MEDIKAL-BEDAH, 17-05-2001

KEL. SEPULUH
EDITOR : MUCH. FATHONI.

GANGGUAN PERKEMIHAN
REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sistim perkemihan terdiri dari : Ginjal, Ureter, Kandung kemih, Uretra : Ginjal
menyaring sisa metabolisme, ekskresi dalam larutan air, dikeluarkan melalui
saluran ureter, kandung seni, uretra.
Ginjal : - rettroperitonial, disamping columna vertebralis, - kapsul, hilus (a.
renalis, v. renalis, ureter), - parencyme (bagian fungsional, terdiri dari cortex,
medulla pyramid). papila, pelvis renalis (calyx minor, calyx mayor), - arteri
renalis : 20-25% cardiac out put, - renal blood flow 600-1300ml/menit, - vena, sal.
Limfe, saraf.
Mikrokopic anatomi :
- Nephron adalah unit terkecil dari ginjal (1-1,25 juta/ginjal); berada di cortex dan
medulla; 2 tipe nefron : cortical dan juxta medullary nepron.
- 2 komponen nephron :
a. Sistem vaskuler : a. renalis arteriol aferent, glomerulus, arteriol eferent
peritubular artery/vasa recta.
b. Sitem tubulus : Bowman capsul, tubulus proximal, loop henle (descending,
ascending) colecting ductules(papila} pelvis renalis, juxta glomerulus
cell regulasi hormon renin. Mocula densa : reseptor perubahan volume
dan tekanan.
FUNGSI GINJAL
FUNGSI EKSKRESI :
1. Mengeluarkan nitrogen sisa metabolisme; urea, asam urat, kreatinin.
2. Regulasi elektrolit dalam batas normal .
3. Mempertahankan pH plasma 7,4 dengan mengeluarkan H+ dan membentuk kembali
HCO3-.
4. Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah sekresi
air.
FUNGSI NON EKSKRESI.
1. Menghasilkan renin untuk pengaturan tekanan darah.
2. Menghasilkan eritropoitin faktor stimulasi produksi eritrosit disumsum tulang.
3. Metabolisme vit. D menjadi bentuk aktifnya.
4. Degradasi insulin.
5. Menghasilkan prostaglandin.

FISIOLOGI DASAR GINJAL

ULTRAFILTRASI GLOMERULUS.
Renal Blood Flow (RBF) 25 % CO +/- 120 ml/menit
Hematokrit 45 % aliran plasma ginjal 660 ml/menit (0,55 x 1,200).
1/5 plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul bowman
disebut GFR = proses ulfafiltrasi.
Komposisi = plasma, kecuali protein, ada 3 kelompok :
1. Elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Bikarbonas, Klorida, Fosfat).
2. Non elektrolit (glukosa, asam amino, metabolit akhir)
3. Protein : urea, asam urat, kreatinin
REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS
Setelah filtrasi reabsorbsi selektif pori-pori kapiler.
Terjadi sekresi.
Proses sekresi dan absorbsi : melalui transpor aktif atau pasif.
GAGAL GINJAL ACUT
ACUTE RENAL FAILLURE
Batasan : Kegagalan fungsi ginjal yang berjalan cepat, berakibat penimbunan sisa
metabolisme nitrogen (azotemia), yang bukan disebabkan faktor ekstra renal.
Reversible dan beda dgn. GGK : GGK mundur pelan-pelan, irreversible.
Patofisiologi :
Terjadi penimbunan bahan sisa metabolisme.
Kadar BUN : S.creatinin=20:1 (gg.ekstra renal =30:1).
Jenis :prerenal, intrarenal, post renal.
Prerenal : RBF turun ischemia ginjal.
bila RBF dipulihkan (volume darah dipulihkan, syok diatasi, cardiac output
normal) membaik.
bila hipoperfusi berlangsung lama ischemia intrarenal faillure (syok,
CHF, anafilaksis, sepsis).
IntrarenalARF : - kerusakan ginjal akibat nefrotoksik, reaksi radang/imunologik :
GNA, hepatorenal syndrome, vaskulitis, ATN.
Postrenal : - obstruksi sal. Dari calices meatus uretrha.
- diatas kdg seni : bilateral, kecuali bila hanya 1 ginjal.
- Obstruksi uropati batu ginjal, striktura urethra, BPH, Ca
prostrat, Ca buli, Ca cerviks.
FASE GAGAL GINJAL AKUT
Onset : terjadinya faktor presipitasi sampai timbul oliguria beberapa jam sampai
beberapa hari.
Oliguria : berlangsung 1 minggu sampai beberapa minggu, BUN, S creatin
meningkat, urine < 400ml/24jam, Bj urine rendah, kelainan sedimen urine +.
Diuresis : high output phase : diuresis meningkat sampai 10 liter/24 jam,
berlangsung 2-6 minggu, BUN tak meningkat lagi.
Recovery : BUN mulai turun, sampai normal.
Convalescent : BUN normal, namun pasien merasa masih lemah.

ETIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT

Hipotensi berat akibat : perdarahan hebat, penyakit jantung, dehidrasi,
DIC(Disseminaled Intravasculer Coagulation).
Kristal asam urat, reaksi tranfusi hemolitik, komplikasi infeksi (pielonepritis),
GNA< vaskulitis.
Hepato renal syndrome pada chirosis.
Acute tubular necrosis : tersering akibat kerusakan nefron karena ischemia atau
bahan toksik (nefrotoksik), ginjal menerima 1200 ml/menit, 20-25% CO. bahan
nefrotoksik : obat antibiotik, analgesik, bahan kontras.
PREVALENSI GAGAL GINJAL AKUT
Peran perawat sangat penting : mengetahui awal ggn. ginjal dari pemeriksaan
fisik, laboratorium ( dikoreksi pulih).
Pemeriksaan fisik : status cairan tubuh volume darah berkurang, urine
berkurang.
Pemeriksan ginjal : ggn. kosentrasi air : BJ rendah, Na tinggi, BUN, S Creatinin,
urinalisis.
Obat yang diberikan : nefrotoksik?
ASSESMENT
HISTORY :
Penyebab potensial lihat status : paparan bahan nefrotoksik, tranfusi, trauma,
operasi, perdarahan iskemia ginjal.
Penyakit ginjal sebelumnya, peny. Sistemik (DM), peny. Kolagen SLE,
hipertensi.
Peny. Akut : faringitis, influenza, gastroenteritis, perdarahan masif, syok, CHF.
Post renal : ggn. aliran kencing jumlah urine, warna urine, nocturia.
Proses obstruksi : batu, karsinoma, penting mencari sebab GGA yang
reversibel.
MANIFESTASI KLINIS :
Gejala dan tanda tergantung dari penyebab : prerenal, intrarenal, dan post renal.
Faktor prerenal hipoperfusi hipotensi, achikardi, output urine berkurang
CVP turun, lethargy. sesuai gejala penyebab : CHF, dehidrasi.
Intra renal : mengenai glomerulus dan tubulus pada acut tubular nekrosis.
evaluasi adanya urine berkurang, hipotensi, CVP meningkat, tachicardia.
Post renal : mencerminkan adanya obstruksi saluran bawah : oliguria, intermiten
anuria, uremia berat, sulit kencing.
Perhatikan gejala uremia : neusea, vomiting, sakit kepala, BB naik, Edema perifer,
tremor, kelainan jantung.
PSIKOSOSIAL :
-- Keluarga/penderita perlu support emosional, menjelaskan prosedur, menjawab
pertanyaan untuk mengurangi kecemasan dan meningkatkan kerjasama.
LABORATORIUM :
-- BUN, S Creatinin meningkat, perubahan kadar elektrolit, Hb, asidosis metabolit,
kelainan urine.
RADIOGRAFI :
Foto perut : ukuran ginjal dan batu.
CT Scan, USG, aortarenal angiografi, cystoscopy, retrograde pyelography.
Renal biopsi : bila penyebab tak jelas/penyakit imunologik.

PENGELOLAAN
DEFISIT VOLUME CAIRAN :
Tujuan : 1. Mempertahankan kestabilan volume cairan dgn. Mengatur keseimbangan
keluar masuknya cairan. 2. Mempertahankan kadar elektrolit dalam batas aman.
Tindakan :
Nonsurgikal :A. Obat-2an : yang mengganggu ginjal/ekskresi melalui ginjal.
Volume darah harus normal sebelum pemberian diuretik. B. Diit : katabolisme meningkat
pemecahan protein azotemia perlu hiperalimentasi TPN (bila oral tak bisa).
C. Dialisis.
Indikasi : uremia >, persistent hyperkalemia, persistent acidosis, hiponatremia
berat, pericarditis, adanya toksin yang dialisable, perlu profilaksis.
Masalah : keadaan pasien tak dapat dilakukan pembedahan pembuatan A-V Shunt
atau A-V fistula dan menunggu baik.
PERSIAPAN HOME CARE.
Tergantung keadaan saat pulang.
Perlu follow up ginjal : laboratorium darah/urina, kontrol.
Pengaturan diit/ konsultasi ah;li diit.
Keluarga : penjelasan timbulnya GGA hindari faktor pencetus, gejala gagal
ginjal berobat sedini mungkin.
GAGAL GINJAL KRONIK
GGK = Cronic Renal Failure.
Ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme/kelebihan air.
ESRD (End Stage Renal Disease) keadaan irreversible.
Urremia = Sign, syntom, perubahan biokimiawi.
Fase awal dapat dikontrol dgn. Diit dan retriksi air.
Bila tak dapat mempertahankan fungsi tubuh perlu ginjal buatan (dialisis).
INSIDENT : meningkat adanya sarana/alat pengganti fungsi ginjal.
PATOFISIOLOGI
Perubahan Patologik :
Disfungsi ginjal (gangguan GFR, ggn. ekskresi air dan sisa metabolisme, ggn.
elektrolit) timbul akibat perubahan patologik.
Ginjal mampu mempertahankan GFR s/d 70-80% fungsi ginjal terganggu.
Terdapat 2 kel. Nefron (sakit;sehat) nefron sehat mengadakan kompensasi bila
<20% gangguan GFR.
Ekskresi solute : ginjal menurunkan water reabsorption :
Hipostenuria (daya kosentrasi urine berkurang) dan poliuria tanda awal
CRF dapat terjadi dehidrasi.
Progresif daya kosentrasi hilang isothenuria.
BUN naik; dehidrasi/afterload.
Perubahan Metabolik :
Terjadi peningkatan BUN dan S Creatinin disebut azotemia.
Urea : sisa metabolisme protein.
S Creatinin : dari creatin dan phosphocreatin oto meningkat tergantung :
muscle mass. Aktifitas fisik, dan diit.. Untuk menentukan fungsi ginjal :
pemeriksaan Creatini cleareance.
4

Gangguan Morfologi : akibat penyakit urinary tract.

1. Obstruksi uropathy : akibat batu, neoplasma, prostrat, dan striktura urethrae.
Hambatan aliran tek. Pada ginjal, hipoksia, atropi, pembentukan batu.
2. Peny. Ginjal akibat : infeksi, peny. Vaskuler (hipertensi), immunologik,
metabolik(DM), congenital.
PERJALANAN GAGAL GINJAL KRONIK
Stage I : Cadangan ginjal berkurang :
Fungsi ginjal berkurang, belum terjadi timbunan sisa metabolisme dan bagian
ginjal yang sakit mengadakan kompensasi.
Stage II : Insufisiensi ginjal :
Sisa metabolisme mulai menumpuk, karena bagian ginjal yg. Sehat tak dapat
kompensasi lagi dan derajat insufisiensi ditentukan oleh penurunan GFR.
Pengelompokan ringan (40-80% N); sedang (15-40%N); berat (2-20%N).
Stage III : End Stage Renal Disease/GGT.
Sejumlah besar metabolisme berada dalam darah.
Ginjal tak mampu homeostasis; perlu terapi dialisis.
ASSESMENT
HISTORY:
Tanyakan : umur, seks, perubahan berat badan, penyakit sekarang dan masa lalu
(faringitis, prostat, HT, DM, TBC, SLE, dsb), riwayat keluarga, obat-obatan yang
dipakai (nefrotoksik).
Bagaimana diit? dan Keluhan gastrointestinal ? serta keluhan GGK.
MANIFESTASI KLINIK:
Penyakit multi sistem : manifestasi akibat perubahan volume cairan dan gangguan
komposisi cairan tubuh.
Cardiovaskuler : HT, Anemia, edema, CHF, pericarditis, perdarahan abnormal,
uremia.
Respirasi : nafas dalam, kussmaul, bau nafas = air kencing, hillair pneumonitis,
SOB (Shortness Of Breath), edema paru.
Neurologi : sakit kepala, lemah, mengantuk, insomnia, muscle twitching,
konvulsi, koma, neuropati periferal.
Gastrointestinal : anorexia, nausea, vomiting, rasa kecap tak enak/metalik,
konstipasi, diare, dan GI bleeding.
Genitourinary : perubahan frekwensi kencing, hematuria, perubahan urine,
proteinuria.
Dermatology, Integumen : uremic frost, kulit kekuningan, kering, pruritus,
purpura, echymosis.
Psikososial.
LABORATORIUM
Kadar dalam darah : Na, K, pH, Fosfor, Hb, BUN, S Creatinin.
Urinalysis : protein, glukosa, sedimen.
Perbandingan BUN : creatinin normal = 1:20; bila BUN meningkat dehidrasi,
intake protein tinggi.
RADIOLOGI
KUB : bentuk, ukuran, posisi, kalsifikasi.
5

 IVP, retrograde pyelography, aortorenal angiography (indikasi, kontraindikasi).

Pemeriksaan lain : USG, MRI, Renal biopsi.

PENGELOLAAN
Pengaturan cairan dengan tujuan :
Mencapai dan mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit.
Meminimalkan resiko komplikasi dari gangguan keseimbangan air dan elektrolit.
Tindakan : 1. Obat :
Waspada efek samping obat dan tempat metabolisme.
Hindari obat tertentu, sesuaikan dosis obat:
1. Vitamin tertentu, pemberian setelah dialisis.
2. Antasida Aluminium hidroksida mengikat fosfat, - Magnesium
hindari.
3. Kalau perlu laxative, hati-hati obat HT, Antibiotik, Insulin, Diuretik,
Narkotik.
Diit dengan tujuan :
1. Mempertahankan status nutrisi dan berat badan ideal sesuai : umur, tinggi, bentuk
tubuh.
2. Mempertahankan pemeriksaan lab. Dalam batas aman.
3. Sesuai dengan pengaturan diit.
Prinsip :
1. Pengaturan intake protein : batasi protein
- GFR rendah tanpa dialisis : 0,55-0,60 gram protein/kg/hr.
- Dgn hemodialisis protein >:1.0-1,3g/kg/hr.
2. Pengaturan/batasi intake cairan (1500-3000ml/hr).
3. Restriksi intake natrium (1-3g/hr), kalium (70meq/hr), fosfor.
4. Pemberian vitamin dan mineral (calsium dan vit. D).
5. Pemberian kalori cukup.
HEMODIALISIS
Salah satu pengobatan gagal ginjal, bila jiwa telah terancam oleh gagal ginjal.
Tujuan : mengambil/mengeluarkan cairan yg. Berlebihan dan sisa metabolisme
yang biasanya dikeluarkan oleh ginjal.
Prinsip : darah pasien dialirkan melalui pipa dengan dinding membran semi
permeabel ginjal artifisial transfer toksin dan cairan : air, molekul kecil
menembus dinding, molekul besar (protein) tidak.
Mekanisme transport solute :
a. Difusi : - kecepatan difusi tergantung pada : besar pori, luas dan tebal membran:
temperatur larutan, beda konsentrasi solut, dan berat molekul.
b. Ultrafiltrasi : air dengan tekanan hidrostatik/osmotik didorong menembus
membran kesatu arah, membawa bahan terlarut.
APLIKASI DIFUSI DAN ULTRAFILTRASI.
A. Difusi : - Sirkuit hemodialisis : dializer, darah, larutan HD, arah berlawanan.
- Darah meninggalkan alat HD dengan kadar sisa metabolisme lebih
rendah : 1. Efek Blood Flow., 2. Efek Alat Dialisis yang Efisien,
3. Efek Flow Larutan HD. 4. Efek BM (Berat Molekul).
B. Ultrafiltrasi : untuk pengambilan air.
C. Pengaturan asam basa : netralisasi asam, larutan HD basa (bikarbonas, asetat).
Komponen sistem Dialisis :
6

1. Dialyzer : hollow fiber atau pararel plat construction, artifisial kidney : 4

komponen . kompartemen darah, dialisat, membran semipermeabel, Struktur
pendukung : membran material : celulosa, substitute celulosa, dan sintetik.

2. Dialisat : -

Air, bahan kimia, bebas sisa metabolisme/obat.

Mikroorganisme tak dapat lewat membran tak perlu steril.
Air harus memenuhi standart kontaminan : Al,Cu, Chloramin.
Komposisi dpt. Diubah sesuai keperluan koreksi ggn elektrolid
K/Na; mengandung asetat/bikarbonas.
Suhu : 100 derajat F/37,8 derajat C.

Mesin dialisis : dilengkapi alat monitor problem yang potensial : suhu dialisat,
adanya air di tube, kebocoran darah kedialisat, perubahan tekanan dikompartemen
darah dan dialisat alarm.
Saat dialisis : darah dan cairan dialisat dipompa dengan arah berlawanan.
Dialisat : cairan elektrolit mirip plasma.
Pada sisi lain membran : darah pasien, mengandung metabolit air, elektrolit
berlebihan, berpindah kecairan dialisat.
Dikerjakan sampai keadaan seimbang.
Antikoagulan : heparin, - mencegah pembekuan darah dalam dializer/pipa. tetap
aktif selama 4-6jam setelah pemberian. hindari tindakan yang berakibat
perdarahan. observasi perdarahan. antidotum : PROTAMIN SULFAT.
Vaskuler Acces Route : aliran darah 200-300ml/menit dalam waktu lama.
1. Temporary : percutaneus venous canula, subclavia, femoral.
2. Permanent : AV-fistula, -internal A-V fistula.
Acute Dialisis : Indikasi : 1. Uremic syndrome : gejala dan keluhan. 2.
Hiperkalemia. 3. Asidosis. 4. Overload. 5. Lain-lain : intoksikasi obat,
hipernatrimea, hiperkalsemia, hiperuricaemia, metabolik alkalosis.
Chronic Dialysis : Indikasi : Clearance Creatinin lebih rendah dari harga tertentu
(<7-11ml/mnt untuk orang dewasa BB 75 kg).

KOMPLIKASI
Vascular Access :
Temporary :
1. Related to Cannula Insertion : - Insertion related complikation a. subclavia :
pnemotoraks, hematotorakx, brachial plexus injury, terkena vena cava
superior perdarahan mediastinum, aritmia karena rangsang endocard
(terlalu dalam).
2. Komplikasi lambat : infeksi, kloting of catheter, trombosis/strictura v
subclavia, bleeding.
Permanent :
1. AV-fistula : a. radialis v cephalica : poor flow, pseudoaneurisma,
trombosis, infeksi, ischemia lengan, edema, congstive heart failure.
2. Arteriovenosus graft : graft infection, stenosis dan trombosis,
aneurysma/pseudoaneurisma, dll.
7

HEMODIALYSIS DAN PERITONEAL DIALYSIS

HAEMODIALISIS
Keuntungan :
- Efisien, jangka waktu pendek.
Komplikasi :
- disequilibrium syndrome.
- kejang otot.
- perdarahan.
- emboli udarah
- perubahan hemodinamik,
aritmia, anemia.

PERITONEAL DIALISIS
- mudah,
berkurang.

- perlekatan peritoneal yg ekstensif.

- peritoneal fibrosis, baru operasi perut.

Access
- vasculer access route.

trained

Nursing Implications :
- vascular access care.
- restric diet.

hemodinamik

- protein loss
- peritonitis.
- hiperglikemia.
- respiratory distres.
hipotensi, - perforasi usus.

Kontra Indikasi :
- hemodinamik tak stabil.

Procedur :
- compleks
- specially
required.

komplikasi

- Intraabdominal catheter.

registered

- simple.
nurse - special training not needed.

- abdominal catheter care.

- more flexible diet.