PATOMEKANISME EFUSI PLEURA PADA DEMAM BERDARAH DENGGI

Virus Dengue termasuk dalam kelompok B arthropode-borne virus (arbovirus) dan

sekarang dikenal dengan genus flavivirus, famili Flaviviridae. Di Indonesia sekarang telah
dapat diisolasi 4 serotipe yang berbeda namun memiliki hubungan genetik satu dengan yang
lain, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Ternyata DEN-2 dan DEN-3 merupakan
serotipe yang paling banyak sebagai penyebab.
Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap
serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain.
Disamping itu urutan infeksi serotipe merupakan suatu faktor risiko karena lebih dari 20%
urutan infeksi virus DEN-1 yang disusul DEN-2 mengakibatkan renjatan, sedangkan faktor
risiko terjadinya renjatan untuk urutan virus DEN-3 yang diikuti oleh DEN-2 adalah 2%.
Di dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sistem retikuloendothelial
dengan target utama adalah APC (Antigen Presenting Cells) dimana pada umumnya berupa
monosit atau makrofag jaringan seperti sel Kupfer di sinusoid hepar.
Kebocoran plasma disebabkan oleh injury pada endotel akibat dari peran sitokin,
kemokin komplemen, mediator inflamasi atapun karena infeksi virus dengue secara langsung.
Sitokin adalah protein terlarut yang dihasilkan oleh sel-sel hematopoetik dan non
hematopoetik dalam keadaan inflamasi ataupun infeksi. Sitokin berfungsi dalam proses imun,
misalnya IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF dan IFN.IL-1, IL-6 dan TNF adalah pirogen
endogen yang akan merangsang demam di hipotalamus dan juga berfungsi sebagai vasoaktif
sitokin yang meningkatkan permeabilitas endotel pembuluh darah. Endotel juga akan
mengekspresikan ICAM 1, VCAM 1 dan P-Selectin, molekul adhesive yang menyebabkan
ekstravasasi sel inflamasi. Pemaparan endotel dengan TNF dapat menyebabkan apoptosis.
TNF dan IL-1 menstimulasi radang dengan mengaktivasi berbagai sel radang.
TNF, IL-1 dan IL-6 dapat menstimulus hepatosit menghasilkan acute phase protein. IL-1
mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah kapiler dan menginduksi endothel untuk
memproduksi dan mensekresi IL-6 dan TNF (King 2000).
Ikatan virus dengue dengan antibodi heterolog akan mengaktifasi komplemen jalur
klasik yang berakhir dengan dilepaskannya faktor C3a, C4a dan C5a yang disebut
anafilatoksin. Anafilatoksin dan melepaskan histamin, serotonin dan Platelet Activating
Factor (PAF). Histmin, serotonin dan PAF merangsang peningkatan permebilitas pembuluh
darah, agregasi trombosit. Sel mast juga mensintesa asam arakidonat menjadi prostaglandin,
prostasiklin, leukotrien dan tromboksan yang berperan dalam patogenesis DBD yang lebih
parah.
Pada infeksi virus dengue, endotel sebagai sel pelapis bagian dalam pembuluh darah
dapat langsung terinfeksi oleh virus dengue. Respon yang terjadi adalah dengan
disekresikannya sitokin antara lain IL-8 dan TNF. Pemaparan endotel dengan TNF dapat
menyebabkan apoptosis.
Inflammatory cytokines, mediator inflamasi, anafilatoksin dan kemokin menyebabkan
endothel berkontraksi dan menyebabkan timbulnya celah pada pembuluh darah yang
berakibat plasma keluar dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Dengan adanya apoptosis
endotel dan vasodilatasi maka plasma leakage semakin menghebat.
Pada DBD dan DSS peningkatan akut permeabilitas vaskuler merupakan patofisiologi
primer.Hal ini akan mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga
menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Pada kasus-kasus berat volume
plasma menurun lebih dari 20% meliputi hemokonsentrasi, hipoproteinemia dan efusi pleura.
Lesi destruktif vaskuler yang nyata tidak terjadi.
Efusi pleura adalah penimbunan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau
eksudasi yang berlebihan dari per-mukaan pleura. Efusi pleura bukan merupakan suatu
penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit. Pada keadaan normal, rongga pleura
hanya mengandung sedikit cairan se-banyak 10-20 ml yang membentuk lapisan tipis pada
pleura parietalis dan viseralis, dengan fungsi utama sebagai pelicin gesekan antara permukaan
kedua pleura pada waktu pernafasan.


REFERRENCES

1. Soegijanto, Soegeng. 2010. Patogenesa Infeksi Virus Dengue Recent Update. Applied
Management of Dengue Viral Infection in Children. 6 November 2010. halaman 11-45.
2. Implications for Pathogenesis.Virology.2002 July 31 (cited 2003 Jan 31). Available from:
www.sciencedirect.com/science?_ob=article
3. Christina F Spiropollu.2013. The role of endothelial activation in dengue hemorrhagic fever.
Department of Medicine. University of Masachusettes. USA.





























BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2014
UNIVERSITAS HASANUDDIN


PATOMEKANISME EFUSI PLEURA PADA
DEMAM BERDARAH DENGGI









OLEH
NOOR RASHIDA MOHD SIDIK
C11109 844



DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2014