ABSES SEREBRI MULTIPEL

Asrizal Asril
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------PENDAHULUAN
Pendahuluan
Abses serebri adalah infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti kerusakan
jaringan dan edema sekitarnya. Fasilitas diagnosis dan pengobatan abses serebri telah
mengalami banyak kemajuan , tetapi mortalitas masih tetap tinggi. Tidak ada gejala
patognomonik untuk abses serebri. Presentasi klinis amat bervariasi, tergantung dari lokasi
dan ukuran abses, virulensi organisme, derajat edema dan respon tubuh terhadap infeksi.
Diagnosis sering terlambat karena gejala tidak khas. Tindakan operasi tidak selalu dapat
dilakukan karena lokasi abses tidak dapat dicapai atau adanya abses multipel
Insiden kasus abses serebri cendrung meningkat dimana abses serebri multipel
berkisar 1-15% dari total kasus abses serebri , angka mortalitas lebih tinggi dibandingkan
abses soliter 80-100%. Chun dkk pada tahun 1986 mendapatkan insiden abses multipel 27 %
dari kasus. Bhand pada tahun 2004 mendapatkan insiden abses serebri multipel 21 % dari
kasus. Sebanyak 10-37 % dari kasus abses serebri tidak diketahui sumber infeksinya dalam
hal ini tak dapat dipastikan apakah infeksi sebelumnya sangat minimal sehingga tidak
menunjukan bukti-bukti klinis atau telah sembuh jauh sebelum abses di otak menjadi
manifes .
Berikut ini akan dibahas suatu kasus abses serebri multipel yang tidak diketahui
sumber infeksinya dalam penegakan diagnosis dan penatalaksanaan.
Presentasi Kasus
Seorang pasien laki-laki 25 tahun di rawat di bangsal Neurologi RSUP M Djamil Padang
sejak tanggal 27 Maret 2007 jam 16.03 WIB dengan :
Keluhan Utama : Aggota gerak bawah bertambah berat sejak 1 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Anggota gerak bawah bertambah berat sejak 1 hari SMRS, Diawali dengan lemah
anggota gerak bawah 1 minggu sebelum dirawat, lemah lebih dulu dirasakan pada
tungkai kiri kemudian ketungkai kanan, tungkai kiri terasa lebih berat. Os masih bisa
berjalan dengan menyeret kedua kaki, dalam 1 hari ini anggota gerak bawah bertambah
berat tetapi masih bisa mengangkat kedua anggota gerak dan tidak bisa menahan berat
badan sehingga os hanya berbaring ditempat tidur . Bak kadang-kadang tidak bisa
ditahan dalam 1 minggu hari ini
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat kejang seluruh tubuh 8 bulan yang lalu dirawat di rumah sakit Pariaman selama
10 hari, saat itu masih sadar, tidak ada kelemahan anggota gerak , dan tidak ada demam
saat itu dan pulang makan obat dilantin selama 3 bulan. Dalam 3 bulan terakhir os tidak
lagi makan obat dilantin

Os sering melamun , malas untuk bekerja dan sering meninggalkan

ibadah dalam 1 bulan ini

Sering mengeluhkan sakit kepala dan demam yang hilang timbul

dalam 1 bulan ini. Hilang dengan makan obat penghilang nyeri.

Riwayat berobat ke RS Pariaman dengan keluhan ini 1 hari yang

lalu , kemudian dirujuk ke RS Dr.Mjamil
1

Riwayat trauma pada kepala tidak ada

Riwayat batuk-batuk lama tidak ada
Riwayat telinga berair tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga menderita batuk-batuk lama

Riwayat Pekerjaan, Sosial dan Kebiasaan :

Tamatan Politeknik UNAND 2 tahun yll, pekerjaan sekarang di salah satu CV di

Pariaman, belum menikah, merokok sejak SMA bungkus perhari dan peminum alkohol
Pemeriksaan Umum
Kesadaran
: CMC
Keadaan umum
: sedang
Tekanan darah
: 120/70 mmHg
Nadi
: 88 x/menit
Tinggi badan
: 165 cm
Nafas
: 20 x/i, vesikuler
Berat badan
: 60 kg
Suhu
: 36,5C
Status Internus
Leher
: JVP 5 2 cmH2O ,bising karotis kiri dan kanan tidak ada
Kulit
: tidak ditemukan bekas
Dada
Paru
I : simetris kiri dan kanan
P : SF kiri = kanan
P : sonor kiri = kanan
A : suara nafas vesikuler, ronchi (-)
Jantung
I : ictus tidak terlihat
P : ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V , tidak kuat angkat
P : batas jantung: atas: RIC II, kanan: LSD, kiri:LMCS , bawah :1 jari Lateral LMCS RIC V
A : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-), M1>M2, P2>A2, HR 88 x/menit
Pemeriksaan Neurologis
Kesadaran
: GCS E4M6V5 (15)
Tanda Rangsang Meningeal
: Kaku kuduk (-)
Brudzinski I (-)
Kerniq (-)
Brudzinski II (-)
Saraf Kranialis
:
N I : penciuman: baik
N II : visus normal,lapangan pandang kiri kedua mata terganggu
N III : reflek cahaya (+/+), pupil isokor, 3 mm, ptosis (-), gerak mata kanan kena
sal terganggu
N IV : gerak mata ke bawah baik
N V : motorik: bisa membuka mulut, menggerakan rahang ke kiri ke kanan,
menggigit dan mengunyah , sensorik : baik, reflek kornea (+) pada kedua
mata
N VI : gerak mata kiri ke lateral baik
N VII : motorik: wajah simetris, plica nasolabialis kiri sama dengan kanan sensorik:
bisa membedakan rasa manis, asam, asin dan pahit
N VIII : pendengaran baik
N IX : reflek muntah ada
N X : bisa menelan dan bersuara
2

N XI : bisa menoleh ke kiri dan ke kanan, bisa mengangkat bahu

N XII : lidah deviasi tidak ada
Ekstremitas superior
kanan
kiri
Pergerakan
aktif
tidak ada
Kekuatan
555
555
Tonus
eutonus
eutonus
Trofik
eutrofik
eutrofik
Ekstremitas inferior
kanan
kiri
Pergerakan
aktif
tidak ada
Kekuatan
333
333
Tonus
eutonus
eutonus
Trofik
eutrofik
eutrofik
Reflek fisiologis :
Biseps
++
++
Triseps
++
++
KPR
+++
+++
APR
+++
+++
Reflek patologis :
Babinski group
Sensibilitas
: sekresi keringat berkurang setinggi thorakal X
Fungsi otonom : BAB tidak ada masalah
Laboratorium IGD
Hb
: 16
g%
Leukosit
: 9800 /mm
GDR
: 117 gr%
Ureum
: 43 mg%
Natrium
: 137 mEg/l

Kalium
Chlorida
Trombosit

: 4,4 mEg/l
: 104 mg/dl
: 207.000/mm3

EKG : kesan
Funduskopi : papil warna kuning jingga,batas tegas,aa:vv=2:3, kesan dalam batas normal
DK : Paraparese inferior tipe UMN
DT : Medulla spinalis setinggi
DE :
DS :
Penatalaksanaan Awal
Umum : IVFD Asering 12 jam /kolf dan diet MB 1900 kal, Pasang kateter
Khusus:
Dexametason kir 4 x 5 mg IV
Ranitidin 3 x 50 mg IV
Alinamin F 1 x 25 mg IV
Rencana:
Periksa darah rutin (Hb, Leukosit,LED, Hematokrit,Trombosit ,Hitung jenis ) dan urin
rutin ( makroskopis, protein, reduksi ,sedimen)
Periksa kimia klinik( ureum,kreatinin,asam urat,gula darah,elektrolit,kolesterol
total,HDL,LDL,trigliserida, )
Ro foto cranium
3

Ro thorako lumbal sentrasi Th X

Lumbal Pungsi

Follow up
Hari kedua rawatan (28-03-07)
A
: kedua tungkai masih lemah
PF
: CMC, TD 110/80 mmHg, Nadi 68 x/menit, nafas 18 x/menit, suhu 36 C
SN
:
Motorik

555
333

Hasil laboratorium
Hb
: 15,9 g%
Leukosit
: 10.000/mm
LED
: 11/Ht
: 50 %
Hitung jenis
: 0/1/1/70/26/2
Trombosit
: 262.000/GDP
: 86 mg%
Kreatinin
: 1,1
Urinalisa:
Protein
Reduksi
Leukosit
Eritrosit
Diagnosa skunder :

555
333
GD2j PP
T. kolesterol
HDL koles.
LDL koles.
Trigliserida
Asam urat
Ureum

::: 2-3
: 0-1

: 116 mg%
: 184 mg%
: 35 mg%
: 137,2 mg%
: 61 mg%
: 4,8 mg%
: 29 mg%

Bilirubin
Urobilin
Benda keton
Bakteri

::+
::-

Follow up tgl (29-03-07)

Hasil LP : Pandi jernih cincin +
Jumlah sel
: 4/mm3
Protein
:470 mg/dl
Glukosa
:74 mg/dl
Cl
:229 mg/dl
Follow up tgl (30-03-07)
Hasil foto Thorako lumbal sentrasi Th X : aligment baik , corpus vertebra baik, pedikel intak.
Diskus intervetebralis tidak menyempit kesan tidak tampak kelainan
DK : Paraparese inferior tipe UMN
DT : MS setinggi Vertebra Thorakal X
DE :
DS :
Rencana terapi :
Follow up tgl (2-4 -07)
A
: kejang seluruh tubuh
PF
: CMC, TD 110/80 mmHg, Nadi 80 x/i, nafas 18 x/i, suhu 36 C
SN
: motorik 555
4

444
Terapi : Diazepam injeksi 1 ampul IV
Rencana EEG
Follow up tgl (3-04-07)
A
: kejang umum
PF
: CMC, TD 140/80 mmHg, Nadi 80/menit, nafas 20 x/menit, suhu 36 C
SN
:
Terapi : Diazepam bolus ampul IV
Dilantin 3 x 100 mg po
Folic acid 2 x 5 mg po
Rencana EEG
Follow up tgl (4-04-07)
EEG : abnormal berupa perlambatan di hemisfere kanan
Rencana Ro Foto Cranium (Schedel ) dan Brain CT Scan
Follow up tgl (6-4-07)
Ro foto Cranium : tak tampak kelainan
Follow up tgl (10-04-07)
Brain CT Scan : kesan abses serebri DD astrocytoma
Rencana konsul bedah saraf
Follow up tgl (11-04-07)
Laboratorium : GDR 104
Na : 139
K : 4,1
Cl : 99
Follow up tgl (13-04-07)
Jawaban konsul bedah saraf :
CT : lesi mutipel, hipodense berkapsul tipis
kesan DD Abses multipel + metastasis Carcinoma di frontal + mielitis
Saran : CT dengan kontras, cari fokus primer
Rencana : Expertise Brain CT Scan
konsul THT
konsul VCT
Follow up tgl (14-04-07)
Jawaban Konsul THT : Saat ini tidak ditemukan fokus primer dibidang THT
Brain CT Scan : Tampak lesi hipodens, lesi difrontal temporo parietal kanan yang meluas
kekiri, batas tak tegas, tepi irregular disertai perifokal edema. Tampak midline shift kekiri .
Cerebelum, pons ,CPA baik kesan Suspect Astrocytoma anjuran CT Scan dengan kontras
Brain CT Scan dengan kontras
Follow up tgl (16-04-07)
Manitol kir
4 x 100 cc
Dexametason kir
4 x 10 mg IV
Ranitidin
3x 50 mg IV
Rencana : Periksa Hb, leukosit, Hitung Jenis, Ureum , kreatinin, Na, K, Cl
Ro foto torak
Konsul VCT
foto thorak : Bronkopneumoni duplek DD TB Duplek
Hasil laboratorium
Hb
: 13,6 g%
Leukosit
: 9300/mm
LED
: 10/Hitung jenis
: 0/1/4/75/19/1

GDP
: 86 mg%
Ureum
: 15 mg%
Kreatinin
: 0,8
Na
: 139
K
: 4,6
Cl
: 102
Anti HIV I : negatif
Anti HIV II : negatif
Terapi : Cefotaxim 2x1 gr IV
Rencana Konsul ulang Bedah Saraf
Follow up tgl (19-04-07) :
Konsul Bedah Saraf
Follow up tgl (20-04-07) : bangsal jantung
Jawaban Konsul Bedah saraf : CT dan Laboratorium cendrung Abses Serebri Multipel
Masalah Abses penampang kecil sulit untuk aspirasi/ drainase
Saran terapi bagian TS lanjut
Brain CT Scan dengan kontras : tampak lesi hipodens luas didaerah frontotemporoparietal
kanan . Midline shift kekiri disertai perifokal edema luas lesi menyebabkan obliterasi
ventrikel laterateral. Cerebelum,Pons, CPA baik kesan Astrocytoma
Gigi : jumlah lengkap, karies (-), gangren (-)
Konsul THT : tak ada kelainan di bidang THT
PEMBAHASAN KASUS
Pada kasus ini dilaporkan seorang pasien laki-laki usia muda 25 tahun, didiagnosa dengan
Mielitis Transversal selama perawatan mengalami kejang
Perokok, pencandu alkohol,
Abses serebri adalah infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti kerusakan jaringan dan
edema sekitarnya.
Insiden kasus abses serebri cendrung meningkat dimana abses serebri multipel berkisar 115% dari total kasus abses serebri . Chun dkk pada tahun 1986 mendapatkan insiden abses
multipel 27 % dari kasus. Bhand pada tahun 2004 mendapatkan insiden abses serebri
multipel 21 % dari kasus. Sebanyak 10-37 % dari kasus abses serebri tidak diketahui sumber
infeksinya .Insiden keseluruhan abses otak kira-kira 1 per 100.000, dengan insiden puncak
pada anak-anak dan usia diatas 60. Abses otak tiga kali lebih sering terjadi pada laki-laki
dibanding wanita.
Klinis pasien ke arah abses serebri mutiple tidak begitu yang khas . Presentasi klinis amat
bervariasi, tergantung dari lokasi dan ukuran abses, virulensi organisme, derajat edema dan
respon tubuh terhadap infeksi. Diagnosis sering terlambat karena gejala tidak khas. Pada
pasien ini ditemukan kejang, sakit kepala dan demam yang hilang timbul serta perubahan
dalam tingkah laku sehari-hari menjadi pemalas dan pemurung. Secara keseluruhan gejala ini
sudah ada 1 bulan yang tetapi belum menganggu aktifitas sehari-hari, karena gejala ini hilang
dengan memakan obat penghilang nyeri sehingga pasien tidak membawa berobat kerumah
sakit .
Beberapa kepustakaan menyebutkan gejala yang palin sering adalah sakit kepala ( 75 %),
demam ( 50%), defisit neurology local (50%), muntah ( 22-50% ),kejang umum / fokal pada
(15-35%) papil edema (25%) pasien(harison). Demam dan sakit kepala sejak 1 bulan yang
lalu diperkirakan proses dari abses serebri ini sebetulnya sudah terjadi. Menurut kepustakaan
awal infeksi sampai proses pembentukan kapsul membutuhkan waktu lebih kurang 2 minggu

Stadium perkembangandari abses melalui empat tahap yaitu :

1. Stadium serebritis dini ( 1-3 hari )
2. Stadium serebritis lanjut ( 4-9 hari )
3. Stadium formasi kapsul dini ( 10-13 hari )
4. Stadium formasi kapsul lanjut ( > 14 hari )
Proses diawali terjadinya reaksi radang yang difus pada jaringan otak (infitrat leukosit ,
edema , perlunakan, dan kongesti) kadang disertai bintik-bintik perdarahan. Beberapa hariminggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk rongga abses.
Astroglia, makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik sehingga terbentuk abses yang tidak
berbatas tegas. Tahap lanjut terjadi fibrosis yang progresif sehingga terbentuk kapsul dengan
dinding yang konsentris.
Kecepatan dan kematangan pembentukan kapsul abses otak dipengaruhi oleh :
1. organisme penyebab
2. asal infeksi (langsung atau metastasis)
3. mekanisme pertahanan penderita
4. pemberian kortikosteroid
5. terapi antibiotik
Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan rongen foto cranium, lumbal pungsi,EEG, Brain
CT Scan tanpa kontras dan dengan kontras. Angiografi serebral dan brain scintigrafi tidak kita
lakukan , sebaiknya kita lakukan karena pemeriksaan ini lebih akurat dan hasilnya 90,6 %
positif memberikan gambaran abses berupa gambaran kue donat (Doughnut sign)
Diagnosa abses ditegakan setelah Brain CT Scan keluar, kemudian dikonsulkan kebedah
saraf
Sementara hasil dari radiologi adalah suspect astrocytoma anjuran CT Scan dengan kontras
Dalam perawatan os mengalami kejang kemudian dilakukan EEG didapatkan hasil abnormal
dengan perlambatan pada hemisfere kanan
Keluhan sudah dirasakan 1 bulan yang lalu, sering mengeluhkan sakit kepala dan demam
hilang timbul
Pada pasien ini fokus primer tidak diketahui dengan jelas , semua yang kita curigai sebagai
sumber infeksi telah kita telusuri. Menurut kepustakaan 10-37 % abses serebri tidak diketahui
sumber infeksinya .Abses serebri dapat berasal dari beberapa sumber infeksi yaitu :
a. Penyebaran infeksi lokal dari sinus, gigi, telinga tengah dan duramater dapat
menembus langsung menembus duramater
b. Penyebaran hematogen dari fokus infeksi yang jauh berasal dari endokarditis
bakterialis subakut, penyakit jantung kongenital atau bronkiektasi atau abses paru
Abses otak dapat disebabkan oleh beraneka ragam bakteri. Organisme penyebab yang sering
dijumpai (75 %) adalah streptokokus aerobik , stafilokokus, pneumokokus , hemofilus dan
enterobakteri dan 25 % disebabkan oleh mikroorganisme lainnya.
Organisme anaerob juga menunjukan perannya dalam kejadian abses otak antara lain :
spesies bakteriodes ( B fragylis, B. melaninogeus), step anaerobik ( peptostreptokokus ),
peptokokus dll. Kebanyakan abses mengandung salah satu bakteri
Keberhasilan mengetahui penyebab abses sangat dipengaruhi oleh cara pembiakan
Di RRC terdapat 33,43 % kasus menunjukan biakan positif . Sedangkan Brook (!1981)
melaporkan bahwa 100 % kasus menunjukan mikroorganisme pada biakan dan pada 12-30 %
ditemukan lebih dari mikroorganisme

Mekanisme Patogenesis
Bakteri Penyebab
Abses otak dapat disebabkan oleh beraneka ragam bakteri. Organisme penyebab yang sering
dijumpai (75%) adalah streptokokus aerobik , stafilokokus, pneumokokus , hemofilus dan
enterobakteri serta 25 % disebabkan oleh mikroorganisme lainnya.
Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan rongen foto cranium, lumbal pungsi,EEG, Brain
CT Scan tanpa kontras dan dengan kontras. Angiografi serebral dan brain scintigrafi tidak kita
lakukan , sebaikanya kita lakukan karena pemeriksaan ini lebih akurat dan hasilnya 90,6 %
positif memberikan gambaran abses berupa gambaran kue donat (Doughnut sign).
Beberapa kepustakaan menyebutkan pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk
menegakkan abses serebri
1. Foto rongen kepala merupakan metode investigasi yang non invasive yang ditujukan
untuk mengungkap penyebab infeksi intrakranial, khususnya mengenai penyakit
inflamasi didaerah sinus paranasal, osteomielitis tulang tengkorak , cedera kepala
terbuka, serta deteksi benda asing didalam tulang kepala, disamping juga untuk
penilaian tanda-tanda tak langsung dari peniggian tekanan intrakranial. Namun
kepentingannya hanya sedikit untuk upaya mendeteksi absesnya sendiri.
2. Lumbal Pungsi memperlihatkan tekanan yang tinggi, pleiositosis polinuklearis, jumlah
protein yang lebih besar dari pada normal dan kadar Cl serta glukosa dalam batas
normal
3. EEG dapat menunjukan lokasi abses, dengan memperlihatkan gelombang delta
voltase tinggi pada tempat lesi supuratif
4. Angiografi serebral dapat menunjukan masa avaskular (yang terdiri dari abses dan
edema sekelilingnya) dan pada gambaran pada fase arteriel kadang-kadang
ditampilkan area neovaskularisasi atau rim jaringan granulasi (blush) yang
mengelilingi zone nekrosis sentral.
5. Pemeriksaan sidik otak (brain scintigrafi), lebih akurat, pemeriksaan ini positif pada
90,6% dari kasusnya berupa gambaran kue donat (doughnut sign)
6. Brain CT Scan bermakna dalam memastikan diagnosa dan melokalisir abses-abses
otak piogenik ( nilai ketepatannya lebih dari 70 % ). Tanpa kontras dinding abses
ditampilkan sebagai bagian yang isodens atau bahkan mempunyai densitas lebih
padat dari jaringan otak normal. Dengan kontras , abses tampak suatu lesi dengan
dinding yang rata, tipis, dan regular, ditengah lesi (materi-materi piogenik) dan
substansia putih disekitarnya ( edema) menampakan penurunan densitas gambar
Pasien ini didiagnosa sebagai abses serebri multiple setelah dilakukan konsul dengan bedah
syaraf tidak bisa dilakukan drainase abses karena penampangnnya kecil dan dianjurkan
pemakaian antibitioka. Menurut kepustakaan prinsip penanganan terhadap abses otak adalah
mrnghilangkan kokus infeksi dan efek masa. Pada kasus ini adalah konservatif dengan
pemberian terapi antibiotika terutama pada : pasien-pasien yang mempunyai resiko tinggi ;
abses yang kecil ( diameter < 3 cm ) atau mutipel ; abses yang lokasinya dalam ; adanya
meningitis / ependimitis ; atau hidrosefalus yang memerlukan tindakan operasi terhadap
absesnya. Biasanya diberikan kombinasi antibiotika yang terdiri dari golongan Penisilin/
Ampisilin 2 gr / 6 jam iv ( 200-400 mg / kgBB / hari selama 2 minggu), Kloramfenikol 1 gr /
6jam iv selama 2 minggu , dan Metronidazole 500 mg/ 8jam iv selama 2 minggu.
Untuk mengurangi edema serebri digunakan dexametason keur 4 x 10 mg tapering off, tetapi
pemakaian kortikosteroid pada beberapa kepustakaan masih kontroversi , disatu pihak

dibutuhkan untuk mengurangi edema serebri yang mengakibatkan perbaikan defisit

neurologik secara dramatis dan dipihak lain secara bermakna menghambat pertahanan tubuh
seperti pengurangan jumlah sel lekosit dan makrofag pada daerah inflamasi , gangguan
respon limfosit dan fibroblast, reduksi permeabilitas kapiler dengan konsekuensi dapat
mengganggu penetrasi antibiotika melalui sawar darah otak.
Terapi definitif abses otak adalah operasi, yang dengan tindakan ini dapat ditentukan
diagnosis pasti, membuang bahan-bahan terinfeksi dan nekrosis, serta menghilangkan
tekanan intrakranial yang meninggi. Tindakan operasi selalu diperlukan bila pada CT
Scan menunaikan pembesaran abses.
Abses otak dapat disebabkan oleh bakteri aerob atau anaerob dan sering terdiri dari banyak
organisme yang berasal dari sumber infeksi (Kaplan 1985, Chun dkk 1986, Molavi dan
DiNubile 1988; Tunkel dan Scheld 1992). Ini timbul dari otitis media, mastoiditis atau sinusitis
terdiri dari streptokokkus aerob dan anaerob, staphylococcus aureus, atau bacteroides. Ini
berasal dari trauma kepala terbuka atau bedah saraf, disebabkan oleh streptococci,
staphylococcus, atau batang gram negatif. Endocarditis bakterial menyebabkan abses akibat
staphylococcus aureus atau streptococcus viridans. Infeksi paru yang diakibatkan oleh
staphylococcus, streptococcus, actinomyces,batang gram negatif atau fusobacteria, dan
jarang oleh nocardia (khususnya pada orang dengan imunocompromised ) (Kaplan 1985;
Chun dkk 1986). Abses yang disebabkan candida, aspergillus, atau toksoplasma juga dapat
ditemukan pada pasien imunocompromised. Secara umum, terdapat insiden yang tinggi dari
streptococcus Milleri yang diisolasi dari abses otak yang disebabkan oleh sebab apapun
(Kaplan 1985; Malavi dan DiNubile 1988). Organisme ini biasa ditemukan pada traktus
gastrointestinal dan orofaring. Ini jarang menyebabkan infeksi dan alasan mengapa terdapat
kuman ini pada kultur abses otak tidak diketahui. Insiden abses otak berkurang dengan
adanya antibiotik. Analisa terbaru pada 122 pasien abses otak dari Taiwan, mempunyai
riwayat kelainan otolaringeal (26%), penyakit jantung sianotik (27%), implantasi abses (25%),
infeksi paru (5%), meningitis (4%), osteomyelitis (2%), penurunan imunitas (12%), dan tidak
diketahui (21%). Penyebab yang berasal dari otolaryngeal yaitu otitis kronik dengan
cholesteatoma (15%) dan mastoiditis (4%) dan sinusitis (2%) (Yen dkk 1995).
Bakteri menginvasi parenkim otak secara langsung, melalui implantasi atau melalui
penyebaran hematogen dari daerah infeksi jauh (Edzmann dkk 1985; Kaplan 1983; Molavi
dan DiNubile 1988). Abses yang timbul akibat invasi langsung pada CNS khasnya soliter dan
berlokasi pada tempat yang berbatasan dengan tempat primer infeksi. Contoh, abses
otogenik sering berlokasi di lobus temporal, sementara yang berasal dari sinus frontal yang
diakibatkan penyebaran hematogen sering ditemukan pada beberapa lokasi pada daerah
gray-white junction hemisfer serebri. Ketika organisme mencapai CNS, inflamasi lokal
(serebritis) dimulai, ditandai dengan adanya sel PMN dan makrofag, disertai edema
mengelilingi fokus infeksi, dan infiltrasi limfosit perivaskuler. Setelah beberapa hari, abses
mengalami nekrosis pada daerah sentral dan neovaskularisasi di perifer. Kemudian terbentuk
kapsul kolagen (Kaplan 1985; Molavi dan DiNubile 1988). Pembaca dirujuk pada review yang
lebih baik dan mendetil mengenai patogenesis abses otak (Kaplan 1985; Molavi dan DiNubile
1988).
Karena parenkim otak tidak memiliki reseptor sensoris, nyeri kepala karena ensefalitis
dan abses otak dapat disebabkan oleh inflamasi meningeal yang sering menyertai proses ini;

dari respon nonspesifik terhadap demam,dari peningkatan tekanan intrakranial, atau akibat
efek massa yang disebabkan regangan pada struktur intrakranial yang peka nyeri.
Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Nyeri kepala .
Nyeri kepala , deficit neurologist fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam
terjadi pada 50 % dari waktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik.
Kejang terjadi pada 25-60 % pasien . Edema otak, efek massa dan pengeseran garis
tengah umum terjadi ; karena pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinik
yang kecil karena kultur CSS positif hanya pada kurang 10 % kasus.
Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Nyeri kepala ,
defisit neurologi fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam terjadi pada 50 % dari
waktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. Kejang terjadi pada 25-60
% pasien . Edema otak, efek massa dan pengeseran garis tengah umum terjadi ; karena
pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinik yang kecil karena kultur CSS positif
hanya pada kurang 10 % kasus.
Kasus abses otak tampak cendrung meningkat, dikaitkan dengan bertambahnya pasienpasien yang mengalami gangguan imunologi akibat infeksi oportunistik seperti AIDS. Infeksi
oportunistik adalah infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh. Infeksi oportunistik
perlu dikenal dan diobati karena infeksi yang berat dapat menimbulkan kematian. HIV secara
langsung dapat menginfeksi jaringan otak dan cairan serebrospinal. Adanya defisiensi imun
akibat infeksi HIV ini akan memudahkan terjadinya infeksi oportunistik pada sistem saraf
pusat yang terjadi bisa akut maupun kronis
DAFTAR PUSTAKA
1. Harold.P.Lambert, M.D.,F.R.C.P. Infections of the Central Nervous System. Brain
Abscess. B. Anthony, M.D.,F.R.C.S;Juliet A.Britton,M.R.C.P.,F.R.C.R 361-373
2. Brook I. Brain Abscess Available at : Http :/www.emedicine.com/Accessed March 16,
2006
3. Brook I. Brain Abscess Available at : http:/www.cmedicine.com/Accessed Des 15 ,
2006
4. Meshkini A, Fakhr Ju A. Brain Abscess associated with Astrocytoma : Case Report
and Review of Literature. Available at : http:/www.e-imj.com/Vol4-No1.Accessed Mei
26,2007
5. Adams and Victors. Brain Abscess In:Infections of The Nervous System. McGraw-Hill
.Ed 8th.607-609
6. Ross.KL, Tyler KL. Brain Abscess.In : Meningitis, Encephalitis, Brain Abscess and
Empyema McGraw-Hill.2006.447-450
7. Bell BA, Britton JA. Brain Abscess. In: Infections of the Central Nevous System.
Lambert.Philadelphia : BC Decker, 1991.p.361-373
8. Gilroy J. Brain Abscess In : Infectious Diseases In : Basic Neurology. The McGraw-Hill
Companies. Ed 3 th 2000.439-443.
9. Brand AA. Brain Abscess-Diagnosis and Management
10.

10

11

12