hiperglikemia dan
dehidrasi.
Natrium : menurun yang mencerminkan diuresis osmotik,
meningkat mencerminkan kehilangan cairan / dehidrasi berat.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat.
a. Tujuan : Pemasukan nutrisi adekuat
b. Kriteria Hasil :
- Mencerna jumlah kalori atau nutrisi yang tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya
-Mendemostrasikan berat badan stabil atau
penambahan kearah rentang yang diinginkan dengan
nilai laboratorium normal
c. Intervensi
1) Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti : perubahan tingkat
kesadaran, kulit lembab / dingin, derajat nadi cepat, lapar, peka
rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan
42
Rasional : karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula
darah berkurang, sementara tetap diberikan insulin
maka hipoglikemi dapat terjadi)
2) Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi
Rasional : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment / perut
kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna
Rasional : hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit dapat menurunkan mobilitas / fungsi
lambung
4) Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien
Rasional : mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan
dari kebutuhan therapeutik
5) Indikasi makanan yang disukai / dikehendaki termasuk kebutuhan
etnik
Rasional : jika makanan yang disukai pasien dapat
dimasukkan dalam perencanaan makan
4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan terputusnya kontinuitas
jaringan sekunder terhadap sirkulasi yang tidak adekuat
a. Tujuan : integritas kulit kembali normal
b. Kriteria Hasil : - Mengidentifikasi faktor resiko individual
43
- Mengungkapkan pemahaman tentang kebutuhan
tindakan
- Berpartisipasi pada tingkat kemampuan untuk
mencegah kerusakan kulit lebih lanjut
c. Intervensi
1) Inspeksi seluruh area kulit, catat pengisian kapiler, adanya
kemerahan, pembengkakan
Rasional : kulit biasanya cenderung rusak karena perubahan
sirkulasi perifer, ketidakmampuan untuk merasakan
toleran, imobilisasi, gangguan pengaturan suhu
2) Catat adanya pembengkakan, kemerahan, adanya drainase pada
luka serta bersihkan luka setiap hari
Rasional : daerah ini cenderung terkena radang dan infeksi dan
merupakan rute bagi mikroorganisme patologis
3) Libatkan masase dan lubrikasi pada kulit dengan lotion / minyak,
lindungi sendi dengan menggunakan bantalan busa
Rasional : meningkatkan sirkulasi dan melindungi permukaan
kulit mengurangi terjadinya ulserasi
4) Lakukan perubahan posisi sesering mungkin di tempat tidur
maupun sewaktu tidur
Rasional : meningkatkan sirkulasi dan melindungi kulit,
mengurangi terjadinya ulserasi
44
5) Bersihkan dan keringkan kulit khususnya daerah-daerah dengan
kelembaban tinggi seperti parineum
Rasional : meningkatkan sirkulasi pada kulit dan mengurangi
tekanan pada daerah tulang yang menonjol
6) Jagalah alat tenun tetap kering dan bebas dari lipatan lipatan dan
kotoran
Rasional : mengurangi / mencegah terjadinya iritasi pada kulit
7) Anjurkan pasien untuk terus meningkatkan nutrisi sel atau
organisasi sel dan untuk meningkatkan kesehatan jaringan
Rasional : menstrimulasi sirkulasi, meningkatkan nutrisi sel
atau oksigenasi sel dan untuk meningkatkan
kesehatan jaringan
5. Perubahan persepsi sensori : penglihatan berhubungan dengan gangguan
sirkulasi perifer.
a. Tujuan : tidak terjadi penurunan ketajaman penglihatan.
b. Kriteria hasil :
- Meningkatkan ketajaman penglihatan dalam batas situasi
individu
- Mengenal gangguan sensori dan berkompensai terhadap
perubahan
- Mengidentifikasi / memperbaiki potensial bahaya dalam
lingkungan.

45
c. Intervensi
1) Tentukan ketajaman penglihatan, cacat apakah satu / kedua mata
terlihat.
Rasional : Kebutuhan individu dan pilihan intervensi bervariasi
sebab kehilangan penglihatan terjadi lambat dan
progresif. Bila bilateral, tiap mata dapat berlanjut
pada laju yang berbeda.
2) Orientasikan pasien terhadap lingkungan, staf dan orang lain
diareanya.
Rasional : Memberiakn peningkatan kenyamanan dan
kekeluargaan, menurunkan cemas dan disorientasi
3) Observasi tanda dan gejala disorientasi : pertahankan pagar tempat
tidur.
Rasional : terbangun dalam lingkungan yang tak dikenal dan
mengalami keterbatasan penglihatan dapat
mengakibatkan bingung pada orang tua. Menurunkan
resiko jatuh bila pasien bingung/tak kenal ukuran
tempat tidur.
4) Dorong mengekspresikan perasaan tentang
kehilangan/kemungkinan kehilangan penglihatan.
Rasional : sementara intervensi dini mencegah kebutaan, pasien
menghadapi kemungkinan atau mengalami
pengalaman kehilangan penglihatan sebagian atau
46
total. Meskipun kehilangan penglihatan tak dapat
diperbaiki (meskipun dengan pengobatan), kehilangan
lanjut dapat dicegah.
5) Lakukan tindakan untuk membantu pasien menangani
keterbatasan penglihatan, contoh : kurangi kekacauan, atur
perabot: ingatkan memutar kepala ke subjek yang terlihat :
perbaiki sinar suram dan masalah penglihatan malam.
Rasional : menurunkan bahaya keamanan sehubungan dengan
perubahan lapang pandang/kehilangan penglihatan
dan akomodasi pupil terhadap sinar lingkungan.
6. Perubahan pola eliminasi : urin berhubungan dengan diuresis osmotik.
a. Tujuan : pola berkemih tidak berlebihan
b. Kriteria hasil : menunjukan pola berkemih dalam batas normal

c. Intervensi :
1) Observasi dan catat warna urine, perhatikan hematuria.
Rasional : adanya perdarahan menunjukan adanya infeksi terhadap
ginjal, kandung kemih, atau karena pemasangan
kateter.
2) Awasi masukan cairan serta keluaran urine setiap hari
Rasional : memberikan informasi tentang fungsi ginjal serta
keseimbangan cairan tubuh.
47
3) Anjurkan kepada keluarga dalam ikut serta mencatat atau
menghitung jumlah cairan yang masuk dan jumlah urine yang
keluar dalam sehari.
Rasional : membantu dalam proses intervensi serta ikut
melibatkan keluarga dalam intervensi keperawatan.
4) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran
mukosa.
Rasional : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau sirkualsi
yang adekuat.
7. Resiko tinggi penyebaran infeksi (Sepsis) berhubungan dengan kadar
glukosa tinggi, perubahan pada sirkulasi, sekunder terhadap adanya ulkus.
a. Tujuan : Tidak terjadi infeksi
Tidak ada tanda-tanda terjadinya infeksi
b. Kriteria Hasil : Mengidentifikasi intervensi untuk
mencegah/menurunkan resiko infeksi
Mendemostrasikan tehnik, perubahan gaya hidup
untuk mencegah terjadinya infeksi
c. Intervensi
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam,
kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulent, urine warna
merah keruh atau berkabut
48
Rasional : pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya
lebih mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat
mengalami infeksi nosokomial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang
baik pada semua orang yang berhubungan denga pasien termasuk
pasien sendiri.
Rasional : mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi
nosokomial
3) Lakukan perawatan luka (ganti balut tiap hari) dengan menjaga
tehnik septik dan aseptik
Rasional : untuk mencegah terjadinya infeksi dan penyebaran
infeksi lebih lanjut
4) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh,
masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, lumen
kering dan tetap kencang (tidak berkerut)
Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan
pasien pada resiko terjadinya kerusakan pada kulit /
iritasi kulit dan infeksi
5) Bantu pasien untuk melakukan higiene oral
Rasional : menurunkan resiko terjadinya penyakit kulit / gusi
6) Kolaborasi
a). Pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi
49
Rasional : untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat
memilih / memberikan therapy antibiotik yang
terbaik
b). Berikan antibiotik sesuai advise
Rasional : penanganan awal dapat membantu mencegah
timbulnya sepsis
8. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan sensori.
a. Tujuan : tidak terjadi injury
b. Kriteria Hasil : Mendemostrasikan tidak ada cedera demham
komplikasi minimal / terkontrol
c. Intervensi
1) Pantau tanda vital dan catat adanya peningkatan suhu tubuh,
takikardia (140-200/mnt)
Rasional : untuk mengetahui keadaan umum pasien yang dapat
menentukan tindakan yang diberikan
2) Pertahankan penghalang tempat tidur terpasang / diberi bantalan
Rasional : untuk menentukan kemungkinan adanya trauma
3) Kolaborasi
a) Pantau kadar kalsium darah : pasien dengan kadar kalsium
kurang dari 7,5/100 ml secara umum membutuhkan terapi
pengganti
b) Berikan obat sesuai indikasi
50
1) Kalsium (glukosa, laktat) : untuk memperbaiki kekurangan
yang biasanya sementara
2) Sedatif : meningkatkan istirahat, menurunkan stimulasi
dari luar
9. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu
anggota tubuh.
a. Tujuan : Pasien dapat menerima perubahan bentuk salah satu anggota
tubuhnya secar positif.
b. Kriteria Hasil : - Pasien mau berinteraksi dan beradaptasi dengan
lingkungan. Tanpa rasa malu dan rendah diri.
- Pasien yakin akan kemampuan yang dimiliki.
c. Intervensi :
1) Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri
berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang
berfungsi secara normal.
Rasional : Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap
dirinya.
2) Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan
pasien.
Rasional : Memudahkan dalm menggali permasalahan pasien.
3) Tunjukkan rasa empati, perhatian dan penerimaan pada pasien.
Rasional : Pasien akan merasa dirinya di hargai.
51
4) Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang lain.
Rasional : dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan
hubungan dengan orang lain dan menghilangkan
perasaan terisolasi.
5) Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan
perasaan kehilangan.
Rasional : Untuk mendapatkan dukungan dalam proses berkabung
yang normal.
6) Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan
diri dan hargai pemecahan masalah yang konstruktif dari pasien.
Rasional : Untuk meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai
prognosis penyakit
a. Tujuan : Pasien menyatakan pemahaman tentang penyakit
b. Kriteria Hasil :
- Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala dengan proses penyakit
dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab
- Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan
rasional tindakan
- Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam
program pengobatan
c. Intervensi
52
1) Ciptakan lingkungan saling percaya dengan mendengarkan penuh
perhatian dan selalu ada untuk pasien
Rasional : menanggapi dan memperhatikan perlu diciptakan
sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam
proses belajar
2) Diskusikan topik-topik utama seperti apakah kadar glukosa normal
itu dan bagaimana hal tersebut dibandingkan dengan kadar gula
darah pasien, tipe DM yang dialami pasien, hubungan antara
kekurangan insulin dengan kadar gula darah yang tinggi.
Rasional : memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat
membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup
3) Menganjurkan klien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula
darah dan instruksikan pasien untuk pemeriksaan keton urinenya
jika glukosa darah lebih tinggi dari 250 mg/dl
Rasional : Melakukan pemeriksaan darah secara teratur dapat
meningkatkan kontrol gula darah dengan lebih ketat
(misal 60 150 mg/dl)
4) Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat
dan cara untuk melakukan makan di luar rumah
Rasional : keadaan tentang pentingnya kontrol obat akan
membantu pasien dalam merencanakan makan /
mentaati program
53
5) Diskusikan faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol
DM seperti latihan stres, pembedahan dan penyakit tertentu
Rasional : informasi ini akan meningkatkan pengendalian
terhadap DM dan dapat menurunkan berulangnya
kejadian ketoasidosis
6) Buat jadwal latihan aktivitas yang teratur dan identifikasi
hubungan dengan penggunaan insulin yang perlu menjadi
perhatian
Rasional : waktu latihan tidak boleh bersamaan waktunya kerja
puncak insulin untuk mencegah percepatan ambilan
insulin
7) Identifikasi gejala hipoglikemia (misal lemah, pusing, letargi,
lapar, peka rangsang, diaforesis, pucat, takikardia, tremor, sakit
kepala, dan perubahan mental)
Rasional : dapat meningkatkan deteksi dan pengobatan lebih awal
dan mencegah / mengurangi kejadiannya