PORTOFOLIO

Penyakit Ginjal Kronik et causa Sindrom Nefrotik

Diajukan kepada :
dr. Venty Widjayanti







Disusun oleh : dr. Meila Supeni




RSI PKU MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN
PEKALONGAN
2014

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta : dr. Meila Supeni
No. ID dan Nama Wahana : RSI PKU Muhammadiyah Pekajangan

Topik : Penyakit Ginjal Kronik et causa Sindrom Nefrotik
Tanggal (kasus) : 12 November 2013
Pendamping : dr. Venty Widjayanti


Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah T Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi:
Laki-laki, 17 tahun datang dengan keluhan lemas pada kedua kaki, mual,
muntah, nyeri ulu hati, bengkak pada wajah.
Tujuan:
Mendiagnosis dan memberikan penanganan yang tepat berdasarkan penyakit
yang diderita.
Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

DATA PASIEN
Nama : Sdr. R
Usia : 17 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
No. RM : 207369
Alamat : Dororejo 9/4 Doro
Tanggal Masuk : 12 November 2013

Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / Gambaran Klinis:
Keluhan Utama : Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Dua hari SMRS pasien merasa lemes pada kedua kaki, tidak bisa berjalan,
kaki dan tangan terasa dingin. Bengkak pada wajah (+). 5 hari SMRS
pasien opname di RSUD Kajen dengan keluhan bengkak pada wajah dan
ekstremitas. Menurut keluarga, pasien di opname dengan diagnosis ginjal
bocor. Keluhan bengkak dirasakan sejak 1 bulan SMRS, bengkak awal
mula dirasakan pada kedua mata, wajah, kemudian tangan dan kaki. Mual
(+), muntah (+), nyeri ulu hati (+), BAK (+) lancar.
Riwayat pengobatan :
Pasien sudah berobat ke dokter sebelumnya.
2. Riwayat kesehatan/ penyakit:
Riwayat keluhan serupa (-)
3. Riwayat keluarga:
Riwayat keluhan serupa (-)
4. Kondisi lingkungan sosial dan fisik:
Lingkungan sosial baik, status ekonomi cukup dan lingkungan rumah baik.

Hasil pembelajaran:
1. Diagnosis sindrom nefrotik dan penyakit ginjal kronik melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang.
2. Penatalaksanaan sindrom nefrotik dan penyakit ginjal kronik.
3. Edukasi mengenai penyakit beserta komplikasinya.

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:
1. Subyektif
Keluhan Utama : lemes.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Dua hari SMRS pasien merasa lemes pada kedua kaki, tidak bisa
berjalan, kaki dan tangan terasa dingin. Bengkak pada wajah (+). 5 hari
SMRS pasien opname di RSUD Kajen dengan keluhan bengkak pada
wajah dan ekstremitas. Menurut keluarga, pasien di opname dengan
diagnosis ginjal bocor. Keluhan bengkak dirasakan sejak 1 bulan SMRS,
bengkak awal mula dirasakan pada kedua mata, wajah, kemudian tangan
dan kaki. Mual (+), muntah (+), nyeri ulu hati (+), BAK (+) lancar.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat keluhan serupa (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat keluhan serupa (-)

Anamnesis Sistem
Sistem Cerebrospinal : kejang (-)
Sistem Cardiovaskular : keringat dingin (-), nyeri dada (-)
Sistem Respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-)
Sistem Gastrointestinal : BAB (+), muntah (+), mual (+)
Sistem Genitourinari : BAK (+)
Sistem Muskuloskeletal : deformitas (-)
Sistem Integumen : UKK (-)

2. Obyektif
Keadaan Umum: Compos mentis
Tanda Vital
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 88 kali/menit, regular
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu : 36C

Pemeriksaan fisik:
Kepala : Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-
Edem palpebra +/+, edem fascial (+).
Thorax :
Pulmo
Inspeksi : Simetris, pengembangan dada kanan = kiri,
Auskultasi : SDV (+/+), RBK (-/-), wheezing (-/-)
Cor:
Auskultasi : BJ I II intensitas normal, reguler, bising jantung (-)
Abdomen : dinding perut sejajar dinding dada, supel, timpani,
peristaltik (+) normal, nyeri tekan (-).
Ekstremitas : Akral hangat. Edem (-/-).

Pemeriksaan penunjang:
Lab: (12 November 2013)
Darah Rutin :
Hb : 10,8 gr/dl
Leukosit : 14.900 /uL
Trombosit : 377.000 /uL
Hematokrit : 33 %
LED 1 Jam : 24 mm
LED 2 Jam : 77 mm
Eosinofil : 0 %
Basofil : 0 %
Netrofil Batang : 0 %
Netrofil Segmen : 85 %
Limfosit : 11 %
Monosit : 4 %
Cholesterol : 300 mg/dl
TG (trigliserida) : 362 mg/dl
UA / Uric acid : 8,9 mg/dl
Ureum : 316,8 mg/dl
Creatinin : 6,18 mg/dl
SGOT : 17 u/l
SGPT : 24 u/l
Protein total : 4,8 g/dl
Albumin : 3,5 g/dl

Urin rutin (15 November 2013)
Warna : kuning
Kekeruhan : jernih
PH : 6
B. Jenis : 1.010
Reduksi : negatif
Protein : positif (++)
Epitel : 1-2
Leukosit : 2-4
Eritrosit : 5-10
Kristal : negatif
Bakteri : batang (+)
Silinder : granula kasar (+)
Sel ragi : -


3. Assessment (penalaran klinis):
Sindrom nefrotik adalah suatu keadaan klinik dan laboratorik,
dimana menunjukkan kelainan inflamasi glomerulus. Secara fungsional
sindrom nefrotik diakibatkan oleh keabnormalan pada proses filtrasi dalam
glomerulus yang biasanya menimbulkan berbagai macam masalah.
Sindrom nefrotik ditandai dengan proteinuria, hipoproteinemia, edema,
hiperlipidemia.
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama
adalah proteinuria. Kelainan ini disebabkan karena kenaikan permeabilitas
dinding kapiler glomerulus. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein
terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi
protein di dalam tubulus, akibat dari kebocoran glomerulus akhirnya
diekskresikan dalam urin.
Pada kasus ini juga terjadi proteinuria, pada pemeriksaan urin rutin
didapatkan protein (++). Pada kasus ini juga didapatkan hipoalbuminemia
dan hipoproteinemia. Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2
gram per hari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan
hipoalbuminemia. Edema pada kasus ini disebabkan karena terjadi
hipoalbuminemia yang menyebabkan tekanan onkotik plasma menurun.
Cairan berpindah dari intravaskuler ke jaringan interstisial sehingga terjadi
edema dan hipovolemia. Edema yang terjadi bervariasi dari bentuk ringan
sampai berat (anasarka) dan merupakan gejala satu-satunya yang nampak.
Edema mula-mula nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun
tidur. Pada kasus ini, edema yang terjadi yaitu pada wajah dan kelopak
mata.
Hiperlipidemia pada sindrom nefrotik terjadi sebagai akibat kelainan
pada homeostasis lipoprotein yang terjadi sebagai akibat peningkatan
sintesis dan penurunan katabolisme. Akibat hipoalbuminemia, sel-sel
hepar terpacu untuk membuat albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan
dengan sintesis albumin ini, sel-sel hepar juga akan membuat VLDL.
Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL oleh lipoprotein
lipase. Tetapi pada SN aktifitas enzim ini terhambat oleh adanya
hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Pada pasien ini
terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserid dalam darah.
Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama
lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan
ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada kerusakan ginjal, diagnosis
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang
dari 60 ml/menit/1,73m2. Glomerulonefritis dalam beberapa bentuknya
merupakan penyebab paling banyak yang mengawali gagal ginjal kronik.
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar
derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar
derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcorft-Gault.
Pada pasien ini nilai LFG adalah : LFG (ml/menit/1,73m2) = (140-
umur)xberat badan/72xkreatinin plasma (mg/dl) = (140-
17)x50/72x6,18=13,82.
Berdasarkan derajatnya, pada pasien ini dapat diklasifikasikan sebagai
penyakit ginjal kronik derajat 5 yaitu gagal ginjal. Berdasarkan etiologinya
yaitu disebabkan penyakit glomerular, yaitu sindrom nefrotik.
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom
azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ
seperti kelainan hemopoesis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa,
kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskuler. Pada pasien ini
terjadi anemia. Anemia normokrom normositer sering ditemukan pada
pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi karena produksi
eritropoetin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah,
defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan.
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian
pasien gagal ginjal kronik terutama stadium terminal. Patogenesis mual
dan muntah diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora
usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi
atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Pada pasien ini mual
muntah merupakan keluhan utama pasien datang ke rumah sakit.
Penatalaksanaan pada penyakit ginjal kronis yaitu dengan terapi
konservatif, terapi simptomatik, dan terapi pengganti ginjal. Terapi
konservatif yaitu diet rendah protein dan kebutuhan jumlah kalori harus
adekuat. Terapi simtomatik, yaitu transfusi darah untuk mengatasi anemia
misalnya PRC, untuk keluhan gastrointestinal, dan pemberian obat-obat
antihipertensi. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal
kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut
dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.



4. Plan:
Diagnosis :
Sindrom nefrotik
Penyakit ginjal kronik
Penatalaksanaan
Infus D 5% 12 tpm
Inj. Ulceranin 1 gr/12jam
Inj. Ondansetron 3 x 1 Amp
Magalat syr 3 x 1 C
Pravinat 1 x 20
Canderin 1 x 16
Ketosteril 2 x 1


Pendidikan :
Perlu dijelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai penyebab,
kondisi pasien, dan pengobatan yang akan diberikan. Pasien dan keluarga
perlu dijelaskan derajat penyakitnya sekarang. Pilihan terapi yang dapat
diberikan perlu dijelaskan lebih. Perlu juga dijelaskan komplikasi dan
prognosis sakitnya.

Konsultasi :
Konsultasi ditujukan kepada dr. Sp.PD untuk mendapatkan pengobatan
lebih lanjut.

Kontrol :
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Mengobservasi keadaan
umum dan klinis
Setiap hari selama
di RS
Keadaan umum, klinis membaik
Mengobservasi tanda
vital
Setiap hari selama
perawatan di
bangsal
Tanda vital baik
Mengobservasi edema
melalui pemeriksaan fisik
Setiap hari selama
perawatan di RS
Edema pada wajah berkurang
Mengobservasi mual
muntah dan nyeri ulu hati
Setiap hari selama
perawatan di RS
Mual muntah dan nyeri ulu hati
berkurang
Mengobservasi
kegawatan pada gagal
ginjal, seperti asidosis
metabolik, hiperkalemia,
edema pulmo,
perdarahan, kejang
uremi, sepsis, hipertensi
Setiap hari selama
perawatan di
bangsal
Tidak ditemukan kegawatan pada
gagal ginjal
Mengoreksi anemia
dengan target Hb 10-12
g/dl

Mengontrol
hiperfosfatemia,
hiperkalemia,
dislipedemia

Edukasi pada pasien dan
keluarga untuk
melakukan terapi ginjal
pengganti



Pekalongan, Januari 2014
Mengetahui,


dr. Venty Widjayanti