1. Retraksi subcostal : tarikan dibawah costa; lekukan yg terlihat di jaringan lunak
yg menutupi dinding dada 2. Wheezing : mengi atau suara ronchi yg lebih musical atau sonor daripada ronchi kering yg lainnya pada asma melibatkan obstruksi di dalam bagian bawah; bisa terdengar saat fase ekspirasi maupun inspirasi biasanya terdengar pada fase ekspirasi 3. Nafas cuping hidung : pernafasan yg menggunakan ala nasi yg ikut bergerak yang menandakan adanya kesusahan dalam bernafas
WHEEZING: o mengi / suara yg meniup suwaktu mengeluarkan nafas / udara. Terjadi jika bernafas mll saluran nafas yg sempit. o Suara memanjang yg disebabkan oleh penyempitan saluran pernafasan dg aposisi dinding sal pernafasan, suara tsb dihasilkan oleh fibrasi dinding saluran pernafasan dan jar disekitarnya yg diakibatkan adanya turbelensi aliran uadara krn secaraumum sal pernafasan lebih sempit saat ekspirasi maka mengi lbh terdengar. RETRAKSI SUBCOSTAL o Tarikan yg terjadi pada sela iga, krn otot2 daerah dada berkontraksi.
1. Mengapa terjadi sesak nafas hebat Reaksi hipersensitivitas tipe I: Pada alergi yg memegang peranan penting adl IgE, sel mast yg terdapat pada mukosa dan submukosa dan basofil yang terdapat dalam darah. Bila antigen terinhalasi , maka antigen akan melekat pada Ab dari IgE tjd reaksi antara fraksi Ab dengan IgE yg menyebabkan IgE melekat pada sisi reseptor dari sel mast dan akan menimbulkan proses degranulasi. Degranulasi dari IgE ini aka menghasilkan berbagai amin yang aktif, misalnya serotonin, bradikinin dan eosinofil anafilaksis kemotaktik. Amin yang aktif ini menyebabkan terjadinya bronkospasme, edema dan hipersekresi dari edema. Pada alergi anafilaksis yang memegang peranan penting adalah IgG dan IgE. Kontriksi dr bronchus dipengaruhi oleh sel2 otot polos yg dipengaruhi oleh saraf otonom
2. Mengapa RR meningkat, nadi meningkat, dan TD turun Saat tjd asma tjd obstruksi saluran pernafasan CO2 meningkat sehingga merangsang glomuskarotikus respirasi meningkat
3. Bagaimana Proses terjadinya Wheezing Tjd pada saat ekspirasi krn adanya turbulensi udara yg susah keluar sehingga bergesakan dengan mukosanya menimbulkan suara wheezing
4. Mengapa KU memburuk.?? O2 CO2merangsang pusat nafas laju dan kedalaman nafas perangsangan serabut saraf simpatis untuk memenuhi kebutuhan o2 jaringan Tek darah vasodilatasi pembuluh darah
STEP 2 Kasus: sesak nafas hebat dada kencang tidak membaik setelah minum obat nafas cuping hidung ada retraksi subcostal wheezing + fase ekspirasi memanjang muka kebiruan
o sesak nafas definisi etiologi fak pencetus klasifikasi patofisiologi
o asma definisi etiologi fak pencetus klasifikasi patofisiologi manifestasi klinis diagnosis penatalaksanaan komplikasi prognosis o status asmatikus definisi etiologi fak pencetus klasifikasi patofisiologi manifestasi klinis diagnosis penatalaksanaan komplikasi prognosis
STEP 3 o sesak nafas definisi suatu perasaan bernafas yang tidak nyaman persaan subyektif(anamnesa), objektif jika dinilai dgn kuantitas/ alat2 medis. Dispneu. Dis = sulit, pneu= nafas. Bersifat subjektif. Tergantung berat ringannya serta kualitas. Etiologi Gagal jantung Saluran Ssp Rongga torak Paru Anemia Ketinggian Gx sitogenik Kehamilan Kebugaran yg buruk Campuran kardiak-pulmo o Emboli paru kronik o Ppok dg hipertensi pulmonal o Peny sal nafas: asma, emfisema, bronkitis kronik, sumbatan laring / ketelan benda asing. o Peny paremkimal: pneumoni, gagal jantung kongestif, ARDS. o Peny krn vaskuler paru: emboli paru, cor pulmonar, hipertensi paru primer. o Peny pleura: pneumotorak, efusi pleura, hemotoraks, fibrosis. o Peny dinding paru: trauma, peny neurologik, kelainan tulang. o Obat2 Non kardiak-non pulmonel Kondisi metabolik Nyeri Gx neuromuskuler Gx otorinolaring Fungsional ansietas gx panik hiperventilasi
klasifikasi tidak ada: tdk ada sesak nafas kecuali saat akivitas berat. ringan: rasa nafas pendek bila jalan cepat atau mendaki. sedang: berjalan lebih lambat dibanding orang lan yg umurnya sama krn sesak. Berat: saat berjalan 100 m, berhenti sejenak untuk bernafas. Sangat berat: saat memakai atau melepas pakaian sudah sesak. Patofisiologi Krn kebutuhan ventilasi meningkat orang normal / peny paru Pada orang tua mal nutrisi dan hipoksemia tjd melemahnya respirasi, fungsi otot perifer dan aktivitinya menurun sesak nafas meningkat Kelainan otot pernafasan tjd kelemahan atau tdk efisien mekanik otot pernafasan missmatch antara output otot pernafasan dan ventilasi sesak nafas Kelainan tahanan ventilasimeningkat sehingga usaha nafas meningkat sesak nafas. Kelainan pola nafas pd peny parenkim paru nafas akan cepat krn refleks dari respon rangsangan reseptor vagus di paru.
o asma definisi gangguan saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan elemennya yg mengakibatkan hiperaktivitas bronkus dlm berbagai tingkat shg menimbulkan obstruksisal nafas yg reversible baik secara spontan maupun pengobatan. Etiologi dan fak pencetus Infeksi virus Inhalan iritan: cat, bahan kimia Alergi inhalan: serbuk bunga, debu Alergi makanan (ingestan): telur, sea food, Obat2an: aspirin, NSAID, anastesi, antibiotik, salisilat, penicilin, vaksin. Stress
o Belum diketahui dg jelas o Tiap serangan didahului dg faktor pencetus o Fac. Pencetus berupa bermacam2 rangsangan bs sendiri2 atau kombinasi o Berdasarkan terori yg ada diketahui serangan asma terjadi akibat: Proses imunologik Gx keseimbangan saraf otonom Proses inflamasi bronkus
Klasifikasi Ringan Sedang Berat: duduk sambil bungkuk
o Perjalanan klinik o Akut dan status asmatikus: uadah berjalan berjam2 atau berhari2. o Kronik persisten
Kegawatan asma Status asmatikus Total obstruksi complicated asmatik repetetive asmatik
kardial dan bronkial bronkial: alergik / ekstrinsik: debu, serbuk bunga intrinsik / non alergik: udara dingin peny paru obstruksi kronik gabungan ekstrinsik dan intrinsik
patofisiologi alergi fase sensitisasi terparar dr inhalan / pencernaan membentuk IgEkap alergen trakeo bronkial reaksi alergi menangkap antobody histamin(primer) asma akut vasokontriksi saluran bronkus enzim histaminasekrn ada mediator sekunder (prostaglandin) alergi APC sel helper interleukin dan sitokin IgE mengeluarkan sel mediator obstruksi edem dinding bronkus kesulitan ekspirasi bertambah berat suara mengi sumbatan sal nafas atas batuk saluran nafas bawah reaksi hipersensitivitas: spesifik dan non spesifik humoral akan terbentuk sel t normal: kompensasi sal nafas pd orang asmabronkus hipereaktif otot polos memendek batuk/pilek sembabsesak nafas batukwheezing. Peningkatan usaha nafas dispneuketidak seimbangan perfusi hipoksia vasokontriksi memompa cepat hipertrofi akan atrofi gagal jantung, emfisema udara bronkus > banyak kompensasi hiperventilasi Adanya bronkokontriksi thanan jln nafas meningkat hiperinfasi mengubah gerakan dari diagfragma menambah bbn otot usaha nafas manifestasi klinis ringan: edema diniding bronkus, batuk sedang: batuk berbusa, nafas tambahan berat: obstruksi bronkus > brt
o awal: batuk terutama malam hari, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada, dahak sulit keluar. o Berat: batuk hebat, sesak nafas berat, sulit tidur Diagnosis Penggunanaan obat kortokosteroid KU: panik, kesadaran somnolen, nafas takipneu, RR > 35 x permenit PF: hipoksemia, hiperkarbia brt, dispneu, membungkuk kedepan, mengi, frek nadi o Auskultasi: melemah o Perkusi: hipersonor Lab: eosinofil, kristal carcot leyden, creole,netrofil- eosinofil o Tes kulit: melihat ada alergi: IgE serum o Radiologi: asma: normal, pd saat serangan : hiperinflasi paru2(radiolusen bertambah, diagfragma turun) o Spirometri: memberikan bronkodilator: sebelum dan sesudah. o Kriteria asma: FEV 1: < 30 % prediksi dan tetap < 40 % sesudah 1 jam pengobatan Penggunaan otot2 bantu nafas Pulsus paradoksus > 20 mmhg PACO2 normal / meningkat HR: > 130 x / menit Adanya silent chest Letargi, somnolen, dan lelah STATUS ASMATIKUS Definisi Suatu serangan asma yang berat, berlangsung dalam beberapa jam sampai beberapa hari, yang tidak memberi perbaikan pada pengobatan yang lazim. Gejal dan tanda 1. 1. Penderita dengan sesak nafas berat ekspirasi disertai wheezing, batuk dengan sputum kental, dan sukar dikeluarkan 2. 2. Pada pemeriksaan tampak gelisah, bernafas dengan menggunakan otot2 tambahan, sianosis sentral, takikardi, Pulsus paradoksus, fase ekspirum memanjang yang disertai wheezing. 3. 3. Pada pemeriksaan laboratorium sputum dan darah terdapat eosinofili Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan 1. 1. Diagnosis status asmatikus Factor penting yang harus diperhatikan: Berat serangan Obat2 yang telah diberikan (macam obat dan dosisnya) 1. 2. Pemberian obat bronkodilator 2. 3. Penilaian terhadap perbaikan serangan 3. 4. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid 4. 5. Setelah serangan mereda: Cari factor penyebab Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya Diagnosis Anamnesis a. a. Serangan asma sekarang: 1. 1. faktor pencetus: infeksi, alergen 2. 2. terapi awal dan respons dalam 12 jam 3. 3. lamanya serangan a. b. Keadaan asma sebelumnya/risiko tinggi: 1. 1. penggunaan kortikosteroid 2. 2. perawatan darurat/RS tahun sebelumnya 3. 3. intubasi untuk asma 4. 4. masalah psikososial 5. 5. kelalaian dalam melaksanakan terapi asma. Diagnosis serangan asma akut: a. a. Sesak napas saat istirahat b. b. membungkuk ke depan c. c. Kemampuan sepatah kata bicara d. d. Kesadaran agitasi mengantuk/ bingung e. e. Respirasi > 30/menit f. f. otot respirasi jelas/retraksi gerakan tambahan torakoabdominal g. g. Mengi keras tak ada h. h. Nadi/menit > 120 bradikardi i. i. Pulsus (+), > 25 mmHg j. j. PaO2 < 60 mmHg k. k. sianosis l. l. PaCO2 > 45 mmHg Singkirkan kemungkinan penyakit lain a. a. bronkitis eksaserbasi akut dengan bronkospasme b. b. pneumotorak c. c. edem paru akut Diagnosis komplikasi/penyakit penyerta a. a. Pasien asma akut berat di ruang perawatan biasa b. b. asma akut gawat langsung ke ICU. Penatalaksanaan Tujuan terapi adalah untuk: a. a. menghilangkan obstruksi secepat mungkin b. b. mengembalikan fungsi paru normal secepatnya c. c. merencanakan usaha penghindaran relaps di masa depan Terapi awal : 1. O2 4-6 L/menit 2. Inhalasi/nebuliser B2 agonist tiap jam (Atrovent) 3. Dexamethason 3x2 amp.iv 4. Aminofihin bolus/infus 5. B2 agonis SC/IMIIV kalau perlu. 6. Terapi lain: antibiotika dan rehidrasi bila diperlukan catatan : hindari inhalasi mukolitik sedativa dilarang antihistamin tak bermanfaat hindari fisioterapi pada saat sesak nafas Bila hasil evaluasi setelah 1 jam tak terlihat perbaikan: Fisik: gejala berat, mengantuk, bingung Arus Puncak Ekspirasi (APE) < 30% PCO2 >45 mmHg PO2 < 60 mmHg Masukkan ke ICU untukperawatan intensif dan kemungkinan intubasi dan ventilasi mekanik. Kriteria memulangkan pasien: Short Acting B2 agonist inhalasi diperlukan >4 jam sekali Lancar berjalan sendiri Tak terbangun malam karena sesak/perlu obat Keadaan klinis normal/hampir normal APE atau FEV > 780% normal/nilai terbaik setelah pemakaian SA B2 agonist inhalasi, dan variabilitas PEF 20% Pasien telah dapat petunjuk cukup mengenai cara penggunaan inhaler dan rencana perawatan/kontrol asma di rumah dan diklinik untuk mencapai fungsi paru terbaik
BRONKODILATOR Dipakai secara inhalasi atau par enteral Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka sebaiknya diberikan aminofilin secara par enteral, juga sebaliknya. Obat2 bronkodilator golongan simpatometik bentuk selektif terhadap adrenoreseptor-B2 (orsiprenalin, salbutamol, terbutalin, isoetarin, fenoterol) mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping yang lebih kecil dibandingkan dengan bentuk non-selektif (adrenalin, efedrin, isoprenalin) Obat2 bronkodilator secara aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk anak2 dan dewasa dengan sesak nafas yang berat. Mula2 diberikan dua sedotan dari suatu metered aerosol devise, jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 2jam. Jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit, diberikan aminofilin intravena. Obat2 bronkodilator simpatometik member efek samping takikardi. Hati2 pengunaan secara praenteral pada orang tua, berbahaya bagi penyakit hipertensi, kardiovaskuler, dan serebrovaskuler. Pemberian aminofilin secara intravena dengan dosis awal 5,6 mg/kgBB, pada dewasa maupun anak2 yang disuntikkan secara perlahan2 dalam 5-10 menit. Selanjutnya sebagai dosis penunjang adalah 0,9 mg/kg BB/jam yang diberikan secara infuse. Efek samping yang dapat timbul ialah tekanan daah turun, terutama bila pemberian tidak perlahan2.
ASMA BRONKIAL Pengertian Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ). Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : a. 1. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. a. 2. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. a. 3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Patofisiologi Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. Gejala Sesak nafas Suara nafas berbunyi seperti seruling berat menjadi terdengar wheezing Bicara terputus-putus Berbaring makin sesak Banyak batuk Tekanan darah turun Pemeriksaan laboratorium a. 1. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristaleosinopil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. a. 2. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
Pemeriksaan penunjang a. 1. Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis,maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks,dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentukgambaran radiolusen pada paru-paru. a. 2. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. a. 3. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right bundle branch block). Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. a. 4. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. a. 5. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. Komplikasi a. 1. Status asmatikus b. 2. Atelektasis c. 3. Hipoksemia d. 4. Pneumothoraks e. 5. Emfisema f. 6. Deformitas thoraks g. 7. Gagal nafas Penatalaksanaan Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah : 1. 1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara. 2. 2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma 3. 3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengertitujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya. Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu: Pengobatan non farmakologik: a. a. Memberikan penyuluhan b. b. Menghindari faktor pencetus c. c. Pemberian cairan d. d. Fisiotherapy e. e. Beri O2 bila perlu. Pengobatan farmakologik : a. a. Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan : Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin) Nama obat : Orsiprenalin (Alupent) Fenoterol (berotec) Terbutalin (bricasma) Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered doseinhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup. Santin (teofilin) Nama obat : Aminofilin (Amicam supp) Aminofilin (Euphilin Retard) Teofilin (Amilex) Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai padaserangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung kepembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering). a. b. Kromalin Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan. a. c. Ketolifen Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral. Diagnosis Pemeriksaan: Inspeksi a. a. Nampak sesak nafas, frekuensi pernafasan meningkat dan pendek b. b. Otot pernafasan daerah dada dan leher lebih tebal c. c. Dada lebih mengembang karena ada empisema, duduk bersandar kedepan d. d. Ruang interkostal melebar Perkusi a. a. Hypersonor b. b. Batas paru jantung dan hepar sulit ditentukan Auskultasi a. a. Ronchi kering yang luas b. b. Suara pernafasan vasiculer breathing, ekspirasi lebih panjang dan lebih aktif dan inspirasi c. c. Stidor ekspiratory Rontgen: Paru2 menjadi empisema Ruang intercostal melebar, gambaran udara meluas Pemeriksaan darah Eosinofili Leukosit lebih banyak