BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Emfisema pulmonum adalah keadaan pembesaran paru-paru yang
disebabkan oleh menggembungnya alveoli secara berlebihan yang disertai atau
tanpa disertai robeknya dinding alveoli tergantung dengan kerusakan alveoli.
Udara pernafasan akan terdapat di dalam rongga jaringan interstitial atau tetap
berada di dalam rongga alveoli saja. Proses dapat berjalan secara akut maupun
kronik. Secara umum, emfisema paru-paru ditandai dengan dipsnoea ekspiratorik,
hyperpnoea dan mudahnya penderita mengalami kelelahan.
Emfisema adalah penyakit yang umum. Tetapi insidensi pastinya sulit
diperkirakan karena diagnosis pasti, yang didasarkan pada morfologi, hanya dapat
ditegakkan melalui pemeriksaan paru saat autopsy. Secara umum disepakati
baha emfisema terdapat pada!"# orang deasa yang diautopsi. Emfisema jauh
lebih sering ditemukan dan lebih parah pada laki$ laki. %eskipun emfisema tidak
menyebabkan disabilitas sampai usia sekitar lima puluh hingga delapanpuluh
tahun, deficit ventilasi sudah dapat bermanifestasi klinik beberapadecade
sebelumnya.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada emfisema adalah pemeriksaan
fisik dan radiologi. Pemeriksaan foto thora& sangat membantu dalam menegakkan
diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit paru lain.
'aporan ini dibuat berdasarkan kasus yang diambil dari seorang pasien
berjenis kelamin laki- laki, berusia () tahun yang melakukan pemeriksaan Thora&
*P. Penting kiranya bagi kita untuk memperhatikan dan mencermatinya, untuk
kemudian bisa menjadikannya sebagai pengalaman dilapangan.
1.2 Rumusan Masalah
+. ,agaimana anatomi paru manusia -
). *pa definisi emfisema -
.. *pa etiologi emfisema-
1
2
/. ,agaimana patofisiologi emfisema-
!. ,agaimana manifestasi klinis dari emfisema-
6. ,agaimana gambaran radiologis dari emfisema-
0. ,agaimana penatalaksanaan emfisema -
1. ,agaimana prognosis emfisema-
1.3 Tujuan
+. %engetahui anatomi paru manusia
). %engetahui definisi emfisema
.. %engetahui etiologi emfisema
/. %engetahui patofisiologi emfisema
!. %engetahui manifestasi klinis dari emfisema
(. %engetahui gambaran radiologis dari emfisema
0. %engetahui penatalaksanaan emfisema
1. %engetahui prognosis emfisema
1. Man!aat
2engan mengetahui manifestasi klinis dan gambaran radiologis dari
emfisema, kita dapat menegakkan diagnosa emfisema, sehingga nantinya kita
dapat memberikan terapi yang tepat bagi pasien.
BAB II
DATA "A#U#
2.1 I$ent%tas Pas%en
Pada tanggal + 3uni )"+/ seorang pasien diantar oleh petugas rumah sakit
datang ke 4nstalasi 5adiologi 5SU2 %ardi 6aluyo $ ,litar. 2ata pasien tersebut
adalah sebagai berikut 7
8ama 7 Tn. *
Umur 7 () tahun
3enis kelamin 7 laki $ laki
9linis 7 Sesak
Permintaan :oto 7 Thora& *P
2.2 R%&a'at Pas%en
Pasien dengan keluhan sesak, kemudian berobat ke 4;2 5umah Sakit
%ardi 6aluyo ,litar, oleh dokter pasien disarankan untuk dilakukan pemeriksaan
penunjang radiologi yaitu foto thora& *P untuk menegakkan diagnosis dan
menyingkirkan penyakit-penyakit lain pada paru.
2.3 Pelaksanaan Pemer%ksaan
Pada pemeriksaan foto thora& *P, pasien tidur terlentang di atas meja
pemeriksaan dengan kedua tangan di samping tubuh. 9emudian posisikan %SP
<%id Sagital Plane= tubuh sejajar dengan garis tengah meja pemeriksaan > tengah
kaset, batas atas .-! cm di atas shoulder joint. 3ika memungkinkan fleksikan
elbo, pronasikankan tangan serta letakkan kedua tangan pada hips untuk
meminimalkan gambaran scapula ke arah lateral. Usahakan shoulder simetris
kanan kiri dan inspirasi penuh jika memungkinkan. *rahkan sinar tegak lurus film
lurus %enuju manubrium <?ertebta Thoracal ?44=.
3
4
;ambar pemeriksaan foto thora& anteroposterior<*P=
2. Has%l Pemer%ksaan Ra$%(l(g%s ) Tanggal 1 *un% 2+1 ,
Th(ra- Ph(t( AP .
5
Has%l Pemer%ksaan .
3antung 7 Tidak membesar
Paru-paru 7 9edua paru hyperaerasi dengan branchovasculer patteen tak
meningkat dan tampak melurus, tidak ada infiltrat
Sinus costophrenicus menumpul, diaphragma mendatar
Tulang-tulang baik dan intact
"es%m/ulan . 0ar$%(megal% $engan Em/h'semat(us Lung.
6
BAB III
TIN*AUAN PU#TA"A
3.1 #%stem Perna!asan
3.1.1 Anat(m% Paru
Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang . mm.
pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut.
Selanjutnya pada groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu
jaringan yang disebut primary lung bud.
,agian proksimal foregut membagi diri menjadi dua, yaitu esophagus dan
trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary
lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya.
,ronchial tree terbentuk setelah embrio berumur +( minggu, sedangkan alveoli
baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak
berumur 1 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan perkembangan
dinding thora&. 3adi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus
tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.
1am2ar 1. Anat(m% Paru
7
3.1.2 De!%n%s% Perna!asan
Pernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang
mengandung oksigen <@)= kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang
banyak mengandung karbondioksida <A@)= sebagai sisa dari oksidasi keluar dari
tubuh. Sisa respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru-
paru. Udara masuk dan menetap dalam sistem pernafasan dan masuk dalam
pernafasan otot sehingga trakea dapat melakukan penyaringan, penghangatan dan
melembabkan udara yang masuk, juga melindungi organ lembut. penghisapan ini
disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.
3.1.3 #aluran Perna!asan
Secara fungsional <faal= saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua
bagian, yaitu 7
+. Bona 9onduksi
Bona konduksi berperan sebagai saluran tempat leatnya udara
pernapasan, serta membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara
pernapasan dengan suhu tubuh. 2isamping itu Cona konduksi juga berperan pada
proses pembentukan suara. Bona konduksi terdiri dari hidung, faring, trakea,
bronkus, serta bronkioli terminalis.
a. Didung
5ambut, Cat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan
sebagai sistem pembersih pada hidung. :ungsi pembersih udara ini juga ditunjang
oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat
mengendapkan partikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh Cat
mucus. System turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang
berukuran lebih besar dari / mikron.
b. :aring
:aring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan
bagian atas. :aring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring, serta
laringofaring.
8
c. Trakea
Trakea berarti pipa udara. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-
muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat
Cat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan. Silia dapat
dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok.
d. ,ronki atau bronkioli
Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. *kan tetapi
mulai bronki sekunder, perubahan struktur mulai terjadi. Pada bagian akhir dari
bronki, cincin tulang raan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan.
Pada bronkioli terminalis struktur tulang raan menghilang dan saluran udara
pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Struktur semacam ini
menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan
oleh beberapa faktor. ,ronkioli mempunyai silia dan Cat mucus sehingga
berfungsi sebagai pembersih udara. ,ahan-bahan debris di alveoli ditangkap oleh
sel makrofag yang terdapat pada alveoli, kemudian dibaa oleh lapisan mukosa
dan selanjutnya dibuang.
). Bona 5espiratorik
Bona respiratorik terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan.
Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Selain struktur diatas
terdapat pula struktur yang lain, seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting
untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. Sistem pernafasan memiliki sistem
pertahanan tersendiri dalam melaan setiap bahan yang masuk yang dapat
merusak
9
;ambar ) Sistem Saluran Pernafasan
3.1. 3ungs% Perna/asan
*dapun fungsi pernapasan, yaitu 7
+. %engambil oksigen yang kemudian dibaa oleh darah keseluruh tubuh
<sel-selnya= untuk mengadakan pembakaran
). %engeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran,
kemudian dibaa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang <karena tidak
berguna lagi oleh tubuh=
.. %elembabkan udara, Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah
dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Pertukaran tersebut diatur
oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik <pernapasan=,
dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler
dinding alveoli. Dal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang
dihirup. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan
berbahaya leat udara pada paparan kerja.
10
Proses dari sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung beberapa
tahap, yaitu 7
+. ?entilasi, yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru
). Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Proses ini disebut pernapasan
luar
.. Transportasi gas melalui darah
/. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut
pernapasan dalam
!. %etabolisme penggunaan @) di dalam sel serta pembuatan A@) yang
disebut juga pernapasan seluler
3.2 De!%n%s% Em!%sema
Emfisema merupakan salah satu penyakit yang tergolong dalam A@P2
<Chronic Obstructive Pulmonal Disease=. Emfisema adalah pembesaran permanen
yang abnormal dari ruang udara pada posisi distal terhadap bronkiol terminal
disertai kerusakan dindingnya, tetapi tanpa fibrosis yang jelas. Emfisema paru-
paru merupakan penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan <obstruksi=
saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan
dan mengalami kerusakan yang luas.Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika
ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara <alveolus= tanpa disertai adanya
destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema,
melainkan hanya sebagai overinflation.
Udara pernafasan akan terdapat didalam rongga jaringan interstitial atau
tetap berada didalam rongga alveoli saja. Proses dapat berjalan secara akut
maupun kronik. Secara umum, emfisema paru- paru ditandai dengan dipsnoea
ekspiratorik, hyperpnoea dan mudahnya penderita mengalami kelelahan
<Subronto,)"".=.
11

3.3 Pat(genes%s
Terdapat / perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emfisema, yaitu 7
H%langn'a elast%s%tas /aru
Protease <enCim paru= merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas
kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. *kibat hal tersebut,
kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi
kollaps atau menyempit. ,eberapa alveoli rusak dan yang lainnya
mungkin dapat menjadi membesar.
H'/er%n!lat%(n /aru
12
Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi
istirahat normal selama ekspirasi.
Ter2entukn'a 2ullae
2inding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu
bullae <ruangan tempat udara= yang dapat dilihat pada pemeriksaan E-ray.
"(lla/s jalan na!as ke4%l $an u$ara ter/erangka/
9etika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif
intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas.
3(t( t(raks /a$a em!%sema /aru .
o H%/er%n!las% $a$a
diafragma datar dan rendah dengan pergerakan yang terbatas saat
insprasi dan ekspirasi
peningkatan diameter *P dada dengan perluasan pada rongga
retrosternal (barrel chest).
Penampakan bayangan jantung yang tipis, panjang, dan sempit,
lebih disebabkan oleh inflasi berlebihan dan diafragma rendah.
o Peru2ahan 5as4ular
Paru secara umum dipengaruhi oleh distribusi vaskularisasi
pulmonal yang secara abnormal tidak rataF pembuluh darah
menjadi tipis, diserta hilangnya gradasi halus normal dari
pembuluh darah yang berasal dari hilus menuju perifer.
Dipertensi pulmonal menyebabkan cor pulmonal. *rteri pulmonal
proksimal secara progresif membesar dan menyebabkan gagal
jantung kanan.
o Bullae
5ongga menyerupai kista sering terbentuk akibat rupturnya alveolus
yang melebar. Pada film dada, rongga tersebut tampak sebagai daerah
tranlusen dengan dindingnya terlihat sebagai bayangan kurva linear
menyerupai garis rambut. ,ullae meiliki ukuran bervariasi dengan
diameter mulai dari beberapa sentimeter hingga menempati bagian
yang luas pada hemitoraks menggantikan, mendesak paru normal
disekitarnya.
3. "las%!%kas% Em!%sema
,erdasarkan radiologik
o Emfisema obstruktif7
13
a. *kut
b. 9ronik
c. ,ullous
o Emfisema non-obstruktif7
a. 9ompensasi
b. Senilis <postural=

;ambar +. ;ambaran radiologi emfisema secara umum
1. Em!%sema l(2ar%s
Emfisema lobaris biasanya terjadi padabayi baru lahir dengan kelainan
tulang raan, bronkus, mukosa bronchial yang tebal, sumbatan mucus <mucous
plug=, penekanan bronkus dari luar oleh anomaly pembuluh darah.;ambaran
radiologiknya berupa bayangan radiolusen pada bagian paru yang
bersangkutan dengan pendorongan mediastinum kearah kontra-lateral.
14


;ambar . Emfisema lobaris
2. H%/erlusen %$%(/at%k un%lateral
Diperlusen idiopatik unilateral ialah emfisema yang unilateral dengan
hipoplasi arteri pulmonalis dan gambaran bronkiektasis. Secara radiologic, paru
yang terkena lebih radiolusen tanpa penambahan ukuran paru seperti pada
umumnya emfisema lainnya.
15
1am2aran H%/erlusen %$%(/at%k un%lateral
3. Em!%sema h%/ertr(!% kr(n%k
Terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit paru seperti asma bronchial
yang parah, bronkiektasis, peradangan paru berat, pneumokinosis ganas, dan
tuberculosis.
;ambaran radiologic menunjukkan peningkatan aerasi dan penambahan ukuran
toraks yang biasanya hanya terjadi pada satu sisi. Sering ditemukan bleb atau
bulla yang berupa bayangan radiolusen tanpa struktur jaringan paru.
. Em!%sema 2ulla
,ulla merupakan emfisema vesikuler setempat dengan ukuran antara +-)
cm atau lebih besar, yang kadang-kadang sukar dibedakan dengan pneumotoraks.
Penyebabnya sering tidak diketahui tapi dianggap sebagai akibat suatu penyakit
paru yang menyebabkan penyumbatan seperti bronkiolitis atau peradangan akut
lainnya dan perangsangan atau iritasi gas yang terhisap. Sering factor
penyebabnya sudah tidak tampak lagi, tetapi akibatnya adalah emfisema bulla
yang tetap atau bertambah besar.
;ambaran radiologik berupa suatu kantong radiolusen di perifer lapangan
paru, terutama bagian apeks paru dan bagian basal paru dimana jaringan paru
normal sekitarnya akan terkompresi sehingga menimbulkan keluhan sesak nafas.
16

;ambar . Emfisema ,ulosa
6. Em!%sema "(m/ensas%
9eadaan ini merupakan usaha tubuh secara fisiologik menggantikan
jaringan paru yang tidak berfungsi <atelektasis= atau mengisi toraks bagian paru
yang terangkat pada pneumoektomi.
7. Em!%sema #en%l%s
%erupakan akibat proses degenerative org tua pada kolumna vertebra yang
mengalami kifosis di mana ukuran anterior-posterior toraks bertambah sedangkan
tinggi toraks secara vertical tidak bertambah, begitu pula bentuk diafragma dan
peranjakan diafragma tetap tidak berubah. 9eadaan ini akan menimbulkan atrofi
septa alveolar dan jaringan paru berkurang dan akan diisi oleh udara sehingga
secara radiologic tampak toraks yang lebih radiolusen, corakan bronkovaskuler
yang jarang dan diafragma yang normal.
17

;ambar . emfisema senilis
3.6 Et%(l(g%
Mer(k(k. %erokok merupakan penyebab utama emfisema. Terdapat
hubungan yang erat antara merokok dan penurunan volume ekspirasi
paksa <:E?=.<8oak,)""/=
"eturunan. ,elum diketahui jelas apakah faktor keturunan berperan atau
tidak pada emfisema kecuali pada penderita dengan enCim alfa +-
antitripsin. 9erja enCim ini menetralkan enCim proteoitik ysng sering
dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan
paru, karena itu kerusakan jaringan lebih jauh dapat dicegah. 2efisiensi
alfa +-antitripsin adalah suatu kelainan yang diturunkan secara autosom
resesif. @rang yang sering menderita emfisema paru dalah penderita yang
memiliki gen S atau B. Emfisema paru akan lebih cepat timbul bila
penderita tersebut merokok.
In!eks%. 4nfeksi dapat menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga
gejala-gejalanya pun menjadi lebih berat. 4nfeksi saluran pernafasan atas
pada seseorang penderita bronkhitis kronis hampir selalu menyebabkan
infeksi paru bagian baah, dan menyebabkan kerusakan paru bertambah.
18
Eksaserbasi bronkhitis kronis disangka paling sering diaali dengan
infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.
H%/(tes%s Elastase8Ant%elastase. 2i dalam paru terdapat keseimbangan
antara enCim proteolitik elastase dan antielastase agar tidak terjadi
kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan antara keduanya akan
menimbulkan kerusakan pada jaringan elastis paru. Struktur paru akan
berubah dan timbulah emfisema. Sumber elastase yang penting adalah
pankreas, sel-sel P%8, dan marofag alveolar <pulmonary alveolar
macrophage-P*%=. 5angsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan
infeksi menyebabkan elastase bertambah banyak. *ktivitas sistem
antielastase, yaitu sistem enCim alfa +-protease-inhibitor terutama enCim
alfa +-antitripsin menjadi menurun. *kibat yang ditimbulkan karena tidak
ada lagi keseimbangan antara elastase dan antielastase akan menimbulkan
kerusakan jaringan elastis paru dan kemudian emfisema.
3.7 1ejala "l%n%s
9esulitan bernapas sehingga terjadi hiperinflasi paru yang akan
menyebabkan diafragma terdorong dan menyebabkan kesulitan bernapas
dan otot-otot pernapasan tambahan akan digunakan, seperti muskulus
sternokleidomastoideus, muskulus interkosatalis internus, dan lainnya.
9apasitas difusi paru menurun sehingga menyebabkan hipoksemia dan
selanjutnya terjadi hipoksia. Udara pernapasan yang tertahan
menyebabkan PaA@) meningkat, terjadi asidosis respiratoris.
3.9 Pemer%ksaan 3%s%k
Ins/eks%
Pada klien dengan emfisema terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi
pernapasan serta penggunaan obat bantu napas. Pada inspeksi, klien biasanya
tapak mempunyai bentuk dada barrel chest<akibat udara yang terperangkap=,
penipisan massa otot, dan pernapasan dengan bibir dirapatkan. Pernapasan
abnormal tidak efektif dan penggunaan otot-otot bantu napas
<sternokleidomastoideus=. Pada tahap lanjut, dispnea terjadi saat aktivitas
bahkan pada aktivitas kehidupan sehari-hari seperti makan dan mandi.
Pengkajian batuk produktif dengan sputum purulen disertai demam
mengindikasikan adanya tanda pertama infeksi pernapasan.
19
Pal/as%
Ekspansi meningkat dan taktil femitus biasanya menurun.
Perkus%
2idapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma
menurun.
Auskultas%
Sering didapatkan adanya bunyi napas ronkhi dan heeCing sesuai tingkat
beratnya obstruksi pada bronkhiolus.
3.: Pemer%ksaan Penunjang
1. 0hest ;8Ra'. dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened
diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda
vaskular>bulla <emfisema=, peningkatan bentuk bronchovaskular
<bronchitis=, normal ditemukan saat periode remisi <asthma=
2. Pemer%ksaan 3ungs% Paru. dilakukan untuk menentukan penyebab dari
dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi
atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi
efek dari terapi, misal7 bronchodilator.
3. TL0. meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma,
menurun pada emfisema.
4. "a/as%tas Ins/%ras%. menurun pada emfisema.
5. 3E<1=3<0. ratio tekanan volume ekspirasi <:E?= terhadap tekanan
kapasitas vital <:?A= menurun pada bronchitis dan asthma.
6. AB1s. menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali Pa@) menurun
dan PaA@) normal atau meningkat <bronchitis kronis dan emfisema= tetapi
seringkali menurun pada asthma, pD normal atau asidosis, alkalosis
respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi <emfisema sedang atau
asthma=.
7. Br(n4h(gram. dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi,
kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi <emfisema=, pembesaran kelenjar
mukus <bronchitis=.
8. Darah "(m/l%t. peningkatan hemoglobin <emfisema berat=, peningkatan
eosinofil <asthma=.
9. "%m%a Darah. alpha +-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang
pada emfisema primer.
20
10. #/utum "ultur. untuk menentukan adanya infeksi,
mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan
penyakit keganasan atau allergi.
11. E01. deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi <asthma berat=,
atrial disritmia <bronchitis=, gel. P pada 'eads 44, 444, *?: panjang, tinggi
<bronchitis, emfisema=, a&is G5S vertikal <emfisema=.
12. E-er4%se E01> #tress Test. menolong mengkaji tingkat disfungsi
pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator,
merencanakan>evaluasi program.
3.? Penatalaksanaan
Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah meningkatkan kualitas
hidup, memperlambat perkembangan proses penyakit, dan mengobati obstruksi
saluran napas agar tidak terjadi hipoksia. Pendekatan terapi mencakup 7
Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan kerja
napas
%encegah dan mengobati infeksi
Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatlan ventilasi paru
%emelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk memfasilitasi
pernapasan yang adekuat
2ukungan psikologis
Edukasi dan rehabilitasi klien
Penatalaksanaan Me$%s
3enis obat yang diberikan berupa 7
,ronkodilator. Terdapat dua jenis bronkodilator yaitu simpatomimetik
<adrenergik= dan senyaa &anthine. ,ronkodilator ini bekerja pada tempat
yang berbeda dan tampaknya bekerja secara sinergis bilamana digunakan
bersama-sama. @bat-obatan adrenalik yang bekerja pada beta ) yang
terletak pada otot polos saluran nafas memiliki efek samping terhadap
jantung yang lebih kecil daripada obat-obatan golongan beta + yang
memiliki reseptor myokardium.
21
Terapi aerosol, Terapi aerosol membantu mengencerkan sekresi sehingga
dapat dibuang. Tindakan terapi aerosol harus diberika sebelum aktu
makan untuk memperbaiki ventilasi paru dan dengan demikian
mengurangi keletihan yang menyertai aktivitas makan.
9ortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid tetap kontroversial dalam
pengobatan emfisema. 9ortikosteroid digunakan untuk melebarkan
bronkhiolus yang membuang sekresi setelah tindakan lain tidak
menunjukkan hasil. Prednison biasanya diresepkan. 2osis disesuaikan
untuk menjaga klien pada dosis yang serendah mungkin. Efek samping
jangka pendek termasuk gangguan gastrointestinal dan peninkatan nafsu
makan. Pada jangka panjang, klien mungkin mengalami ulkus
peptikum,osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid, dan pembentukan
katarak.
@ksigenasi. Terapi oksigenasi dapat meningkatkan kelangsungan hidup
pada klien emfisema berat. Dipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi
oksigen rendah untuk meningkatkan Pa@
)
hingga antara (! dan 1" mmDg.
Pada emfisema berat, oksigen diberikan sedikitnya +( jam per hari, dengan
)/ jam lebih baik. %odalitas ini dapat menghilangkan gejala-gejala klien
dan memperbaiki kulaitas hidup klien.
3.1+ "@MPLI"A#I
Pada tahap akhir penyakit, sistem eliminasi karbon dioksida mengalami
kerusakan. Dal ini mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam
darah arteri <hiperkapnea= dan menyebabkan asidosis respiratorik. 9arena dinding
alveolar terus mengalami kerusakan, maka jaringan kapiler pulmonal berkurang.
*liran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk
mempertahankan tekanan darah <kor pulmonal= adalah salah satu komplikasi
emfisema.terdapatnya kongesti, edema tungkai <edema dependen=, distensi vena
jugularis, atau nyeri apada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung.
22
BAB I<
PEMBAHA#AN
23
Dasil foto thoraks *P menunjukkan ada pembesaran dari jantung. 9arena
bayangan ukuran jantung yang membesar dengan AT5 H !"#,
*I,>AJ <).! I ++.!= >)0& +""#J !)#
%enurut teori, pada emfisema akan didapatkan gambaran jantung yang
memanjang ataupun seperti teardrop. 2ikarenakan adanya pembesaran jantung, maka
gambaran ini tak terlihat.
Pada foto toraks *P tersebut kedua paru hyperaerasi dengan branchovasculer
pattern tak meningkat dan tampak melurus. Dal ini dikarenakan aerasi paru yang
bertambah pada seluruh paru atau lobaris ataupun segmental, sehingga akan
menghasilkan bayangan lebih radiolusen, sehingga corakan jaringan paru tampak
lebih jelas selain vascular paru yang relatif jarang.
Sinus costophrenicus masih tajam, dan diaphragma berbentuk dome shape.
Pada teori, pada emfisema seharusnya didapatkan diafragma yang mendatar dan
B
A
C
24
sinus costofrenicus yang mendatar. Dal ini dikarenakan adanya penambahan
ukuran paru vertical yang menyebabkan diafragma letak rendah dengan bentuk
diafragma yang datar dan peranjakan diafragma berkurang pada pengamatan
9esimpulan foto toraks *P dengan Aardiomegali dengan Emphysematous
'ung.
BAB <
PENUTUP
6.1 "es%m/ulan
25
Emfisema adalah suatu keadaan dimana paru lebih banyak berisi udara,
sehingga ukuran paru bertambah, baik anterior-posterior, maupun ukuran paru
secara vertical kearah diagfragma. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada
emfisema adalah pemeriksaan fisik dan radiologi. Pemeriksaan foto thora& sangat
membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit
paru lain.
Penatalaksanaan penderita emfisema perlu dilakukan penilaian aal yang
teliti mengenai tingkat perjalanan penyakit, lamanya gejala, adanya gangguan faal
obstruksi jalan nafas dan derajat obstruksi. Penatalaksanaan selalu mencakup
suatu pengobatan yang terarah dan rasional, bukan semata-mata pengobatan
medika mentosa. %engusahakan penghentian merokok harus diusahakan
semaksimal mungkin dan secara terus-menerus. Prinsip pengobatan terdiri dari
usaha pencegahan, mobilisasi dahak yang lancar, memberantas infeksi yang ada,
mengatasi obstruksi jalan nafas, mengatasi hipoksemia pada keadaan dengan
gangguan faal yang berat, fisioterapi dan rehabilitasi dengan tujuan memperbaiki
kualitas hidup dan memperpanjang lama hidup.
6.2 #aran
,ila ditemukan gejala emfisema segera periksakan ke dokter agar penyakit
tidak bertambah parah dan mengganggu aktifitas.
DA3TAR PU#TA"A
+. ,ontrager, 9enneth '. )""+. Te&tbook of 5adiographic Positioning and
5elated *natomy, :ifth Edition. US* 7 A?. %osby, Aompany
26
). 2jojodibroto, 5 2armanto. )""K. 5espirologi <5espiratory %adicine=. 3akarta.
E;A
.. ;anong, 6illiam :. )""). Buku !ar "isiologi #e$okteran%3akarta7 E;A.
/. ;rainger, *llison 7 2iagnostic 5addiology *n *nglo *merican Te&tbook of
4maging, second edition, Ahurchil 'ivingstone, page 7+)).
!. Darrison 7 Prinsip Prinsip 4lmu Penyakit 2alam, edisi +., volume ketiga,
3akarta )"""., hal 7+./0-+.!..
(. 9urt 3. et.,)""" *l, dalam Darrison Prinsip-Prinsip 4lmu Penyakit 2alam, *lih
,ahasa7 *hmad D. *sdie, ?ol. ., E;A , 3akarta.
0. 5asad, Sjahriar. )""!. &a$iologi Diagnostik. Edisi kedua. ,alai Penerbit :9
U4 7 3akarta.
1. Scanlon ?A, Sanders T. )""0. 'ssential of anatomy an$ physiology. !
th
ed.
US7 :* 2avis Aompany.
K. ?an de ;raaf 9%. )""+. (uman anatomy. (
th
ed. US7 The %c;ra-Dill
Aompanies.