LAPORAN KASUS DAN CBD ( CASE BASED DISCUSSION )

NEUROLOGI
KEPANITERAAN KLINIK RSUD KAB. KUDUS
Disusun Guna Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik
Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Daerah Kudus

Pembimbing :
dr. Susatyo Pramono Hadi , Sp.S

Disusun oleh
Muhammad Ulil Albab
01.210.6228

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015

I.

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. S

Umur

: 44 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Alamat

: Mejobo 06/02, Kudus -Jateng

Dirawat di ruang : Melati 1

Nomor CM

: 605.578

Tanggal Periksa

: Senin, 16 Maret 2015

DAFTAR MASALAH
MASALAH AKTIF
1. Hemiparesis sinistra spastik

Tanggal
16 Maret 2015

MASALAH PASIF
-

2. Hipertensi

16 Maret 2015

3. Cephalgia

16 Maret 2015

II. SUBJEKTIF

Anamnesa
: Autoanamnesa tanggal 16 Maret 2015, pkl. 11.30 WIB
Keluhan Utama : Lemah anggota gerak sebelah kiri
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
- Lokasi
:- Onset
: 1 minggu SMRS
- Kualitas
: Hanya dapat berbaring
- Kuantitas
:-

Faktor memperberat : Faktor memperingan : Gejala penyerta

: nyeri kepala

KRONOLOGI:
Pasien dibawa ke IGD RSUD kudus pada tanggal 16 Maret 2015 pkl. 11.30
WIB dengan keluhan 1 minggu anggota gerak sebelah kiri tiba-tiba lemah
setelah banging tidur. Keluhan disertai nyeri kepala. Tidak ada keluhan mual dan
muntah.
a) RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat Hipertensi (+)
Riwayat DM (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Merokok (-)
Riwayat Stroke (-)
b) RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat Stroke (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
c) RIWAYAT SOSIAL EKONOMI :
Pasien menggunakan BPJS.

III.

OBJEKTIF
1. Status Present
Keadaan Umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Nadi
RR
Suhu
Kepala
Mata

: Tampak lemah
: Composmentis, GCS: E4V5M6
: 160/100 mmHg
: 118x/menit
: 20x/menit
: 36 o C
: Mesocephal, simetris
: CA (-/-), SI (-/-), pupil bulat isokor 3mm/3mm,

reflex cahaya
(+/+)/(+/+)

Leher
Thorax

Jantung:
Abdomen

: Sikap lurus, kaku kuduk (-)

: Inspeksi: simetris, otot bantu pernapasan (-)
Palpasi: stem fremitus kanan = stem fremtius kiri
Perkusi: sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi: SDV +/+, Ronki -/-, Wheezing -/: tidak dilakukan
: Inspeksi: datar
Auskultasi: peristaltic (+)
Perkusi: timpani diseluruh kuadran abdomen
Palpasi:Supel

2. Status Psikis

Cara berpikir

: baik

Afek

: baik

Tingkah laku

: baik

Ingatan

: baik

3. Status Neurologi
a) Kepala:
Bentuk
Nyeri tekan

Pulsasi

: Mesocephal, simetris
: tidak dilakukan
: (-)

Mata: pupil bulat ,isokor, 3mm/3mm, reflex cahaya (+/+)/(+/+)

b) Leher
Sikap
Pergerakan
Kaku kuduk
Nyeri tekan

: normal
: normal
::-

c) Nervus Cranialis
1. Nervus I (Olfaktorius) :Tidak dilakukan
2. Nervus II (Opticus)

Refleks cahaya
Tajam penglihatan
Lapang penglihatan
Melihat warna
Funduskopi

KANAN
(+)
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

KIRI
(+)
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

3. Nervus III, IV, VI (Okulomotorius, Troklearis, Abducens)

Pergerakan bulbus
Strabismus
Nistagmus
Eksoftalmus , endoftalmus
Pupil :

Bentuk

Diameter
Refleks akomodasi & konvergensi
Diplopia

KANAN
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
-

KIRI
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
-

Isokor, bulat

Isokor, bulat

3mm

3mm

Tidak dilakukan
-

Tidak dilakukan
-

4. Nervus V (Trigeminus)

Sensibilitas muka
Membuka mulut
Menggerakkan rahang
Menggigit
Reflek kornea

KANAN
+
+
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

KIRI
+
+
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

5. Nervus VII (Facialis)

KANAN
Raut muka
Fissura palpebra
Mengangkat alis
Mengerutkan dahi

KIRI
Simetris
Sama
+/+
+

Menutup mata
Menyeringai
Bersiul/mencucu
Menggembungkan pipi

+
+
+
+

6. Nervus VIII (Vestibulokoklearis)

Detik arloji
Suara berbisik
Tes Webber
Tes Rinne

KANAN
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

KIRI
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

7. Nervus IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Kualitas suara
Disartria
Sengau
Menelan
Mengejan

+
(-)
(-)
Dapat menelan
Dapat mengejan

8. Nervus XI (Accesorius)
KANAN

KIRI

+
+

KANAN

KIRI

Mengangkat bahu
Memalingkan kepala

9. Nervus XII (Hipoglossus)

Pergerakan lidah
Kedudukan lidah saat istirahat
Tremor lidah
Artikulasi

normal
normal
Tidak ada
normal

d) Badan dan anggota gerak

1. Badan
Motorik
Respirasi
:spontan, abdomino - thorakal
Duduk
:
Sensibilitas
- Taktil
: tidak dilakukan
- Nyeri
: tidak dilakukan
- Termis
: tidak dilakukan
- Diskriminasi : tidak dilakukan
Refleks

Refleks kulit perut atas

Refleks kulit perut tengah
Refleks kulit perut bawah

KANAN
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

KIRI
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

KANAN
+
5
Normotonus
Eutrofi

KIRI
1
Normotonus
Eutrofi

KANAN
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

KIRI
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

2. Anggota gerak atas

MOTORIK
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
SENSIBILITAS
Taktil
Nyeri
Termis
Diskriminasi

Kanan

Kiri

Refleks fisiologis :
Bisep
Trisep

(+)
(+)

(+) meningkat
(+)

Reflex Patologis
Hoffman - trommer

(-)
(-)

(-)
(-)

Kanan

Kiri

Normotonus

Normotonus

Eutrofi

Eutrofi

(+)

(+)

(+)

(+)

3. Anggota gerak bawah

Motorik :
-

Pergerakan

Kekuatan

Tonus

Trofi

Sensibilitas :
-

Taktil

Nyeri

Thermi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Diskriminasi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

(+)
(+)

(+) meningkat
(+)

Reflek fisiologis :
-

Patella

Achilles

Reflek patologis :
-

Babinski

Chadock

Openheim

(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Schaefer

(-)

Gordon

(-)

Klonus paha

(-)

Klonus kaki

4. Koordinasi , Gait, dan Keseimbangan :

Cara berjalan
Disdiadokokinesis
Luksasi
Ataxia
Rebond Phenomen
Dismetria

Tidakdilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidakdilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

5. Gerakan Abnormal :
Tremor
Khorea
Athetosis
Mioklonus

6. Alat Vegetatif :
Miksi
Defekasi

IV.

normal
normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (12 Agustus 2014)

Hematologi
Hemoglobin : 9.7 g/dl (L)
Eritrosit
: 3.98 jt/u1 (L)
Hematokrit : 29.8 % (L)
Trombosit
: 203 x 10^3/u1
Leukosit
: 13.6 x 10^3 u1 (H)

Eousinofil
Limfosit
Monosit
MCV
MCH
MCHC
NPV

: 1.2 % (L)
: 18.9% (L)
: 9.9 % (H)
: 74.9 fL (L)
: 24.4 pg (L)
:32.6 g/dL (L)
: 12.7 fl (H)

Kimia Klinik
Ureum
: 52.2 mg/dL (H)
Creatinin
: 0.8 mg/dL
Kolesterol
: 143 mg/dL
LDL Kolesterol : 94.6 mg/dL
Trrigliserida : 177 mg/dL (H)
Albumin
: 1.7 g/dL (L)
Uric acid
: 10.0 mg/dL (H)

Siriraj Stroke Score (SSS)

Kesadaran

:0

Muntah

:0

Nyeri kepala

:1

Diastolik

: 10

Ateroma

:0

Konstanta

:-12

Skor SSS

:0

KESAN: Meragukan CT-Scan

Skor Hasanuddin
1. Tekanan darah : systole < 200, diastole < 110 : 1
2. Waktu serangan : tidak sedang bergiat : 1
3. Sakit kepala : hebat : 7,5
4. Kesadaran menurun : tidak ada : 0
5. Muntah proyektil : 0

Interpretasi : SNH (<15)

CT Scan kepala polos axial (18 Maret 2015)

Lesi hipodens di capsula interna cornu post kanan dan crona

radiata kanan
Tak tampak deviasi midline
Sulcus, gyrus, fissura normal

Pons dan cerebellum normal

Kesan: Infark Di Capsula Interna Cornu Post Kanan Dan Corona

Radiata Kanan

V.

RESUME

Anamnesa
: Autoanamnesa tanggal 16 Maret 2015, pkl. 11.30 WIB
Keluhan Utama : Lemah anggota gerak sebelah kiri

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

- Lokasi
:- Onset
: 1 minggu SMRS
- Kualitas
: Hanya dapat berbaring
- Kuantitas
:- Faktor memperberat : - Faktor memperingan : - Gejala penyerta
: nyeri kepala
KRONOLOGI:
Pasien dibawa ke IGD RSUD kudus pada tanggal 16 Maret 2015 pkl.
11.30 WIB dengan keluhan 1 minggu anggota gerak sebelah kiri tibatiba lemah setelah banging tidur. Keluhan disertai nyeri kepala. Tidak ada
keluhan mual dan muntah.

PEMERIKSAAN FISIK, 16 Maret 2015

Keadaan Umum : Tampak lemah

Kesadaran
: Composmentis, GCS: E4V5M6
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi
: 118x/menit
RR
: 20x/menit
PEMERIKSAAN NEUROLOGY
N. Cranialis:
Motorik:
o Anggota gerak atas :
- kanan: Gerakan +, kekuatan 5, RF+, RP - kiri: Gerakan - kekuatan 1, RF: bicep+ meningkat , achilles +, RP o Anggota gerak bawah :
- kanan: Gerakan +, kekuatan 5, RF+ normal, RP- kiri: Gerakan -, kekuatan 1, RF: patella + meningkat, achilles +, RPSkoring Stroke:
Siriraj Stroke Score (SSS): meragukan CT-Scan
Skor Hasanuddin : suspek stroke non-hemoragik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT Scan kepala polos axial
Kesan: Infark Di Capsula Interna Cornu Post Kanan Dan Corona
Radiata Kanan

VI.

ASSESMENT

a) Diagnose neurologis

Diagnosis Klinis
Diagnosis Topis
Diagnosis Etiologi

: hemiparesis sinistra spastik

: korteks hemisfer cerebri dextra
: Stroke Iskemik (SNH)

b) Hipertensi

VII. PLANNING
a. Masalah 1 (Stroke Iskemik)
Medikamentosa :- Infus RL 20 tetes/menit
- Piracetam 2 x 1 gr
-citicolin 2 x 500 mg

Non Medikamentosa :
-

Monitor:
-

konsul ke ahli RM untuk fisioterapi

Vital signs, KU, serta perbaikan gejala

Edukasi:
-

Menjelaskan penyakit yang diderita kepada pasien dan

keluarganya.

Minum obat secara teratur.

Rutin menjalankan fisioterapi dan control rutin ke poliklinik

saraf

Libatkan keluarga dalam memotivasi pasien.

b. Masalah 2 (Hipertensi)

Medikamentosa
-

Captopril tab 3 x 12,5mg

Non medikamentosa
-

Konsul ke ahli gizi untuk pengaturan diet

Monitoring :
-

Keadaan umum, tanda vital

Edukasi :
-

Menjelaskan pola makan yang sehat untuk pasien hipertensi

Rutin mengontrol tekanan darah

VIII. PROGNOSA
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad sanam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam

STROKE
Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder
karena trauma maupun infeksi.

4,11

Kelompok umur lebih dari 40 tahun

merupakan faktor risiko tinggi terjadinya stroke.

Klasifikasi
Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosa
yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi
marshall, diantaranya :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke iskemik (sekitar 80% sampai 85% stroke terjadi).
1. Transient Ischemic Attack (TIA).
2. Trombosis serebri.
3. Embolia serebri.
b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).
1. Perdarahan intra serebral.
2. Perdarahan subarachnoid.
2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.
a. Transient Ischemic Attack.
b. Stroke ~ in ~ evolution.
c. Completed stroke.
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
a. Sistem karotis.
b. Sistem vertebra-basilar.
Etiologi
11

Beberapa penyebab stroke , diantaranya :

1. Trombosis.

a.

Aterosklerosis (tersering).

b.

Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.

c.

Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).

d.

Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

2. Embolisme.
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik.

b.

Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis

komunis, arteri vertrebralis distal.

c.

Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

3. Vasokonstriksi.

a.

Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.

Epidemiologi
Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28.5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas persen saja yang dapat
sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan. Yayasan Stroke Indonesia
(Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk indonesia
berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.
Gambaran klinis
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat
klinis yang spesifik :

1.

11

Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh

gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah, dan
sebagainya.

2.

Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang

tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis
dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebra-basilar meskipun prinsipnya
sama.

3.

Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak

sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Patogenesis
A. Patogenesis umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di
dalam arteri arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis
interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang cabangnya.
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses
patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang
terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya
dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri,
seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah,
atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran
darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah
akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular didalam jaringan otak
atau ruang subaraknoid.

11

Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan

dijabarkan dibawah ini menjadi:

12

1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke.

Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau
memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita
penyakit degeneratif.
2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi
patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak
disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya
mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap.
Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami
pemulihan sampai taraf tertentu.

3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai

dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat
dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau
sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita.
Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis
dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :

12

1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 3

/ 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk
menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik
yang terbentuk.
2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam 14 hari pasca onset.
Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya
komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini
dan usaha preventif sekunder.
3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari kurang dari 180
hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di
rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha
preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi /
rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.
B. Patogenesis stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan
oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak
atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada
trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ
seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak
sebagai suatu embolus.

11

Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis

bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan
tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di

arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang

berusia

lanjut,

yang

sering

mengalami

pembentukan

plak

arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau

stenosis.

11

C. Patogenesis stroke haemoragik

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat
tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak
atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu,
perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.

1. Perdarahan subaraknoid
Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding
pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat
melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak.
Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak
atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan
pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah
yang naik dan terjadi saat aktivitas.

2. Perdarahan intraserebral
Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur
vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh
kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan
darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang
melebihi toleransi (Yatsu dkk). Menurut Tole dan Utterback,
penyebab perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma
Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah.

Diagnosis
A. Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak
sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat

berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak,

dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.
B. Pemeriksaan fisik
Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital
seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga
tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor
dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah,
tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis
yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf saraf otak dan motorik apakah
fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran
menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu
lakukan pemeriksaan refleks refleks batang otak yaitu :
1. Reaksi pupil terhadap cahaya.
2. Refleks kornea.
3. Refleks okulosefalik.
4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan
Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan
ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada
saraf saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan
sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena
makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik
prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan
perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi
perdarahan perdarahan retina atau preretina pada
pemeriksaan funduskopi.
C. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium,
pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya
adalah sebagai berikut :
1. Laboratorium.
a.

Pemeriksaan darah rutin.

b.

Pemeriksaan kimia darah lengkap.

1.

Gula darah sewaktu.

Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai
250 mg dalam serum dan kemudian berangsur angsur kembali
turun.

2.

Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK,

dan

profil

lipid

(trigliserid,

LDH-HDL

kolesterol serta total lipid).

c.

Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1.

Waktu protrombin.

2.

Kadar fibrinogen.

3.

Viskositas plasma.

d.

Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi

Homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian

kecil

penderita

stroke

terdapat

perubahan

elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan

mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi
perubahan perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan
otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus
atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan
diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah
kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli
(PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial
echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli
cardial.
3. Pemeriksaan radiologi
a.

CT-scan otak
Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini
sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan
infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin

tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari

hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran
infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak
sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan
pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang
otak.
b.
1.

Pemeriksaan foto thoraks.

Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain
pada jantung.

2.

Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial

mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.